Ang mga sintomas ng mahinang sinus node ay paggamot sa mga remedyo ng mga tao. Paano at bakit umuunlad ang kahinaan ng sinus node - sintomas, paggamot

Ang abbreviation na SSSU ay tumutukoy sa mga paglabag na may kaugnayan sa rate ng puso at sinamahan ng bradycardia. Na-provoke sila pagbabago ng pathological, na nagmumula sa gawain ng sinoatrial node (nodus sinuatrialis, SAU), na tinatawag ding sinus node. Ang paglitaw ng mga naturang problema sa puso ay dahil sa ang katunayan na ang ACS, na siyang pangunahing sentro ng automatism ng mga contraction ng puso, ay hindi maisakatuparan ang kalidad ng pagganap ng mga tungkulin nito.

Ang sick sinus syndrome (SSS) ay isang patolohiya ng nababagabag na tibok ng puso, na sanhi ng paghinto sa pagganap ng SAU ng mga function na may kaugnayan sa automatism, o ang kahinaan nito. Dahil sa isang pagkabigo sa paglikha at pagpapadaloy ng isang salpok sa atria, bumababa ang rate ng puso.

Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng bradycardia, na sinamahan ng ectopic arrhythmia. Ang panganib nito ay nasa mataas na antas ng posibilidad ng kamatayan dahil sa pag-aresto sa puso.

Ang pulse generator at pacemaker, na sumasakop sa bahagi ng kanang atrium, ACS, ay dapat na magbigay ng produksyon ng 60 hanggang 80 impulses sa loob ng isang minuto. Ang pagganap ng function na ito sa pamamagitan ng nodus sinuatrialis ay tinutukoy ng mga rhythmogenic na pacemaker cells kung saan ito ay binubuo. Ang paggana nito ay kinokontrol ng autonomic nervous system.

Ang pag-unlad ng sakit ay puno ng pansamantala o permanenteng pag-agaw ng ACS ng mga pag-andar nito. Ang sakit na ito ay nakakaapekto sa mga taong may edad na, anuman ang kasarian. Minsan ang gayong pagsusuri ay ginawa mga batang pasyente. Maliban sa pagkatalo organikong kalikasan, na nagiging sanhi ng paglitaw ng nodus sinuatrialis dysfunction, may mga karamdaman ng vegetative at medicinal na pinagmulan.

Pag-uuri

Nakikilala ng mga doktor ang mga sumusunod na uri ng SSSU:

Ang mahinang SAU syndrome ay nangyayari sa talamak o talamak na mga anyo. Talamak - sinusunod laban sa background ng myocardial infarction, talamak - may posibilidad na umunlad sa isang mabagal na tulin.

Mayroon ding mga pangunahin at pangalawang uri nito sakit sa puso. Ang pangunahin ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang organikong sugat na nakakaapekto sa sinus-atrial na rehiyon, ang pangalawa ay isang sugat na nangyayari na may kaugnayan sa autonomic na regulasyon.

Mga sanhi ng dysfunction

Ang ilang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng pagkawala ng aktibidad ng SAC ay nahahati sa panlabas at panloob.

Panloob na mga kadahilanan

Kabilang sa mga kadahilanan ng panloob na etiology na pumukaw ng kahinaan ng sinus node, makikita ng isa ang sumusunod:

Mga impluwensyang panlabas

Kabilang sa mga kadahilanan ng panlabas na etiology, ang mga sumusunod ay maaaring makilala:

labis na epekto ng parasympathetic nervous system sa SAU, sanhi ng indibidwal na hypersensitivity sa mga partikular na receptor, nadagdagan ang presyon sa loob ng cranium, subarachnoid hemorrhage;
mga paglabag sa komposisyon ng electrolyte ng dugo;
pagkakalantad sa mataas na dosis ng mga gamot, sa partikular, β-blockers, cardiac glycosides, antiarrhythmic na gamot.

Sintomas ng SSSU

Sa maagang pag-unlad ng SSS, maaaring walang sintomas. Ang ilang mga pasyente lamang na may bihirang ritmo ng puso ay nakadarama na ang tserebral o peripheral na daloy ng dugo ay gumagana nang mas malala.

Habang lumalaki ang sakit, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga sintomas na nauugnay sa bradycardia. Ang pinakakaraniwang reklamo ay:

pagkahilo;
pagkawala ng malay na may pre-syncope;
audibility ng heartbeats; sakit sa likod ng sternum;
dyspnea.

Kung ang tachycardia ay pinalitan ng bradycardia at kabaligtaran, kung gayon ang isang tao ay nabalisa ng palpitations, pagkahilo na may pagkawala ng malay sa pagitan ng mga paghinto sa panahon biglaang pagtigil tachyarrhythmias.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay hindi maaaring ituring na tiyak. Ito ay may pansamantalang katangian.

Ang mga palatandaan ng SSSU ay may kondisyong nahahati sa dalawang grupo.

Mga diagnostic

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng SSSU ay ang pagkakaroon ng bradycardia sa pasyente. Sa 75 kaso sa 100, kapag may katulad na paglabag sa ritmo ng puso, ang sakit na ito ay nasuri.

Ang diagnosis ng sindrom ng mahinang SAU ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

Paggamot at posibleng komplikasyon

Ang Therapy ng SSSU ay natutukoy sa pamamagitan ng kung gaano talamak ang mga sintomas ng patolohiya ng puso na ito, pati na rin ang etiology nito. Ang asymptomatic na kurso ng sakit, pati na rin ang pagkakaroon ng mga minimal na pagpapakita nito, ay nangangailangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit at ang pananatili ng naturang pasyente sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista.

Therapy na may mga gamot isinasagawa kapag ang katamtamang brady- at tachyarrhythmias ay sinusunod. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay itinuturing na hindi epektibo.

Ang pangunahing therapeutic measure para sa mga doktor ng SSSU ay kinikilala ang permanenteng pacing. Ang pamamaraan na ito ay inireseta sa mga kaso kung saan mayroong isang binibigkas na symptomatology. Kabilang sa mga indikasyon na nagsasalita tungkol sa kagyat na pangangailangan na magtanim ng isang pacemaker, maaari nating makilala:

Kabilang sa mga komplikasyon at negatibong kahihinatnan ng SSSU para sa isang tao, mayroong:

stroke;
magkakapatong na mga clots ng dugo;
ang hitsura ng cardiovascular insufficiency;
nakamamatay na kinalabasan.

Pagtataya at pag-iwas

Ang SSSU ay may posibilidad na umunlad. kawalan sapat na therapy humahantong sa paglala ng mga pagpapakita ng sakit. Ang pagbabala ay depende sa kung paano ang ACS dysfunction ay nagpapakita mismo. Ang pagpapakita ng sakit laban sa background ng atrial tachyarrhythmias ay itinuturing na mapanganib. Ang pagbabala ay mahirap kung ang sinus pause ay naroroon.

Ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng dumaranas ng sakit na ito sa puso ay mula 30 hanggang 50%. Resibo mabisang therapy pinapayagan ang pasyente na may ganitong diagnosis na mabuhay nang higit sa isang dekada.

Ang pinakamahusay mga hakbang para makaiwas para sa problemang ito, ito ay ang pagiging maagap sa pagtukoy ng mga sintomas ng sakit at pagsisimula ng therapy. Upang maiwasan ang atrial fibrillation, ang mga taong may SSSU ay ipinapakita ang pacing.

Ang SAU weakness syndrome ay itinuturing na isa sa mga pinaka-mapanganib na pathologies ng puso, kung saan ang tibok ng puso ay nagiging mas madalas. Ang ganitong mga problema sa gawain ng puso ay hindi maganda ang makikita sa kapakanan ng isang tao.

Ang mas bihirang ritmo, mas mataas ang panganib ng pagkahimatay at maging ang kamatayan. Ang napapanahong paghingi ng tulong medikal at wastong iniresetang paggamot ay makakatulong, kung hindi ganap na gumaling, pagkatapos ay mapanatili ang isang normal na rate ng puso.

Para sa pagsipi: Yalymov A.A., Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Timofeeva N.Yu., Snetkova A.A. Diagnosis at paggamot ng sick sinus syndrome // RMJ. 2012. Blg. 25. S. 1309

Sinus node weakness syndrome , ang kawalan nito ng kakayahan na normal na maisagawa ang function ng isang pacemaker ng puso at (o) matiyak ang regular na pagpapadaloy ng mga awtomatikong impulses sa atria. Dapat magsama ang SSSU ng mahigpit na tinukoy na hanay ng mga arrhythmia at blockade na direktang nauugnay sa SA node. Kabilang dito ang:

