Talamak pagkabigo sa bato (ARF) ay bubuo bilang isang komplikasyon ng maraming sakit at mga proseso ng pathological. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng mga proseso ng may kapansanan sa bato (daloy ng dugo sa bato, pagsasala ng glomerular, pagtatago ng tubular, reabsorption ng tubular, kakayahan sa pag-concentrate ng bato) at nailalarawan sa pamamagitan ng azotemia, mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte at estado ng acid-base. .

Ang talamak na kabiguan ng bato ay maaaring dahil sa prerenal, renal, at postrenal disorder. Prerenal acute renal failure bubuo na may kaugnayan sa isang paglabag sa bato daloy ng dugo, bato acute renal failure - na may pinsala sa bato parenkayma, postrenal acute renal failure ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi.

Ang morphological substrate ng ARF ay talamak na tubulonecrosis, ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa taas ng hangganan ng brush, pagbawas sa natitiklop na mga lamad ng basolateral, at nekrosis ng epithelium.

Ang prerenal acute renal failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa daloy ng dugo ng bato bilang isang resulta ng vasoconstriction ng afferent arterioles sa mga kondisyon ng may kapansanan sa systemic hemodynamics at isang pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo, habang ang pag-andar ng bato ay napanatili.

Mga sanhi ng prerenal renal failure:

pangmatagalan o panandaliang (bihirang) pagbaba presyon ng dugo mas mababa sa 80 mmHg (shock dahil sa iba't ibang dahilan: posthemorrhagic, traumatic, cardiogenic, septic, anaphylactic, atbp., malawak na mga interbensyon sa kirurhiko);

pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi mapigilan na pagsusuka, pagtatae);

isang pagtaas sa kapasidad ng intravascular, na sinamahan ng pagbawas sa peripheral resistance (septicemia, endotoxemia, anaphylaxis);

pagbaba sa cardiac output (myocardial infarction, pagpalya ng puso, embolism pulmonary artery).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng prerenal acute renal failure ay isang matalim na pagbaba ang antas ng glomerular filtration dahil sa spasm ng afferent arterioles, shunting ng dugo sa juxtaglomerular layer at ischemia ng cortical layer sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan. Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, ang clearance ng mga metabolite ay bumababa at bubuo. azotemia. Samakatuwid, tinatawag ng ilang may-akda ang ganitong uri ng OPN prerenal azotemia. Sa isang matagal na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato (higit sa 3 araw) ang prerenal acute renal failure ay nagiging renal acute renal failure.

Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (pagbaba ng taas ng brush border at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng tubular epithelium cells para sa [Ca 2+ ] ions, na pumapasok sa cytoplasm, ay aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa loobang bahagi mitochondrial membranes o ang sarcoplasmic reticulum. Ang kakulangan sa enerhiya na nabubuo sa mga selula dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng [Ca 2+ ] ions ay humahantong sa cell necrosis, at ang nagreresultang cellular debris ay humahadlang sa mga tubule, at sa gayon ay nagpapalubha ng anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemia ay nabawasan.

Ang pinsala sa mga nephrocytes ay sinamahan ng isang paglabag sa sodium reabsorption sa proximal tubules at isang labis na paggamit ng sodium sa mga distal na rehiyon. Ang sodium ay nagpapasigla macula densa produksyon ng renin; sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang nilalaman nito ay karaniwang tumataas. Ina-activate ng Renin ang renin-angiotensin-aldosterone system. Ang tono ng mga sympathetic nerves at ang produksyon ng mga catecholamines ay nadagdagan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng renin-apgiotensin-aldosterone system at catecholamines, ang afferent vasoconstriction at renal ischemia ay pinananatili. Sa mga capillary ng glomeruli, bumababa ang presyon at, nang naaayon, bumababa ang epektibong presyon ng pagsasala.

Sa isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng cortical layer, ang dugo ay pumapasok sa mga capillary ng juxtaglomerular zone ("Oxford shunt"), kung saan nangyayari ang stasis. Ang pagtaas ng presyon sa mga tubules ay sinamahan ng pagbawas sa glomerular filtration. Ang hypoxia ng distal tubules na pinaka-sensitibo dito ay ipinakikita ng nekrosis ng tubular epithelium at basement membrane hanggang sa tubular necrosis. Mayroong obturation ng tubules sa pamamagitan ng mga fragment ng necrotic epithelial cells, cylinders, atbp.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa medulla, ang isang pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng arachidonic cascade ay sinamahan ng pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin na may vasodilatory effect, at ang pagpapalabas ng mga biologically active substance (histamine, serotonin, bradykinin), na direktang nakakaapekto sa mga daluyan ng bato at nakakagambala sa hemodynamics ng bato. Ito, sa turn, ay nag-aambag sa pangalawang pinsala sa mga tubule ng bato.

Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng oxygen, mga libreng radical at pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng kapansanan sa pagkamatagusin ng lamad para sa [Ca 2+ ] ions at nagpapahaba sa oliguric phase ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng channel ng calcium (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang hindi ginustong transportasyon ng calcium sa mga selula sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic na epekto ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring bitag ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ions, adenine nucleotides ay nagpoprotekta sa mitochondria mula sa pinsala.

Ang antas ng renal ischemia ay nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng mga tubules, ang pagbuo ng vacuolar degeneration o nekrosis ng mga indibidwal na nephrocytes ay posible. Ang vacuolar degeneration ay inaalis sa loob ng 15 araw pagkatapos ng pagwawakas ng nakakapinsalang kadahilanan.

Renal acute renal failure bubuo dahil sa ischemia ng bato, iyon ay, ito ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon na may pangunahing kapansanan sa perfusion ng bato o sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na dahilan:

nagpapasiklab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

endo- at exotoxins (mga gamot, radiopaque substance, salts ng mabibigat na metal - mga compound ng mercury, lead, arsenic, cadmium, atbp., organic solvents, ethylene glycol, carbon tetrachloride, mga lason ng pinagmulan ng hayop at gulay;

renovascular disease (trombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral thrombosis ng renal veins);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);

toxicosis ng pagbubuntis;

hepatorenal syndrome.

Ang ganitong uri ng AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng acute tubular necrosis na dulot ng ischemia o nephrotoxins na naayos sa mga selula ng renal tubules. Una sa lahat, ang proximal tubules ay nasira, ang dystrophy at nekrosis ng epithelium ay nangyayari, na sinusundan ng katamtamang mga pagbabago sa interstitium ng mga bato. Ang mga glomerular lesyon ay kadalasang maliit.

Sa ngayon, higit sa 100 nephrotoxins ang inilarawan na may direktang nakakapinsalang epekto sa mga selula ng renal tubules (acute tubular necrosis, nephrosis ng lower nephron, vasomotor vasopathy). Ang talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng mga nephrotoxin ay humigit-kumulang 10% ng lahat ng pagpasok ng mga pasyente sa mga sentro ng talamak na hemodialysis.

Ang mga nephrotoxin ay nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng tubuloepithelial na may iba't ibang kalubhaan - mula sa mga dystrophies (hydropic, vacuole, balloon, fatty, hyalinodroplet) hanggang sa bahagyang o napakalaking coagulative necrosis ng nephrocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng reabsorption at deposition ng macro- at microparticle sa cytoplasm, pati na rin ang pag-aayos sa lamad ng cell at sa cytoplasm ng mga nephrotoxins na na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter. Ang paglitaw ng isang partikular na dystrophy ay tinutukoy ng kumikilos na kadahilanan.

nephrotoxicity ng mga lason grupong thiol"(mga compound ng mercury, chromium, tanso, ginto, cobalt, zinc, lead, bismuth, lithium, uranium, cadmium at arsenic) ay ipinahayag sa pamamagitan ng blockade ng sulfhydryl (thiol) na mga grupo ng enzymatic at structural protein at isang plasma coagulating effect, na nagiging sanhi ng napakalaking coagulation nekrosis ng tubules. Ang sublimate ay nagiging sanhi ng pumipili na pinsala sa mga bato - " sublimate nephrosis". Ang iba pang mga sangkap sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa pagpili ng pagkilos at nakakapinsala sa tisyu ng mga bato, atay at pulang selula ng dugo. Halimbawa, ang isang tampok ng pagkalason na may tansong sulpate, dichromates, arsenic hydrogen ay isang kumbinasyon ng coagulation necrosis ng epithelium ng proximal tubules na may talamak na hemoglobinuric nephrosis. Sa kaso ng pagkalason sa bichromates at arsenic hydrogen, ang centrilobular necrosis ng atay na may cholemia at chelaturia ay sinusunod.

Pagkalason ethylene glycol at ang mga derivatives nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagkasira ng mga intracellular na istruktura, na tinatawag na balloon dystrophy. Ang ethylene glycol at ang mga produkto ng pagkabulok nito ay muling sinisipsip ng mga epithelial cells ng renal tubules, isang malaking vacuole ang nabuo sa kanila, na inilipat ang mga cell organelles, kasama ang nucleus, sa mga basal na rehiyon. Ang ganitong dystrophy, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa colliquat necrosis at kumpletong pagkawala ng pag-andar ng mga apektadong tubules. Ang sequestration ng nasirang bahagi ng cell kasama ang vacuole ay posible rin, at ang napreserbang basal na mga seksyon na may tinulak palabas na nucleus ay maaaring maging mapagkukunan ng pagbabagong-buhay.

Pagkalason dichloroethane, mas madalas chloroform, sinamahan mataba pagkabulok nephrocytes (acute lipid nephrosis) ng proximal, distal tubules at ang loop ng Henle. Ang mga lason na ito ay may direktang nakakalason na epekto sa cytoplasm, binabago ang ratio ng mga protina-lipid complex sa loob nito, na sinamahan ng pagsugpo sa reabsorption sa mga tubules.

Muling pagsipsip ng mga pinagsama-samang pigment ng protina (hemoglobin, myoglobin) epithelial cells ng proximal at distal tubules sanhi hyalino-droplet dystrophy. Ang mga protina ng pigment na na-filter sa pamamagitan ng glomerular filter ay gumagalaw sa kahabaan ng tubule at unti-unting idineposito sa border ng brush sa proximal tubules, na bahagyang na-reabsorb ng mga nephrocytes. Ang akumulasyon ng mga butil ng pigment sa mga epithelial cell ay sinamahan ng bahagyang pagkasira ng mga apical na seksyon ng cytoplasm at ang kanilang pagsamsam sa lumen ng mga tubules kasama ang hangganan ng brush, kung saan nabuo ang mga butil-butil at bukol na mga cylinder ng pigment. Ang proseso ay nagbubukas sa loob ng 3-7 araw. Sa panahong ito, ang mga di-reabsorbed na masa ng pigment sa lumen ng mga tubule ay nagiging mas siksik, lumipat sa loop ng Henle at ang mga distal na tubules. Sa mga apikal na seksyon ng mga epithelial cells na na-overload ng pigment granules, nangyayari ang bahagyang nekrosis. Ang mga indibidwal na butil ng pigment ay na-convert sa ferritin at nananatili sa loob ng mahabang panahon sa cytoplasm.

Nephrotoxicity aminoglycosides(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin, atbp.) ay nauugnay sa presensya sa kanilang mga molekula ng mga libreng amino group sa mga side chain. Aminoglycosides ay hindi na-metabolize sa katawan, at 99% ng mga ito ay excreted hindi nagbabago sa ihi. Ang mga na-filter na aminoglycosides ay naayos sa apikal na lamad ng mga selula ng proximal tubules at ang loop ng Henle, nagbubuklod sa mga vesicle, ay hinihigop ng pinocytosis, at na-sequester sa lysosomes ng tubular epithelium. Kasabay nito, ang konsentrasyon ng gamot sa cortical substance ay nagiging mas mataas kaysa sa plasma. Ang pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng aminoglycosides ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa anionic phospholipids sa mga lamad, sa partikular, phosphatidylinositol, pinsala sa mitochondrial membranes, sinamahan ng pagkawala ng intracellular potassium at magnesium, may kapansanan sa oxidative phosphorylation at kakulangan ng enerhiya. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa nekrosis ng tubular epithelium.

Sa katangian, pinipigilan ng [Ca 2+ ] ion ang pag-aayos ng mga aminoglycosides sa border ng brush at sa gayon ay binabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, na nagbabago pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay nagiging lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.

Therapy osmotic diuretins(mga solusyon ng glucose, urea, dextrans, mannitol, atbp.) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng hydropic at vacuolar degeneration ng nephrocytes. Kasabay nito, ang osmotic gradient ng mga likido sa magkabilang panig ng tubular cell ay nagbabago sa proximal tubules - paghuhugas ng dugo sa mga tubule at pansamantalang ihi. Samakatuwid, posible para sa tubig na lumipat sa tubular epithelial cells mula sa peritubular capillaries o mula sa pansamantalang ihi. Ang hydropia ng mga epithelial cells na may paggamit ng osmotic diuretins ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at, bilang panuntunan, ay nauugnay sa bahagyang reabsorption ng osmotically active substances at ang kanilang pagpapanatili sa cytoplasm. Ang pagpapanatili ng tubig sa cell ay kapansin-pansing binabawasan ang potensyal at functionality ng enerhiya nito. Kaya, ang osmotic nephrosis ay hindi ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, ngunit isang hindi kanais-nais na epekto ng paggamot nito o isang kinahinatnan ng muling pagdadagdag ng mga substrate ng enerhiya sa katawan sa pamamagitan ng parenteral na pangangasiwa ng mga hypertonic na solusyon.

Ang komposisyon ng ihi sa renal acute renal failure ay katulad ng komposisyon sa glomerular filtrate: mababang tiyak na gravity, mababang osmolarity. Ang nilalaman sa ihi ay nadagdagan dahil sa isang paglabag sa reabsorption nito.

