Sa ganap na kakulangan sa insulin, ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa dahil sa isang paglabag sa synthesis o pagtatago nito ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang pagbuo ng mga taba ay nabawasan at ang pagkasira ng mga taba ay nadagdagan, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng dugo ng acetoacetic beta-hydroxybutyric ketone na katawan at ang condensation na produkto ng acetoacetic acid - acetone.

Ibahagi ang iyong trabaho sa mga social network

Kung ang gawaing ito ay hindi angkop sa iyo, sa ibaba ng pahina ay may isang listahan ng mga katulad na gawa. Maaari mo ring gamitin ang pindutan ng paghahanap

Panimula

1. Konsepto at mga uri
2. Etiology at pathogenesis
3. Diet therapy
4. Pananaliksik sa laboratoryo
5. Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala
6. Paggamot
7. Mga komplikasyon
8. Mga sintomas at palatandaan
9. Pag-iwas
10. Diabetic coma at paggamot

Konklusyon

Panitikan

Panimula

Diabetes- isang sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding kaguluhan ng metabolismo ng karbohidrat na may hyperglycemia at glycosuria, pati na rin ang iba pang mga metabolic disorder.

Sa etiology, namamana na predisposisyon, autoimmune, mga karamdaman sa vascular, labis na katabaan, mental at pisikal na pinsala, mga impeksyon sa viral.

Sa ganap na kakulangan sa insulin, ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa dahil sa isang paglabag sa synthesis o pagtatago nito ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang kamag-anak na kakulangan sa insulin ay maaaring resulta ng pagbaba ng aktibidad ng insulin dahil sa pagtaas ng pagbubuklod nito sa protina, pagtaas ng pagkasira ng mga enzyme sa atay, ang pamamayani ng mga epekto ng hormonal at non-hormonal na mga antagonist ng insulin (glucagon, adrenal hormones, thyroid hormones, growth). hormone, hindi esterified mga fatty acid), mga pagbabago sa sensitivity ng mga tisyu na umaasa sa insulin.

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang pagkamatagusin sa glucose ng mga lamad ng cell sa taba at tissue ng kalamnan, pagtaas ng glycogenolysis at gluconeogenesis, nangyayari ang hyperglycemia at glycosuria, na sinamahan ng polyuria at polydipsia. Ang pagbuo ng mga taba ay nabawasan at ang pagkasira ng mga taba ay nadagdagan, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, beta-hydroxybutyric at ang produkto ng condensation ng acetoacetic acid - acetone) sa dugo. Nagdudulot ito ng pagbabago sa estado ng acid-base patungo sa acidosis, nagtataguyod ng pagtaas ng paglabas ng potassium, sodium, magnesium ions sa ihi, at nakakapinsala sa kidney function.

Ang makabuluhang pagkawala ng likido dahil sa polyuria ay humahantong sa dehydration. Ang paglabas ng potassium, chlorides, nitrogen, phosphorus, at calcium mula sa katawan ay tumataas.

1. Konsepto at mga uri.

Diabetes ito ay isang endocrine disease na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo dahil sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin pancreatic hormone. Ang sakit ay humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, pinsala sa mga daluyan ng dugo, sistema ng nerbiyos, at iba pang mga organo at sistema.

Pag-uuri

may mga:

1. Ang diyabetis na umaasa sa insulin (type 1 diabetes) ay nabubuo pangunahin sa mga bata at kabataan;
2. Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin (type 2 diabetes) ay kadalasang nabubuo sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang na mayroon sobra sa timbang. Ito ang pinakakaraniwang uri ng sakit (nangyayari sa 80-85% ng mga kaso);
3. Pangalawang (o sintomas) na diabetes mellitus;
4. Diabetes sa pagbubuntis.
5. Diabetes dahil sa malnutrisyon

Sa type 1 diabetes mellitusMayroong ganap na kakulangan ng insulin dahil sa pagkagambala ng pancreas.

Sa type 2 diabetes mellitus nabanggit kamag-anak na kakulangan sa insulin. Kasabay nito, ang mga pancreatic cell ay gumagawa ng sapat na insulin (kung minsan kahit na tumaas na halaga). Gayunpaman, sa ibabaw ng mga cell, ang bilang ng mga istruktura na nagsisiguro sa pakikipag-ugnay nito sa cell at tumutulong sa glucose mula sa dugo na pumasok sa cell ay naharang o nababawasan. Ang kakulangan ng glucose sa mga selula ay isang senyales para sa higit pang produksyon ng insulin, ngunit ito ay walang epekto, at sa paglipas ng panahon, ang produksyon ng insulin ay bumababa nang malaki.

1. 
   Etiology at pathogenesis

Ang hereditary predisposition, autoimmune, mga vascular disorder, labis na katabaan, mental at pisikal na trauma, at mga impeksyon sa viral ay mahalaga.

Pathogenesis

1. hindi sapat na produksyon ng insulin ng mga endocrine cells ng pancreas;
2. pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng insulin sa mga selula ng tisyu ng katawan (paglaban sa insulin) bilang resulta ng pagbabago sa istraktura o pagbaba sa bilang ng mga tiyak mga receptor para sa insulin, mga pagbabago sa istruktura ng insulin mismo o pagkagambala ng mga mekanismo ng paghahatid ng intracellular signal mula sa mga receptor mga organel ng cell.

Mayroong namamana na predisposisyon sa diyabetis. Kung ang isa sa mga magulang ay may sakit, kung gayon ang posibilidad na magmana ng type 1 diabetes ay 10%, at ang type 2 diabetes ay 80%

1. Diet therapy

Wastong diyeta para sa diabetesay pinakamahalaga. Sa pamamagitan ng pagpili ng tamang diyeta para sa banayad (at madalas para sa katamtamang kalubhaan) uri ng type 2 diabetes mellitus, maaari mong bawasan ang paggamot sa droga, o kahit na wala ito.

• Tinapay hanggang sa 200 gramo bawat araw, karamihan ay itim o espesyal na diyabetis.
• Mga sopas, karamihan ay gulay. Ang mga sopas na inihanda na may mahinang karne o sabaw ng isda ay maaaring kainin nang hindi hihigit sa dalawang beses sa isang linggo.
• Lean na karne, manok (hanggang 100 gramo bawat araw) o isda (hanggang 150 gramo bawat araw) pinakuluang o aspic.
• Mga pinggan at side dish mula sa mga cereal, munggo, pasta Maaari mong bayaran ito paminsan-minsan, sa maliit na dami, sa pamamagitan ng pagbabawas ng iyong pagkonsumo ng tinapay sa mga araw na ito. Ang pinakamagandang cereal na gagamitin ay oatmeal at bakwit; katanggap-tanggap din ang millet, pearl barley, at bigas. Ngunit mas mahusay na ibukod ang semolina.
• Mga gulay at gulay. Ang mga patatas, beets, karot ay inirerekomenda na kumonsumo ng hindi hihigit sa 200 gramo bawat araw. Ngunit ang iba pang mga gulay (repolyo, litsugas, labanos, pipino, zucchini, kamatis) at mga gulay (maliban sa maanghang) ay maaaring kainin nang halos walang mga paghihigpit, hilaw at pinakuluang, at paminsan-minsan ay inihurnong.
• Mga itlog na hindi hihigit sa 2 piraso bawat araw: malambot na pinakuluang, sa anyo ng isang omelet, o ginagamit sa paghahanda ng iba pang mga pinggan.
• Mga prutas at berry ng maasim at matamis at maasim na varieties (Antonovka mansanas, dalandan, lemon, cranberry, pulang currant...) hanggang sa 200-300 gramo bawat araw.
• Gatas na may pahintulot ng doktor. Mga produkto ng pagawaan ng gatas(kefir, curdled milk, unsweetened yogurt) 1-2 baso bawat araw. Keso, kulay-gatas, cream paminsan-minsan at paminsan-minsan.
• Para sa diabetes mellitus, inirerekumenda na ubusin ang cottage cheese araw-araw, hanggang sa 100-200 gramo bawat araw sa natural na anyo nito o sa anyo ng cottage cheese, cheesecake, puddings, casseroles. Ang cottage cheese, pati na rin ang oatmeal at buckwheat porridge, bran, rose hips ay nagpapabuti sa metabolismo ng taba at nag-normalize ng function ng atay, at pinipigilan ang mga pagbabago sa mataba sa atay.
• Mga inumin. Pinapayagan ang berde o itim na tsaa, na may gatas, mahinang kape, katas ng kamatis, juice mula sa mga berry at maasim na prutas.

Pagkain na may diabetesito ay kinakailangan ng hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw, at mas mahusay na 5-6 beses, sa parehong oras. Ang pagkain ay dapat na mayaman sa bitamina, micro- at macroelements. Subukang pag-iba-ibahin ang iyong diyeta hangga't maaari, dahil ang listahan ng mga pagkain na pinapayagan para sa diyabetis ay hindi gaanong maliit.