1. Patuloy na malubhang sinus bradycardia.
2. Ang pinakamababang rate ng puso sa araw na tinutukoy ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Bradysystolic form ng atrial fibrillation.
4. Migration ng atrial pacemaker.
5. Itigil ang sinus node at palitan ito ng iba pang ectopic rhythms.
6. Sinoauricular blockade.
7. Mga pause >2.5 s na nagreresulta mula sa pag-aresto sa sinus node, SA blockade, o mga bihirang kapalit na ritmo.
8. Tachy-brady syndrome, mga alternating period ng tachycardia at bradycardia.
9. Bihirang - pag-atake ng ventricular tachycardia at / o ventricular fibrillation.
10. Mabagal at hindi matatag na pagbawi ng sinus node function pagkatapos ng extrasystoles, paroxysms ng tachycardia at fibrillation, pati na rin sa sandali ng pagtigil ng pagpapasigla sa panahon ng electrophysiological na pagsusuri ng puso (post-tachycardial pause, na hindi normal na lumampas sa 1.5 s, maaari umabot ng 4–5 s sa SSSU).
11. Hindi sapat na pagbagal ng ritmo kapag gumagamit ng kahit maliit na dosis ng β-blockers. Pagpapanatili ng bradycardia sa pagpapakilala ng atropine at pagsubok sa ehersisyo.
Makasaysayang sanggunian
Sa unang pagkakataon ang SA-blockade ay inilarawan ni J. Mackenzie noong 1902 sa panahon ng isang epidemya ng trangkaso. Noong 1909, napagmasdan ni E. Laslet ang isang pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes (MAC) sa isang 40-taong-gulang na babae, kung saan ang pag-pause sa mga contraction ng puso ay umabot ng 2-5 s; huminto ang atria kasama ang mga ventricles, na, tulad ng idiniin ng may-akda, ay nakikilala ang hindi pangkaraniwang bagay na ito mula sa isang kumpletong atrioventricular (AV) blockade. D. Short (1954) iginuhit ang pansin sa alternation ng sinus bradycardia na may atrial fibrillation (MP) sa ilang mga pasyente. Tinawag niya itong "bradycardia-tachycardia alternation syndrome" (Short's syndrome). Ang pag-aaral ng sinus dysfunction ay pinadali ng mga klinikal na pananaliksik B. Lown (1967), na nabanggit ang hindi matatag na pagbawi ng automatism ng SA node sa isang bilang ng mga pasyente na sumasailalim sa isang electrical defibrillation procedure. Tinukoy ni V. Lown ang kundisyong ito bilang sick sinus syndrome (SSS) - sick sinus syndrome (SSS). Pagkalipas ng isang taon, pinalawak ni M. Ferrer (1968) ang terminong ito sa isang pangkat ng mga bradyarrhythmia na sanhi ng pagpapahina ng mga function ng SA node at sinamahan ng naaangkop na mga klinikal na sintomas.
Anatomy ng sinus node
Ang sinus node (sinoauricular node, Keys-Flak node, pacemaker ng unang pagkakasunud-sunod) ay isang bundle ng tiyak na cardiac muscle tissue, ang haba nito ay umaabot sa 10-20 mm at ang lapad ay 3-5 mm. Ito ay matatagpuan sa subepicardially sa dingding ng kanang atrium sa pagitan ng mga orifice ng vena cava. Mayroong dalawang uri ng sinus node cells - ang pacemaker (P-cells) at conduction (T-cells). Ang mga P-cell (pacemaker) ay bumubuo ng mga electrical impulses, at ang mga T-cell ay gumaganap ng isang pangunahing conductive function. Ang sinus node ay ang normal na pacemaker ng puso - ang pacemaker ng unang pagkakasunud-sunod, ito ay bumubuo ng 60-90 impulses bawat minuto, at ang ritmo ng puso na naitala sa ECG ay tinatawag na sinus.
Ang suplay ng dugo ng sinus node ay isinasagawa ng SA-artery, sa 60% ng mga kaso ang arterya na ito ay umaalis mula sa kanang coronary artery, at sa 40% mula sa kaliwa. Ang sinus node ay innervated ng sympathetic at parasympathetic nervous system.
Paglaganap ng SSS
Ang pagkalat ng sinus node dysfunction sa pangkalahatang populasyon ay hindi alam. Ayon sa hindi kumpletong impormasyon na magagamit, sa mga pasyente ng puso ito ay humigit-kumulang 3:5000. Ang mga palatandaan ng sakit sa sinus node ay sinusunod sa 6.3-24% ng mga pasyente, at samakatuwid ang mga pasyente na ito ay sumailalim sa pagtatanim ng isang pacemaker. Ito ay pinaniniwalaan na ang dysfunction ng sinus node ay pantay na karaniwan sa mga lalaki at babae. Sa edad, tumataas ang saklaw ng SSS.
Etiology ng SSSU
Kasama sa mga kaso ng pangunahing SSS ang dysfunction na sanhi ng mga organikong sugat SA-zone sa:
a) patolohiya ng puso - ischemic heart disease, hypertension, cardiomyopathy, mga depekto sa puso, myocarditis, mga operasyon sa kirurhiko at paglipat ng puso;
b) idiopathic degenerative at infiltrative na sakit;
c) hypothyroidism, pagkabulok ng musculoskeletal system, senile amyloidosis, sarcoidosis, scleroderma heart, malignant na mga tumor puso, sa yugto ng tertiary syphilis, atbp.
Ang ischemia na sanhi ng stenosis ng arterya na nagbibigay ng sinus node at SA zone, pamamaga at paglusot, pagdurugo, dystrophy, lokal na nekrosis, interstitial fibrosis at sclerosis ay nagdudulot ng pagbuo ng mga functional na cell ng sinoatrial node sa lugar. nag-uugnay na tisyu.
Ang pangalawang SSSU ay sanhi ng panlabas (exogenous) na mga kadahilanan na nakakaapekto sa sinus node. Kasama sa mga exogenous na kadahilanan ang hyperkalemia, hypercalcemia, paggamot sa mga gamot na nagpapababa sa automatism ng sinus node (β-blockers, sotalol, amiodarone, verapamil, diltiazem, procainamide, cardiac glycosides, dopegit, reserpine, atbp.).
Lalo na sa mga panlabas na kadahilanan ay autonomic dysfunction sinus node (VDS). Ang VASU ay madalas na sinusunod na may kaugnayan sa hyperactivation ng vagus nerve (reflex o long-term), na nagiging sanhi ng pagbaba sa sinus ritmo at pagpapahaba ng refractoriness ng sinus node.
Ang tono ng vagus nerve ay maaaring tumaas sa panahon ng iba't ibang mga proseso ng pisyolohikal: sa panahon ng pagtulog, sa panahon ng pag-ihi, pagdumi, pag-ubo, paglunok, pagduduwal at pagsusuka, sa panahon ng pagsusulit sa Valsalva. Ang pathological activation ng vagus nerve ay maaaring nauugnay sa mga sakit ng pharynx, genitourinary at digestive tract na may masaganang innervation, pati na rin sa hypothermia, hyperkalemia, sepsis, nadagdagan presyon ng intracranial.
Ang WDSU ay mas madalas na sinusunod sa mga kabataan at kabataan dahil sa makabuluhang neuroticism. Ang isang patuloy na sinus bradycardia ritmo ay maaari ding maobserbahan sa mga sinanay na atleta dahil sa binibigkas na pamamayani ng tono ng vagal, gayunpaman, ang naturang bradycardia ay hindi isang tanda ng SSSU, dahil. ang pagtaas sa rate ng puso ay nangyayari nang sapat sa pagkarga. Kasabay nito, ang mga atleta ay maaaring bumuo ng tunay na SSSU kasama ng iba pang mga kaguluhan sa ritmo na dulot ng myocardial dystrophy.
Pag-uuri ng SSSU
Walang iisang klasipikasyon ng SSSU. Depende sa likas na katangian ng lesyon, totoo (organic), regulatory (vagal), medicinal (nakakalason) at idiopathic SSSU ay nakikilala.
Ayon sa mga tampok ng klinikal na pagpapakita, ang mga sumusunod na anyo ng SSSU at mga variant ng kanilang kurso ay nakikilala:
1. Latent form - ang kawalan ng clinical at ECG manifestations; Ang dysfunction ng sinus node ay tinutukoy ng electrophysiological examination. Walang mga paghihigpit sa trabaho; Ang pagtatanim ng isang pacemaker (EX) ay hindi ipinahiwatig.
2. Compensated form: walang mga klinikal na pagbabago, may mga pagbabago sa ECG:
a) bradysystolic variant - banayad na clinical manifestations, mga reklamo ng pagkahilo at kahinaan. Maaaring may kapansanan sa trabaho; Ang pagtatanim ng pacemaker ay hindi ipinahiwatig;
b) brady/tachysystolic variant - ang paroxysmal tachyarrhythmias ay idinaragdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant. Ang pagtatanim ng pacemaker ay ipinahiwatig sa mga kaso ng decompensated SSSU sa ilalim ng impluwensya ng antiarrhythmic therapy.
3. Decompensated form: may mga clinical at ECG manifestations ng sakit.
a) bradysystolic variant - ang patuloy na sinus bradycardia ay natutukoy, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral (pagkahilo, nahimatay, lumilipas na paresis), pagpalya ng puso na dulot ng bradyarrhythmia. Malaking kapansanan; ang mga indikasyon para sa pagtatanim ay asystole at sinus node function recovery time (VVFSU) na higit sa 3 s;
b) brady / tachysystolic variant (Short's syndrome) - paroxysmal tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia, atrial fibrillation at flutter) ay idinagdag sa mga sintomas ng bradysystolic variant ng decompensated form. Ang mga pasyente ay ganap na may kapansanan; Ang mga indikasyon para sa implantation ng pacemaker ay kapareho ng para sa bradysystolic variant.
4. Permanenteng bradysystolic na anyo ng atrial fibrillation (laban sa background ng dati nang na-diagnose na SSSU):
a) tachysystolic variant - kapansanan; walang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker;
b) bradysystolic variant - kapansanan; Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker ay mga sintomas ng tserebral at pagkabigo sa puso. Ang pagbuo ng bradysystolic form ng atrial fibrillation ay maaaring mauna sa alinman sa mga anyo ng sinus node dysfunction (Talahanayan 1).
Depende sa pagpaparehistro ng mga palatandaan ng SSSU sa panahon ng pagsubaybay sa Holter ECG, nakatago (hindi nakikita ang mga palatandaan ng SSSU), pasulput-sulpot (nakikita ang mga palatandaan ng SSSU na may pagbaba sa simpatiya at pagtaas ng tono ng parasympathetic, halimbawa, sa gabi) at isang pagpapakita ng kurso (nakikita ang mga palatandaan ng SSSU sa bawat araw-araw na ECG) - pagsubaybay).
Maaaring talamak o talamak ang SSSU, na may mga relapses. Ang talamak na SSSU ay madalas na sinusunod sa myocardial infarction. Ang paulit-ulit na kurso ng SSSU ay maaaring maging stable o dahan-dahang progresibo.
Ayon sa etiological na mga kadahilanan, ang pangunahin at pangalawang anyo ng SSS ay nakikilala: ang pangunahin ay sanhi ng mga organikong sugat ng sinus-atrial zone, ang pangalawa ay sanhi ng isang paglabag sa autonomic na regulasyon nito.
Mga klinikal na pagpapakita ng SSSU
Maaaring iba ang clinical manifestation ng SSSU. Naka-on maagang yugto ang kurso ng sakit ay maaaring asymptomatic kahit na may mga paghinto ng higit sa 4 na segundo. Habang lumalaki ang sakit, ang mga pasyente ay nag-uulat ng mga sintomas na nauugnay sa bradycardia. Ang pinakakaraniwang reklamo ay kinabibilangan ng pakiramdam ng pagkahilo at matinding panghihina, hanggang sa nanghihina(MAS syndrome), retrosternal pain dahil sa myocardial hypoperfusion, at dyspnea dahil sa limitadong chronotropic reserve. Sa ilang mga kaso, ang talamak na pagpalya ng puso ay bubuo. Ang pagkahilo ng isang cardiac na kalikasan (MAS syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng aura, convulsions (maliban sa mga kaso ng matagal na asystole).
Ang mga pasyente na may banayad na sintomas ay maaaring magreklamo ng pagkapagod, pagkamayamutin, emosyonal na lability, at pagkalimot. Sa mga matatandang pasyente, maaaring may pagbaba sa memorya at katalinuhan. Habang lumalaki ang sakit at karagdagang mga karamdaman sa sirkulasyon, ang mga sintomas ng tserebral ay nagiging mas malinaw.