Postrenal acute renal failure ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract bilang resulta ng mga sumusunod na karamdaman:

hadlang daluyan ng ihi mga bato o namuong dugo;

sagabal sa mga ureter o ureter ng isang tumor na matatagpuan sa labas ng urinary tract;

mga bukol sa bato;

nekrosis ng papilla;

hypertrophy ng prostate.

Ang paglabag sa pag-agos ng ihi ay sinamahan ng overstretching ng urinary tract (ureters, pelvis, calyces, collecting ducts, tubules) at ang pagsasama ng reflux system. Ang backflow ng ihi mula sa urinary tract papunta sa interstitial space ng renal parenchyma ay nangyayari (pyelorenal reflux). Ngunit ang binibigkas na edema ay hindi sinusunod dahil sa pag-agos ng likido sa pamamagitan ng sistema ng mga venous at lymphatic vessel. (pyelovenous reflux). Samakatuwid, ang intensity ng hydrostatic pressure sa mga tubules at glomerulus ay napaka-moderate, at ang pagsasala ay bahagyang nabawasan. Walang binibigkas na mga karamdaman ng peritubular na daloy ng dugo, at, sa kabila ng anuria, ang pag-andar ng bato ay napanatili. Matapos alisin ang sagabal sa pag-agos ng ihi, ang diuresis ay naibalik. Kung ang tagal ng occlusion ay hindi lalampas sa tatlong araw, ang mga phenomena ng talamak na pagkabigo sa bato pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract ay mabilis na nawawala.

Sa matagal na occlusion at mataas na hydrostatic pressure, ang pagsasala at peritubular na daloy ng dugo ay naaabala. Ang mga pagbabagong ito, na sinamahan ng patuloy na mga reflux, ay nag-aambag sa pagbuo ng interstitial edema at tubular necrosis.

Klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay may isang tiyak na regularidad at pagtatanghal ng dula, anuman ang dahilan na nagdulot nito.

1st stage- maikli sa tagal at nagtatapos pagkatapos ng pagwawakas ng kadahilanan;

ika-2 yugto - ang panahon ng oligoanuria (ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi hihigit sa 500 ml / araw), azotemia; sa kaso ng matagal na oliguria (hanggang sa 4 linggo) nang husto ay nagdaragdag ng posibilidad ng cortical necrosis;

ika-3 yugto- panahon ng polyuria - pagpapanumbalik ng diuresis na may isang yugto ng polyuria (ang dami ng ihi na pinalabas ay lumampas sa 1800 ml / araw);

ika-4 na yugto- pagpapanumbalik ng function ng bato. Sa klinika, ang ika-2 yugto ay ang pinakamahirap.

Ang extracellular at intracellular hyperhydration ay bubuo, non-gas excretory renal acidosis (depende sa lokalisasyon ng tubular damage, acidosis ng 1st, 2nd, 3rd type ay posible). Ang unang senyales ng overhydration ay ang igsi ng paghinga dahil sa interstitial o cardiogenic pulmonary edema. Maya-maya, ang likido ay nagsisimulang maipon sa mga cavity, hydrothorax, ascites, edema ng mas mababang mga paa't kamay at sa rehiyon ng lumbar ay nangyayari. Ito ay sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo: azotemia (ang nilalaman ng creatinine, urea, uric acid ay nadagdagan), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia.

Ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas anuman ang likas na katangian ng diyeta ng pasyente at ang intensity ng pagkasira ng protina. Samakatuwid, ang antas ng creatinemia ay nagbibigay ng ideya ng kalubhaan ng kurso at pagbabala sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang antas ng catabolism at nekrosis ng kalamnan tissue ay sumasalamin sa hyperuricemia.

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng potassium excretion, pagtaas ng paglabas ng potassium mula sa mga cell, at pagbuo ng renal acidosis. Ang hyperkalemia 7.6 mmol / l ay clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias hanggang sa kumpletong cardiac arrest; nangyayari ang hyporeflexia, bumababa ang excitability ng kalamnan sa kasunod na pag-unlad ng paralisis ng kalamnan.

Mga tagapagpahiwatig ng electrocardiographic sa hyperkalemia: T wave - mataas, makitid, ST line ay sumasama sa T wave; pagkawala ng P wave; pagpapalawak ng QRS complex.

Ang hyperphosphatemia ay sanhi ng kapansanan sa paglabas ng pospeyt. Ang pinagmulan ng hypocalcemia ay nananatiling hindi maliwanag. Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa phosphorus-calcium homeostasis ay asymptomatic. Ngunit sa mabilis na pagwawasto ng acidosis sa mga pasyente na may hypocalcemia, maaaring mangyari ang tetany at mga seizure. Ang hyponatremia ay nauugnay sa pagpapanatili ng tubig o labis na paggamit ng tubig. Walang ganap na kakulangan sa sodium sa katawan. Ang hypersulfatemia, hypermagnesemia, bilang panuntunan, ay asymptomatic.

Sa loob ng ilang araw, ang anemia ay bubuo, ang simula nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hyperhydration, hemolysis ng mga erythrocytes, pagdurugo, pagsugpo sa produksyon ng erythropoietin ng mga toxin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Karaniwan ang anemia ay pinagsama sa thrombocytopenia.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng uremia, habang ang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract (kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, utot, pagtatae) ay nangingibabaw.

Sa pagtatalaga ng mga antibiotic sa simula, ang mga sintomas ng pagtatae ay tumataas. Kasunod nito, ang pagtatae ay pinalitan ng paninigas ng dumi dahil sa matinding hypokinesia ng bituka. Sa 10% ng mga kaso, ang pagdurugo ng gastrointestinal (pagguho, mga ulser ng gastrointestinal tract, mga karamdaman sa pagdurugo) ay sinusunod.

Ang napapanahong iniresetang therapy ay pumipigil sa pagbuo ng coma, uremic pericarditis.

Sa yugto ng oliguric (9-11 araw), ang ihi ay madilim na kulay, ang proteinuria at cylindruria ay ipinahayag, ang natriuria ay hindi lalampas sa 50 mmol / l, ang osmolarity ng ihi ay tumutugma sa osmolarity ng plasma. Sa 10% ng mga pasyente na may talamak na interstitial nephritis na dulot ng droga, ang diuresis ay napanatili.

ika-3 yugto nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng diuresis sa ika-12-15 araw mula sa simula ng sakit at polyuria (higit sa 2 l / araw), na nagpapatuloy sa loob ng 3-4 na linggo. Ang simula ng polyuria ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala ng mga bato at ang hindi sapat na pag-andar ng konsentrasyon ng mga tubules. Sa yugto ng polyuric, ang katawan ay dinikarga mula sa likido na naipon sa panahon ng oliguria. Posible ang pangalawang dehydration, hypokalemia at hyponatremia. Ang kalubhaan ng proteinuria ay nabawasan.

Talahanayan 6

Differential diagnosis ng prerenal at renal acute renal failure

Para sa differential diagnosis ng prerenal at renal acute renal failure, ang index ng excreted fraction ng sodium at ang index ng renal failure ay kinakalkula (kabilang ang data ng Table 6).

Excreted sodium fraction (Na + ex)

Na + ihi: Na + dugo

Na + ex = ------,

Ihi Cr: Dugo Cr

kung saan Na + ihi at Na + dugo - ayon sa pagkakabanggit, ang nilalaman ng Na + sa ihi at dugo, at Cr ihi at Cr dugo - ang nilalaman ng creatinine sa ihi at dugo

Para sa prerenal acute renal failure, ang index ng excreted sodium fraction ay mas mababa sa 1, na may acute tubular necrosis, ang index ay mas malaki sa 1.

Renal Insufficiency Index (RII):

IPN = ------ .

Ihi Cr: Dugo Cr

Ang kawalan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay na sa talamak na glomerulonephritis sila ay kapareho ng sa prerenal acute renal failure.

Pathogenetic na paraan ng pagwawasto sa talamak na pagkabigo sa bato: muling pagdadagdag ng BCC - plasma, solusyon sa protina, polyglycans, reopoliglyukin (sa ilalim ng kontrol ng CVP);

diuretics - mannitol, furosemide - hugasan ang tubular detritus;

pag-iwas sa hyperkalemia - 16 na yunit ng insulin, 40% sa 50 ML ng glucose solution;

pag-iwas sa hypercalcemia - 10% sa 20.0-30.0 ml ng calcium gluconate solution (isang pagtaas sa antas ng ionized Ca 2+ ay binabawasan ang cell excitability);

pag-aalis ng acidosis - ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Kaya, ang paggamot ay naglalayong alisin ang pagkabigla, muling pagdaragdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, paggamot sa sindrom ng disseminated intravascular coagulation, pag-iwas sa overhydration, pagwawasto ng balanse ng acid-base at tubig-electrolyte, pag-aalis ng uremia.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang hindi inaasahang paghinto ng pag-andar ng pareho o isa sa mga napanatili na bato, na sinamahan ng mabilis na akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite ng mga base na naglalaman ng nitrogen sa mga tisyu ng katawan, pati na rin ang isang electrolyte at karamdaman sa balanse ng tubig. Ang sakit na ito ay isa sa mga posibleng mababalik na kondisyong pang-emergency. Ang resulta OPN ang mga function ng bato ay may kapansanan, kabilang ang pagsasala, pagtatago at paglabas.

Tinatayang 1.2 milyong mga kaso ang opisyal na nasuri bawat taon sa buong mundo. mga klinikal na kaso mga sakit. Ang reversibility ng pathological na proseso ay humigit-kumulang 85-90%. Nakamamatay na kinalabasan sa talamak na variant Ang pagkabigo sa bato ay isang medyo bihirang kababalaghan na nangyayari sa napaka-advanced na mga anyo ng patolohiya o ang paglitaw ng maraming pagkabigo ng organ.

Mga sanhi ng pag-unlad at pangunahing anyo

Ang pinsala sa renal tubules at glomeruli, na sinamahan ng mga kaguluhan sa aktibidad ng organ at isang makabuluhang pagkasira sa pangkalahatang kagalingan ng isang tao, ay maaaring mangyari sa wastong bato at extrarenal na patolohiya. Tinutukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:

• pamamaga ng parenkayma ng mga bato;
• bilateral obstruction ng urinary tract (o blockade ng isang bato), na bubuo bilang resulta ng blockade ng calculi o may mga kanser sa genitourinary organs;
• ang epekto sa bato ng mga lason at mga lason ng kemikal at organikong pinagmulan;
• pinsala sa bato (kabilang ang hakbang sa pagoopera sa mga istruktura ng organ ng urinary sphere);
• isang matalim na pagbaba sa cardiac output na pinukaw ng matinding arrhythmia, cardiac tamponade, pagpalya ng puso, at iba pa;
• atherosclerotic lesyon ng mga arterya ng bato;
• trombosis ng mga sisidlan ng mga bato;
• mga kondisyon ng pagkabigla (anaphylactic, toxic, bacteriological shock), na sinamahan ng biglaang at patuloy na pagbaba presyon ng dugo;
• mataas na konsentrasyon sa daloy ng dugo ng mga bahagi ng protina (kadalasan myoglobin at hemoglobin);
• matagal at walang kontrol na paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, kabilang ang mga antibacterial na gamot, sulfonamides, cytostatics;
• pangangasiwa ng mga ahente ng radiopaque sa mga pasyente na may dysfunction ng bato;
• isang mabilis na pagbaba sa dami ng extracellular fluid na sanhi ng intoxication syndrome, pagtatae, labis na pagdurugo, pagbaba ng likido sa anyo ng pagbubuhos sa lukab ng tiyan, pagkasunog, pag-aalis ng tubig;
• kumplikadong pagbubuntis.

Depende sa pangunahing etiological na kadahilanan na nag-udyok sa pagsisimula ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato, kaugalian na makilala sa pagitan ng mga klasikong anyo ng sakit:

• prerenal, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at isang pagbawas sa rate ng pagsasala sa glomeruli na sanhi ng isang pagbawas sa BCC sa katawan ng pasyente (ang kundisyong ito ay maaaring ma-trigger ng pagkawala ng dugo, isang pagbaba sa cardiac output, matagal na paggamit ng diuretics, malawak na pagkasunog);
• bato, kung saan ang aktwal na parenkayma ng mga bato ay apektado;
• postrenal, na nagmumula bilang isang resulta ng isang talamak na paglabag sa natural na pagpasa ng ihi bilang isang resulta ng patolohiya ng mga ureter, Pantog, urethral canal at iba pa.

Klinikal na larawan

Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato ay tumutukoy sa pagkakaroon ng apat na pangunahing yugto ng sakit, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga sintomas. Sa simula ng sakit, ang mga pagpapakita ng pangunahing proseso ng pathological ay nangingibabaw, na naging sanhi ng pag-unlad ng sakit. Sa wastong paggamot, ang patolohiya ay nagsisimula sa mabilis na pag-regress na may unti-unting pagpapatuloy ng pag-andar ng bato. Para sa ganap na paggaling, kakailanganin ng katawan mula 6 hanggang 18 buwan.

Mayroong mga sumusunod na yugto ng OPN:

• inisyal;
• oligoanuria;
• polyuria;
• panahon ng pagbawi.

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa maagang panahon ng pag-unlad ng sakit ay hindi tiyak. Ang mga pasyente ay nag-uulat ng hitsura ng pag-aantok, pangkalahatang kahinaan, labis na pagkapagod, paminsan-minsang pagduduwal. Ang kalubhaan ng kondisyon ng isang taong may sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pinagbabatayan na karamdaman. Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo halos sa bilis ng kidlat at tumatagal mula sa ilang sampu-sampung oras hanggang 3-5 araw.