Mga paghihigpit

• Una sa lahat, at ito ay malamang na hindi isang pagtuklas para sa sinuman,Kung mayroon kang diabetes, dapat mong limitahan ang iyong paggamit ng madaling natutunaw na carbohydrates.Ang mga ito ay asukal, pulot, pinapanatili at jam, kendi, inihurnong pagkain at iba pang matamis, matamis na prutas at berry: ubas, saging, pasas, petsa. Kadalasan mayroong mga rekomendasyon na ganap na ibukod ang mga pagkaing ito mula sa diyeta, ngunit ito ay talagang kinakailangan lamang para sa malubhang diabetes. Para sa banayad hanggang katamtamang mga kaso, sa kondisyon na ang mga antas ng asukal sa dugo ay regular na sinusubaybayan, huwag kumonsumo malaking dami ang asukal at matamis ay ganap na katanggap-tanggap.
• Kamakailan, bilang isang resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral, ito ay natagpuan nasa pag-unlad ng diabetes mellitus malaking kontribusyon nag-aambag sa pagtaas ng mga antas ng taba sa dugo. Samakatuwid, ang paglilimita sa pagkonsumo ng mataba na pagkain sa panahon ng diabetes ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa paglilimita sa mga matamis. Kabuuan Ang mga taba na natupok sa libreng anyo at para sa pagluluto (mantikilya at langis ng gulay, mantika, taba sa pagluluto) ay hindi dapat lumampas sa 40 gramo bawat araw, kinakailangan din na limitahan hangga't maaari ang pagkonsumo ng iba pang mga pagkain na naglalaman ng malaking halaga ng taba (mataba na karne. , sausage, sausage, sausage, keso, sour cream, mayonesa).
• Gayundin kailangang seryosong limitahan, at mas mainam na huwag ubusin ang pritong, maanghang, maalat, maanghang at pinausukang pagkain, de-latang pagkain, paminta, mustasa, at mga inuming may alkohol.
• At ang mga pagkain na naglalaman ng maraming taba at carbohydrates sa parehong oras ay ganap na hindi mabuti para sa mga taong nagdurusa sa diyabetis:tsokolate, ice cream, cream pie at cake... Mas mainam na ibukod ang mga ito mula sa diyeta nang lubusan.

1. 
   Pananaliksik sa laboratoryo

• Pagsusuri ng antas ng glucose ng dugo sa pag-aayuno
• Pagsubok ng mga antas ng glucose sa dugo pagkatapos kumain
• Pagsusuri ng glucose sa dugo sa gabi
• Pagsubok ng mga antas ng glucose sa ihi
• Pagsusuri ng glucose tolerance
• Pag-aaral ng glycated hemoglobin
• Pagsubok sa antas ng fructosamine sa dugo
• Pagsusuri ng lipid ng dugo
• Pagsusuri ng creatinine at urea
• Pagpapasiya ng protina sa ihi
• Pagsubok para sa mga katawan ng ketone

1. Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala

SA mga kadahilanan sa panganib ng diabetesAng uri 1 ay tumutukoy sa pagmamana. Kung ang isang bata ay may genetic predisposition sa pagbuo ng diabetes, halos imposible na maiwasan ang kurso ng mga hindi kanais-nais na mga kaganapan.

Mga kadahilanan ng peligro para sa type 2 diabetes

Hindi tulad ng type 1 diabetes, ang type 2 diabetes ay tinutukoy ng pamumuhay at diyeta ng pasyente. Samakatuwid, kung alam mo ang mga kadahilanan ng panganib para sa type 2 diabetes, at subukan din na iwasan ang marami sa kanila, kahit na may kasaysayan ng pamilya, maaari mong bawasan ang panganib na magkaroon ng sakit na ito sa pinakamababa.

Mga kadahilanan ng peligro para sa type 2 diabetes:

• ang panganib na magkaroon ng diabetes ay tumataas kung malalapit na kamag-anak ang masuri na may ganitong sakit;
• edad na higit sa 45 taon;
• pagkakaroon ng sindrompaglaban sa insulin;
• pagiging sobra sa timbang(BMI);
• madalas mataas presyon ng arterial;
• mataas na antas ng kolesterol;
• gestational diabetes.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

• genetic predisposition,
• neuropsychic at pisikal na pinsala,
• labis na katabaan,
• pancreatitis,
• bato ng pancreatic duct,
• kanser sa pancreas,
• mga sakit ng iba pang mga glandula ng endocrine,
• nadagdagan ang antas ng hypothalamic-pituitary hormones,
• menopause,
• pagbubuntis,
• iba't ibang mga impeksyon sa viral,
• ang paggamit ng ilang mga gamot,
• pag-abuso sa alkohol,
• hindi balanseng nutrisyon.

Pagtataya

Sa kasalukuyan, ang pagbabala para sa lahat ng uri ng diabetes mellitus ay pabor sa kondisyon; na may sapat na paggamot at pagsunod sa diyeta, ang kakayahang magtrabaho ay pinananatili. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ay bumagal nang malaki o ganap na huminto. Gayunpaman, dapat tandaan na sa karamihan ng mga kaso, bilang isang resulta ng paggamot, ang sanhi ng sakit ay hindi inalis, at ang therapy ay nagpapakilala lamang.

1. 
   Diagnosis at differential diagnosis

Ang diagnosis ng type 1 at type 2 diabetes ay pinadali ng pagkakaroon ng mga pangunahing sintomas: polyuria, polyphagia , pagbaba ng timbang. Gayunpaman, ang pangunahing paraan ng diagnostic ay upang matukoy ang konsentrasyon ng glucose sa dugo. Upang matukoy ang kalubhaan ng decompensation ng metabolismo ng karbohidrat, ginagamit itopagsubok sa glucose tolerance.

Ang diagnosis ng diabetes ay naitatag kung ang mga palatandaang ito ay magkakasabay:

• ang konsentrasyon ng asukal (glucose) sa capillary blood sa walang laman na tiyan ay lumampas sa 6.1 mmol/l (millimols per liter), at 2 oras pagkatapos kumain (postprandial glycemia) ay lumampas sa 11.1 mmol/l;
• bilang resulta ngpagsubok sa glucose tolerance(sa mga kahina-hinalang kaso) ang antas ng asukal sa dugo ay lumampas sa 11.1 mmol/l (sa karaniwang pag-uulit);
• antas glycosylated hemoglobinlumampas sa 5.9% (5.9-6.5% ay nagdududa, higit sa 6.5% ay isang mataas na posibilidad ng diabetes);
• mayroong asukal sa ihi;
• nakapaloob sa ihi acetone (Acetonuria, (acetone maaaring naroroon nang walang diabetes mellitus)).

Differential (DIF) diagnosis ng diabetes mellitus

Ang problema ng diabetes mellitus ay naging laganap kamakailan sa mundo ng medisina. Ito ay bumubuo ng humigit-kumulang 40% ng lahat ng mga kaso ng sakit endocrine system. Ang sakit na ito ay madalas na humahantong sa mataas na dami ng namamatay at maagang kapansanan.

Upang maisagawa ang differential diagnosis sa mga pasyente na may diyabetis, kinakailangan upang matukoy ang kondisyon ng pasyente, pag-uuri ito sa isa sa mga klase: neuropathic, angiopathic, pinagsamang opsyon kurso ng diabetes.

Ang mga pasyente na may katulad na nakapirming bilang ng mga sintomas ay itinuturing na kabilang sa parehong klase. Sa gawaing ito, ang pagkakaiba ang diagnosis ay ipinakita bilang isang gawain sa pag-uuri.

Cluster analysis at ang Kemeny median method, na mga mathematical formula, ay ginagamit bilang mga paraan ng pag-uuri.

Kapag ang differential diagnosis ng diabetes mellitus ay hindi dapat gabayan ng mga antas ng BG. Kung may pagdududa, gumawa ng paunang pagsusuri at tiyaking linawin ito.

Ang halata o maliwanag na anyo ng diabetes mellitus ay may malinaw na tinukoy na klinikal na larawan: polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang. Ang isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng glucose. Kapag sinusuri ang ihi - glucosuria at aceturia. Kung walang mga sintomas ng hyperclimia, ngunit sa panahon ng pagsusuri sa asukal sa dugo, ang isang pagtaas ng antas ng glucose ay napansin. Sa kasong ito, upang ibukod o kumpirmahin ang diagnosis, ang isang espesyal na pagsubok para sa reaksyon sa glucose ay isinasagawa sa laboratoryo.

Ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang tiyak na gravity ng ihi (relative density), na nakita sa panahon ng mga pagsubok na isinasagawa sa panahon ng paggamot ng iba pang mga sakit o medikal na pagsusuri.

Para sa kaugalian pag-diagnose ng mga uri ng diabetes, pagpili ng therapy at gamot na panggamot Lubhang kinakailangan upang matukoy ang antas ng konsentrasyon ng insulin sa dugo. Ang pagtukoy ng insulin ay posible sa mga pasyente na hindi umiinom ng mga gamot sa insulin. Ang mataas na antas ng insulin na may mababang konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng pathological hyperinsulinemia. Ang mataas na antas ng insulin sa dugo sa panahon ng pag-aayuno na may mataas at normal na konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng glucose intolerance at, nang naaayon, diabetes mellitus

Kailangan komprehensibong diagnostic sakit, na naglalayong seryosong pagsusuri sa katawan. Pipigilan ng differential diagnosis ang pag-unlad ng diabetes mellitus at papayagan kang magreseta ng kinakailangang paggamot sa isang napapanahong paraan.