Posibleng lamig at pamumula balat na may matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, malamig na pawis. Ang pagkahimatay ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pag-ubo, isang matalim na pagliko ng ulo, pagsusuot ng isang masikip na kwelyo. Ang pagkahimatay ay nagtatapos sa sarili nitong, ngunit sa isang matagal na kalikasan, maaaring kailanganin ang resuscitation.
Ang pag-unlad ng bradycardia ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy (hitsura o pagtindi ng pagkahilo, instant memory lapses, paresis, "paglunok" na mga salita, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog, pagkawala ng memorya).
Ang hitsura ng mga ritmo ng pagtakas ay maaaring madama bilang isang tibok ng puso at mga pagkagambala sa gawain ng puso. Dahil sa hypoperfusion lamang loob maaaring umunlad ang oliguria talamak na ulser gastrointestinal tract, dagdagan ang mga sintomas ng intermittent claudication, kahinaan ng kalamnan.
ECG diagnostics ng SSSU
Sa mga dysfunction ng SA node, ang mga electrocardiographic na palatandaan ng mga dysfunction ng sinus ay maaaring maitala nang matagal bago ang simula ng mga klinikal na sintomas.
1. Sinus bradycardia - pagbagal ng sinus ritmo na may rate ng puso na mas mababa sa 60 sa 1 min. dahil sa pinababang automatism ng sinus node. Sa SSSU, ang sinus bradycardia ay patuloy, matagal, matigas ang ulo sa pisikal na Aktibidad at pangangasiwa ng atropine (Larawan 1).
2. Bradysystolic form ng atrial fibrillation (MA, atrial fibrillation, atrial fibrillation, absolute arrhythmia, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - magulo, mabilis at irregular, uncoordinated fibrillations ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan bilang atrial fibers isang resulta ng mga ectopic atrial impulses na may dalas na 350 hanggang 750 bawat minuto, na nagiging sanhi ng isang kumpletong karamdaman ng ventricular contraction. Sa bradysystolic form ng MA, ang bilang ng mga ventricular contraction ay mas mababa sa 60 kada minuto. (Larawan 2).
3. Ang paglipat ng pacemaker sa pamamagitan ng atria (wandering rhythm, sliding rhythm, migrating rhythm, migration ng pacemaker, wandering pacemaker). Mayroong ilang mga variant ng wandering (wandering) ritmo:
a) libot na ritmo sa sinus node. Ang P wave ay sinus in origin (positibo sa mga lead II, III, AVF), ngunit nagbabago ang hugis nito sa iba't ibang tibok ng puso. Ang pagitan ng PR ay nananatiling medyo pare-pareho. Laging may ipinahayag sinus arrhythmia;
b) libot na ritmo sa atria. Positibo ang P wave sa mga lead II, III, AVF, nagbabago ang hugis at laki nito na may iba't ibang tibok ng puso. Kasabay nito, nagbabago ang tagal ng pagitan ng PR;
c) libot na ritmo sa pagitan ng sinus at AV node. Ito ang pinaka madalas na variant gumagala na ritmo. Sa pamamagitan nito, ang puso ay nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na pana-panahong nagbabago ng kanilang lugar, unti-unting lumilipat mula sa sinus node, sa pamamagitan ng mga kalamnan ng atrial patungo sa AV junction, at muling bumalik sa sinus node. Ang pamantayan ng ECG para sa paglipat ng pacemaker sa pamamagitan ng atria ay tatlo o higit pang magkakaibang P wave sa isang serye ng mga cycle ng puso, isang pagbabago sa tagal ng pagitan ng PR. Ang QRS complex ay hindi nagbabago (Larawan 3 at 4).
4. Passive ectopic rhythms. Nabawasan ang aktibidad ng sinus node o kumpletong pagbara sinus impulses dahil sa functional o organic na pinsala sa sinus node ay nagdudulot ng pag-activate ng mga awtomatikong sentro ng II order (atrial pacemaker cells, AV connection), III order (His system) at IV order (Purkinje fibers, ventricular muscles).
Ang mga awtomatikong sentro ng pagkakasunud-sunod ng II ay nagdudulot ng hindi nagbabagong mga ventricular complex (uri ng supraventricular), habang ang mga sentro ng III at IV ng pagkakasunud-sunod ay bumubuo ng mga dilat at deformed na ventricular complex (ventricular, idioventricular type). Ang mga sumusunod na kaguluhan sa ritmo ay may kapalit na karakter: atrial, nodal, paglipat ng pacemaker sa pamamagitan ng atria, ventricular (idioventricular ritmo), jumping contraction.
4.1. Atrial ritmo (mabagal na ritmo ng atrial) - isang napakabagal na ectopic na ritmo na may foci ng pagbuo ng impulse sa atria (Talahanayan 2):
a) right atrial ectopic ritmo - ang ritmo ng isang ectopic focus na matatagpuan sa kanang atrium. Sa ECG, isang negatibong P' wave ang naitala sa mga lead V1–V6, II, III, aVF. PQ interval ng normal na tagal, QRST complex hindi nagbabago;
b) ritmo ng coronary sinus (ritmo ng coronary sinus) - ang mga impulses upang pukawin ang puso ay nagmumula sa mga selula na matatagpuan sa ibabang bahagi ng kanang atrium at ang coronary sinus vein. Ang impulse ay kumakalat sa pamamagitan ng atria sa isang retrograde na paraan mula sa ibaba hanggang sa itaas. Ito ay humahantong sa pagpaparehistro ng mga negatibong P' wave sa II, III, aVF na mga lead. Ang P wave aVR ay positibo. Sa mga lead V1-V6, ang P' wave ay positibo o biphasic. Ang pagitan ng PQ ay pinaikli at karaniwang mas mababa sa 0.12 s. Ang QRST complex ay hindi nababago. Ang ritmo ng coronary sinus ay maaaring mag-iba mula sa tamang atrial ectopic ritmo lamang sa pamamagitan ng pagpapaikli ng pagitan ng PQ;
c) kaliwang atrial ectopic ritmo - ang mga impulses upang pukawin ang puso ay nagmumula sa kaliwang atrium. Kasabay nito, ang isang negatibong P' wave ay naitala sa ECG sa II, III, aVF, V3–V6 lead. Posible rin ang paglitaw ng mga negatibong P' wave sa I, aVL; ang P' wave sa aVR ay positibo. katangian na tampok ng kaliwang atrial ritmo ay ang P' wave sa lead V1 na may paunang bilugan na domed na bahagi, na sinusundan ng isang matulis na rurok - "kalasag at espada" ("dome at steeple", "bow at arrow"). Ang P' wave ay nauuna sa QRS complex na may normal na pagitan ng PR na 0.12–0.2 s. Ang atrial rate ay 60–100 kada minuto, bihirang mas mababa sa 60 (45–59) kada minuto. o higit sa 100 (101-120) bawat min. Ang ritmo ay tama, ang QRS complex ay hindi nabago (Larawan 5);
d) lower atrial ectopic rhythm - ang ritmo ng isang ectopic focus na matatagpuan sa ibabang bahagi ng kanan o kaliwang atrium. Ito ay humahantong sa pagpaparehistro ng mga negatibong P' wave sa II, III, aVF lead at isang positibong P' wave sa aVR. Ang pagitan ng PQ ay pinaikli (Larawan 6).
4.2. Nodal ritmo (AV-ritmo na pinapalitan ang AV junctional ritmo) - ritmo ng puso sa ilalim ng pagkilos ng mga impulses mula sa AV-koneksyon na may dalas na 40-60 kada minuto. Mayroong dalawang pangunahing uri ng ritmo ng AV:
a) nodal ritmo na may sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricles (nodal ritmo na walang P wave, nodal ritmo na may AV dissociation na walang P wave): isang hindi nagbabago o bahagyang deformed QRST complex ay naitala sa ECG, walang P wave ( Larawan 7);
b) nodal ritmo na may paggulo ng ventricles sa iba't ibang oras, at pagkatapos ay ang atria (nodal ritmo na may retrograde P wave, isang nakahiwalay na anyo ng AV ritmo): isang hindi nabagong QRST complex ay naitala sa ECG, na sinusundan ng isang negatibong P wave (Larawan 8).
4.3. Idioventricular (ventricular) ritmo (intrinsic ventricular ritmo, ventricular automatism, intraventricular ritmo) - ventricular contraction impulses nangyayari sa ventricles mismo. Pamantayan ng ECG: pinalawak at nadeform ang QRS complex (higit sa 0.12 s), ritmo na may rate ng puso na mas mababa sa 40 (20-30) kada minuto. Ang terminal idioventricular ritmo ay napakabagal at hindi matatag. Ang ritmo ay mas madalas na tama, ngunit maaaring hindi regular sa pagkakaroon ng ilang ectopic foci sa ventricles o isang solong sugat na may iba't ibang antas ng pagbuo ng impulse o exit block. Kung mayroong atrial ritmo ( ritmo ng sinus, atrial fibrillation/flutter, ectopic atrial ritmo), pagkatapos ay hindi ito nakadepende sa ventricular ritmo (AV dissociation) (Fig. 9).
5. Sinoauricular blockade (blockade ng exit mula sa SA node, dissociatio sino-atriale, SA-block) - isang paglabag sa pagbuo at / o pagpapadaloy ng isang salpok mula sa sinus node patungo sa atria. Ang SA blockade ay nangyayari sa 0.16-2.4% ng mga tao, pangunahin sa mga taong mahigit 50-60 taong gulang, mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki.
5.1. Sinoauricular blockade ng unang degree ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabagal na pagbuo ng mga impulses sa sinus node o ang kanilang mabagal na pagpapadaloy sa atria. Ang isang maginoo na ECG ay hindi impormasyon, na nasuri sa pamamagitan ng electrical stimulation ng atria o sa pamamagitan ng pagtatala ng mga potensyal ng sinus node at batay sa mga pagbabago sa oras ng pagpapadaloy sa sinoauricular node.
5.2. Sinoauricular blockade ng II degree ay ipinahayag sa pamamagitan ng bahagyang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa sinus node, na humahantong sa pagkawala ng atrial at ventricular contraction. Mayroong dalawang uri ng sinoauricular block II degree:
Sinoauricular block II degree type I (na may Samoilov-Wenckebach periodicals):
a) progresibong pag-ikli ng mga pagitan ng RR (Samoilov-Wenckebach periodical), na sinusundan ng mahabang paghinto sa RR;
b) ang pinakamalaking distansya PP - sa panahon ng isang pag-pause sa sandali ng pagkawala ng pag-urong ng puso;
c) ang distansyang ito ay hindi katumbas ng dalawang normal na pagitan ng RR at mas mababa sa kanila sa tagal;
d) ang unang RR interval pagkatapos ng pause ay mas mahaba kaysa sa huling RR interval bago ang pause (Fig. 10).
Sinoauricular block II degree II uri:
a) asystole - ang kawalan ng elektrikal na aktibidad ng puso (ang P wave at ang QRST complex ay wala), ang pag-urong ng atria at ventricles ay bumababa;
b) pause (asystole) ay isang multiple ng isang normal na RR (PP) na pagitan o katumbas ng dalawang normal na RR (PP) na panahon ng pangunahing ritmo (Fig. 11).
Malayo ang abot ng sinoauricular block II degree type II. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa AV blockade, matagal na SA blockade 4:1, 5:1, atbp. dapat tawaging advanced SA-block II degree type II. Sa ilang mga kaso, ang pause (isoelectric line) ay naaabala ng mga escape complex (mga ritmo) mula sa mga atrial center ng automatism o, mas madalas, mula sa AV junction area.
Kung minsan ang mga naantala na sinus impulses ay nakakatugon (nagtutugma) sa AV escape impulses. Sa ECG, ang mga bihirang P wave ay matatagpuan malapit sa mga escape QRS complex. Ang mga P wave na ito ay hindi isinasagawa sa ventricles. Ang lumalabas na AV dissociation ay maaaring kumpleto o hindi kumpleto sa mga ventricular seizure. Ang isa sa mga variant ng hindi kumpletong AV dissociation, kapag ang bawat escape complex ay sinusundan ng pagkuha ng ventricles na may sinus impulse, ay tinatawag na escape-capture-bigemini (bigeminy ng "escape-capture" na uri).