Ang simula ng oligoanuric na yugto ng sakit ay pinatunayan ng isang matalim na pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis. Ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi hihigit sa 400-500 ml sa buong araw. Bilang karagdagan, ang mga tagapagpahiwatig ng kalidad ng ihi ay nagbabago: nagiging madilim ang kulay, naglalaman ng protina, may mataas na density, at iba pa. Ang yugtong ito ng kondisyon ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas ng progresibong azotemia. Sa dugo sa panahong ito, ang isang labis na pagtaas sa nilalaman ng sodium at potassium, pati na rin ang mga phosphate, ay tinutukoy. Sa pagsasagawa, ang pasyente ay nasuri na may matinding pagtatae, pagduduwal at pagsusuka. Sa bahagi ng mga baga, ang kanilang edema ay maaaring maobserbahan sa hitsura ng igsi ng paghinga at paghinga ng isang basa na kalikasan. Ang pasyente ay may lethargy. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang talamak na panahon ng sakit ay tumatagal mula 9 hanggang 15 araw.

Ang oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinalitan ng polyuric phase ng sakit, kapag ang pang-araw-araw na diuresis ng pasyente ay tumaas sa 3-5.5 litro. Sa oras na ito, mayroong isang malaking pagkawala ng potasa kasama ang excreted na ihi, na humahantong sa isang binibigkas na pagbaba sa tono ng kalamnan, paresis, at mga sakit sa puso. Sa dugo sa yugtong ito ng sakit, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte at ang pagkawala ng mga palatandaan ng laboratoryo ng azotemia ay tinutukoy. Ang ihi ng naturang mga pasyente ay may mababang density, isang liwanag na kulay, at isang pinababang halaga ng creatinine at urea.

Pagkatapos ng polyuric phase, ang isang taong may sakit ay nagsisimula ng isang panahon ng paggaling. Sa oras na ito, ang pag-andar ng mga bato ay naibalik, at ang katawan ng pasyente ay nagsisimulang dahan-dahang bumalik sa isang buong buhay. Ang yugto ng pagbawi ay tumatagal mula 6 na buwan hanggang isang taon o higit pa.

Mga tampok ng diagnostic

Ang diagnosis ng mga sanhi ng proseso ng pathological ay isang mahalagang hakbang sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay batay sa pagsusuri ng layunin ng data ng pagsusuri at interpretasyon ng mga resulta ng mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik. Upang matukoy ang mga pagbabago sa dugo at ihi, ginagamit ng mga doktor ang:

• isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, kung saan may kakulangan ng mga erythrocytes at hemoglobin, isang pagbawas sa hematocrit, leukocytosis o leukopenia, at iba pa;
• pangkalahatang pagsusuri ng ihi, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagbaba sa tiyak na gravity nito, ang pagkakaroon ng mga erythrocytes, leukocytes, protina, epithelium, hyaline cylinders;
• isang biochemical blood test, na ginagawang posible upang masuri ang isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea kumpara sa pamantayan, mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo, metabolic acidosis;
• biochemical analysis ng ihi kasama ang pagpapasiya nito komposisyong kemikal at electrolytes;
• pagsusuri sa bacteriological ihi, na nagpapahintulot na kumpirmahin o ibukod ang nakakahawang etiology ng sakit sa bato.

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga doktor ay gumagamit ng mga instrumental na pag-aaral:

• ultrasonography, na ginagawang posible upang masuri ang estado ng parenkayma ng mga bato, ang cup-and-bowl apparatus, ang kapsula, at din upang matukoy posibleng dahilan ang pag-unlad ng sakit (ang pagkakaroon ng calculi, mga bukol, mga pagbabago sa dami at laki ng organ);

• endoscopic na pagsusuri gamit ang cysto- at ureteroscopy, na nagpapahintulot sa iyo na makita ang totoong larawan sa loob ng mga guwang na organo ng sistema ng ihi;
• radionuclide diagnostic techniques na nagbibigay-daan sa pag-visualize sa estado ng mga organ at tissue sa pamamagitan ng pagpasok ng radionuclides sa katawan;
• biopsy ng renal tissue;
• CT scan;

Apurahang Pangangalaga

Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang kondisyon na nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga, dahil ang sakit ay biglang nagpapakita ng sarili at mabilis na umuunlad. Ang buhay ng isang tao sa sandaling ito ay nakasalalay sa kung gaano kabilis ang paggagamot sa kanya. Iyon ang dahilan kung bakit ang pangunahing punto pangangalaga sa emerhensiya ay isang agarang tugon sa mga unang palatandaan ng isang sakit sa isang tao at pagdadala ng biktima sa isang institusyong medikal.

Sa daan patungo sa ospital o habang naghihintay sa pagdating ng medical team, dapat mong gawin ang sumusunod:

• ilagay ang isang may sakit sa kanyang likod sa isang patag na ibabaw;
• ang mga binti ng pasyente ay dapat na bahagyang nakataas (maaari kang maglagay ng mga nakatiklop na damit, isang unan o isang roller sa ilalim ng mga ito);
• kalmado ang tao
• magbigay ng walang hadlang na pag-access sa mga baga ng sariwang hangin (magbukas ng bintana, mag-alis ng kurbata, mag-alis ng panlabas na damit);
• palayain ang katawan ng pasyente mula sa labis na damit;
• kung kinakailangan, takpan ang tao ng kumot.

Mga modernong diskarte sa paggamot

Para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan upang makilala ang isang taong may sakit sa departamento pangangalaga sa emerhensiya. Sa isang maagang yugto ng proseso ng pathological, kinakailangan upang maalis ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit. Halimbawa, sa mga kondisyon ng pagkabigla, ang acute renal failure therapy ay naglalayong ibalik ang isang sapat na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at normalize ang presyon ng dugo, at sa kaso ng pagkalason sa katawan ng mga pestisidyo, paghuhugas ng digestive tract at paglilinis ng dugo. Sa pagbara sa daanan ng ihi, itinuon ng mga doktor ang kanilang mga pagsisikap sa pag-alis ng bara at ipagpatuloy ang normal na pag-agos ng ihi.

Sa yugto ng oligoanuria, ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay nabawasan sa muling pagdadagdag ng BCC at pagrereseta ng isang diyeta na walang protina sa pasyente. Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagpapasigla ng diuresis sa pagsasanay ay natanto sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga diuretic na gamot. Sa kahanay, ang pasyente ay inireseta ng isang diyeta na walang protina na may paghihigpit sa mga bahagi ng protina na matatagpuan sa karne, seafood, soybeans, beans, gatas, atbp., Pati na rin ang mga pagkaing naglalaman ng potasa (saging, pinatuyong prutas, mani).

Bilang karagdagan, ang isang taong may sakit ay maaaring italaga:

• mga antibacterial na gamot para sa nakakahawang kalikasan ng sakit;
• mga gamot upang maibalik ang normal na balanse ng electrolyte ng dugo;
• pagsasalin ng mga produkto ng dugo para sa pagwawasto ng hemodynamics;
• vasodilators para sa matinding spasm at ischemia ng renal tissue;
• pandagdag sa bakal para sa mga halatang palatandaan ng anemia.

Mga hakbang sa pag-iwas

Ang talamak na kabiguan ng bato ay isa sa mga kondisyon ng pathological, ang pag-unlad nito ay maaaring mapigilan sa pamamagitan ng napapanahong pag-aalis ng ilang mga etiological na kadahilanan sa pagsisimula ng sakit. Upang gawin ito, sundin ang mga simpleng rekomendasyon ng mga doktor, kabilang ang:

• mahigpit na pagsunod sa mga regimen ng droga;
• maaga at maagang pagsusuri, pati na rin ang napapanahong paggamot ng mga systemic pathologies na may pinsala sa mga maliliit na vessel ng bato (diabetes mellitus, lupus erythematosus, scleroderma);
• sapat na therapy mga sakit ng sistema ng ihi na may mga sintomas ng bato ng dysfunction ng organ;
• pagbubukod ng pakikipag-ugnay sa katawan na may mga nephrotoxic na sangkap, lason, kemikal, radioactive na elemento;
• pag-iwas sa paggamit ng mga diagnostic contrast agent (radionuclides) na may kaugnayan sa mga pasyenteng may kapansanan sa paggana ng bato.

Mga pagtataya ng mga doktor para sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga pagtataya para sa talamak na kabiguan ng bato ay direktang nakasalalay sa kung gaano kabilis ang pagsisimula ng mga doktor sa paggamot sa isang taong may sakit. Ang paggana ng bato ay ganap na naibalik sa 4 sa 10 mga pasyente na nakatanggap ng napapanahon at kumpletong kwalipikado Pangangalaga sa kalusugan. Sa 10-20% ng mga klinikal na kaso, ang pag-andar ng bato ay maaari lamang maibalik sa bahagyang, na nauugnay sa mga katangian ng katawan ng pasyente, indibidwal na hindi pagpaparaan sa ilang mga gamot, edad ng tao, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga karamdaman at ang kanilang kalubhaan.

Ang huli na apela ng isang pasyente kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay umuunlad para sa tulong medikal ay mapanganib na mabilis na pagtaas sa mga panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng proseso ng pathological. Sa ganitong mga kaso, ang talamak na anyo ng sakit ay madaling mabago sa isang talamak na variant ng kurso ng patolohiya, at maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang kamatayan bilang resulta ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa komplikasyon ng kondisyon ng isang tao na may uremic coma, ang pagbuo ng sepsis, at pagpalya ng puso.

ay isang potensyal na mababalik, biglaang pagsisimula binibigkas na paglabag o paghinto ng paggana ng bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga function ng bato (secretory, excretory at filtration), binibigkas ang mga pagbabago sa balanse ng tubig at electrolyte, mabilis na pagtaas ng azotemia. Ang diagnosis ay batay sa klinikal at mga pagsusuri sa biochemical dugo at ihi, at instrumental na pananaliksik sistema ng ihi. Ang paggamot ay nakasalalay sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kasama ang symptomatic therapy, mga pamamaraan ng extracorporeal hemocorrection, pagpapanatili ng pinakamainam na presyon ng dugo at diuresis.

ICD-10

N17

Pangkalahatang Impormasyon

Ang talamak na kabiguan ng bato ay isang biglaang pagbuo ng polyetiological na kondisyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kapansanan sa paggana ng bato at nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Ang patolohiya ay maaaring mapukaw ng mga sakit ng sistema ng ihi, mga karamdaman ng ng cardio-vascular system, endogenous at exogenous nakakalason epekto, iba pang mga kadahilanan. Ang pagkalat ng patolohiya ay 150-200 kaso bawat 1 milyong populasyon. Ang mga matatandang tao ay nagdurusa ng 5 beses na mas madalas kaysa sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Kalahati ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis.

Mga sanhi

Ang prerenal (hemodynamic) acute renal failure ay nangyayari bilang isang resulta ng isang talamak na hemodynamic disorder, ay maaaring umunlad sa mga kondisyon na sinamahan ng isang pagbawas sa cardiac output (na may pulmonary embolism, pagpalya ng puso, arrhythmia, cardiac tamponade, cardiogenic shock). Kadalasan ang sanhi ay isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid (na may pagtatae, pag-aalis ng tubig, talamak na pagkawala ng dugo, pagkasunog, ascites na sanhi ng cirrhosis ng atay). Maaari itong mabuo dahil sa matinding vasodilation sa bacteriotoxic o anaphylactic shock.

Renal (parenchymal) acute renal failure ay pinukaw ng nakakalason o ischemic na pinsala sa renal parenchyma, mas madalas - nagpapasiklab na proseso sa bato. Nangyayari kapag ang renal parenchyma ay nalantad sa mga pataba, nakakalason na fungi, mga asin ng tanso, cadmium, uranium at mercury. Nabubuo ito sa hindi makontrol na paggamit ng mga nephrotoxic na gamot (mga gamot na anticancer, isang bilang ng mga antibiotics at sulfonamides). Ang mga ahente ng contrast ng X-ray at ang mga nakalistang gamot, na inireseta sa karaniwang dosis, ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkabigo ng bato sa bato sa mga pasyente na may kapansanan sa paggana ng bato.

Bilang karagdagan, ang form na ito ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod kapag ang isang malaking halaga ng myoglobin at hemoglobin ay umiikot sa dugo (na may malubhang macrohemagglobinuria, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, matagal na pag-compress ng tissue sa panahon ng trauma, droga at alkohol na pagkawala ng malay). Mas madalas, ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa nagpapaalab na sakit bato.

Ang postrenal (obstructive) acute renal failure ay nabuo na may talamak na sagabal sa urinary tract. Ito ay sinusunod na may mekanikal na paglabag sa pagpasa ng ihi na may bilateral na sagabal ng mga ureter na may mga bato. Hindi gaanong karaniwang nangyayari sa mga tumor ng prostate gland, pantog at ureter, tuberculous lesyon, urethritis at periurethritis, dystrophic lesyon ng retroperitoneal tissue.

Sa malubhang magkakasamang pinsala at malawak mga interbensyon sa kirurhiko patolohiya ay sanhi ng ilang mga kadahilanan (shock, sepsis, pagsasalin ng dugo, paggamot sa mga nephrotoxic na gamot).

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Mayroong apat na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato: paunang, oligoanuric, diuretiko, pagbawi. Sa paunang yugto, ang kondisyon ng pasyente ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa klinikal na paraan, ang yugtong ito ay karaniwang hindi nakikita dahil sa kawalan ng mga sintomas na katangian. Ang pagbagsak ng sirkulasyon ay may napakaikling tagal, kaya hindi ito napapansin. Ang mga hindi tiyak na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato (pag-aantok, pagduduwal, kawalan ng gana sa pagkain, kahinaan) ay tinatakpan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, pinsala o pagkalason.