1. Paggamot

Paggamot ng diabetes, siyempre, inireseta ng doktor.

Ang paggamot para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

1. espesyal na diyeta: kinakailangang ibukod ang asukal, inuming may alkohol, syrup, cake, cookies, matamis na prutas. Ang pagkain ay dapat kunin sa maliliit na bahagi, ito ay mas mabuti 4-5 isang beses sa isang araw. Inirerekomenda ang mga produktong naglalaman ng iba't ibang mga sweetener (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, atbp.).
2. Ang pang-araw-araw na paggamit ng insulin (insulin therapy) ay kinakailangan para sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus at sa pag-unlad ng type 2 diabetes. Ang gamot ay magagamit sa espesyal mga syringe pen, kung saan madaling magbigay ng mga iniksyon. Kapag nagpapagamot ng insulin, kinakailangan na malayang subaybayan ang antas ng glucose sa dugo at ihi (gamit ang mga espesyal na piraso).
3. ang paggamit ng mga tablet na tumutulong sa pagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo. Bilang isang patakaran, ang paggamot ng type 2 diabetes mellitus ay nagsisimula sa mga naturang gamot. Habang lumalaki ang sakit, kinakailangan ang pangangasiwa ng insulin.

Ang mga pangunahing gawain ng isang doktor sa paggamot ng diabetes mellitus ay:

• Kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat.
• Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
• Normalisasyon ng timbang ng katawan.
• Edukasyon ng pasyente.

Ang mga taong may diabetes ay nakikinabang sa ehersisyo. Ang pagbaba ng timbang sa mga pasyenteng napakataba ay mayroon ding therapeutic role.

Panghabambuhay ang paggamot para sa diabetes. Ang pagsubaybay sa sarili at mahigpit na pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor ay maaaring maiwasan o makabuluhang mapabagal ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng sakit.

1. Mga komplikasyon

Diabetes dapat laging subaybayan!!! Sa mahinang kontrol at hindi naaangkop na pamumuhay, maaaring mangyari ang madalas at matalim na pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa dugo. Na humahantong naman sa mga komplikasyon. Una sa talamak na komplikasyon, tulad ng hypo- at hyperglycemia, at pagkatapos ay sa talamak na komplikasyon. Ang pinakamasamang bagay ay lumilitaw ang mga ito 10-15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, bumuo ng hindi napapansin at sa una ay hindi nakakaapekto sa iyong kagalingan. Dahil sa mataas na nilalaman ang mga asukal sa dugo ay unti-unting lumalabas at napakabilis na umuunlad ang mga komplikasyon na partikular sa diabetes mula sa mga mata, bato, binti, pati na rin ang mga hindi tiyak na komplikasyon mula sa ng cardio-vascular system. Ngunit, sa kasamaang-palad, maaaring napakahirap na makayanan ang mga komplikasyon na nagpakita na sa kanilang sarili.

hypoglycemia mababang asukal sa dugo, maaaring humantong sa hypoglycemic coma;

pagtaas ng hyperglycemia sa mga antas ng asukal sa dugo, na maaaring magresulta sa hyperglycemic coma.

1. Mga sintomas at palatandaan

Ang parehong uri ng diabetes ay may magkatulad na sintomas. Ang mga unang sintomas ng diabetes mellitus ay kadalasang lumilitaw dahil sa mataas na lebel asukal sa dugo. Kapag ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay umabot sa 160-180 mg/dL (sa itaas 6 mmol/L), nagsisimula itong tumagos sa ihi. Sa paglipas ng panahon, habang lumalala ang kondisyon ng pasyente, ang antas ng glucose sa ihi ay nagiging napakataas. Bilang resulta, ang mga bato ay naglalabas ng mas maraming tubig upang palabnawin ang malaking halaga ng glucose na inilabas sa ihi. Kaya, ang unang sintomas ng diabetes mellitus ay polyuria (paglabas ng higit sa 1.5-2 litro ng ihi bawat araw).Ang susunod na sintomas, na bunga ng madalas na pag-ihi, ay polydipsia ( palagiang pakiramdam pagkauhaw) at pag-inom ng maraming likido. Dahil ang isang malaking bilang ng mga calorie ay nawala sa pamamagitan ng ihi, ang mga tao ay pumapayat. Bilang resulta, ang mga tao ay nakakaranas ng pakiramdam ng gutom (nadagdagang gana). Kaya, ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klasikong triad ng mga sintomas:

• Polyuria (higit sa 2 litro ng ihi bawat araw).
• Polydipsia (pakiramdam ng pagkauhaw).
• Polyphagia (nadagdagang gana sa pagkain).

Gayundin, ang bawat uri ng diabetes ay may sariling katangian.

Para sa mga taong may type 1 diabetes, ang mga unang sintomas ay kadalasang dumarating nang biglaan, sa loob ng napakaikling panahon. At ang isang kondisyon tulad ng diabetic ketoacidosis ay maaaring umunlad nang napakabilis.Sa mga pasyente na nagdurusa sa type 2 diabetes mellitus, ang kurso ng sakit ay asymptomatic sa mahabang panahon. Kahit na may ilang mga reklamo, ang kanilang intensity ay hindi gaanong mahalaga. Minsan sa mga unang yugto ng pagbuo ng type 2 diabetes, ang mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring mababa. Ang kondisyong ito ay tinatawag na hypoglycemia. Dahil sa katotohanan na mayroong isang tiyak na halaga ng insulin sa katawan ng tao, ang ketoacidosis ay karaniwang hindi nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes sa mga unang yugto.

Ang iba, hindi gaanong tiyak na mga palatandaan ng diabetes ay maaaring kabilang ang:

• kahinaan, nadagdagang pagkapagod
• Madalas sipon
• Mga sakit na purulent balat, furunculosis, ang hitsura ng mga ulser na mahirap pagalingin
• Matinding pangangati sa genital area

Ang mga pasyente na may type 2 diabetes ay madalas na nalaman ang tungkol sa kanilang sakit sa pamamagitan ng pagkakataon, ilang taon pagkatapos nito. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng diabetes ay ginawa alinman sa pamamagitan ng pagtuklas ng mataas na antas ng glucose sa dugo o sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga komplikasyon ng diabetes.

1. Pag-iwas

Diabetes ay pangunahing namamana na sakit. Ginagawang posible ngayon ng mga natukoy na grupo ng panganib na i-orient ang mga tao at bigyan sila ng babala laban sa isang pabaya at walang pag-iisip na saloobin sa kanilang kalusugan. Ang diabetes ay maaaring parehong minana at nakuha. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib ay nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng diabetes: para sa isang napakataba na pasyente na madalas na dumaranas ng mga impeksyon sa viral, trangkaso, atbp., ang posibilidad na ito ay halos pareho sa mga taong may kasaysayan ng pamilya. Kaya lahat ng taong nasa panganib ay dapat maging mapagbantay. Dapat kang maging maingat lalo na sa iyong kalagayan sa pagitan ng Nobyembre at Marso, dahil karamihan sa mga kaso ng diabetes ay nangyayari sa panahong ito. Ang sitwasyon ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa panahong ito ang iyong kondisyon ay maaaring mapagkamalan bilang isang impeksyon sa viral.

Sa pangunahing pag-iwas, ang mga aktibidad ay naglalayong pigilanDiabetes mellitus:

1. Mga pagbabago sa pamumuhay at pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes mellitus, mga hakbang sa pag-iwas lamang sa mga indibidwal o sa mga grupo na may napakadelekado pag-unlad ng diabetes mellitus sa hinaharap.

2. Pagbabawas ng labis na timbang ng katawan.

3. Pag-iwas sa atherosclerosis.

4. Pag-iwas sa stress.

5. Pagbawas sa pagkonsumo ng labis na dami ng mga pagkaing naglalaman ng asukal (paggamit ng natural na pampatamis) at taba ng hayop.

6. Katamtamang pagpapakain ng mga sanggol upang maiwasan ang diabetes sa isang bata.

Pangalawang pag-iwas sa diabetes

Ang pangalawang pag-iwas ay nagsasangkot ng mga hakbang na naglalayong maiwasan ang mga komplikasyonDiabetes mellitus- maagang pagkontrol sa sakit, na pumipigil sa pag-unlad nito.

1. Klinikal na pagmamasid ng mga pasyente na may diabetes mellitus

Ang klinikal na pagsusuri ng mga pasyenteng may diabetes ay isang sistema ng pag-iwas at mga therapeutic measure, na naglalayong maagang pagtuklas ng sakit, pag-iwas sa pag-unlad nito, sistematikong paggamot sa lahat ng mga pasyente, pagpapanatili ng kanilang magandang pisikal at espirituwal na kondisyon, pagpapanatili ng kanilang kakayahang magtrabaho at maiwasan ang mga komplikasyon at magkakasamang sakit.Well organized pagmamasid sa dispensaryo Dapat tiyakin ng mga pasyente na inaalis nila ang mga klinikal na sintomas ng diabetes -uhaw, polyuria, pangkalahatang kahinaan at iba pa, pagpapanumbalik at pagpapanatili ng kapasidad sa pagtatrabaho, pag-iwas sa mga komplikasyon: ketoacidosis, hypoglycemia, diabetic microangiopathies at neuropathy at iba pa sa pamamagitan ng pagkamit ng matatag na kompensasyon ng diabetes mellitus at normalisasyon ng timbang ng katawan.