5.3 Sinoauricular blockade ng III degree (kumpletong sinoauricular blockade) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng paggulo ng atria at ventricles mula sa sinus node. Ang Asystole ay nangyayari at nagpapatuloy hanggang ang awtomatikong sentro ng II, III o IV na order ay nagsimulang kumilos (Larawan 12).
6. Paghinto sa sinus node (pagkabigo ng sinus node, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) - panaka-nakang pagkawala ng kakayahang makabuo ng mga impulses ng sinus node. Ito ay humahantong sa pagkawala ng paggulo at pag-urong ng atria at ventricles. Mayroong mahabang paghinto sa ECG, kung saan ang P at QRST wave ay hindi naitala at ang isoline ay naitala. Ang pause kapag huminto sa sinus node ay hindi isang multiple ng isang RR (PP) na pagitan (Larawan 13).
7. Atrial arrest (atrial asystole, atrial standstill, partial asystole) - ang kawalan ng atrial excitation, na sinusunod para sa isa o (mas madalas) higit pa mga cycle ng puso. Ang atrial asystole ay maaaring pagsamahin sa ventricular asystole, sa mga ganitong kaso mayroong isang kumpletong asystole ng puso. Gayunpaman, sa panahon ng atrial asystole, ang mga pacemaker ng II, III, IV na order ay karaniwang nagsisimulang gumana, na nagiging sanhi ng paggulo ng ventricles (Fig. 14). Mayroong tatlong pangunahing mga opsyon para sa atrial arrest:
a) atrial arrest kasama ang pagkabigo (stop) ng SA node: Ang mga P wave ay wala, pati na ang mga electrograms ng SA node; ang isang mabagal na kapalit na ritmo ay naitala mula sa koneksyon ng AV o mula sa mga idioventricular center. Ang isang katulad na kababalaghan ay maaaring makatagpo ng malubhang quinidine at digitalis na pagkalasing (Larawan 14);
b) ang kawalan ng elektrikal at mekanikal na aktibidad (stop) ng atria habang pinapanatili ang automatism ng SA node, na patuloy na kinokontrol ang paggulo ng AV node at ventricles. Ang pattern na ito ay sinusunod na may malubhang hyperkalemia (> 9-10 mm / l), kapag ang tamang ritmo ay lumilitaw na may pinalawak na mga QRS complex na walang P waves. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na sinoventricular conduction;
c) pagpapanatili ng automatism ng SA node at ang electrical activity ng atria (P waves) sa kawalan ng kanilang mga contraction. Ang sindrom ng electromechanical dissociation (uncoupling) sa atria ay maaaring maobserbahan kung minsan sa mga pasyente na may dilated auricles pagkatapos ng kanilang electrical defibrillation.
Ang permanenteng pag-aresto, o paralisis, ng atria ay bihira. Sa panitikan, may mga ulat ng atrial paralysis sa cardiac amyloidosis, laganap na atrial fibrosis, fibroelastosis, fat infiltration, vacuolar degeneration, neuromuscular dystrophies, at sa terminal period ng sakit sa puso.
8. Bradycardia/tachycardia syndrome (tachy/brady syndrome).
Sa variant na ito, mayroong isang kahalili ng isang bihirang sinus o kapalit na supraventricular ritmo na may mga pag-atake ng tachysystole (Fig. 15).
Klinikal na pagsusuri ng pag-andar
sinus node
Ang SSSU ay dapat isaalang-alang bilang isang posibleng diagnosis sa mga pasyenteng may mga sintomas na inilarawan sa itaas. Ang pinaka-kumplikadong pag-aaral ng electrophysiological ay dapat gawin lamang kapag ang diagnosis ng sinus node dysfunction ay may ilang pagdududa.
Pagsusulit sa Valsalva. Ang pinakasimpleng mga pagsusuri sa vagal na may pagpigil sa paghinga sa isang malalim na paghinga (kabilang ang pagsusuri sa Valsalva), na isinasagawa nang mag-isa o kasabay ng pag-straining, kung minsan ay nagpapakita ng mga paghinto ng sinus na lampas sa 2.5-3.0 s, na dapat na maiiba sa mga paghinto na dulot ng mga karamdaman sa pagpapadaloy ng AV.
Ang pagkakakilanlan ng mga naturang pag-pause ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng sensitivity ng sinus node sa mga impluwensya ng vagal, na maaaring mangyari kapwa sa VDSU at SSSU. Kung ang mga naturang paghinto ay sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ang isang malalim na pagsusuri sa pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang mga taktika ng paggamot.
Carotid sinus massage. Ang carotid sinus ay isang maliit na pagbuo ng autonomic sistema ng nerbiyos matatagpuan sa simula ng panloob carotid artery sa ibabaw ng bifurcation ng karaniwang carotid artery. Ang mga carotid sinus receptor ay nauugnay sa vagus nerve. Ang carotid sinus reflex sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay nagdudulot ng bradycardia at hypotension dahil sa pangangati ng vagus nerve at ang vascular regulatory center sa medulla oblongata. Sa hypersensitive (hypersensitive) carotid sinus, ang pressure dito ay maaaring magdulot ng sinus pause na lumampas sa 2.5-3.0 s, na sinamahan ng panandaliang disorder ng consciousness. Bago ang masahe ng mga carotid zone, ang mga naturang pasyente ay ipinapakita ang isang pagtatasa ng estado ng daloy ng dugo sa carotid at vertebral arteries, tk. Ang masahe sa mga arterya na may binibigkas na mga pagbabago sa atherosclerotic ay maaaring humantong sa malungkot na mga kahihinatnan (matalim na bradycardia hanggang sa pagkawala ng malay at asystole!).
Mahalagang bigyang-diin na ang carotid sinus syndrome ay maaaring, sa isang banda, ay bumuo laban sa background ng normal na pag-andar ng sinus node, at sa kabilang banda, hindi nito ibinubukod ang pagkakaroon ng SSSU.
Pagsubok ng ikiling. Ang Tilt-test (passive orthostatic test) ay itinuturing ngayon bilang "gold standard" sa pagsusuri ng mga pasyente na may syncope ng hindi kilalang etiology.
Pagsusuri sa pag-load (veloergometry, pagsubok sa treadmill). Ang pagsusuri sa pag-load ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang kakayahan ng sinus node na pabilisin ang ritmo alinsunod sa panloob na physiological chronotropic stimulus.
Pagsubaybay sa Holter. Ang pagsubaybay sa Ambulatory Holter, kung ginagawa sa normal na pang-araw-araw na aktibidad, ay mukhang mas mahalaga pamamaraang pisyolohikal pagsusuri ng function ng sinus node kaysa sa pagsusulit sa ehersisyo. Ang alternating hitsura ng bradyarrhythmias at tachyarrhythmias sa mga pasyente na may SSS ay madalas na hindi napansin sa isang maginoo electrocardiogram sa pamamahinga.
Ang pag-aaral ng pag-andar ng sinus node sa pamamagitan ng pamamaraan ng CHPES. Ang isang tagapagpahiwatig ng awtomatikong aktibidad ng sinus node ay ang tagal ng sinus pause mula sa sandali ng pagtigil ng pagpapasigla (ang huling artifact ng electrical stimulus) hanggang sa simula ng unang independiyenteng P wave. Ang panahong ito ay tinatawag na oras ng pagbawi ng sinus node function (VVFSU). Karaniwan, ang tagal ng panahong ito ay hindi lalampas sa 1500–1600 ms. Bilang karagdagan sa VVFSU, ang isa pang tagapagpahiwatig ay kinakalkula - ang naitama na oras ng pagbawi ng sinus node function (KVVFSU), na isinasaalang-alang ang tagal ng tagapagpahiwatig ng VVFSU na may kaugnayan sa paunang dalas ng sinus ritmo.
Paggamot ng SSSU
Sa simula ng SSSU therapy, lahat ng gamot na maaaring mag-ambag sa conduction disturbance ay kinansela. Sa pagkakaroon ng tachy-brady syndrome, ang mga taktika ay maaaring maging mas nababaluktot: na may kumbinasyon ng moderate sinus bradycardia, na hindi pa isang indikasyon para sa pag-install ng isang permanenteng pacemaker, at madalas na brady-dependent paroxysms ng atrial fibrillation, sa ilang mga kaso , isang pagsubok na appointment ng allapinin sa isang maliit na dosis (1/2 tab. 3–4 rubles/araw) na sinusundan ng obligadong kontrol sa panahon ng pagsubaybay sa Holter.
Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang pag-unlad ng mga conduction disorder ay maaaring mangailangan ng paghinto ng mga gamot, na sinusundan ng pag-install ng isang pacemaker. Habang pinapanatili ang bradycardia, ang sabay-sabay na paggamit ng Belloid 1 tab. 4 rubles / araw o teopeka 0.3 g 1/4 tab. 2-3 rubles / araw
Kinakailangan na ibukod ang hyperkalemia o hypothyroidism, kung saan ang pasyente ay maaaring maling tinutukoy sa pag-install ng isang permanenteng pacemaker. Kung pinaghihinalaan ang SSS, ang mga sinus node-suppressing na gamot ay dapat itigil hanggang sa maisagawa ang pagsubaybay sa Holter at mga partikular na pagsusuri. Ang appointment ng β-blockers, calcium antagonists (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodarone, cardiac glycosides ay hindi praktikal.
Sa mga kaso talamak na pag-unlad Ang SSSU ay pangunahing isinasagawa ng etiotropic na paggamot. Kung pinaghihinalaan ang nagpapaalab na simula nito, ang pangangasiwa ng prednisolone 90-120 mg IV o 20-30 mg / araw ay ipinahiwatig. sa loob. Sa talamak na myocardial infarction, ang mga anti-ischemic na gamot (nitrates), antiplatelet agent (acetylsalicylic acid, clopidogrel), anticoagulants (heparin, low molecular weight heparins), cytoprotectors (trimetazidine) ay inireseta.
Emergency therapy tamang SSSU na isinasagawa depende sa kalubhaan nito. Sa mga kaso ng asystole, pag-atake ng MAS, resuscitation. Ang matinding sinus bradycardia, lumalalang hemodynamics at / o nakakapukaw ng tachyarrhythmias, ay nangangailangan ng appointment ng atropine 0.5-1.0 ml ng isang 0.1% na solusyon s / c hanggang 4-6 beses / araw, pagbubuhos ng dopamine, dobutamine o aminophylline sa ilalim ng kontrol ng isang monitor ng puso. SA layuning pang-iwas maaaring maglagay ng pansamantalang endocardial pacemaker.
Mga ganap na pagbabasa sa implantation ng pacemaker:
1. Kasaysayan ng mga pag-atake ng MAS (kahit isang beses).
2. Malubhang bradycardia (mas mababa sa 40 bawat minuto) at / o mga paghinto ng higit sa 3 s.
3. VVFSU higit sa 3500 ms, KVVFSU - higit sa 2300 ms.
4. Ang pagkakaroon ng pagkahilo na sanhi ng bradycardia, presyncopal na kondisyon, coronary insufficiency, congestive heart failure, high systolic arterial hypertension - anuman ang rate ng puso.
5. SSS na may mga arrhythmia na nangangailangan ng reseta mga gamot na antiarrhythmic, na imposible sa ilalim ng mga kondisyon ng nababagabag na kondaktibiti.
Sa kasalukuyan, ang mga pasyenteng may SSSU ang bumubuo sa karamihan ng mga pasyenteng may permanenteng pacemaker. Dapat pansinin na ang pamamaraang ito, habang pinapabuti ang kalidad ng buhay, kung minsan ay makabuluhang, kadalasan ay hindi pinapayagan na madagdagan ang tagal nito, na tinutukoy ng likas at kalubhaan ng magkakatulad organikong sakit puso, higit sa lahat myocardial dysfunction. Kapag pumipili ng isang paraan ng pacing, dapat magsikap ang isa upang matiyak hindi lamang ang isang sapat na rate ng ventricular, kundi pati na rin ang pangangalaga ng atrial systole.