Sa yugto ng oligoanuric, bihirang mangyari ang anuria. Ang halaga ng ihi na pinaghihiwalay ay mas mababa sa 500 ML bawat araw. Ang matinding proteinuria, azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hypernaemia, at metabolic acidosis ay katangian. Ang pagtatae, pagduduwal, pagsusuka ay nabanggit. Sa pulmonary edema dahil sa hyperhydration, lumilitaw ang igsi ng paghinga at basa-basa. Ang pasyente ay matamlay, inaantok, maaaring ma-coma. Kadalasan ay nabubuo ang pericarditis, uremic gastroenterocolitis, kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo. Ang pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Posibleng pancreatitis, stomatitis parotitis, pneumonia, sepsis.

Ang oligoanuric phase ng acute renal failure ay bubuo sa loob ng unang tatlong araw pagkatapos ng pagkakalantad, kadalasang tumatagal ng 10-14 na araw. Ang late development ng oligoanuric phase ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Ang panahon ng oliguria ay maaaring paikliin sa ilang oras o pahabain sa 6-8 na linggo. Ang matagal na oliguria ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang pasyente na may kasabay na vascular pathology. Sa tagal ng phase na higit sa isang buwan, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis upang ibukod ang progresibong glomerulonephritis, renal vasculitis, renal artery occlusion, diffuse necrosis ng renal cortex.

Ang tagal ng diuretic phase ay halos dalawang linggo. Ang pang-araw-araw na diuresis ay unti-unting tumataas at umabot sa 2-5 litro. Mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng balanse ng tubig at electrolyte. Posibleng hypokalemia dahil sa malaking pagkawala ng potassium sa ihi. Sa yugto ng pagbawi, ang karagdagang normalisasyon ng mga function ng bato ay nagaganap, na tumatagal mula 6 na buwan hanggang 1 taon.

Mga komplikasyon

Ang kalubhaan ng mga karamdaman na katangian ng pagkabigo sa bato (pagpapanatili ng likido, azotemia, kapansanan sa tubig at balanse ng electrolyte) ay nakasalalay sa estado ng catabolism at pagkakaroon ng oliguria. Sa matinding oliguria, mayroong isang pagbawas sa antas ng glomerular filtration, ang pagpapalabas ng mga electrolytes, tubig at mga produktong metabolismo ng nitrogen ay makabuluhang nabawasan, na humahantong sa mas malinaw na mga pagbabago sa komposisyon ng dugo.

Sa oliguria, ang panganib na magkaroon ng labis na tubig at asin ay tumataas. Ang hyperkalemia ay sanhi ng hindi sapat na paglabas ng potassium na may patuloy na antas ng paglabas nito mula sa mga tisyu. Sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa oliguria, ang antas ng potasa ay 0.3-0.5 mmol / araw. Ang mas malinaw na hyperkalemia sa mga naturang pasyente ay maaaring magpahiwatig ng isang exogenous (pagsasalin ng dugo, mga gamot, ang pagkakaroon ng mga pagkaing mayaman sa potasa sa diyeta) o endogenous (hemolysis, pagkasira ng tissue) na pagkarga ng potasa.

Ang mga unang sintomas ng hyperkalemia ay lumilitaw kapag ang antas ng potasa ay lumampas sa 6.0-6.5 mmol/L. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Sa ilang mga kaso, nabubuo ang flaccid tetraparesis. Ang mga pagbabago sa ECG ay nabanggit. Ang amplitude ng mga P wave ay bumababa, tumataas pagitan ng P-R nagkakaroon ng bradycardia. Ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso. Sa unang dalawang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hypocalcemia, hyperphosphatemia, at banayad na hypermagnesemia ay sinusunod.

Ang kinahinatnan ng matinding azotemia ay ang pagsugpo ng erythropoiesis. Ang normochromic anemia ay bubuo. Ang pagsugpo sa immune ay nag-aambag sa paglitaw ng mga nakakahawang sakit sa 30-70% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagpasok ng impeksyon ay nagpapalubha sa kurso ng sakit at kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga sa lugar ng mga postoperative na sugat ay ipinahayag, ang oral cavity, respiratory system, at urinary tract ay nagdurusa. Ang Sepsis ay isang karaniwang komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mayroong antok, pagkalito, disorientation, pagkahilo, alternating na may mga panahon ng kaguluhan. Ang peripheral neuropathy ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente. Sa talamak na pagkabigo sa bato, congestive heart failure, arrhythmia, pericarditis, at arterial hypertension ay maaaring bumuo. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lukab ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Sa mga malubhang kaso, ang uremic gastroenterocolitis ay sinusunod, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Mga diagnostic

Ang pangunahing marker ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang pagtaas sa potassium at nitrogenous compounds sa dugo laban sa background ng isang makabuluhang pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas ng katawan hanggang sa estado ng anuria. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi at ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay sinusuri ayon sa mga resulta ng pagsusuri sa Zimnitsky. Mahalagang subaybayan ang mga naturang tagapagpahiwatig ng biochemistry ng dugo tulad ng urea, creatinine at electrolytes, na ginagawang posible upang hatulan ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang.

Ang pangunahing gawain sa pagsusuri ng talamak na pagkabigo sa bato ay upang matukoy ang anyo nito. Para dito, ang ultrasound ng mga bato at sonography ng pantog ay ginaganap, na ginagawang posible upang makilala o ibukod ang sagabal sa daanan ng ihi. Sa ilang mga kaso, ang bilateral catheterization ng pelvis ay ginaganap. Kung sa parehong oras ang parehong mga catheter ay malayang dumaan sa pelvis, ngunit walang output ng ihi na sinusunod sa pamamagitan ng mga ito, ligtas na ibukod ang postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato. Kung kinakailangan, upang masuri ang daloy ng dugo sa bato, isinasagawa ang ultrasound ng mga sisidlan ng mga bato. Ang hinala ng tubular necrosis, acute glomerulonephritis, o systemic disease ay isang indikasyon para sa biopsy sa bato.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa paunang yugto, ang therapy ay pangunahing naglalayong alisin ang sanhi na nagdulot ng kapansanan sa paggana ng bato. Sa pagkabigla, kinakailangan upang lagyang muli ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at gawing normal ang presyon ng dugo. Sa kaso ng pagkalason sa mga nephrotoxin, ang mga pasyente ay hinuhugasan gamit ang tiyan at bituka. Application sa praktikal na urology ng naturang makabagong pamamaraan Ang paggamot bilang extracorporeal hemocorrection ay nagpapahintulot sa iyo na mabilis na linisin ang katawan ng mga lason na naging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa layuning ito, ang hemosorption ay isinasagawa at. Sa pagkakaroon ng sagabal, ang normal na daanan ng ihi ay naibalik. Upang gawin ito, ang mga bato ay tinanggal mula sa mga bato at ureter, kirurhiko pagtanggal ng ureteral strictures at pag-alis ng mga tumor.

Sa yugto ng oliguria, furosemide at osmotic diuretics ay inireseta upang pasiglahin ang diuresis. Ang dopamine ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang vasoconstriction ng bato. Kapag tinutukoy ang dami ng likido na ibinibigay, bilang karagdagan sa mga pagkalugi sa panahon ng pag-ihi, pagsusuka at pagdumi, kinakailangang isaalang-alang ang mga pagkalugi sa panahon ng pagpapawis at paghinga. Ang pasyente ay inilipat sa isang diyeta na walang protina, limitahan ang paggamit ng potasa mula sa pagkain. Ang pagpapatuyo ng mga sugat, pag-alis ng mga lugar ng nekrosis ay isinasagawa. Kapag pumipili ng isang dosis ng antibiotics, ang kalubhaan ng pinsala sa bato ay dapat isaalang-alang.

Ang hemodialysis ay inireseta kapag ang antas ng urea ay tumaas sa 24 mmol / l, potasa - hanggang sa 7 mmol / l. Ang mga indikasyon para sa hemodialysis ay mga sintomas ng uremia, acidosis at hyperhydration. Sa kasalukuyan, upang maiwasan ang mga komplikasyon na nagmumula sa mga metabolic disorder, ang mga nephrologist ay lalong nagsasagawa ng maaga at preventive hemodialysis.

Pagtataya at pag-iwas

Ang mortalidad ay pangunahing nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon ng pathological na naging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kinalabasan ng sakit ay apektado ng edad ng pasyente, ang antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa mga nakaligtas na pasyente, ang pag-andar ng bato ay ganap na naibalik sa 35-40% ng mga kaso, bahagyang - sa 10-15% ng mga kaso. 1-3% ng mga pasyente ay nangangailangan ng permanenteng hemodialysis. Ang pag-iwas ay napapanahong paggamot mga sakit at pag-iwas sa mga kondisyon na maaaring magdulot ng matinding pagkabigo sa bato.

Mga Online na Pagsusulit

• Pagsubok para sa antas ng kontaminasyon ng katawan (mga tanong: 14)

  Maraming paraan para malaman kung gaano polusyon ang iyong katawan. Ang mga espesyal na pagsusuri, pag-aaral, at pagsusuri ay makakatulong upang maingat at may layuning matukoy ang mga paglabag sa endoecology ng iyong katawan...

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Talamak na pagkabigo sa bato- terminal na patolohiya na bubuo sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Ang kapansanan sa pag-andar ay pinukaw dahil sa isang karamdaman sa daloy ng dugo sa bato, pinsala sa glomerular membrane, nephron, o biglaang pagbara ng mga ureter. Ang panganib ng patolohiya ay nakasalalay sa mabilis na pag-unlad, kung saan dapat gawin ang isang emergency na epekto sa katawan. Kung hindi, ang kamatayan ay mabilis na kasunod.

Mayroong ilang mga uri ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sanhi ng bawat isa ay naiiba sa ilang mga tampok.

Ang Arenal acute renal failure ay nabubuo sa mga bagong silang na may aplasia ng mga bato at bilang isang resulta agarang pagtanggal ang tanging natitira o tanging gumaganang bato. Ang aplasia sa bato ay isang patolohiya na hindi tugma sa buhay.

Ang prerenal acute renal failure ay bubuo dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo sa mga bato. Ito ay maaaring resulta ng isang paglabag sa aktibidad ng puso, na nagdulot ng matinding pagbaba sa presyon ng dugo at pagkabigla (hemorrhagic, sakit, post-transfusion, septic, post-traumatic, allergic). Ang dahilan para sa pagtigil ng daloy ng dugo sa mga arterya ng bato ay maaaring maging trombosis, embolism, labis na pagtatae, hindi mapigilan na pagsusuka at iba pang mga kadahilanan ng pag-aalis ng tubig sa katawan. Ang hindi sapat na daloy ng dugo sa mga bato ay nagiging sanhi ng kanilang ischemia, na humahantong sa nekrosis ng epithelium ng mga tubules, at sa hinaharap - sa pag-unlad dystrophic na pagbabago sa renal parenchyma.

Ang paglabag sa paghahatid ng tubig at sodium sa distal tubules ay tumutukoy sa pagtaas ng renin secretion, na kung saan ay nagpapataas ng renal ischemia. Laban sa background ng pagtaas ng pagtatago ng renin, ang pagtatago ng mga prostaglandin ng medulla ng bato, na may epekto sa vasodilatory, ay bumababa, na lalong nagpapalala sa daloy ng dugo sa bato.

Mga sanhi ng paglitaw renal acute renal failure ay:

• mga sugat ng renal parenchyma sa pamamagitan ng mga immunoallergic na proseso, na batay sa alinman sa mga circulatory disorder o pinsala sa endothelium ng glomeruli dahil sa akumulasyon ng mga immune complex sa kanila (glomerulonephritis, systemic collagenoses, acute interstitial nephritis, systemic vasculitis);
• direktang epekto sa tisyu ng bato ng mga nakakalason na sangkap: sa kaso ng pagkalason sa mercury, posporus, tingga, mga kahalili ng alkohol, mga nakakalason na kabute, na may nakakalason-allergic na pagkakalantad mga gamot na sulfa, antibiotics, barbiturates, o pagkalasing na nauugnay sa impeksyon sa sepsis, septic abortion, pataas na impeksyon sa ihi.

Ang postrenal acute renal failure sa urological practice ay ang pinaka-karaniwan sa iba pang mga uri ng patolohiya. Ang mga dahilan para sa paglitaw nito ay tinatawag na:

• sagabal sa ureter ng nag-iisang gumaganang bato o parehong ureter na may calculi, mga namuong dugo, o compression ng ureter mula sa labas ng isang tumor infiltrate na nagmumula sa maselang bahagi ng katawan o malaking bituka .;
• iatrogenic factor - ligation o stitching ng ureters sa panahon ng operasyon sa pelvic area.

Ang anyo ng pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagbaba sa glomerular filtration, at ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga nephron ay bubuo lamang pagkatapos ng 3-4 na araw mula sa simula ng proseso. Ang pagpapanumbalik ng diuresis at pag-alis ng anuria ay posible sa lalong madaling panahon - sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng patency ng mga ureter sa pamamagitan ng catheterization o drainage pelvis ng bato. Sa matinding paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato, ang overstretching ng pelvis, mga tasa, pagkolekta ng mga duct, distal at proximal nephron ay nangyayari. Sa una, ang pagsasala ay hindi sumasailalim sa anumang mga espesyal na pagbabago, ngunit unti-unting nagkakapantay ang presyon sa magkabilang panig ng glomerular membrane at bubuo ang anuria. Laban sa background ng anuria, ang pagpapanatili ng electrolyte ay makatwiran, ang hyperhydration na may pagtaas sa konsentrasyon ng potasa, sodium at murang luntian sa extracellular na kapaligiran, habang ang antas ng urea at creatinine sa plasma ng dugo ay mabilis na tumataas.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng antas ng mga functional disorder, at mula sa mga katangian ng paunang proseso ng pathological na humantong sa pagkabigo sa bato. Ang pinagbabatayan na sakit ay madalas na natatakpan sa paraang iyon maagang pagtuklas mahirap ang dysfunction.

Ang unang yugto ng pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng kadahilanan na nag-udyok dito - trauma, impeksyon, pagkalason, pagkabigla.