Grupo ng dispensaryo - D-3. Mga kabataan na may IDDM na may pagpaparehistro ng dispensaryo huwag mong tanggalin. Ang sistema ng medikal na pagsusuri ay dapat na batay sa data sa immunopathological na katangian ng diabetes mellitus. Kinakailangang irehistro ang mga kabataan na may IDDM bilang mga immunopathological na indibidwal. Ang mga sensitizing intervention ay kontraindikado. Ito ang batayan para sa pag-alis ng medikal mula sa mga pagbabakuna at para sa paglilimita sa pagpapakilala ng mga antigenic na gamot. Ang talamak na paggamot sa insulin ay isang mahirap na gawain at nangangailangan ng pasensya ng binatilyo at ng doktor. Ang diabetes mellitus ay nakakatakot sa maraming mga paghihigpit at nagbabago sa paraan ng pamumuhay ng isang tinedyer. Kailangan nating turuan ang isang tinedyer na malampasan ang kanyang takot sa insulin. Halos 95% ng mga kabataan na may IDDM ay walang tamang pag-unawa sa diyeta at hindi alam kung paano baguhin ang mga dosis ng insulin kapag binabago ang paggamit ng pagkain o sa panahon ng pisikal na aktibidad na nagpapababa ng glycemia. Ang pinakamainam na bagay ay ang dumalo sa mga klase sa "Mga Paaralan para sa Mga Pasyente sa Diabetes" o "Mga Unibersidad ng Pangkalusugan para sa mga Pasyente ng Diabetes." Hindi bababa sa isang beses sa isang taon, isang pagsusuri sa inpatient na may pagwawasto ng mga dosis ng insulin ay kinakailangan. Pagmamasid ng isang endocrinologist sa klinika - hindi bababa sa isang beses sa isang buwan. Ang mga permanenteng consultant ay dapat na isang ophthalmologist, therapist, neurologist, at, kung kinakailangan, isang urologist, gynecologist, nephrologist. Isinasagawa ang anthropometry at sinusukat ang presyon ng dugo. Ang mga antas ng glycemia, glycosuria at acetonuria ay regular na sinusuri, at ang mga lipid ng dugo at kidney function ay pana-panahong sinusuri. Ang lahat ng mga kabataan na may diyabetis ay nangangailangan ng pagsusuri sa phthisiological. Sa kaso ng pinababang glucose tolerance - dynamic na pagmamasid isang beses bawat 3 buwan, pagsusuri ng isang ophthalmologist isang beses bawat 3 buwan, ECG - isang beses bawat anim na buwan, at kung ang mga antas ng glycemia ay normal sa loob ng 3 taon - deregistration.

Pathological anatomy ng diabetes mellitus

Sa macroscopically, ang pancreas ay maaaring mabawasan ang dami at kulubot. Ang mga pagbabago sa excretory section nito ay hindi permanente (atrophy, lipomatosis, cystic degeneration, hemorrhages, atbp.) at kadalasang nangyayari sa katandaan. Histologically, sa insulin-dependent diabetes mellitus, lymphocytic infiltration ng pancreatic islets (insulitis) ay matatagpuan. Ang huli ay higit na matatagpuan sa mga islet na naglalaman ng mga β-cell. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang progresibong pagkasira ng mga β-cell, ang kanilang fibrosis at pagkasayang, at mga pseudoatrophic na islet na walang mga β-cell ay matatagpuan. Ang diffuse fibrosis ng pancreatic islets ay nabanggit (mas madalas kapag ang insulin-dependent diabetes mellitus ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune disease). Hyalinosis ng mga islet at akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan at sa paligid ng mga cell ay madalas na sinusunod. mga daluyan ng dugo. Ang foci ng P-cell regeneration ay nabanggit (sa mga unang yugto ng sakit), na ganap na nawawala habang tumataas ang tagal ng sakit. Sa di-insulin-dependent na diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga β-cell ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa islet apparatus ay nauugnay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit (hemochromatosis, acute pancreatitis, atbp.).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa ibang mga glandula ng endocrine ay pabagu-bago. Ang laki ng pituitary gland at parathyroid gland ay maaaring mabawasan. Minsan ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa pituitary gland na may pagbaba sa bilang ng eosinophilic, at sa ilang mga kaso, basophilic cells. Sa mga testes, posible ang pagbaba ng spermatogenesis, at sa mga ovary, posible ang pagkasayang ng follicular apparatus. Ang mga micro- at macroangiopathies ay madalas na sinusunod. Ang mga pagbabago sa tuberculous ay minsan ay nakikita sa mga baga. Bilang isang patakaran, ang glycogen infiltration ng renal parenchyma ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) at tubular nephrosis, partikular sa diabetes, ay nakita. Ang mga pagbabago sa bato na katangian ng diffuse at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis, necrotizing papillitis, na sinamahan ng diabetes mellitus nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit, ay maaaring maobserbahan. Ang nodular glomerulosclerosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (mas madalas sa insulin-dependent diabetes mellitus) at nauugnay sa tagal nito. Ang nodular glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng microaneurysms na nakaayos sa hyaline nodules (Kimmelstiel-Wilson nodules) na matatagpuan sa periphery o sentro ng glomerulus, at pampalapot ng capillary basement membrane. Ang mga nodule (na may malaking bilang ng mesangial cell nuclei at hyaline matrix) ay makitid o ganap na humaharang sa lumen ng mga capillary. Sa nagkakalat na glomerulosclerosis (intracapillary), pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng bahagi ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion ay sinusunod. Karaniwan ang isang kumbinasyon ng mga pagbabago sa mga bato ay matatagpuan, katangian ng parehong nagkakalat at nodular glomerulosclerosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Sa tubular nephrosis, ang akumulasyon ng mga vacuole na naglalaman ng glycogen ay sinusunod sa mga epithelial cells, kadalasang proximal tubules, at pag-deposito ng mga PAS-positibong sangkap (glycoproteins, neutral mucopolysaccharides) sa kanilang cytoplasmic membranes. Ang kalubhaan ng tubular nephrosis ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng dysfunction ng tubules. Ang atay ay madalas na pinalaki, makintab, mamula-mula-dilaw (dahil sa paglusot ng taba), kadalasang may pinababang nilalaman ng glycogen. Minsan ay sinusunod ang cirrhosis ng atay. Mayroong glycogen infiltration ng central nervous system at iba pang mga organo.

Sa mga namatay mula sa isang diabetic coma, ang pagsusuri sa postmortem ay nagpapakita ng lipomatosis, nagpapasiklab o necrotic na pagbabago sa pancreas, mataba pagkabulok atay, glomerulosclerosis, osteomalacia, pagdurugo sa gastrointestinal tract, pagpapalaki at hyperemia ng mga bato, at sa ilang mga kaso - myocardial infarction, trombosis ng mesenteric vessels, pulmonary embolism, pneumonia. Ang edema ng utak ay nabanggit, madalas na walang mga pagbabago sa morphological sa tissue nito.

Diabetic coma at paggamot

Diabetes mellitus sa ilang mga pasyente ay may malubhang kurso, at nangangailangan ito ng maingat, maingat na paggamot sa insulin, na sa mga ganitong kaso ay ibinibigay sa malalaking dami. Mabigat din average na degree ang kalubhaan ng diabetes mellitus ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon sa anyo ng pagkawala ng malay

Ang mga pangyayari kung saan maaaring mangyari ang diabetic coma ay pangunahing:

1) labis na pagkain ng mga karbohidrat, na humahantong sa pagsipsip ng malaking halaga ng glucose sa dugo, isang makabuluhang bahagi kung saan sa mga ganitong kaso ay hindi maaaring matali ng insulin;

2) biglaang pagbawas sa dosis ng ibinibigay na insulin;

3) nadagdagan ang pagkonsumo ng enerhiya na may pagtaas ng temperatura ng katawan, sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho, sa panahon ng pagbubuntis, atbp. Mahalaga rin ang papel malakas na kaguluhan, kung saan ang isang malaking halaga ng adrenaline ay inilabas sa dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo.

Dahilan ng diabetic coma. Sa lahat ng mga kasong ito, nagkakaroon ng kakulangan sa insulin, na nagreresulta sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga fatty acid na may pagbuo ng napakalaking halaga ng mga under-oxidized na produkto. Ang huling pangyayari ay humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang alkali ng dugo. Bilang resulta nito, ang reaksyon ng dugo ay nagiging acidic, sa madaling salita, ang acidosis (ketosis) ay bubuo, na siyang direktang sanhi ng malubhang karamdaman ng pag-andar ng mga panloob na organo, at lalo na ang central nervous system.