Sick sinus syndrome(SSSU) - isang pangkat ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dalas ng mga signal ng kuryente na nagmumula sa sinus node.

Ang sinus (sino-atrial) node ay pinagmumulan ng electrical excitations at isang pacemaker ng puso ng unang order. Ito ay naisalokal sa dingding ng kanang atrium at gumagawa ng mga impulses na may dalas na 60-80 bawat minuto. Ang SA node ay napapailalim sa mga impluwensya ng ANS (autonomic nervous system) at mga sistema ng hormonal, ito ay ipinakikita ng mga pagbabago sa ritmo na sapat sa mga pangangailangan ng katawan sa panahon ng pisikal, aktibidad ng psychoemotional, estado ng pagtulog o pagpupuyat.

Sa sick sinus syndrome, ang SA node ay nawawala ang nangungunang posisyon nito sa pagbuo ng tibok ng puso.

Pag-uuri ng SSSU

Sa pamamagitan ng etiology Ang mga dysfunction ng SU ay nahahati sa pangunahin at pangalawa, na nagmumula laban sa background ng isa pang patolohiya.
Sa daloy: talamak, sinamahan ng kapansanan sa hemodynamics, malubhang sintomas; paroxysmal (paroxysmal) at talamak na anyo. Kabilang sa mga talamak, ang isang nakatago na anyo ay nakikilala, kung saan walang mga sintomas at mga palatandaan ng ECG, at ang diagnosis ay itinatag lamang pagkatapos ng EFI (electrophysiological examination); compensated brady- at tachybrady-form na may mga variant ng decompensation; permanenteng brady form ng atrial fibrillation sa background ng sick sinus syndrome.
Availability mga klinikal na pagpapakita Ang SU dysfunction ay maaaring asymptomatic at symptomatic. Ang mga pagpapakita ng huli ay maaaring AHF (acute heart failure), hypotension, angina pectoris, syncope (mahina), lumilipas. ischemic attack bilang resulta ng kapansanan sa suplay ng dugo sa tserebral.

Mga anyo ng sakit na SSSU

Sipon- ritmo na may dalas na hanggang 60 beats bawat minuto. Ito ay itinuturing na pamantayan para sa mga pisikal na sinanay na indibidwal, mga atleta, pati na rin ang mga kabataan na may nangingibabaw na mga impluwensya ng vagal sa puso. Bilang karagdagan, sa panahon ng pagtulog, mayroong isang physiological na pagbaba sa rate ng puso ng 30%. Sa ibang mga kaso, ang bradycardia ay sinamahan ng iba't ibang sakit.

Ang katamtamang bradycardia ay maaaring hindi makapinsala sa sirkulasyon ng dugo, gayunpaman, ang isang ritmo na may dalas na mas mababa sa 40 na mga beats bawat minuto ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo at ischemia (kakulangan ng oxygen) ng mga organo at tisyu, at sa gayon ay nakakagambala sa kanilang paggana.

Anuman ang dahilan, ang batayan ng bradycardia ay isang paglabag sa kakayahan ng sinus node na makabuo ng mga electrical impulses na may isang minutong dalas na higit sa 60, o ang kanilang hindi tamang pamamahagi sa pamamagitan ng sistema ng pagpapadaloy.

Sinoatrial blockade. Sa ganitong uri ng sinus dysfunction, ang pagsugpo ay nangyayari hanggang sa kumpletong paghinto sa paghahatid ng isang de-koryenteng alon mula sa pacemaker patungo sa atria. Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa pag-pause sa pagitan ng mga contraction ng atrial, ang kanilang pansamantalang asystole at, bilang isang resulta, ang kawalan ng napapanahong pag-urong ng ventricles, na nakakaapekto sa hemodynamics.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng blockade ay maaaring maiugnay kapwa sa pagharang sa paggalaw ng salpok mula sa pinagmulan, at sa kawalan ng pagbuo ng paggulo sa node mismo.