Ang yugto ng oligoanuric ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• madugong ihi;
• ang pagkakaroon ng sediment sa ihi;
• mababang density ng ihi;
• hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia, hypercalcemia.

Ang yugtong ito ay ang pinaka-mapanganib - ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalaking kabagsikan. Ang tagal ng yugtong ito ng higit sa tatlong linggo ay nangangahulugan ng pag-unlad ng cortical necrosis, kapag ang mga pasyente ay nakakaranas ng lethargy, pagkabalisa, peripheral edema ay posible, ang mga sintomas na ito ay pupunan ng pagduduwal, pagsusuka, mababang presyon ng dugo, at akumulasyon ng interstitial fluid, kakulangan ng Ang paghinga ay nabanggit dahil sa pulmonary edema. Lumilitaw ang mga sakit sa retrosternal, nagkakaroon ng kakulangan sa cardiovascular, tumataas ang presyon ng gitnang venous, at ang bradycardia ay nabanggit na may hyperkalemia.

Ang isa sa mga palatandaan na nauuna sa anuria ay mapurol na sakit sa rehiyon ng lumbar na nauugnay sa hypoxia ng mga bato at ang kanilang edema, na sinamahan ng pag-uunat ng kapsula ng bato. Ang sakit ay nagiging hindi gaanong binibigkas pagkatapos na iunat ang kapsula at ang paglitaw ng edema ng perirenal tissue.

Ang diuretic na yugto ng acute renal failure ay nangyayari sa dalawang panahon at maaaring tumagal ng hanggang dalawang linggo. Ang simula ng panahong ito ng sakit ay itinuturing na isang pagtaas sa pang-araw-araw na dami ng ihi hanggang 400-600 ml. Bagama't ang pagtaas ng diuresis ay isang kanais-nais na senyales, gayunpaman, ang panahong ito ay maaari lamang isaalang-alang bilang isang panahon ng pagbawi. Sa hyperhydration ng extracellular sector, tumataas ang timbang ng katawan ng pasyente, edema, hypertension, hypoproteinemia ay lumilitaw, at bumababa ang hematocrit. Ang extracellular dehydration ay nangyayari pagkatapos ng walang bayad na pagkawala ng sodium at nailalarawan sa pamamagitan ng hypotension, asthenia, pagbaba ng timbang, hyperproteinemia, at mataas na hematocrit. Ang cellular dehydration ay sumasama sa dati nang nagaganap na extracellular dehydration at nagpapatuloy sa paglala ng lahat ng sintomas nito. Kasabay nito, nagkakaroon ng mga sakit sa pag-iisip, arrhythmia sa paghinga, pagbagsak. Sa klinika, ang ganitong uri ng pagkalasing ay nangyayari na may matinding kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, pag-ayaw sa tubig, mga seizure, pagdidilim ng kamalayan at pagkawala ng malay. Ang isang mabilis na pagtaas sa pag-ihi at pagkawala ng mga electrolyte sa diuretic na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakakatulong sa paglitaw at pagpapalalim ng mga karamdamang ito ng metabolismo ng tubig-asin. Gayunpaman, habang ang pag-andar ng mga bato ay naibalik at ang kanilang kakayahang hindi lamang mag-excrete, kundi pati na rin upang ayusin ang nilalaman ng tubig at electrolytes, ang panganib ng pag-aalis ng tubig, hyponatremia, hypokalemia ay mabilis na humina.

Ang panahon ng pagbawi ng pag-andar ng bato pagkatapos magdusa ng talamak na pagkabigo sa bato (stage ng pagbawi) ay tumatagal ng higit sa anim na buwan, ang tagal nito ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang kanilang mga komplikasyon. Ang criterion para sa pagpapanumbalik ng function ng bato ay dapat isaalang-alang ang kanilang normal na kakayahan sa konsentrasyon at ang kasapatan ng diuresis.

Paano gamutin ang talamak na pagkabigo sa bato?

Ang matagumpay na paggamot sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ng anumang pinagmulan ay posible lamang sa malapit na pakikipagtulungan ng mga urologist at nephrologist.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato naglalayong alisin ang mga sanhi na nagbunsod nito. Kasabay nito, mahalagang magsagawa ng mga hakbang na anti-shock, kabilang ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso, muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo, pag-stabilize ng tono ng vascular, pagpapanumbalik ng sapat na daloy ng dugo sa mga bato.

Kung naganap ang pagkabigo sa bato dahil sa pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, ipinapayong magsagawa ng mga hakbang sa detoxification - gastric lavage, paggamit ng enterosorbents, hemosorption.

Kung ang kabiguan ng bato ay nailalarawan bilang postrenal, kung gayon ang layunin ng paggamot ay upang maibalik ang nabalisa na proseso ng pagpasa ng ihi - ureteral catheterization, pyelostomy, nephrostomy.

Kung ang pasyente ay bumuo ng arerenal, prerenal at renal renal failure, ito ay isang indikasyon para sa paglalagay ng pasyente sa isang renal center para sa hemodialysis. Ang hemodialysis ay maaaring mauna sa pyelo- o nephrostomy, halimbawa, na may uremic intoxication sa kaso ng post-renal acute renal failure. Dahil sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang operasyon ay dapat isagawa sa pinaka-functional na bahagi, na tinutukoy ng clinical sign. Ang pinaka-binibigkas na mga sakit sa rehiyon ng lumbar ay sinusunod sa gilid ng pinaka-functional na bato. Matapos ang pag-aalis ng prerenal, renal at postrenal anuria, ang simula nito ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga bato, ipinapayong gumamit ng mga gamot na nagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at mapabuti ang daloy ng dugo sa bato.

Ang mga pasyente na may oligoanuric form ng acute renal failure ay ipinadala din sa dialysis center, para sa paggamot kung saan ginagamit ang mga extracorporeal dialysis machine at ginagamit ang mga efferent na paraan ng detoxification. Ang paggamit ng hemodialysis ay maaaring makabuluhang bawasan ang bilang ng mga namamatay sa talamak na kabiguan ng bato, kahit na sa mga anyo ng arenal nito, kung saan pagkatapos ng paggamit ng talamak na hemodialysis, naging posible ang paglipat ng bato.

Kung ang sagabal ng mga ureter ay bubuo laban sa background ng isang malignant neoplasm sa pelvis o retroperitoneal space, ipinapayong puncture nephrostomy.

Kung ang pagkabigo sa bato ay bubuo dahil sa pagkalason sa mga paghahanda ng mercury, ang paggamit ng unitiol ay kinakailangan.

Sa mga gamot upang patatagin ang kondisyon, ang osmotic diuretics, mga kumbinasyon ng furosemide at dopamine ay maaaring inireseta. Upang maalis ang hyperazotemia at mga karamdaman sa tubig at electrolyte Ang detoxification therapy, gastric lavage, siphon enemas ay ginagamit.

Batay sa paggamit ng mga carbohydrate adsorbents, ang paraan ng extrarenal blood purification, hemosorption sa kumbinasyon ng hemodialysis, ay may pinakamahusay na epekto, dahil ang metabolismo ng asin at tubig ay naitama sa proseso.

Anong mga sakit ang maaaring maiugnay

Ang arterya ng bato, ang pag-aalis ng tubig dahil sa pagkawala ng dugo, labis na pagtatae, hindi mapigilan o pag-aalis ng tubig ng katawan ng anumang genesis ay tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pangunahing prinsipyo nito.

Ang pagkabulok ng renal parenchyma ay bubuo laban sa background ng hindi sapat na daloy ng dugo sa mga bato, na nangyayari sa kabiguan ng bato.

Systemic, acute interstitial, systemic provoke pinsala sa endothelium ng glomeruli ng mga bato.

Humahantong sa isang pataas na impeksyon sa ihi na maaaring maging kidney failure.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa bahay

Ang acute renal failure ay isang malubha, mabilis na umuunlad na kondisyon na nangangailangan ng agarang pagtugon kapwa mula sa biktima o sa mga kalapit na tao, at mula sa mga doktor na dumating sa tawag. Ang kondisyon ay nangangailangan ng agarang pag-ospital, ang paggamot sa bahay ay hindi isinasagawa. Ang hindi napapanahong pangangalagang medikal ay tumutukoy sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa pagpapaunlad ng patolohiya. Kung ang paggamot ay isinasagawa sa isang napapanahong at sapat na paraan, ang pag-andar ng bato ay naibalik na may kasunod na pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho sa mga tuntunin ng ½-2 taon.

Anong mga gamot ang ginagamit upang gamutin ang talamak na pagkabigo sa bato?

2-3% na solusyon ng sodium bikarbonate - bilang bahagi ng detoxification therapy, 200 ML ng solusyon ay pinagsama sa pagpapakilala ng glucose at insulin.

Ang isang 20% ​​na solusyon ay isang osmotic diuretic, 300 ML nito ay dapat ibigay sa mga unang oras ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang isang 10-20% na solusyon ng glucose na may insulin ay isang osmotic diuretic, 500 ml nito ay dapat ibigay sa intravenously sa mga unang oras ng talamak na pagkabigo sa bato.

300 mg sa mga kapsula o iniksyon ng 500 mg 3 beses sa isang araw.

Dopamine - 3-6 mcg / kg sa loob ng 1 minuto, kadalasang pinagsama sa furosemide (30-50 mg / kg sa loob ng 1 oras) sa loob ng 6-24 na oras.

Trental - 100 mg (5 ml) intravenously o 1-2 tablet 3 beses sa isang araw.

Sa ilalim ng balat o intramuscularly, 1 ml bawat 10 kg ng timbang ng katawan para sa pagkabigo ng bato na dulot ng mga paghahanda ng mercury.

Ang 200 mg ay ibinibigay sa intravenously, kadalasang may mannitol.

Paggamot ng talamak na kabiguan ng bato katutubong pamamaraan

Ang matinding pagkabigo sa bato, dahil sa mabilis na pag-unlad nito at mataas na panganib sa buhay ng pasyente, ay hindi dapat maging dahilan para sa paggamit katutubong remedyong. Sa lahat ng potensyal nito, ang mga halamang gamot ay hindi maaaring magkaroon ng ganoon kabilis na epekto sa katawan, na magpapagaan sa kondisyon ng pasyente.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng pagbubuntis

Ang pagbubuntis sa mga pasyenteng may kakulangan sa bato ay maaaring mangyari, at ang dialysis o paglipat ay maaaring panatilihin ang gayong mga kababaihan sa isang napakahusay na antas.

Sa panahon ng pagpapayo bago ang pagbubuntis, ang mga naturang pasyente ay dapat bigyan ng babala tungkol sa mga makabuluhang panganib sa kalusugan na dulot ng pagbubuntis. Dapat din silang ipaalam na ang pagbubuntis ay dapat na iwasan hanggang sa maabot ang antas ng creatinine sa dugo; 20 mg/l at diastolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. Art.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng kusang pagpapalaglag sa unang trimester. Kung ang pagbubuntis ay nagpapatuloy, ang posibilidad ng intrauterine growth retardation ay tumataas, kaya ang regular na pagsubaybay sa kondisyon at pag-unlad ng fetus ay karaniwang inirerekomenda. Ang paglala ng kondisyon ay nagdaragdag ng mga panganib, na dapat pigilan sa panahon ng regular na konsultasyon sa isang espesyalista.

Aling mga doktor ang dapat makipag-ugnayan kung mayroon kang talamak na pagkabigo sa bato

• Koponan ng ambulansya

Ang kidney failure ay nasuri sa isang pasyente na ang pantog ay walang ihi. Ang sintomas ng anuria ay mahalaga upang makilala mula sa talamak na pagpapanatili ng ihi, na sinamahan din ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato. Ang sobrang pagpuno sa pantog ay nag-aalis ng posibilidad na magkaroon ng anuria.

Ang diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato ay matatag na batay sa kasaysayan ng sakit, mahalaga na maitatag kung ano ang ugat nito - pagkalason, sakit, ang pagkakaroon ng sakit sa rehiyon ng lumbar. Kung ang ihi sa pantog ay naroroon ng hindi bababa sa isang minimal na halaga, ang pagsusuri nito ay inireseta, na ginagawang posible upang maitatag ang sanhi ng anuria: mga bukol ng hemoglobin sa hemolytic shock, myoglobin crystals sa crush syndrome, sulfonamide crystals sa sulfanilamide anuria.

Ang diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng mga biochemical na pag-aaral ng plasma ng dugo para sa nilalaman ng urea, creatinine, electrolytes at balanse ng acid-base. Ang data ng mga pagsusuring ito ay mapagpasyahan para sa pagpapasya kung magrereseta ng plasmapheresis, hemosorption o hemodialysis.

Upang makilala ang pagkakaiba ng postrenal acute renal failure mula sa iba pang mga anyo nito, kinakailangan ang ultrasound, instrumental at x-ray na pag-aaral. Sa ilang mga kaso, ang radioisotope renography ay nakakatulong upang matukoy ang antas ng pangangalaga ng pag-andar ng bato, at ang ultrasound at CT ay maaaring matukoy ang laki ng mga bato, ang kanilang posisyon, pagpapalawak ng pelvis at mga tasa, ang pagkakaroon ng mga tumor na maaaring i-compress ang mga ureter.

Ang impormasyon ay para sa mga layuning pang-edukasyon lamang. Huwag magpagamot sa sarili; Para sa lahat ng tanong tungkol sa kahulugan ng sakit at kung paano ito gagamutin, makipag-ugnayan sa iyong doktor. Ang EUROLAB ay hindi mananagot para sa mga kahihinatnan na dulot ng paggamit ng impormasyong nai-post sa portal.

Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato
Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Acute renal failure (ARF)

Talamak na pagkabigo sa bato(ARF) ay isang clinical at biochemical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagbaba sa nakararami na excretory function ng mga bato (sa loob ng mga oras o araw), na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang pagbaba sa glomerular filtration rate, isang pagtaas sa nilalaman ng nitrogenous metabolites sa dugo, mga pagbabago sa dami ng extracellular fluid, acid-base at electrolyte disorders.homeostasis.