Tulad ng makikita mula sa itaas, ang kakanyahan ng isang diabetic coma ay wala sa labis na asukal (ang asukal sa dugo ay pumapasok sa mga selula ng nerbiyos nang walang harang at sa kinakailangang dami, kung saan ito ginagamit), ngunit sa akumulasyon sa dugo ng acid-reactive. mga produkto ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga taba. Ang pag-unawa sa mga metabolic disorder na ito ay kinakailangan para sa makatwirang dinisenyong paggamot sa mga pasyenteng may diabetes na nahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang pag-unlad ng acidosis (ketosis) dahil sa kakulangan ng insulin sa dugo ay nagiging sanhi ng pagsugpo sa central nervous system, lalo na ang cerebral cortex. Ang mga unang pagpapakita ng pagkalason ng sistema ng nerbiyos sa pamamagitan ng mga under-acidified na pagkain sa diabetes mellitus ay pinagsama sa mga pathological phenomena, na kung saan ay sama-samang tinatawag na diabetic precoma.

Ang mga palatandaan at sintomas ng diabetic precoma ay ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay nagkakaroon ng malubhang pangkalahatang kahinaan, dahil sa kung saan hindi niya magawa ang mga pisikal na pagsisikap, ang pasyente ay hindi maaaring makalakad nang mahabang panahon. Ang estado ng pagkahilo ay unti-unting tumataas, ang pasyente ay nawawalan ng interes sa kanyang paligid, at nagbibigay ng tamad at mahirap na mga sagot sa mga tanong. Ang pasyente ay nakahiga na nakapikit at tila natutulog. Nasa oras na ito maaari mong mapansin ang pagpapalalim ng paghinga. Ang estado ng diabetic precoma ay maaaring tumagal ng isang araw o dalawa at pagkatapos ay maging isang kumpletong pagkawala ng malay, iyon ay, sa isang estado na may kumpletong pagkawala ng malay.

Apurahang Pangangalaga sa diabetic comaay binubuo ng masiglang paggamot na may insulin. Ang huli ay iniksyon kaagad sa ilalim ng balat sa halagang 25 na yunit.

Dahil ang antas ng asukal sa dugo sa mga pasyenteng may precoma ay mataas, ang insulin na ibinibigay sa loob ng dalawa hanggang tatlong oras ay makakatulong upang ubusin ang asukal na ito. Kasabay nito, ginagamit ng katawan ang naipon sa dugo mga produktong nakakalason hindi kumpletong pagkasira ng mga taba (ketone body). 2 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng insulin, ang pasyente ay dapat bigyan ng isang baso ng matamis na tsaa o kape (4 x 5 kutsarita bawat baso). Ang katotohanan ay ang pagkilos ng insulin ay tumatagal ng mahabang panahon - 4 na oras o higit pa, at ito ay maaaring humantong sa isang malakas na pagbaba sa asukal sa dugo na maaari itong maging sanhi ng isang bilang ng mga karamdaman (tingnan ang "Clinic of Hypoglycemia"). Ito ay maiiwasan sa pamamagitan ng pag-inom ng asukal gaya ng nabanggit sa itaas.

Ang paggamot ay humahantong sa isang mabilis na pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Gayunpaman, kung 2 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng insulin ay walang pagpapabuti, pagkatapos ay kailangan mong muling ipakilala ang 25 na yunit ng insulin, pagkatapos nito pagkatapos ng 1 oras (tandaan ngayon pagkatapos ng 1 oras!) Magbigay ng isang baso ng napakatamis na tsaa o kape.

Upang labanan ang acidosis, maaari mong hugasan ang tiyan gamit ang isang mainit na solusyon sa soda o magbigay ng 1.3% na solusyon sa soda (100 x 150 ml) nang intravenously.

Lumilitaw ang mga palatandaan at sintomas ng diabetic coma na may karagdagang pagtaas sa pagkalason sa sarili ng mga produkto ng hindi sapat na oksihenasyon ng carbohydrates at taba. Unti-unti, sa mga pagpapakita na nangyari sa panahon ng precoma, ang lumalalim na pinsala sa cerebral cortex ay idinagdag at, sa wakas, ang isang walang malay na estado ay lilitaw - isang kumpletong pagkawala ng malay. Kapag ang isang pasyente ay natagpuan sa ganoong estado, dapat isa maingat na malaman mula sa mga kamag-anak kung anong mga pangyayari ang nauna sa pagkahulog ng pasyente sa isang pagkawala ng malay, kung gaano karaming insulin ang natanggap ng pasyente.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may diabetic coma, ang maingay na malalim na paghinga ng Kusmaul ay nakakaakit ng pansin. Ang amoy ng acetone (ang amoy ng babad na mansanas) ay madaling matukoy. Ang balat ng mga pasyenteng may diabetic coma ay tuyo, malabo, at malambot ang eyeballs. Depende ito sa pagkawala ng tissue fluid mula sa mga tissue, na pumapasok sa dugo dahil sa mataas na nilalaman ng asukal dito. Ang pulso sa mga naturang pasyente ay tumataas at bumababa ang presyon ng dugo.

Tulad ng makikita mula sa itaas, ang pagkakaiba sa pagitan ng diabetic na precoma at coma ay nakasalalay sa antas ng kalubhaan ng parehong mga sintomas, ngunit ang pangunahing bagay ay bumaba sa estado ng central nervous system, ang lalim ng depression nito.

Ang emerhensiyang paggamot para sa diabetic coma ay ang pagbibigay ng sapat na dami ng insulin. Ang huli, sa kaso ng pagkawala ng malay, ay pinangangasiwaan ng isang paramedic sa ilalim ng balat kaagad sa halagang 50 mga yunit.

Bilang karagdagan sa insulin, ang 200 x 250 ml ng 5% na solusyon ng glucose ay dapat na iniksyon sa ilalim ng balat. Ang glucose ay ibinibigay nang dahan-dahan gamit ang isang hiringgilya o, mas mabuti, sa pamamagitan ng isang dropper sa bilis na 60 -70 patak bawat minuto. Kung mayroon kang 10% na glucose sa kamay, pagkatapos ay kapag na-injected sa isang ugat, dapat itong diluted sa kalahati ng physiological solution, at ang gayong solusyon ay dapat na iniksyon sa kalamnan nang walang pagbabanto.

Kung walang epekto mula sa pinangangasiwaang insulin, 25 na yunit ng insulin ang dapat muling iturok sa ilalim ng balat pagkatapos ng 2 oras. Pagkatapos ng dosis na ito ng insulin, ang parehong dami ng solusyon sa glucose ay iniksyon sa ilalim ng balat gaya ng unang pagkakataon. Sa kawalan ng glucose, 500 ML ng solusyon sa asin ay iniksyon sa ilalim ng balat. Upang mabawasan ang acidosis (ketosis), dapat gawin ang siphon intestinal lavage. Upang gawin ito, kumuha ng 8 x 10 litro ng maligamgam na tubig at magdagdag ng baking soda sa rate na 2 kutsarita para sa bawat litro ng tubig.

Sa bahagyang mas mababang mga pagkakataon ng tagumpay, sa halip na siphoning ang mga bituka na may solusyon sa soda, maaari kang gumawa ng enema mula sa isang 5% na solusyon sa soda sa 75-100 ml ng tubig. (Ang solusyon na ito ay dapat iturok sa tumbong upang ang likido ay manatili doon).

Kung ang pulso ay madalas, kinakailangan na magreseta ng mga stimulant mga sentro ng ugat, camphor o cordiamine, na tinuturok ng 2 ml sa ilalim ng balat. Ang pangangasiwa ng isa o ibang gamot ay dapat na ulitin tuwing 3 oras.

Dapat ituring na mandatory ang mabilis na pagpapadala ng pasyenteng may diabetic na precoma at coma sa ospital. Samakatuwid ang nasa itaas mga hakbang sa pagpapagaling upang alisin ang mga naturang pasyente mula sa isang malubhang kondisyon ay isinasagawa kapag mayroong anumang pagkaantala sa agad na pagpapadala ng pasyente sa ospital at kapag ito ay aabutin ng maraming oras upang maihatid ang pasyente doon, halimbawa 6 10 oras o higit pa.

Konklusyon

Ang diabetic coma ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus dahil sa matinding paglabag sa diyeta, mga pagkakamali sa paggamit ng insulin at pagtigil sa paggamit nito, na may mga intercurrent na sakit (pneumonia, myocardial infarction, atbp.), Mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at neuropsychic stress .

Ang hypoglycemic coma ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng labis na dosis ng insulin o iba pang mga gamot na nagpapababa ng glucose.

Ang hypoglycemia ay maaaring sanhi ng hindi sapat na paggamit ng carbohydrates kapag pinangangasiwaan karaniwang dosis insulin o mahabang pahinga sa paggamit ng pagkain, pati na rin ang mas malaking dami at pagsisikap pisikal na trabaho, pagkalasing sa alak, ang paggamit ng mga beta-adrenergic receptor blocker, salicylates, anticoagulants, at ilang anti-tuberculosis na gamot. Bilang karagdagan, ang hypoglycemia (coma) ay nangyayari kapag walang sapat na paggamit ng carbohydrates sa katawan (pag-aayuno, enteritis) o kapag sila ay biglang natupok (pisikal na labis na karga), pati na rin sa pagkabigo sa atay.