Tumigil ang SU. Ang pag-aresto sa sinus ay nagbabanta biglang huminto aktibidad ng puso. Gayunpaman, mas madalas ang papel ng pinagmulan ng mga impulses ay kinukuha ng pacemaker ng II order (AV node), na bumubuo ng mga signal na may dalas na 40-60 bawat minuto o III order (Ang kanyang bundle, Purkinje fibers) na may AV blockade , dalas = 15-40 kada minuto.

Sintomas ng SSSU

Ang isang klinikal na makabuluhang dysfunction ng sinus node ay nangyayari kapag wala pang 1/10 ng mga gumaganang pacemaker cell ang nananatili.

Ang klinikal na larawan ng SSSU ay nabuo ng 2 pangunahing grupo ng mga sintomas: puso(puso) at tserebral(utak).

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng isang mabagal, hindi regular na pulso, pagkupas ng puso, sa kaso ng matinding bradycardia, sakit sa projection ng puso, sa likod ng sternum ng isang pagpindot, compressive na kalikasan dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary mga ugat. Maaaring nauugnay ang arrhythmia paroxysmal tachycardia, supraventricular at ventricular extrasystole, fibrillation, atrial flutter - ito ay nadarama ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, palpitations, "tumbling" ng puso. Sa isang hindi kanais-nais na kurso, ang ventricular fibrillation ay bubuo, na kadalasang nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Mga sintomas ng utak (cerebral). sa mga paunang yugto Ang SSSU ay kinakatawan hindi tiyak na mga palatandaan: pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkamayamutin, emosyonal na kawalang-tatag, pagbaba ng memorya at atensyon.

Habang nabubuo ang sinus node weakness syndrome, lumilitaw ang pag-aantok, pre-syncope, panandaliang pagkawala ng kamalayan (mga pag-atake ng Morragni-Adams-Stokes), na nauugnay sa isang matalim na pagkasira sa suplay ng dugo sa utak. Bilang isang patakaran, ang gayong pagkahimatay ay dumadaan sa sarili nitong.

Ang pagkahilo, ingay sa tainga, kahinaan ay umuunlad din, ang emosyonal na globo ay naghihirap, ang kapasidad ng pagtatrabaho, ang memorya ay makabuluhang nabawasan, ang pagtulog ay nabalisa.

Natural, sa SSSU, ang suplay ng dugo ay lumalala hindi lamang sa puso at utak - nagdurusa din ang ibang mga organo. Ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, napansin ng pasyente ang pagbawas sa dami ng ihi; nilabag paggana ng digestive; nabawasan ang tono at lakas ng mga kalamnan ng kalansay.

Mga sanhi ng SSSU

Pangunahing dysfunction:

Pagpapalit ng mga cell na may connective tissue - cardiosclerosis (postinfarction, postmyocarditis, cardiomyopathic).
Congenital underdevelopment ng sinus node.
Senile amyloidosis.
Idiopathic na pinsala, kabilang ang Lenegre's disease.

Pangalawang dysfunction:

Tumaas na tono ng vagus (vagus nerve): carotid sinus syndrome, sleep apnea, vasovagal syncope, tumaas na intracranial pressure, myocardial infarction ng mas mababang paksa, subarachnoid hemorrhage, Bezold-Jarisch reflex, mga sakit ng larynx at esophagus, cardioversion.
Pagkakalantad sa droga: beta-blockers, non-dihydropyridine calcium channel blockers, cardiac glycosides, antiarrhythmics, cholinomimetics, morphine, sodium thiopental, lithium preparations.
Pamamaga ng kalamnan ng puso (myocarditis).
Ischemia ng sinus node.
Talamak na pinsala sa SU sa right atrial infarction
Ang traumatikong pinsala sa mga selula ng sinus node, ang sistema ng pagpapadaloy (operasyon, pinsala).
mga karamdaman sa electrolyte.
Mga paglabag komposisyon ng gas dugo (hypoxemia, hypercapnia).
Dysfunction ng hormonal system (madalas na hypothyroidism).

Mga diagnostic ng SSSU

Naka-on ang pag-install ECG bradycardia ng sinus origin na may dalas na hanggang 40 beats bawat minuto sa araw at mas mababa sa 30 beats / min sa gabi ay maaaring magpahiwatig ng sinus dysfunction. SA blockade, paghinto ng mas mahaba kaysa sa 3 segundo, tachy-bradycardia syndrome, ang paglipat ng pacemaker sa pamamagitan ng atria ay nagmumungkahi ng pagpapahina ng pacemaker.
Ang isang mas nagbibigay-kaalaman na pamamaraan ng diagnostic ay Pagsubaybay sa Holter ECG. Binibigyang-daan ka nitong pag-aralan ang tibok ng puso sa isang buong araw o higit pa, subaybayan ang kaugnayan ng mga karamdaman sa stress, gamot, at tukuyin ang mga salik na nakakapukaw.
Sa mahihirap na sitwasyon, kapag ang dysfunction ng SU ay pasulput-sulpot, gamitin EFI. Ang isang elektrod ay ipinasok sa esophagus ng pasyente, na nagpapasigla sa atria sa dalas ng 140-150 na mga beats bawat minuto, sa gayon ay pinipigilan ang aktibidad ng natural na pacemaker at sinusunod ang oras ng pagbawi ng function ng sinus node pagkatapos ng pagtigil ng pagpapasigla.

Upang makita ang organikong patolohiya ng myocardium, echocardiography(

20806 0

Mga Layunin sa Paggamot

Pag-iwas sa SCD dahil sa bradyarrhythmia, pag-aalis o pagpapagaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, pati na rin ang pag-iwas posibleng komplikasyon(thromboembolism, cardiac at coronary insufficiency).

Mga indikasyon para sa ospital

Matinding sintomas ng sakit. Kaya, sa kaso ng nahimatay, madalas na mga kondisyon ng pre-syncope, ipinahiwatig ang emergency na ospital.
Nakaplanong pagtatanim ng pacemaker.
Ang pangangailangan na pumili ng antiarrhythmic therapy para sa bradycardia-tachycardia syndrome.

Paggamot na hindi gamot

Ang non-drug treatment ng mga pasyente na may coronary artery disease, hypertension, heart failure ay kinabibilangan ng karaniwang mga rekomendasyon sa pandiyeta, pati na rin ang psychotherapeutic intervention. Bilang karagdagan, ang mga gamot (kung posible) na maaaring nagdulot o nagpalala ng SSSS ay dapat na ihinto (hal., beta-blockers, calcium channel blocker, class I at III antiarrhythmic na gamot, digoxin).

Medikal na paggamot

Mga posibilidad paggamot sa droga Limitado ang SSSU. Ang therapy ng pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng SSSU (etiotropic treatment) ay isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang tuntunin. SA mga kaso ng emergency(binibigkas na sinus bradycardia, na nagpapalala ng hemodynamics), 0.5-1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine ay iniksyon sa intravenously. Kung magpapatuloy ang mga sintomas, ang isang pansamantalang pacemaker ay itinatag. Sa kaganapan ng isang pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes, resuscitation ay kinakailangan.

Sa malubhang sintomas upang mapataas ang rate ng puso, maaari kang magreseta ng belloid (1 tablet 4-5 beses sa isang araw), matagal na anyo ng theophylline (75-150 mg 2-3 beses sa isang araw). Gayunpaman, kapag ginagamit ang mga gamot na ito, kinakailangang tandaan ang panganib ng pagpukaw ng heterotopic arrhythmias. Ang therapy ng magkakasamang tachyarrhythmias ay dapat isagawa nang may matinding pag-iingat. Halos lahat ng mga modernong antiarrhythmic na gamot ay may nagbabawal na epekto sa pag-andar ng sinus node. Medyo mas mababa ibinigay na ari-arian ipinahayag sa allapinin, isang pagsubok na appointment kung saan sa mga maliliit na dosis (12.5 mg 3-4 beses sa isang araw) ay posible.

Sa mga pasyente na may vagotonic dysfunction ng sinus node, sa kaibahan sa SSS na dulot ng mga organikong sanhi, konserbatibong therapy ay pangunahing kahalagahan. Ang paggamot ng vegetative dystonia ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo, kabilang ang mga hakbang na naglalayong limitahan ang mga epekto ng parasympathetic sa puso (huwag irekomenda ang pagsusuot ng mga damit na pumipiga sa leeg, gamutin ang magkakatulad na patolohiya gastrointestinal tract), dosed na pisikal na aktibidad, rational psychotherapy. Ang isang positibong epekto sa mga naturang pasyente ay nagbibigay ng clonazepam sa isang dosis na 0.5-1 mg sa gabi na may posibleng kasunod na pagtaas ng dosis sa 1.5-2 mg sa 2-3 na dosis. Pinapayagan ka ng gamot na iwasto ang mga sakit sa psychovegetative na humahantong sa pagbuo ng vagotonic dysfunction ng sinus node, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-aalis ng hindi lamang pagkahilo, kahinaan, pagkahilo, kundi pati na rin ang pagbawas sa kalubhaan ng bradycardia at iba pang mga palatandaan ng ECG. Sa mga pasyente na may sindrom sleep apnea na may sapat na paggamot sa sakit na ito (CPAP therapy, paggamot sa kirurhiko) obserbahan ang pagkawala o pagbaba sa mga pagpapakita ng dysfunction ng sinus node.

Operasyon

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa organic SSSU ay ang pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker.

Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng pacemaker sa SSSU ay nahahati sa mga klase.