Pag-uuri. Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay isinasaalang-alang.
Bilang karagdagan, ang talamak na kabiguan ng bato ay madalas na nahahati sa oliguric at neoliguric, at sa panahon ng oliguric acute renal failure apat na mga panahon ang nakikilala: ang panahon ng mga paunang pagpapakita (walang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato tulad nito, ang klinika ay tinutukoy ng kondisyon. na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato), ang panahon ng anurioliguria, ang panahon ng polyuria, ang panahon ng pagbawi.
Gayunpaman, ang ganitong malinaw na periodization ay kadalasang makikita lamang sa acute tubular necrosis (ATN).

Etiology. Nangibabaw ang OTN - 45%; Ang mga kaso ng prerenal ay nagkakahalaga ng 21%; Ang pagbuo ng ARF laban sa background ng umiiral na CRF (“ARC on CRF”) - 13%; sagabal ng daanan ng ihi - 10%; mga sakit sa parenchymal ng mga bato - 4.5%; OTIN - 1.6%. Ibahagi patolohiya ng vascular ay 1% lamang.

Mga sanhi ng prerenal acute renal failure:
- mga kondisyong nauugnay sa pagbaba sa dami ng extracellular fluid (ECV);
- hypovolemia (pagkawala ng likido sa bato - diuretics, osmotic diuresis sa diabetes, kakulangan sa adrenal; pagkawala sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at balat, pati na rin ang pagkawala ng dugo ng anumang etiology; muling pamamahagi ng likido sa lukab ng tiyan na may hepatopathy, NS, hypoalbuminemia ng iba pang mga etiologies , sagabal sa bituka, pancreatitis, peritonitis);
- pagbaba sa cardiac output (malubhang pagpalya ng puso, cardiogenic shock, pinsala sa balbula ng puso, myocardial pathology, arrhythmias, pulmonary embolism, pericardial tamponade, atbp.);
- paglabag sa ratio sa pagitan ng systemic at renal vascular resistance sa arterial hypotension, sepsis, hypoxemia, anaphylaxis, paggamot ng IL 2 at IFN, ovarian hyperstimulation syndrome; vasoconstriction ng bato, blockade ng prostaglandin synthesis, hypercalcemia;
- hypoperfusion ng mga bato dahil sa kapansanan sa renal vascular autoregulation dahil sa labis na paglawak ng efferent arteriole kapag gumagamit ng ACE inhibitors, blockers ng ATj angiotensin II receptors (A II); - sindrom ng pagtaas ng lagkit ng dugo (myeloma, macroglobulinemia, polycythemia).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:
- talamak na tubular necrosis na lumalabag sa hemodynamics (cardiovascular operations, sepsis), nakakalason na epekto ng antibiotics, radiopaque na gamot na naglalaman ng yodo, anesthetics, immunosuppressants at cytostatics, mercury-containing drugs, snake venom;
- myoglobin rhabdomyolysis: pinsala sa kalamnan, impeksyon, polymyositis, metabolic disorder, hyperosmolar coma, diabetic ketoadiosis, matinding hyperkalemia, hypernatremia, hyponatremia, hypophosphatemia, hyperthyroidism, mataas na hyperthermia, exposure sa ethylene glycol, CO, mercuric chloride, gamot (fibrates, statins, opioids , amphetamine), congenital disease (muscular dystrophies, carnitine deficiency, Mac Ardle's disease);
- hemolysis at hemoglobinuria: malaria, mekanikal na pagkasira ng erythrocytes sa extracorporeal circulations o metal prostheses, post-transfusion reactions, hemolysis ng iba pang etiologies, heat stroke, pagkasunog, glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency at iba pang erythrocyte fermentopathy, Marchiafava-Micheli syndrome, impluwensya ng mga organikong sangkap (aniline , phenol, quinine, glycerol, benzene, phenol, hydralazine), mga lason ng insekto;
- talamak na tubulointerstitial nephritis: allergic (kapag umiinom ng p-lactams, trimethoprim, sulfonamides, cyclooxygenase inhibitors, diuretics, captopril, rifampicin); nakakahawa (bacterial - acute pyelonephritis, leptospirosis, atbp.; viral, fungal); may leukemia, lymphomas, sarcoidosis; idiopathic;
- mga paglabag sa vascular patency (bilateral stenosis ng renal artery dahil sa thrombosis / embolism, thrombosis ng renal veins; atheroembolism, thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, postpartum thrombosis, APS, DIC, PAHsclero-dermal mga sugat sa radiation, vasculitis);
- glomerulopathies: AGN, RPGN (ANCA-associated vasculitis, low immune GN), IgA nephropathy, MzPGN, lupus nephritis, Shenlein-Henoch disease, mixed cryoglobu lineemia, Goodpasture's disease;
- cortical necrosis, abruptio placentae, septic abortion, DIC.

Mga sanhi ng postrenal acute renal failure:
- sagabal ng mga ureter: urolithiasis, mga clots ng dugo, papillary necrosis, mga bukol, compression mula sa labas (mga tumor, retroperitoneal fibrosis), ureterocele, iatrogenic ligation ng ureter;
- sagabal sa pantog: neurogenic na pantog, benign prostatic hyperplasia, urolithiasis, mga pamumuo ng dugo, mga bukol, diverticulosis ng pantog;
- urethral obstruction: phimosis, urethral stricture, congenital urethral valves.

klinikal na larawan. Sa klinika, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magpakita mismo sa maraming paraan:
1. Latent (neoliguric acute renal failure) - nailalarawan lamang mga pagbabago sa laboratoryo(azotemia at pagbaba sa GFR), ngunit ang dami ng ihi sa mga pasyente ay hindi bumababa.
Ang nilalaman ng creatinine (Cgr) at urea nitrogen (Ur) sa serum ng dugo ay ayon sa kaugalian ang pinaka-naa-access na mga tagapagpahiwatig sa klinikal na kasanayan, na mga marker ng pagbaba sa GFR at, sa gayon, pinapayagan ang pagtatasa ng functional na estado ng mga bato.
Ang Cgr ay mas mapagkakatiwalaan na nauugnay sa antas ng GFR. Gayunpaman, dapat tandaan na ang pagtaas sa Cgr ay hindi palaging nauugnay sa pag-unlad ng PI.
Nalalapat ito sa mga kaso ng napakalaking paggamit ng creatinine mula sa mga nasirang striated na kalamnan sa iba't ibang variant ng rhabdo myolysis at blockade ng tubular secretion nito sa pamamagitan ng trimethoprim at cimetidine. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga konsentrasyon ng creatinine at urea sa dugo ay tumataas habang bumababa ang GFR, proporsyonal, humigit-kumulang sa isang ratio na 1:60 (sa mmol / l).

Ang isang hindi katimbang na pagtaas sa serum urea ay maaaring maobserbahan na may pagbaba sa daloy ng ihi sa distal nephron sa mga kaso ng prerenal acute renal failure o postrenal urinary tract obstruction. Bilang karagdagan, ang lagnat, ang paggamit ng corticosteroids at tetracycline, pati na rin ang labis na paggamit ng protina ay maaaring mag-ambag sa pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine.

Ang neoliguric ay mula 20-30% hanggang kalahati ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang neoliguric na variant ay mas karaniwan sa paggamit ng mga aminoglycosides at radiopaque na gamot, bagama't maaari itong bumuo na may matinding pagbaba sa renal function ng anumang etiology.
Ang neoliguric acute renal failure ay may mas kanais-nais na kurso at pagbabala, dahil nauugnay ito sa hindi gaanong binibigkas na morphological at functional na mga pagbabago sa renal tissue.
Sa mga pasyenteng ito, ang GFR ay 2-3 beses na mas mataas, ang kalubhaan ng azotemia ay mas mababa kaysa sa mga oliguric na pasyente.
Naturally, ang pangangailangan para sa RRT sa mga non-oliguric na pasyente ay mas mababa.

2. Oligo- at anuria.
Oliguria - isang pagbawas sa dami ng pang-araw-araw na ihi na mas mababa sa 400 ML.
Ang pag-unlad ng oliguria ay nagpapahiwatig ng alinman sa pag-shutdown ng karamihan sa glomeruli, o isang labis na binibigkas na pagbaba sa GFR sa bawat isa sa kanila.
Ang Anuria ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis na mas mababa sa 50 ML / araw.
Ang pag-unlad ng sintomas na ito ay kadalasang nauugnay sa kumpletong sagabal ng daanan ng ihi, pati na rin sa mabilis na progresibong glomerulonephritis, cortical necrosis at renal infarction. Ang kahalili ng oliguria at polyuria ay nagmumungkahi ng bahagyang pagbara sa ihi.

3. Ang pamamayani ng mga klinikal na sintomas ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng matinding pagkabigo sa bato. Ang polyetiological na likas na katangian ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga sintomas ng sakit na sanhi ng kondisyong ito bilang karagdagan sa mga klinikal na palatandaan ng nabawasan na paggana ng bato.

4. Pinalawak na PI (uremia, anemia, dyselectrolytemia, metabolic acidosis). Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng uremic syndrome at mga kaugnay na kondisyon, na sumasalamin sa isang paglabag sa mga bahagyang pag-andar ng mga bato, ay depende sa oras ng pagtuklas ng talamak na pagkabigo sa bato, ang bilis ng pag-unlad nito, ang sanhi at natitirang pag-andar. Karaniwang binibigkas ang azotemia at uremia ay sumasalamin sa katotohanan ng pagkaantala ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato at nauugnay sa isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang mga sintomas ng uremic ay kinabibilangan ng: ang hitsura ng pruritus, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa CNS, hanggang sa isang pagkawala ng malay, ang pagbuo ng pleurisy at pericarditis. Ang Uremia ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng anemia, metabolic acidosis, mga electrolyte disorder (hyperkalemia, hyperphosphatemia, mas madalas na katamtamang hypocalcemia at hyponatremia, mas madalas na hypercalcemia at hypernatremia), overhydration (lalo na sa pagbaba ng diuresis).
Gayunpaman, ang mga komplikasyon na ito sa isang kumbinasyon o iba pa ay maaaring mangyari sa iba pang mga klinikal na variant ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang bawat isa sa mga kundisyong ito ay nangangailangan ng pagmamasid at napapanahong pagwawasto.

Mga diagnostic.
Sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, mahalagang obserbahan ang ilang mga prinsipyo - pagiging maagap, pagkamadalian at pagkakapare-pareho, na may malaking praktikal na kahalagahan.
Maagang pagsusuri anumang variant ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagbibigay-daan sa iyo upang simulan ang napapanahong konserbatibong paggamot, maiwasan ang pag-unlad ng malubhang uremia at ang mga komplikasyon nito, ang pangangailangan para sa RRT, maiwasan o bawasan ang pinsala sa bato tissue at mapabuti ang agaran at pangmatagalang pagbabala. Samakatuwid, kapag sinusubaybayan ang mga pasyente na kabilang sa mga pangkat ng peligro, ang mga pag-aaral sa screening ay dapat na regular na isagawa na may kaugnayan sa mga tagapagpahiwatig ng pagganap na estado ng mga bato - kontrol ng diuresis, urinalysis, pagpapasiya ng Cgr at urea sa serum ng dugo, mga parameter ng CBS ng dugo, ultrasound ng mga bato.

Sa praktikal na trabaho, ang bawat kaso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng pinakamabilis na posibleng pagpapasiya ng uri ng talamak na pagkabigo sa bato, ang etiology nito.
Dapat itong isipin na ang hindi napapanahong pagsusuri ng prerenal acute renal failure ay puno ng pagbuo ng bato.
Ang maagang pagsusuri ng postrenal acute renal failure ay nagbibigay-daan sa napapanahong pag-minimize ng sagabal sa ihi sa pamamagitan ng mga surgical na pamamaraan.

Ang mga pangunahing yugto sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa pagtuklas ng pagbaba sa GFR at / o azotemia:
1. Pagkumpirma ng azotemia, pagbaba sa GFR, ibig sabihin, PN.
2. Differential diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato.
3. Pagsasagawa ng differential diagnosis ng pre- at postrenal acute renal failure.
Kapag tinutukoy ang prerenal acute renal failure, iwasto ang hypovolemia at systemic hemodynamics sa lalong madaling panahon. Kung ang postrenal acute renal failure ay nakita, alisin ang sagabal sa ihi.
4. Kung ang pre- at postrenal acute renal failure ay hindi kasama, linawin ang etiology ng renal acute renal failure (renal vascular pathology, tubular necrosis, cortical necrosis, ATIN, glomerulopathy).
Sa bawat yugto ng diagnosis, kinakailangan upang malutas ang isyu ng mga indikasyon para sa renal replacement therapy (RRT).