Ang tulong medikal ay dapat ibigay kaagad. Ang kanais-nais na resulta ng diabetic at hypoglycemic coma ay nakasalalay sa panahon na lumipas mula sa sandaling ang pasyente ay nahulog sa isang walang malay na estado hanggang sa oras na ibinigay ang tulong. Ang mas maagang mga hakbang ay ginawa upang maalis ang pagkawala ng malay, mas kanais-nais ang kinalabasan. Ang pagbibigay ng pangangalagang medikal para sa diabetic at hypoglycemic coma ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng mga pagsubok sa laboratoryo. Magagawa ito sa isang setting ng ospital. Ang mga pagtatangka na gamutin ang gayong pasyente sa bahay ay maaaring hindi matagumpay.

Panitikan

1. Algorithm para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit ng endocrine system, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 256 p.
2. Balabolkin M.I. Endocrinology. M.: Medisina, 2004 416 p.
3. Davlitsarova K.E. Mga pangunahing kaalaman sa pag-aalaga. Unang tulong medikal: Teksbuk.- M.: Forum: Infa M, 2004-386p.
4. Clinical endocrinology: Isang gabay para sa mga doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Medisina, 1998 512 p.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Pathogenesis ng angiopathy sa diabetes mellitus. 1997
6. Dreval A.V. DIABETES AT IBA PANG ENDOCRINOPATHIES NG PANCREAS (mga lecture). Moscow Regional Research Clinical Institute.
7. Andreeva L.P. et al. Diagnostic na halaga ng protina sa diabetes mellitus. // gamot ng Sobyet. 1987. Blg. 2. P. 22-25.
8. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medisina, 1994. P. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Pag-aaral ng pagtatago ng pancreatic hormones sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus. // Mga problema sa endocrinology. 1988. Bilang 6. P. 3-6.
10. Berger M. et al. Practice ng insulin therapy. Springen, 1995, pp. 365-367.
11. Mga sakit sa loob. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medisina, 1993. T. 2, pp. 374-391.
12. Vorobyov V.I. Organisasyon ng diet therapy sa mga institusyong medikal. M.: Medisina, 1983. P. 250-254.
13. Galenok V. A., Zhuk E. A. Immunomodulatory therapy para sa IDDM: mga problema at mga bagong prospect. // Ter. archive. 1995. Blg. 2. P. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potensyal na klinikal at pagsubok sa laboratoryo sa diabetology. // Mga diagnostic sa klinika at laboratoryo. 1997. Bilang 5. P. 27-28.
15. Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. pp. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus at pagbubuntis. M.: Medisina, 1985. P. 156-160.

Iba pang katulad na mga gawa na maaaring interesante sa iyo.vshm>
20506.		Uri ng diabetes mellitus 1. Decompensation	41.05 KB
	KASAYSAYAN NG SAKIT Itinuturing niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong 2014, nang humingi siya ng tulong sa klinika na may hyperglycemia syndrome, tuyong bibig, uhaw, madalas na pag-ihi hanggang 12 beses sa isang araw, kung saan pagkatapos ng pagsusuri ay na-diagnose siyang may type 1 diabetes mellitus. Bilang isang paggamot, ang short-acting insulin ay inireseta, na kinuha ng pasyente ayon sa 6-6-6 na regimen. Ang pinakamataas na antas ng glucose sa dugo ay 282...
21382.		Diabetes mellitus type I, umaasa sa insulin	24.95 KB
	Sa una, uminom siya ng oral antihyperglycemic na gamot, ngunit walang positibong epekto ang nabanggit. Walang masamang ugali. Walang sakit sa palpation. Ang mga kasukasuan ay walang sakit sa palpation; Walang hyperemia ng balat sa ibabaw ng mga kasukasuan.
18787.		Pagsusuri ng mga aktibidad sa marketing ng OJSC Sugar Factory Nikiforovsky	515.3 KB
	Pagbuo ng isang marketing complex para sa OJSC Sugar Factory Nikiforovsky Konklusyon Listahan ng mga pinagkukunan na ginamit Mga Appendice Panimula Ang kaugnayan ng paksa ng ipinakita na panghuling gawaing kwalipikado ay nakasalalay sa katotohanan na ang marketing ay isa sa mahahalagang tungkulin pamamahala ng organisasyon kasama ang tulad ng pananalapi, accounting ng mga transaksyon sa negosyo, pamamahala ng tauhan. Ang pag-angkin ng marketing sa priyoridad sa larangan ng...
21237.		Pagsusuri ng paggamit ng mga kasalukuyang asset at ang epekto nito sa solvency ng negosyo gamit ang halimbawa ng OJSC "Znamensky Sugar Plant"	132.42 KB
	Ang kapital ng paggawa ay isa sa mga bahagi ng pag-aari ng negosyo. Ang mataas na inflation, hindi pagbabayad at iba pang mga krisis na phenomena ay pumipilit sa mga negosyo na baguhin ang kanilang patakaran kaugnay sa kapital na nagtatrabaho, maghanap ng mga bagong mapagkukunan ng muling pagdadagdag, at pag-aralan ang problema sa kahusayan ng kanilang paggamit. Pagsusuri ng kahusayan sa paggamit kapital ng paggawa mga negosyo ay ginawa ng isang makabuluhang bilang ng mga pang-ekonomiyang entidad. habang ang agham sa pananalapi ay may mas malawak na pagpipilian ng mga pamamaraan para sa pagsusuri ng kahusayan ng paggamit ng kapital na nagtatrabaho...

7757 0

Ang mga pagbabago sa islet apparatus ng pancreas ay sumasailalim sa isang kakaibang ebolusyon depende sa tagal ng diabetes mellitus. Habang tumataas ang tagal ng sakit sa mga pasyenteng may type I diabetes, bumababa ang bilang at pagkabulok ng mga selulang B habang ang nilalaman ng mga selulang A at D ay nananatiling hindi nagbabago o tumataas pa nga. Ang prosesong ito ay bunga ng pagpasok ng mga islet ng mga lymphocytes, ibig sabihin, isang proseso na tinatawag na insulitis at nauugnay sa pangunahin o pangalawa (laban sa background ng mga impeksyon sa viral) autoimmune na pinsala sa pancreas. Ang uri ng diabetes na kulang sa insulin ay nailalarawan din ng nagkakalat na fibrosis ng islet apparatus (sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso), lalo na madalas kapag ang diabetes ay pinagsama sa iba pang mga sakit na autoimmune. Sa karamihan ng mga kaso na may diabetes mellitus

Ang Type I ay nagkakaroon ng islet hyalinosis at ang akumulasyon ng mga masa ng hyaline sa pagitan ng mga selula at sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Sa mga unang yugto ng sakit, ang foci ng B-cell regeneration ay sinusunod, na ganap na nawawala habang tumataas ang tagal ng sakit. Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang natitirang pagtatago ng insulin ay naobserbahan, dahil sa bahagyang pag-iingat ng mga selulang B.

Ang Type II diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang pagbaba sa bilang ng mga B cell. Sa microcirculation vessels, ang pampalapot ng basement membrane ay napansin dahil sa akumulasyon ng PAS-positibong materyal na kinakatawan ng glycoproteins.

Ang mga retinal vessel ay sumasailalim sa iba't ibang mga pagbabago depende sa yugto ng retinopathy: mula sa hitsura ng microaneurysms, microthrombosis, hemorrhages at ang hitsura ng mga dilaw na exudate hanggang sa pagbuo ng mga bagong vessel (neovascularization), fibrosis at retinal detachment pagkatapos ng pagdurugo. vitreous na sinusundan ng pagbuo ng fibrous tissue.

Sa diabetic peripheral neuropathy, ang segmental demyelination at degeneration ng axons at connective nerves ay sinusunod. Ang malalaking vacuole, higanteng neuron na may mga palatandaan ng pagkabulok, at pamamaga ng mga dendrite ay matatagpuan sa nagkakasundo na ganglia. Sa nagkakasundo at parasympathetic neuron - pampalapot, pagkapira-piraso, hyperargentophilia.

Ang pinaka-katangian na diabetic nephropathy para sa diabetes mellitus ay nodular glomerulosclerosis at tubular nephrosis. Ang iba pang mga sakit, tulad ng diffuse at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis at necrotizing papillitis, ay hindi partikular sa diabetes mellitus, ngunit pinagsama ito nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit.

Ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng PAS-positibong materyal sa mesangium sa anyo ng mga nodules sa kahabaan ng periphery ng mga sanga ng glomerular capillary loops at pampalapot ng basement membrane ng mga capillary. Ang ganitong uri ng glomerulosclerosis ay partikular sa diabetes mellitus at nauugnay sa tagal nito. Ang nagkakalat na glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng bahagi ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Ang pag-aaral ng mga biopsy sa bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng parehong nodular at diffuse lesions.