Dysfunction ng sinus node na may dokumentadong bradycardia o mga pag-pause na sinamahan ng mga sintomas, kabilang ang resulta ng therapy na hindi maaaring kanselahin o palitan.
Ang clinically manifest chronotropic incompetence.

Klase IIa.

Dysfunction ng sinus node na may rate ng puso na mas mababa sa 40 bawat minuto at mga klinikal na sintomas sa kawalan ng dokumentaryong ebidensya na ang mga sintomas ay dahil sa bradycardia.
Syncope para sa hindi kilalang mga kadahilanan, kasama ang mga paglabag sa pag-andar ng sinus node na natukoy sa panahon ng isang pag-aaral ng electrophysiological.

Klase IIb.

Minimal symptomatology na may rate ng puso sa estado ng paggising na mas mababa sa 40 bawat minuto.

Sa mga pasyente na may SSSU, mas mainam na gamitin ang pacemaker sa AAI o (kasama ang mga karamdaman sa pagpapadaloy ng AV) DDD, at sa mga kaso ng sintomas na kakulangan ng chronotropic - AAIR o DDDR.

Tinatayang mga panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho

Ang mga tinatayang termino ng kapansanan ay tinutukoy ng kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit. Bilang isang patakaran, sa kawalan ng mga komplikasyon, ang mga tuntunin ng pag-ospital para sa implantation ng pacemaker ay bihirang lumampas sa 10-15 araw. Ang mga pasyente ay hindi maaaring magtrabaho sa mga propesyon na nagbabanta sa kaligtasan ng iba.

Karagdagang pamamahala

Ang karagdagang pamamahala ng mga pasyente na may SSSU ay kinabibilangan ng:

kontrol ng sistema ng ECS, pagpili ng mga parameter ng pagpapasigla, pagpapasiya ng oras para sa pagpapalit ng ECS, na isinasagawa sa mga dalubhasang arrhythmological center;
paggamot ng pinagbabatayan na sakit;
paggamot ng magkakasamang tachyarrhythmias.

Impormasyon para sa pasyente

Ang pasyente ay inirerekomenda na regular na sumailalim sa preventive control ng EKS system. Kung ang mga bagong sintomas ay nangyari o pag-ulit ng mga nakaraang sintomas (nahimatay, pagkahilo, igsi ng paghinga sa pagsusumikap), dapat kang kumunsulta kaagad sa isang doktor.

Ang mga pasyenteng may SSS na hindi pa na-implant ng pacemaker ay ipinagbabawal na uminom ng anumang antiarrhythmic na gamot (lalo na ang β-blockers, verapamil, cardiac glycosides) nang walang paunang konsultasyon sa isang cardiologist.

Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa rate ng puso ay kinakailangan, at kung ang paglala ng bradycardia ay napansin, dapat humingi ng agarang medikal na atensyon. Ang pana-panahong pagpaparehistro ng ECG ay ipinapakita (ang dalas ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot), at, kung kinakailangan, ang pagsubaybay sa Holter ECG.

Pagtataya

Sa napapanahong pagtatanim ng pacemaker, ang pagbabala para sa buhay at pagbawi ay itinuturing na paborable. Sa 19-27% ng mga pasyente na may SSSU, ang isang permanenteng anyo ng AF ay naitatag sa loob ng 2-8 taon, na maaaring itumbas sa pagpapagaling sa sarili mula sa SSSU.

Tsaregorodtsev D.A.

Ang mahusay na coordinated na gawain ng puso ay isang tanda ng kalusugan. Ang katawan na ito ay nakakaranas ng hindi kapani-paniwalang pagkarga sa panahon ng buhay, at, sa kabila nito, ito ay gumagana nang walang tigil. Dahil sa pisyolohikal na katangian, mga pagbabago hormonal background katawan, iba't ibang sakit, ang gawain ng puso ay nagiging uncoordinated, arrhythmic at hindi epektibo. Ang hitsura ng sick sinus syndrome ay nagiging isang seryosong problema para sa isang tao. Ang sakit na ito ay sinamahan ng sakit sa likod ng sternum, arrhythmia, at in malubhang kaso at madalas na mga yugto ng pagkahimatay. Ang mga taktika sa paggamot ay depende sa anyo ng sakit, mga kasama at kalubhaan ng mga sintomas.

Physiology ng puso

Ang sick sinus syndrome (SSS) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bihirang pulso dahil sa mga kaguluhan sa paggana ng sinoatrial node ng puso.

Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay binubuo ng autonomous mga hibla ng nerve at responsable para sa pagbuo ng mga impulses, ang huli ay "i-on" at pilitin ang myocardium na magkontrata sa isang tiyak na ritmo. Mayroong mga sumusunod na dibisyon ng sistema ng pagsasagawa:

Sinoatrial node (sentro ng automatism ng 1st order). Inilagay sa pagitan ng bibig ng inferior vena cava at ng tainga ng kanang atrium. Ang sinus node ay bumubuo ng tibok ng puso sa hanay na 60-80 beats/min.
Atrioventricular node (sentro ng automatism ng 2nd order). Matatagpuan sa ibabang bahagi ng interatrial septum. Maaaring makabuo ng rate ng puso na 40-60 beats bawat minuto.
Hiss bundle at Purkinje fibers (Center of automatism of the 3rd order). Ang mga hibla na ito ay dumadaan sa kapal ng myocardium, na nahahati sa kanan at kaliwang mga sanga. Nagbibigay ang mga ito ng rate ng puso sa hanay ng 20-30 beats bawat minuto.

Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay ganap na nagsasarili. Gayunpaman, maraming mga kadahilanan ang maaaring makaimpluwensya dito. Halimbawa, ang pag-activate ng vagus nerve sa panahon ng pagtulog ay kapansin-pansing nagpapababa ng rate ng puso sa 55-60 beats/minuto. Impluwensya ng mga hormone thyroid gland, ang adrenal gland ay maaari ding maging sanhi ng mga spike ng tibok ng puso.

Sa sick sinus syndrome, ang pulso ay maaaring napakahina at bihira na ang tao ay maaaring mahimatay sa buong kalusugan. Sa kasong ito, ang henerasyon ng mga impulses ng automatism center ng 1st order ay nawala, ang papel nito ay kinuha ng atrioventricular node. Ang ganitong mga pagbabago ay tipikal para sa mga matatanda, gayunpaman, ang sick sinus syndrome sa mga bata ay hindi rin karaniwan.

Pag-uuri ng SSSU

Inuri ng mga cardiologist ang sick sinus syndrome tulad ng sumusunod:

nakatagong daloy. Sa kasong ito, walang clinical at ECG manifestations. Ang sakit ay makikita lamang sa electrophysiological studies. Walang mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad.
yugto ng kabayaran. Paghiwalayin ang dalawang pagpipilian. Ang una ay bradysystolic, kung saan ang mga pasyente ay nagreklamo ng maikling pana-panahong pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo. Ang pangalawang opsyon ay bradytachysystolic, kapag ang mga pag-atake ng paroxysmal tacharythmia ay sumali sa mga palatandaan ng bradysystole.
yugto ng decompensation. Sa kaso ng bradisitolic variant, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa binibigkas na sinus bradycardia (rate ng puso na mas mababa sa 60 beats bawat minuto), patuloy na pagkahilo sa panahon ng ehersisyo o sa pagpapahinga, mga bihirang yugto ng pagkahimatay, kombulsyon, igsi ng paghinga. Ang bradytachysystolic variant, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng bradycardia, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng atrial fibrillation, atrial flutter, at tachycardia. Sa kasong ito, ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho ay ganap na nawala.
pare-pareho atrial fibrillation na may kursong bradysystolic.

Mahalaga! Sa panahon ng bradysitolic variant ng SSS, maaaring huminto ang puso sa loob ng 3-4 na segundo. Ito ang dahilan ng pagkahimatay.

Depende sa kurso ng sakit, ang mga sumusunod na anyo ay nakikilala:

talamak;
talamak;
paulit-ulit.

Sa pang-araw-araw na pagpaparehistro ng mga electrical impulses ng puso, ang mga sumusunod na variant ng kurso ng sakit ay maaaring matukoy:

tago (wala ang mga palatandaan ng ECG);
pasulput-sulpot (nakikita ang mga palatandaan ng ECG sa gabi, pagkatapos ng ehersisyo, stress);
pagpapakita (regular na naroroon ang mga palatandaan ng ECG, sa magkaibang panahon araw).

Ang sick sinus syndrome ay maaaring makaapekto nang malaki sa kakayahan ng isang tao na magtrabaho, kaya ang sakit ay dapat na masuri sa lalong madaling panahon at gamutin ng isang may karanasan na cardiologist.

Panloob na mga sanhi ng kahinaan ng sinus node

Ang gawain ng puso ay maaaring maimpluwensyahan ng parehong panlabas at panloob na mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng pangunahing kahinaan ng sinus node ay:

Ischemia ng puso. Ang pagbara ng mga coronary vessel ay humahantong sa ischemia ng conduction system. Kung ang isang sinus node ay nasa zone na ito, pagkatapos ay ganap o bahagyang nawawala ang kakayahang bumuo ng mga nerve impulses, at ang atrioventricular node ay tumatagal sa pag-andar na ito.
Ang mga nagpapaalab na sakit ng myocardium, cardiomyopathies, congenital at nakuha na mga depekto sa puso ay naglalagay din ng mataas na pagkarga sa sistema ng pagpapadaloy.
transplant ng puso, mga interbensyon sa kirurhiko sa myocardium, mga balbula.
Ang mga systemic connective tissue disease (rayuma, scleroderma, lupus erythematosus) ay nakakatulong sa pagbuo ng mga siksik na paglaki sa mitral, aortic, tricuspid valves. Sa kasong ito, mayroong isang dysfunction sa gawain ng myocardium, at pagkatapos ay may mga problema sa nangungunang sistema.
Lumilitaw ang hypothyroidism na may kakulangan sa thyroid, kapag ang kakulangan ng mga hormone ay nag-aambag sa pagkasira ng nutrisyon ng myocardial, pagbaba sa rate ng puso, pagtitiwalag ng mga taba sa mga tisyu ng puso, at pagbabago sa tono ng vascular.
Ang diabetes mellitus, lalo na ang nakasalalay sa insulin, ay nauugnay sa isang bilang ng malubhang komplikasyon. Sa mataas na antas glucose sa dugo, ang pamamaga ng vascular wall ay nangyayari, ang myelination ng nerve fibers ay nabalisa. Bilang isang resulta, ang pagpapadaloy ng mga impulses ay unti-unting nabalisa, ang sinus node ay nawawalan ng kakayahang automatism, may mga pana-panahong pagtalon sa rate ng puso (paroxysmal tachyarrhythmia), atrial fibrillation.
Ang oncopathology ay palaging humahantong sa pagbaba ng timbang, pag-aalis ng tubig. Ang pagkawala ng mga taba, mga elemento ng bakas ay nakakaapekto sa gawain ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

Payo ng doktor. Kung ang isang tao ay nagsimulang makaramdam ng sakit at pagkagambala sa gawain ng puso, pagkahilo, madalas na nahimatay pagkatapos ng pagsusumikap, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang mahusay na cardiologist.