Diagnosis ng prerenal acute renal failure
Ang prerenal azotemia ay dapat munang pinaghihinalaan sa pagkakaroon ng mga kondisyon na maaaring humantong sa hypovolemia at mga nauugnay na klinikal na sintomas.
Ang pinakamahalaga sa yugtong ito ay ang tamang interpretasyon ng mga pagsusuri sa ihi. Mga normal na pagsubok o ang mga menor de edad na pagbabago sa unang lugar ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng prerenal acute renal failure, habang ang proteinuria, mga pagbabago sa cellular na komposisyon ng ihi, cylindruria ay nagpapaisip tungkol sa totoo patolohiya ng bato.
Sa yugtong ito ng diagnosis, ipinapayong matukoy ang mga indeks ng bato, na maaaring maging malaking tulong sa pagkilala sa pagitan ng mga variant ng talamak na pagkabigo sa bato, at pangunahin ang prerenal acute renal failure at ARF.
Sa karamihan ng mga pasyente na may prerenal acute renal failure, ang ratio ng Ur/Cr sa serum ng dugo ay higit sa 60:1. Ang fractional excretion ng sodium (EF Na) at urinary sodium concentration (U Na) ay nabawasan, ayon sa pagkakabanggit.< 1 % и < 20 ммоль/л.
Ang EF Na indicator ay may sapat na sensitivity at specificity para sa diagnosis ng prerenal acute renal failure.
Gayunpaman, dapat tandaan na ang pagbaba ng EF Na ay maaari ding mangyari sa mga kaso ng ATN na may immune glomerulopathies, sa mga paunang yugto(mga unang oras) obstruction ng urinary tract, na may OTN, na nagpapalubha sa paggamit ng mga radiopaque na gamot.
Sa isang ikalimang bahagi ng mga pasyente na may ATN at non-oliguric form ng AKI, ang excreted sodium fraction ay nananatiling mababa din (< 1%).
Ang halaga ng EF Na ay tataas sa pagbuo ng prerenal acute renal failure laban sa background ng pre-umiiral na CKD o sa paggamit ng loop diuretics.

Sa mga kasong ito, ang pangwakas na diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato ay itinatag ex juvantibus (makabuluhang pagpapabuti sa pag-andar ng nitrogen excretion ng mga bato pagkatapos ng pagwawasto ng hypovolemia).
Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang kakayahang umangkop ng mga bato sa pagbuo ng hypovolemia ay nabawasan dahil sa binibigkas na mga pagbabago sa tubulointerstitial.
Sa wakas, ang EF Na sa mga pasyente na may prerenal AKI ay maaaring tumaas sa mga sitwasyon ng osmotic diuresis, tulad ng diabetic ketoacidosis o intravenous glucose.
Sa mga kasong ito, ang pagtukoy sa konsentrasyon ng chlorine sa ihi (U Q) ay maaaring magbigay ng mas makabuluhang diagnostic na impormasyon.

Kaya, sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente sa yugto ng pag-diagnose ng prerenal acute renal failure, ang mga sintomas ng ganap o kamag-anak na hypovolemia ay maaaring makita at, nang naaayon, ang isang paunang pagsusuri ay maaaring maitatag.
Sa kasong ito, kinakailangan na agad na simulan ang konserbatibong paggamot na naglalayong iwasto ang BCC, pag-stabilize ng presyon ng dugo, at pagtaas ng cardiac output (CO).
Ang napapanahong pagsisimula ng therapy, sa isang banda, ay may halaga ng diagnostic, dahil ang mabilis na pagbawi ng diuresis at isang pagbawas sa azotemia laban sa background ng paggamot na ito ay walang alinlangan na nagpapatotoo sa pabor ng prerenal acute renal failure.
Sa kabilang banda, ang pagpapanumbalik o pagpapabuti ng renal perfusion ay binabawasan ang panganib ng mga pagbabago sa ischemic sa renal tissue at maaaring pigilan ang pagbuo ng ATN.

Diagnosis ng mga variant ng renal acute renal failure
Ang mga pangunahing variant ng totoong renal acute renal failure.
Talamak na tubular necrosis.
Ang prerenal AKI at ischemic ATN ay mayroon pangkalahatang kaayusan pag-unlad at itinuturing na iba't ibang yugto ng parehong proseso.
Ang Ischemic ATN ay dapat isaalang-alang sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng systemic hemodynamic disturbance at hypovolemia. Sa kaibahan sa prerenal acute renal failure, sa kaso ng mas malalim na ischemia ng tissue ng bato o mas matagal na pagkakalantad nito, na humahantong sa pag-unlad ng tubular necrosis, pagkatapos ng pagwawasto ng systemic hemodynamics, walang pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig ng functional state ng ang mga bato.
Ang pagbuo ng ATN ay maaaring nauugnay sa pinsala sa mga tubules sa pamamagitan ng exogenous at endogenous nephrotoxic effects. Karamihan karaniwang sanhi Ang huli ay droga.

Sa diagnosis ng variant na ito ng acute renal failure, mahalagang matukoy ang kaugnayan sa pagitan ng pag-unlad ng acute renal failure, ang oras ng pag-inom ng gamot, ang tagal, ang kabuuang dosis, at ang pagkamit ng isang kritikal na konsentrasyon sa dugo. . Talamak na tubulointerstitial nephritis.

Ang variant na ito ng renal acute renal failure sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari laban sa background ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot.
Ang kurso ng sakit ay madalas na sinamahan ng mga systemic na sintomas ng allergy - hyperthermia, arthralgia, erythema.
Ang mga natuklasan sa laboratoryo ay nagpapahiwatig ng eosinophilia sa dugo.

Ang isang mahalagang tanda ng ATIN ng etiology ng gamot ay isang pagtaas sa nilalaman ng eosinophils sa ihi.
Dapat pansinin na ang pag-unlad ng ATN ay nauugnay din sa pinsala sa bato na dulot ng droga, ang paggamot na naiiba sa paggamot ng ATIN na dulot ng droga.
Samakatuwid, kung hindi posible na magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng mga kondisyong ito, ipinapayong magsagawa ng morphological study ng renal tissue.
Kaya, ang isang biopsy sa bato ay ipinahiwatig sa anumang kaso ng renal ARF na may hindi maipaliwanag na etiology.
Ang diagnosis ng ATIN ay dapat ding iugnay sa paghahanap ng iba etiological na mga kadahilanan- mga impeksyon, mga sakit sa dugo, systemic lupus erythematosus, pagtanggi ng isang kidney transplant sa mga pasyente na may isang transplanted kidney. Glomerulopathy bilang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang isang bilang ng mga sakit ng renal glomeruli ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang hinala ng form na ito ng talamak na pagkabigo sa bato ay dapat lumitaw kapag ang mga pagbabago na katangian ng glomerular na patolohiya ay napansin. Ang pagsusuri sa mga naturang pasyente ay dapat magsama ng ilang mga parameter upang linawin ang partikular na sakit na direktang sanhi ng mga glomerular lesyon. Sa vasculitis na may glomerulopathies, kinakailangan upang siyasatin ang antinuclear factor, ANCA, AT hanggang GBM, LE cells, blood culture, complement, cryoglobulins, rheumatoid factor, form 50, HbsAg, anti-HCV.
Sa plasma cell dyscrasias - mga light chain ng immunoglobulins, Ben-Jones protein, proteinogram.

Kapag nagtatatag ng diagnosis ng talamak na kabiguan ng bato laban sa background ng mga sakit na glomerular o vasculitis, para sa pangwakas na pagsusuri, kinakailangan ang isang kagyat na biopsy sa bato, ang mga indikasyon kung saan sa talamak na pagkabigo sa bato ay: unti-unting pagsisimula, kawalan ng isang malinaw na panlabas na sanhi, proteinuria higit pa kaysa sa 1 g / araw, hematuria, systemic clinical manifestations, isang mahabang panahon ng oliguria / anuria (10-14 araw).
Sa kasong ito, ang isang morphological na pag-aaral ng renal tissue ay kinakailangan una sa lahat, upang ibukod ang mga variant ng RPGN.
Ang napapanahong pagsusuri at immunosuppressive therapy ng patolohiya ng bato na ito ay maaaring makabuluhang maantala ang pag-unlad ng CRF.
Ang empiric immunosuppressive therapy ay maaaring inireseta sa kaso ng makatwirang hinala ng RPGN at sa kawalan ng posibilidad na magsagawa ng morphological study o contraindications sa isang kidney biopsy.

Pagbara ng mga sisidlan ng mga bato.
Ang pag-diagnose ng bilateral occlusion ng malalaking renal vessels (arteries at veins) ay nangangailangan ng pagsasama ng dopplerography ng renal vessels bilang isang paraan ng screening sa programa ng pagsusuri para sa isang pasyente na may acute renal failure.
Ang pangwakas na diagnosis ay itinatag pagkatapos ng angiography.

Ang mga sakit ng maliliit na sisidlan na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato (tingnan ang etiology) ay nangangailangan ng naaangkop na mga diagnostic, na inilarawan sa mga nauugnay na seksyon ng site at maraming mga manual.

Ang cortical necrosis ay dahil sa matinding pinsala sa glomeruli at tubules.
Ito ay bubuo nang bihira at higit sa lahat ay nauugnay sa obstetric pathology - placental abruption.
Ang kundisyong ito ay maaari ring kumplikado sa kurso ng sepsis at DIC.
Ang cortical necrosis ay maaaring pinaghihinalaang may pag-unlad ng patuloy na anuria. Ang kumpirmasyon sa talamak na panahon ay maaari lamang makuha kung pag-aaral sa morpolohikal.
Sa klinikal na paraan, ang diagnosis ay maaaring maitatag nang retrospektibo, sa kawalan ng paglutas ng pinaghihinalaang
OTN sa loob ng 1-1.5 buwan.

Diagnosis ng postrenal acute renal failure.
Ang sagabal sa ihi ay dapat na pinaghihinalaang sa pagkakaroon ng nocturia, mga bato, mga palatandaan ng mga UTI, mga bukol ng pantog, prosteyt, mga masa ng tiyan, mga sintomas ng renal colic, sakit sa suprapubic na rehiyon.

Para sa screening detection ng posibleng sagabal sa ihi na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, sa karamihan ng mga kaso, sapat na ang ultrasound ng mga bato at pantog.
Sa kawalan ng mga tipikal na palatandaan ng pagpapalawak ng pelvicalyceal system sa mga kaso na pinaghihinalaang may postrenal AKI, kinakailangan na magsagawa ng pangalawang ultrasound ng mga bato pagkatapos ng 24 na oras.

Sa bawat kaso, lalo na kung ang obstructive acute renal failure ay pinaghihinalaang laban sa background ng oncological pathology, ang computed tomography o magnetic resonance imaging ay maaaring magbigay ng kapaki-pakinabang na impormasyon tungkol sa estado ng urinary tract. Ang paggamit ng mga radiological na pamamaraan upang makita ang sagabal ( dinamikong scintigraphy) ay nabibigyang-katwiran sa kamag-anak na kaligtasan ng daloy ng dugo sa bato, tulad ng makikita sa tulong ng Dopplerography ng mga bato.

Ang mga pamamaraan ng diagnostic na may parenteral na pangangasiwa ng X-ray contrast agent ay hindi dapat gamitin, dahil maaari silang magkaroon ng karagdagang nephrotoxic effect.
Dapat bigyang-diin na may patuloy na kawalan ng katiyakan tungkol sa sagabal sa ihi at ang pangangailangan para sa karagdagang pananaliksik ang diagnosis at pagbubukod ng iba pang mga variant ng AKI ay hindi dapat masuspinde.

Paggamot. Ang Therapy para sa prerenal acute renal failure ay depende sa sanhi ng acute renal failure - hypovolemia, mababang CO, isang pagbawas sa peripheral vascular resistance.
Pagwawasto sa pagbabawas ng BCC. Ang Isotonic NaCl ay ang napiling paggamot para sa karamihan ng mga pasyente na may makabuluhang hypovolemia na nagreresulta sa prerenal AKI.
Gayunpaman, ang malalaking volume ng intravenous NaCl ay maaaring humantong sa pagbuo ng hyperchloremic metabolic acidosis, lalo na sa mga pasyente na may napanatili na diuresis at pagdumi (dahil sa pagkawala ng bikarbonate).
Samakatuwid, na may pagkahilig sa hyperchloremic metabolic acidosis, ang infusion therapy ay dapat magsimula sa lactate Ringer's solution, dahil ang lactate mismo ay na-metabolize sa atay sa bikarbonate at pinapayagan kang kontrolin ang pag-unlad / pag-unlad ng acidosis.

Ang isa pang alternatibo sa saline ay maaaring isang hypotonic NaCl solution na may idinagdag na bikarbonate (hal. 0.25-0.45% NaCl + 50-100 mEq sodium bikarbonate).

Sa mga kondisyon ng isang bahagyang kakulangan ng BCC at sa pagbuo ng hypernatremia, isang hypotonic NaCl solution ang dapat gamitin.
mga solusyon sa hypertonic Ginagamit ang NaCl para sa talamak na kabiguan ng bato sa background ng traumatikong pinsala o pagkasunog, dahil ang maliliit na volume ng gamot na ito ay maaaring magdulot ng isang makabuluhang pagtaas sa BCC dahil sa aktibong paggalaw ng tubig mula sa extracellular hanggang sa intravascular space. Dapat itong bigyang-diin na, hindi tulad ng mga crystalloid, ang mga colloidal solution, kabilang ang hydroxyethyl starch (HES), dextrans, at gelatins, ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa prerenal AKI.
Sa kabila ng kanilang pagiging epektibo sa paggamot ng hypovolemia, ang kasabay na makabuluhang pagtaas sa colloid osmotic (oncotic) na presyon ng dugo ay maaaring humantong sa isang karagdagang pagbaba sa GFR.

Sa kaso ng pag-unlad ng pre-ARF laban sa background ng talamak na hemorrhagic shock, ang paggamot ng hypovolemia, siyempre, ay dapat magsimula sa pagpapakilala ng mga produkto ng dugo. Kung ang huli ay hindi magagamit, ang unang hakbang na therapy ay ang pangangasiwa ng crystalloids (isotonic NaCl solution), at sa kawalan ng epekto sa systemic hemodynamics, non-protein colloidal solution at albumin.
Sa prerenal acute renal failure laban sa background ng hypoalbuminemia at muling pamamahagi ng mga volume sa ikatlong puwang (cavities, tisyu sa ilalim ng balat) ay nagpapakita ng mga hakbang na humahantong sa isang pagtaas sa epektibong dami ng arterial blood - paglulubog ng katawan sa tubig at intravenous administration ng albumin.

Ang matinding peripheral at cavitary edema na may hypoalbuminemia ay kadalasang lumalaban sa diuretic na paggamot. Bilang karagdagan, ang nakahiwalay na paggamit ng diuretics sa mga pasyenteng ito ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng hypovolemia at azotemia.