Ang exudative glomerulosclerosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng akumulasyon ng homogenous na eosinophilic na materyal na kahawig ng fibrinoid sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng Bowman's capsule sa anyo ng mga lipohyaline cups. Ang materyal na ito ay naglalaman ng triglyceride, cholesterol at PAS-positive polysaccharides.

Ang tipikal ng tubular nephrosis ay ang akumulasyon ng mga vacuoles na naglalaman ng glycogen sa mga epithelial cells ng nakararami sa proximal tubules at ang pagtitiwalag ng PAS-positive na materyal sa kanilang cytoplasmic membranes.

Ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng dysfunction ng tubules.

Ang nephrosclerosis ay resulta ng mga atherosclerotic at arteriolosclerotic lesyon maliliit na arterya at arterioles ng mga bato at nakita, ayon sa sectional data, sa 55-80% ng mga kaso laban sa background ng diabetes mellitus. Ang Hyalinosis ay sinusunod sa efferent at afferent arterioles ng juxtaglomerular apparatus. Ang likas na katangian ng proseso ng pathological ay hindi naiiba sa mga kaukulang pagbabago sa iba pang mga organo.

Ang necrotizing papillitis ay isang medyo bihirang talamak na anyo ng pyelonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng ischemic necrosis ng renal papillae at vein thrombosis laban sa background ng isang mabilis na nagaganap na impeksiyon. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng lagnat, hematuria, renal colic, at transient azotemia. Sa ihi, ang mga fragment ng renal papillae ay madalas na matatagpuan dahil sa kanilang pagkasira. Ang necrotizing papillitis ay nabubuo nang mas madalas sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

N.T. Starkova

Karamihan parehong dahilan paglitaw ng diabetes mellitus ay namamana na kababaan ng insular apparatus, pati na rin ang mga impeksyon (lalo na ang viral) at iba't ibang mga stressor. Ang isang obligadong kadahilanan sa pathogenesis ng sakit na ito ay isang ganap o kamag-anak na kakulangan sa katawan ng insulin, na nagiging sanhi ng kaguluhan sa karbohidrat at iba pang mga uri ng metabolismo. Sa diabetes mellitus, ang islet apparatus ng pancreas ay pangunahing apektado.
Noong 1901 L. V. Sobolev isa sa mga unang nagsagawa ng masusing, komprehensibong morphological na pagsusuri ng pancreas sa mga pasyente na namatay mula sa.

Sa autopsy namatay dahil sa diabetic coma Ang macroscopic na pagsusuri ay karaniwang nagpapakita ng hindi malalaking sukat Ang pancreas ay may medyo siksik na pagkakapare-pareho, pagkakaroon ng hindi pantay na pinong lobed na istraktura na may mga palatandaan ng pagtitiwalag ng taba sa seksyon. Ang mikroskopikong pagsusuri ng pancreas ay madalas na nagpapakita ng pagkasayang ng mga selula ng glandular acini, labis na pag-unlad ng interstitial nag-uugnay na tisyu, hyalinosis at sclerotic na pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Bilang ng mga pulo ng Langerhans at ang kanilang mga sukat ay makabuluhang nabawasan, ang mga ito ay hugis-itlog o irregular ang hugis at napapaligiran ng isang pinong connective tissue capsule. Ang mga selula ng islet apparatus ay dystrophically na binago sa iba't ibang antas, kung minsan ay atrophic, at ang hyalinosis ay nabanggit sa mga layer ng connective tissue. Sa ilang mga klinikal na anyo ng diabetes mellitus, kasama ang mga dystrophic at atrophic na proseso, ang mga phenomena ng pagbabagong-buhay ng islet parenchyma ay maaaring minsan ay maobserbahan.

Ngayon ay itinatag na mga maliliit na isla ng Langerhans ang mga selula ng tao ay binubuo ng tatlong uri ng mga epithelial cells (alpha, beta at delta cells). Dapat pansinin na ang mga delta cell ng islet apparatus ng pancreas ay hindi naglalaman ng tiyak na granulation sa kanilang cytoplasm at, tila, ay mga elemento ng cambial na hindi gumagawa ng mga physiologically active na prinsipyo.

Tagumpay sa mga lugar ng pag-aaral Ang parehong dami at husay na komposisyon ng mga selula ng mga islet ng Langerhans ay higit na nakamit salamat sa mga pamamaraan ng histological at histochemical staining ng mga pangunahing istruktura ng cellular na binuo sa mga nakaraang taon. Sa kasalukuyan, ang panitikan ay naglalarawan ng medyo maraming iba't ibang mga pamamaraan ng paglamlam na ginagamit upang makilala ang mga cell ng islet apparatus ng pancreas.

Pagmamarka Ang mga islet cell ay nakabatay sa colorability ng kanilang partikular na protoplasmic granules. Upang makilala ang pagkakaiba ng mga alpha at beta cells, ang chrome alum hematoxylin na may floxyp (ayon kay Gomori), isang binagong paraan ng paglamlam ng tiyak na protoplasmic granulation gamit ang azan method, iron hematoxylin (ayon kay Heidenhain), pati na rin ang trichrome method ng Masson ay kasalukuyang ginagamit. . Ang mga magagandang resulta ay nakuha sa pamamagitan ng paraan ng impregnation na may silver nitrate ng mga elemento ng cellular ng islet apparatus ayon kay Gros-Schultz, pati na rin ayon kay Roger.

medyo kamakailan N. Maske nagmungkahi ng isa pang paraan kung saan ang mga partikular na cytoplasmic granules ay nabahiran ng aldehyde-fuchsip at iron trioxyhematein; Ang huling reagent ay nabahiran din ang nuclei ng mga islet cells. May mga hindi direktang indikasyon (R. William) na ang paggamit ng fluorescence microscopy ay posible rin na maiiba ang pancreatic islet cells. Gamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik na ito, nilinaw na ang mga islet alpha cells, na karaniwang gumagawa ng glucagon, o ang tinatawag na hyperglycemic factor, ay kadalasang malaki, may hindi regular na hugis, hindi marami, naglalaman ng granularity sa cytoplasm kapag nabahiran ayon sa Gomori red , ay hindi argyrophilic at naka-localize sa paligid na bahagi ng isla.

Mga beta cell maliit, karamihan ay hugis-itlog, gumagawa ng insulin, ay mahusay na pinapagbinhi ng mga pilak na asing-gamot, mayroong higit na marami sa kanila kaysa sa mga alpha cell; ang cytoplasm ng mga cell na ito ay pinong butil-butil, mala-bughaw ang kulay, at sila ay sumasakop sa isang sentral na posisyon sa mga islet.

Simula nung naging kilala na ang pangunahing, aktibong gumaganang mga elemento ng cellular ng islet apparatus ay gumagawa ng iba't ibang mga hormone (alpha cells - glucagon, at beta cells - insulin) at antagonistic sa kanilang epekto sa konsentrasyon ng asukal sa dugo, kasama ang cytological studies ng islet cells, ang paraan ng pagbibilang ay nagsimulang malawakang ginagamit ratio ng bilang ng mga cell form. SA normal na kondisyon Sa mga tao at vertebrates, sa mga islet ng Langerhans ang bilang ng mga alpha cell na nauugnay sa mga beta cell ay karaniwang 25%, iyon ay, isang ratio na 1:4.

Gayunpaman, ito ratio karaniwang nag-iiba nang malaki depende sa functional na estado ang mga cell na ito. Ang quantitative predominance ng isa o ibang uri ng cell ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa functional na aktibidad ng kaukulang uri ng mga elemento ng islet. Bagama't itinuturing ng ilang mga may-akda na ang ratio ng mga alpha at beta cells sa mga islet sa diabetes mellitus ay pare-pareho at hindi tiyak, karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala pa rin na ang paraan ng pagkalkula ng dami ng ratio ng mga cellular na elemento sa mga islet ay lubos na katanggap-tanggap para sa mikroskopikong pagsusuri.

Sa malubhang anyo ng diabetes mellitus ang bilang ng mga beta cell ay karaniwang bumababa, habang ang bilang ng mga alpha cell ay hindi nagbabago o bahagyang tumataas. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng degranulation, dystrophy, at kung minsan ang mga pagbabago sa atrophic ay matatagpuan sa cytoplasm ng mga beta cells.

Mga keyword

DIABETES / HERPES SIMPLE VIRUS/ DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

anotasyon siyentipikong artikulo sa klinikal na gamot, may-akda ng gawaing pang-agham - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Layunin ng pag-aaral: upang matukoy ang mga morphological sign ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri Diabetes mellitus(SD). Sa 50 namatay na mga pasyente, na ang panghuling klinikal na diagnosis ay kasama ang diabetes mellitus bilang isang pangunahing o kaakibat na sakit, ang mga medikal na kasaysayan ay pinag-aralan, ang mga piraso ng pancreas mula sa ulo, katawan, buntot ay nabahiran ng hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Rot , CHIC , at ginamit din ang paraan ng immunofluorescence na may mga monoclonal antibodies sa herpes simplex virus(HSV) uri I. Ang hyperglycemic syndrome na may pancreatitis at pancreatic necrosis ay madalas na itinuturing na "bagong na-diagnose" na diabetes mellitus. Ang HSV ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapakita ng hyperglycemic syndrome, pati na rin sa paglitaw ng diabetes I at II. Sa mga pasyente na na-diagnose na may type I at II diabetes mellitus, ang kalubhaan ng nagpapasiklab na proseso ay medyo malaki, lalo na sa bagong diagnosed na hyperglycemic syndrome, mayroong katibayan ng isang tiyak na papel ng HSV sa paglitaw ng diabetes, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang mas maingat na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga kaugnay na paksa siyentipikong mga gawa sa klinikal na gamot, may-akda ng siyentipikong gawain - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa talamak na herpetic meningoencephalitis

  2006 / Zubritsky M. G.