Ang mga panloob na kadahilanan ay nakakaapekto sa myocardium nang napakalakas, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa istruktura sa mga selula ng sistema ng pagsasagawa.

Panlabas na mga sanhi ng kahinaan sa sinus node

Tinutukoy ng mga doktor ang ilan panlabas na mga sanhi pag-unlad ng kahinaan ng sinus node:

Impluwensya ng parasympathetic nervous system (responsable para sa offline na trabaho lamang loob). Ang pag-activate ng vagus nerve ay pumipigil sa pagbuo at pagpapadaloy ng mga impulses sa puso, binabawasan ang rate ng puso, minutong dami ng dugo. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga karanasan sa nerbiyos, mga neoplasma ng utak, trauma sa ulo na may mga pagdurugo sa ilalim ng mga meninges.
Paglabag sa balanse ng mga electrolyte ng dugo. Halimbawa, ang labis na potasa ay nagdudulot ng malalim na ischemia ng myocardium, ang mga istruktura ng sistema ng pagpapadaloy, at nakakatulong na bawasan ang dalas ng pag-urong ng puso hanggang sa huminto (asystole). Ang kundisyong ito ay maaaring lumitaw pagkatapos ng pagsasalin ng hindi pare-parehong dugo, pagkabigo sa bato, labis na pagpapakilala ng mga pinaghalong kilya.

Huwag kalimutan ang tungkol sa epekto ng mga gamot. Ang bawat isa sa kanila ay maaaring maging sanhi ng dysfunction ng puso, ang hitsura hindi kanais-nais na mga sintomas at mga side effect:

Isang gamot	Aksyon
mga b-blocker	Ginagamit para sa hypertension. Bawasan ang presyon, rate ng puso, pagbawalan ang pagpapadaloy at pagbuo ng mga impulses ng sinus node
Mga blocker ng channel ng calcium	Gamitin nang may pag-iingat sa angina pectoris. Ang mga gamot ay nagdaragdag ng oras ng pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng sistema ng pagpapadaloy, palawakin ang mga daluyan ng dugo, bawasan ang myocardial contractility
cardiac glycosides	Ang mga gamot ay mapanganib dahil sa posibleng pinagsama-samang epekto. Palakihin ang lakas ng myocardial contraction, pabagalin ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node, pabagalin ang rate ng puso

Mahalaga! Ang appointment ng anumang mga gamot para sa puso ay nangangailangan ng maingat na diskarte at konsultasyon sa isang cardiologist

Sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga sanhi ng kahinaan ng sinus node, maiiwasan ang mga problema sa puso.

Mga sintomas ng kahinaan ng sinus node

Ang mga problema sa sistema ng pagpapadaloy ng puso ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa iba't ibang paraan. Upang buod, ang SSSU ay naghihirap mula sa puso at utak, at pagkatapos ay iba pang mga menor de edad na organo.

Inilalarawan ng mga doktor ang mga sumusunod na sintomas:

Mahalaga! Sa panahon ng pag-atake ng kahinaan ng sinus node, maaaring mangyari ang asystole, na kadalasang nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso.

Ang pag-alam sa mga sintomas ng sakit ay nakakatulong upang maghinala at maalis ang mga kondisyon na nagbabanta sa buhay ng isang tao sa oras.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng sick sinus syndrome ay binubuo sa appointment at pagsusuri ng mga sumusunod na pag-aaral:

Pagsusuri ng dugo para sa mga thyroid hormone, adrenal glands.
Ang kolesterol sa dugo at ang mga bahagi nito.
Glucose, creatinine, urea ng dugo.
Mga electrolyte ng dugo - potasa, kaltsyum.
Ang ECG ay nagpapakita ng mas mataas na distansya sa pagitan ng mga P wave, ang rate ng puso ay mas mababa sa 60 na mga beats bawat minuto.
24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG. Sa kasong ito, ang pag-record ng ECG ay isinasagawa sa loob ng 1-3 araw. Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong makita ang anumang mga pagbabago sa ritmo sa panahon ng pagtulog at pagpupuyat, kaagad pagkatapos kumuha mga gamot na antihypertensive. Sa SSSU, ang pagbaba sa tibok ng puso ay malinaw na nakikita, isang pagtaas sa pagitan ng RR sa 2-3 segundo o higit pa.
Ang EchoCG (sa madaling salita, ultrasound ng puso) ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kapal ng myocardium, ang dami ng ventricles at atria, upang makilala ang mga lugar ng infarction.
Ang pagsusulit sa treadmill (sa isang gilingang pinepedalan) at ergometry ng bisikleta (sa isang exercise bike) ay mga pag-aaral ng stress. Sa panahon ng ehersisyo, isulat ECG ng pasyente pagdaragdag o pagbabawas ng load. Sa kahinaan ng sinus node, ang pagtaas ng rate ng puso ay hindi sinusunod, kahit na may labis na trabaho sa simulator.
Ang pagsusuri sa electrophysiological sa pamamagitan ng esophagus ay isinasagawa gamit ang isang manipis na probe, na ipinasok sa pamamagitan ng ilong. Ang elektrod sa esophagus ay huminto sa antas ng puso at ang mga light electrical impulses ay inilalapat. Sa oras na ito, ang reaksyon ng sinus node ay sinusunod.
Masahe ng carotid sinus, na matatagpuan sa site ng bifurcation ng karaniwang carotid artery sa panloob at panlabas na mga sanga sa leeg. Ang pagsubok ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor, ang isang magaan na masahe ay isinasagawa gamit ang mga tip ng dalawang daliri ng ipinahiwatig na zone sa loob ng 5-10 segundo. Kung sa panahong ito ay mayroong asystole sa loob ng 3 segundo o higit pa, o ang presyon ay bumaba ng 50 mm Hg. Art., pagkatapos ang pasyente ay walang mga palatandaan ng SSSU. Ito ay kung paano ang carotid sinus syndrome ay nagpapakita mismo.

Mahalaga! Karaniwan, ang pagmamasahe sa carotid sinus ay hindi maaaring humantong sa asystole, sa kasong ito, maaari mo lamang bawasan ang rate ng puso.

Ang diagnostic program ay dapat isama ang lahat ng mga pamamaraan, dahil ang pagtanggal ng isa sa mga sanhi ng sakit ay maaaring humantong sa maling landas sa paggamot ng sakit.

Paggamot ng sick sinus syndrome

Ang mga problema sa puso ay lubhang nagpapalubha sa buhay ng isang tao, na humahantong sa mga hindi kanais-nais na sintomas: igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, pagkapagod, pagkahilo, mga problema sa pagtulog. Upang maalis ang gayong mga pagpapakita, kinakailangan na malinaw na malaman ang sanhi ng kanilang hitsura. Sa sick sinus syndrome, ang paggamot sa sakit ay ang mga sumusunod:

Paraan ng paggamot

Paglalarawan ng pamamaraan

Pag-withdraw mula sa ilang mga gamot

Ang ilan sa mga sumusunod na gamot ay dapat na ihinto kaagad upang maiwasan ang mga yugto ng asystole at pagkawala ng malay:

b-blockers (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor at iba pa).
Calcium channel antagonists (verapamil).
Potassium-sparing diuretics (Veroshpiron).

Pag-install ng pacemaker (EX)

Ang pamamaraan ay itinuturing na mahalaga para sa mga pasyente na may decompensated SSSU. Ang pamamaraan ay invasive - isang manipis na elektrod sa pamamagitan ng balat sa dibdib pumasok sa kanang atrium. At ang stimulator mismo ay inilalagay sa ilalim ng balat sa antas ng 2-3 tadyang sa kaliwa o kanan. Ang mga indikasyon para sa pagtatakda ng EX ay:

Pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes;
bradycardia na mas mababa sa 40 beats bawat minuto;
asystole sa loob ng 3 segundo o higit pa;
patuloy na mga yugto ng pagkahilo, angina pectoris, pagpalya ng puso;
ang hitsura ng arrhythmia, na nangangailangan ng appointment ng mga antiarrhythmics

Mahalaga! Ang Morgagni-Adams-Stokes syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagkawala kamalayan, bihirang rate ng puso, bilang isang resulta ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo sa myocardium at utak

Ang konserbatibong paggamot ng SSSU ay hindi epektibo, at ginagamit lamang sa mga unang yugto ng sakit. Ang pagtatakda ng isang pacemaker ay itinuturing na ang tanging paraan na makapagliligtas sa mga pasyente mula sa biglaang pagkamatay. Sa kasong ito, ang aparato ay bumubuo ng isang normal na ritmo ng puso, depende sa mga pangangailangan ng katawan.