Ang isang pansamantalang epekto ay maaaring makuha sa pinagsamang aplikasyon furosemide at albumin sa isang dosis na 50 g / araw.
Ang mga dosis ng furosemide ay maaaring mag-iba mula 40 hanggang 1000 mg/araw. Ang paggamit ng albumin ay makabuluhang nagpapabuti sa diuretic na epekto ng diuretics, humahantong sa isang pagtaas sa diuresis, isang pagbawas sa timbang ng katawan at, pinaka-mahalaga, sa isang pagbaba o paglutas ng prerenal azotemia.
Humigit-kumulang 90% ng ibinibigay na furosemide ay nagbubuklod sa albumin, samakatuwid, sa hypoalbuminemia, ang pamamahagi ng diuretic sa vascular at extravascular space ay nagbabago.

Ang pagdaragdag ng albumin sa paggamot, bilang karagdagan sa isang pansamantalang pagtaas sa oncotic pressure ng plasma ng dugo at ang pag-akit ng likido mula sa mga interstitial space, ay humahantong sa isang pagtaas sa paghahatid ng furosemide sa mga receptor nito sa makapal na pataas na loop ng Henle. Kaya, sa mga pasyente na may hypoalbuminemia sa monotherapy, ang nilalaman ng furosemide sa ihi ay 7-12% ng ibinibigay na dosis.
Ang kumbinasyon ng therapy na may furosemide at albumin ay nagdaragdag ng paglabas ng ihi ng dating hanggang 24-30%.

Pagwawasto ng mababang cardiac output.
Ang paggamot ay dapat na naglalayong pataasin ang CO at bawasan ang afterload. Ang taktika para sa pagtaas ng CO ay upang bawasan ang tumaas na dami ng extracellular na may diuretics o ultrafiltration (UF); pagpapabuti ng function ng puso sa paggamit ng mga inotropic na gamot at/o peripheral vasodilator.
Ang paggamit ng diuretics (sa partikular, furosemide) ay humahantong sa isang pagbawas sa end-diastolic volume ng kaliwang ventricle at isang pagpapabuti sa subendocardial perfusion.
Bilang karagdagan, sa panahon ng therapy na may furosemide contractile function ang puso ay nagpapabuti sa proseso ng pagbabawas ng wedge pressure ng pulmonary capillaries.

Sa teorya, ang paggamot na may loop diuretics ay maaaring humantong sa isang kritikal na pagbaba sa pagpuno ng LV at isang pagbagsak sa CO.
Samakatuwid, ang pagpapakilala ng diuretics ay dapat mangyari sa ilalim ng maingat na kontrol ng balanse ng tubig, CVP.

Ang ilang mga pasyente na may malubhang pagpalya ng puso at talamak na pagkabigo sa bato ay may napakababang CB, isang mataas na antas ng endogenous vasopressors at halos lumalaban sa therapy na may diuretics, inotropic agent at vasodilators.
Sa kasong ito, ang ultrafiltration ng hardware (UF) ay maaaring magkaroon ng isang makabuluhang epekto, ang paggamit nito ay humahantong sa isang pagtaas sa diuresis at isang pagpapabuti sa tugon sa therapy sa droga at pagbaba sa antas ng mga kadahilanan ng pressor sa sirkulasyon.

Ang iba pang mga sakit na may eu o hypervolemia laban sa background ng mababang CO, na maaaring humantong sa pag-unlad ng pre-ARF, ay myocardial infarction, pericardial tamponade, napakalaking pulmonary embolism.
Sa mga kasong ito, ang paglutas ng prerenal azotemia ay pangunahing nakasalalay sa paggamot ng pinagbabatayan na proseso.
Pagwawasto ng mga kondisyon na may pinababang peripheral vascular resistance.
Ginagamit ang isotonic NaCl solution.
Ang pagiging epektibo ng paggamit ng mga non-protein colloidal solution at albumin ay hindi pa napatunayan.

Ang prerenal azotemia ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may cirrhosis at iba pang mga sakit sa atay na kumplikado ng pagkabigo sa atay at ascites.
Ang mga pasyenteng ito ay ipinapakita upang limitahan ang paggamit ng NaCl.
Ang diuretics ay epektibo sa paglutas ng ascites sa 73% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang pagpapasigla ng diuresis (furosemide + spironolactone) ay maaaring humantong sa isang pagkasira sa functional na estado ng mga bato.
Sa kasong ito, ang paggamot na pinili ay pagbubuhos ng albumin sa isang dosis ng 40 g IV kasama ang paracentesis (4-6 litro bawat sesyon).
Ang paracentesis sa pagpapakilala ng albumin ay maaaring makabuluhang bawasan ang oras ng pag-ospital.
Samakatuwid, ang kumbinasyon ng paracentesis at albumin ay dapat gamitin bilang paunang therapy sa mga kaso ng pagkabigo sa atay, malubhang ascites (kapwa mayroon at walang prerenal azotemia); Ang maintenance therapy ay dapat isagawa sa diuretics.

Upang maiwasan ang pagkasira ng pag-andar ng bato sa panahon ng paracentesis sa mga pasyente na may malubhang ascites, ang pangangasiwa ng dextran (dextran 70) ay ipinahiwatig.
Ang pagiging posible ng paggamit ng dopamine para sa vasodilation ng renal arterial bed sa prerenal acute renal failure ay hindi pa napatunayan.

Paggamot ng renal acute renal failure.
AKI ng ischemic at nephrotoxic etiology.
Ang pagwawasto ng BCC at water-electrolyte disorder ay dapat isagawa mga solusyon sa asin, dahil mayroong pang-eksperimentong data sa pagbaba sa kalubhaan ng ATN laban sa background ng sodium chloride preload.
Ang mga prinsipyo ng paggamit ng crystalloids ay katulad ng sa paggamot ng prerenal acute renal failure (tingnan sa ibaba).

Ang walang alinlangan na kahalagahan sa pag-iwas sa ATN ay ang pag-iingat sa pagpili ng mga diagnostic procedure at mga gamot na may potensyal na nephrotoxicity, pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente, lalo na sa mga kabilang sa mga grupo ng panganib, at napapanahong pagwawasto ng systemic at regional hemodynamic disorder.
Mga Tradisyunal na Pamamaraan pag-iwas sa droga nag-aalala sa paggamit ng osmotic at loop diuretics, pati na rin ang dopamine.
Dati naisip na ang diuretics, sa pamamagitan ng pagtaas ng output ng ihi, ay maaaring maiwasan ang tubular obstruction, na bahagyang nauugnay sa pagbaba ng GFR sa ATN. Nang maglaon, gayunpaman, ipinakita na ang parehong loop diuretics at mannitol ay walang mga pang-iwas na katangian na may kaugnayan sa pag-unlad ng ATN at hindi nakakaapekto sa pagbabala ng ganap na ATN sa anumang paraan.

Gayunpaman, ang paggamit ng diuretics ay maaaring magbago ng oliguric na mga variant ng OTN sa mga non-oliguric at sa gayon ay mabawasan ang pangangailangan para sa RRT.
Para sa layuning ito, ang mga mababang dosis ng mannitol (15-25 g), bolus o drip administration ng furosemide ay ginagamit, na epektibo lamang sa mga unang yugto ng ATN.
Sa kawalan ng pagtaas ng diuresis pagkatapos ng therapy sa mga diuretics na ito, ang karagdagang pangangasiwa ng mga diuretics na ito ay hindi dapat ipagpatuloy at ang mga dosis ay hindi dapat tumaas.
Ito ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan - hyperosmolar coma, pancreatitis, pagkabingi.
Bilang karagdagan, sa pagpapakilala ng mannitol sa mataas na dosis sa mga indibidwal na may nabawasan na output ng ihi, may mataas na panganib na magkaroon ng pulmonary edema.
Ang mga resulta ng kamakailang mga pag-unlad, kabilang ang mga meta-analyses, ay nakumpirma na ang paggamit ng furosemide sa mga pasyente na may AKI o isang mataas na panganib na magkaroon nito ay walang makabuluhang epekto sa dami ng namamatay sa ospital, ang pangangailangan para sa kasunod na RRT, ang bilang ng kasunod na mga sesyon ng hemodialysis, at ang bilang ng mga pasyente na may patuloy na oliguria.

Sa parehong oras mataas na dosis ng loop diuretic na ito, na karaniwang ginagamit sa mga pasyente na may AKI, ay nauugnay sa isang natatanging pagtaas sa panganib ng ototoxicity ng gamot na ito.
Ang mga systemic hemodynamic disorder ay ang nangingibabaw na sanhi ng ATN, kaya ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay kinabibilangan ng pagpapapanatag ng mga circulatory disorder, presyon ng dugo at pagpapanatili ng rehiyonal na sirkulasyon ng bato.
Ang unang gawain ay malulutas sa tulong ng BCC correction at ang paggamit ng systemic vasopressors. Ang saklaw ng mga ahente ng vasopressor, bilang isang panuntunan, ay shock, mas madalas na septic, mas madalas - isa pang etiology. Ang data na nai-publish hanggang ngayon sa paggamit ng mga vasopressor sa mga pasyente na may septic shock at prerenal acute renal failure ay hindi pa nagpapahintulot para sa mga tiyak na rekomendasyon sa paggamit ng grupong ito ng mga gamot, alinman na may kaugnayan sa kontrol ng systemic hemodynamics o may kaugnayan sa mga epekto sa bato. .

Sa pagsasagawa, para sa paggamot at pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga malubhang pasyente, ang dopamine ay pinaka-malawak na ginagamit sa mga dosis na 0.5-2 mcg / kg / min (ang ilang mga rekomendasyon ay nagbibigay para sa mas mataas na dosis - 1-5 mcg / kg / min, na nagmumungkahi na bilang "gold standard" 3 µg/kg/min) sa loob ng 6 na oras.

Sa ilang mga sitwasyon, ang oras ng pagbubuhos ng dopamine ay maaaring tumaas, ngunit kadalasan ay hindi hihigit sa 24 na oras. Ang mga posibleng positibong epekto ng dopamine sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nauugnay sa isang pagtaas sa daloy ng dugo sa bato at pagbaba ng tubular Na transport sa pamamagitan ng ang pag-activate ng mga receptor ng DA1. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ay hindi nakahanap ng isang makabuluhang halaga ng dopamine infusion sa pag-iwas at paggamot ng ATN, marahil dahil sa pag-activate ng hindi lamang DAl-type na mga receptor, kundi pati na rin ang iba pang mga receptor (DA2 at adrenergic), na nag-level ng mga positibong epekto ng una para sa renal hemodynamics at tubular sodium reabsorption.

Posible na ang fenoldapam, isang selective DA1 receptor agonist, ay maaaring maging mas kapaki-pakinabang sa paggamot ng ATN.

Ang gamot na ito ay hindi gaanong kilala sa mga nephrologist ng Russia.
Ang makabuluhang katibayan ng pagiging epektibo ng sangkap na ito sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay hindi pa ipinakita, dahil ang mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral ay nagkakasalungatan.
Ang mga scheme para sa aplikasyon nito ay hindi pa binuo.
Halimbawa, para sa pag-iwas sa X-ray contrast nephropathy, iminungkahi na magreseta ito ng 15 minuto-12 oras (!) hanggang 0-12 (!) na oras pagkatapos ng pamamaraan sa rate na 1 μg / kg / min.
Sa kabilang banda, tulad ng ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral (kabilang ang double-blind, randomized at placebo-controlled), ang norepinephrine infusion ay mas epektibo sa pag-stabilize ng systemic hemodynamics kumpara sa dopamine.
Ang teoretikal na posibilidad ng paglabag sa rehiyonal na sirkulasyon ng dugo ng mga organo ng tiyan at bato dahil sa adrenergic stimulation sa paggamit ng norepinephrine ay hindi nakumpirma sa klinika.
Ang paggamit ng epinephrine ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang paggamit ng iba pang mga ahente ng pressor ay hindi nagbibigay ng nais na pagtaas sa presyon ng dugo.
Maaaring maging epektibo ang dobutamine sa pagbabawas ng panganib ng pagkamatay sa ospital kapag naibigay nang maaga sa mga pasyenteng may septic shock, ngunit hindi pa natagpuan. magandang dulot ni diuresis o creatinine clearance. Ang papel ng isang epektibong vasopressor sa prerenal acute renal failure ay maaaring i-claim sa pamamagitan ng kamakailang ipinakilala sa clinical practice vasopressin (ADH), na sa mga pag-aaral ng piloto sa septic shock ay epektibong nagpapataas ng systemic na presyon ng dugo, na nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang mga dosis o kanselahin ang iba pang mga pressor na gamot.

Sa anumang kaso, ang mga prospective na pag-aaral ay kinakailangan upang linawin ang sitwasyon sa pagpili ng mga vasopressor sa napakahirap na kategoryang ito ng mga pasyente. Dahil ang tiyak na therapy para sa talamak na pagkabigo sa bato na nauugnay sa pagkakalantad sa mga ahente ng nephrotoxic ay halos hindi binuo, ang pag-iwas sa dysfunction ng bato ay ang pundasyon sa pamamahala ng mga pasyenteng ito.

Ang pangunahing prinsipyo ay ang pag-iwas sa pamamagitan ng isang matipid na regimen ng paggamit ng droga na isinasaalang-alang ang mga kadahilanan ng panganib, napapanahong pagwawasto ng nababaligtad na mga kadahilanan ng panganib at agarang pag-alis ng mga gamot sa kaso ng talamak na dysfunction ng bato.
Sa ilang mga kaso, maagang paggamot mga aksyong pang-iwas maaaring maiwasan ang pag-unlad at pagbutihin ang pangmatagalang pagbabala ng talamak na pagkabigo sa bato.