• Ang impluwensya ng negatibong exogenous na mga kadahilanan sa morphofunctional na estado ng pancreas ng mga buntis na daga

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Ang talamak na herpetic meningoencephalitis, kumplikado sa pamamagitan ng generalization ng proseso na may pinsala sa mga panloob na organo

  2006 / Zubritsky M. G.

• Sa isyu ng standardisasyon ng pathohistological diagnosis ng diabetes mellitus

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V.

• Pancreatogenic diabetes mellitus/diabetes mellitus type 3c: kasalukuyang estado ng problema

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Pancreatic steatosis - "White spot" ng pancreatology

  2014 / Pimanov S.I.

• Mga klinikal at morphological na katangian ng metabolic disorder sa diabetes mellitus

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• Diabetes mellitus na nagreresulta mula sa biliary recurrent pancreatitis

  2011 / Elena Aleksandrovna Kharlashina, Irina Vladimirovna Kononenko, Olga Mikhailovna Smirnova, Alexander Yuryevich Mayorov

• Mga klinikal at morphological na pagpapakita ng pangkalahatang impeksyon sa herpetic na may pinsala sa mga panloob na organo

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• Ang sirkulasyon ng cytomegalovirus antibodies sa mga bata na may type 1 diabetes mellitus

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

MGA MORPOLOHIKAL NA MGA ALAMAT NG PROSESO NG PAGPAPALA NG PANCREAS SA TYPE I AT II DIABETIS MELLITUS

Layunin: upang ipakita ang mga morphological na palatandaan ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM). Sa huling pagsusuri ng 50 kaso ng pagkamatay ay mayroong DM bilang pangunahing o pangalawang sakit. Ang mga kaso ng mga sakit ay pinag-aralan, ang mga piraso ng ulo, katawan, kuwento ng pancreas ay nabahiran ng Hematoxylin at Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa 1st type ng herpes simplex virus (HSV-I). Syndrome ng hyperglycemia sa panahon ng pancreatitis, pancreonecrosis, ay karaniwang kinikilala bilang ang unang nahayag na DM. Ang HSV-I ay gumaganap ng tiyak na papel sa pagbuo ng hyperglycemic syndrome at DM. Ang mga pasyente na may diagnosis ng DM type I at II ay madalas na may mga palatandaan ng proseso ng pamamaga, lalo na sa unang nahayag na DM. meron ilang data na nagpapatunay sa papel ng HSV-I sa pagbuo ng DM. Mahalaga ito sa paggawa ng tumpak na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Teksto ng gawaing siyentipiko sa paksang "Mga morphological na palatandaan ng nagpapasiklab na proseso sa pancreas sa diabetes mellitus type I at II"

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

MGA MORPOLOHIKAL NA MGA ALAMAT NG PROSESO NG NAGPAPAGA SA PANCREAS NA MAY ASUKAL

DIABETES TYPE I AT II

M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, Doctor of Medical Sciences, Propesor Grodno Regional Pathological Bureau, Belarusian State Medical University

Layunin ng pag-aaral: upang matukoy ang mga morphological sign ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM).

Sa 50 namatay na mga pasyente, na ang panghuling klinikal na diagnosis ay kasama ang diabetes mellitus bilang isang pangunahing o kaakibat na sakit, ang mga medikal na kasaysayan ay pinag-aralan, ang mga piraso ng pancreas mula sa ulo, katawan, buntot ay nabahiran ng hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Rot , CHIC , at ginamit din ang immunofluorescence method na may monoclonal antibodies sa herpes simplex virus (HSV) type I.

Ang hyperglycemic syndrome na may pancreatitis at pancreatic necrosis ay madalas na itinuturing na "bagong na-diagnose" na diabetes mellitus. Ang HSV ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapakita ng hyperglycemic syndrome, pati na rin sa paglitaw ng diabetes I at II.

Sa mga pasyente na nasuri na may type I at II diabetes, ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga ay madalas na mataas, lalo na sa bagong diagnosed na hyperglycemic syndrome; mayroong katibayan ng isang tiyak na papel ng HSV sa paglitaw ng diabetes, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang mas maingat na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga pangunahing salita: diabetes mellitus, herpes simplex virus.

Layunin: upang ipakita ang mga morphological na palatandaan ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM).

Sa huling pagsusuri ng 50 kaso ng pagkamatay ay mayroong DM bilang pangunahing o pangalawang sakit. Ang mga kaso ng mga sakit ay pinag-aralan, ang mga piraso ng ulo, katawan, kuwento ng pancreas ay nabahiran ng Hematoxylin at Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa 1st type ng herpes simplex virus (HSV-I).

Syndrome ng hyperglycemia sa panahon ng pancreatitis, pancreonecrosis, ay karaniwang kinikilala bilang ang unang nahayag na DM. Ang HSV-I ay gumaganap ng tiyak na papel sa pagbuo ng hyperglycemic syndrome at DM.

Ang mga pasyente na may diagnosis ng DM type I at II ay madalas na may mga palatandaan ng proseso ng pamamaga, lalo na sa unang nahayag na DM. Mayroong ilang data na nagpapatunay sa papel ng HSV-I sa pagbuo ng DM. Mahalaga ito sa paggawa ng tumpak na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga pangunahing salita: diabetes mellitus, herpes simplex virus type I.

Ang diabetes mellitus ay isang sindrom ng talamak na hyperglycemia na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa genetic at exogenous na mga kadahilanan. Ang mga pagpapakita ng diabetes mellitus, dahil sa kumplikado at pabagu-bagong kalikasan nito, ay kadalasang nagdudulot ng malaking kahirapan sa pagtukoy iba't ibang mga pagpipilian ang sakit na ito. Sa katunayan, ito ay hindi isang solong sakit, ngunit isang sindrom na maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan. Ito ay maaaring resulta ng extrapancreatic pathology, tulad ng hyperplasia o mga tumor ng anterior pituitary gland, hyperthyroidism. Sa ilang mga kaso, ang diabetes ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng pag-opera sa pagtanggal ng pancreas o mangyari bilang isang resulta ng pagkasira ng mga pancreatic cells sa mga sakit ng pancreas tulad ng hemochromatosis, pancreatitis, pancreatolithiasis, mga tumor.

kung ang pancreas. Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng aming sariling klinikal at morphological na pag-aaral, ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa pancreas ay napaka-pangkaraniwan sa iba't ibang anyo ng hyperglycemic syndrome, na kadalasang hindi tumutugma sa diagnosis na ginawa sa panahon ng buhay. Bilang karagdagan, ang isang malaking bilang ng mga kaso ay ipinahayag kung saan ang mga palatandaan ng pinsala ng herpes simplex virus (HSV) ay natagpuan sa pancreas.

Materyal at pamamaraan. Ang gawain ay nagsagawa ng isang klinikal at morphological na pagsusuri batay sa pag-aaral ng mga kasaysayan ng kaso, isang systemic morphological na pag-aaral ng pancreas gamit ang isang immunofluorescence reaksyon. Ang materyal sa autopsy, mga medikal na kasaysayan at mga ulat sa autopsy ay pinag-aralan sa 50 kaso ng kamatayan, kung saan ang pangunahing 8 ay

o isang kaakibat na sakit sa panghuling klinikal na pagsusuri ay diabetes mellitus type I o II, ayon sa Grodno Regional Pathological Bureau para sa 2001-2002.

Para sa pagsusuri sa histological, ang mga piraso ay kinuha mula sa ulo, katawan, at buntot ng pancreas. Pagkatapos ng pag-aayos sa isang 10% na solusyon ng neutral formalin, ang paglamlam ay isinasagawa gamit ang hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, at ang paraan ng immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa HSV-T ay ginamit din. ayon sa karaniwang tinatanggap na mga recipe. Ang mga bloke ng paraffin para sa immunomorphological na pag-aaral ay pinili na isinasaalang-alang ang mga resulta ng isang paunang pag-aaral sa histological.

Resulta at diskusyon. Ang diabetes na umaasa sa insulin ay itinuturing na genetically programmed sakit na autoimmune, sa paglitaw kung aling mga virus ang may mahalagang papel. Matagal nang nabanggit na ang mas bata sa edad kung saan ang type I diabetes mellitus ay unang lumitaw, mas malaki ang pagkakataon na ang pancreas ay tumugon na may kapansin-pansing pagbaba sa cell mass sa mga islet, ang nilalaman at produksyon ng insulin sa kanila. Kadalasan, ang type I diabetes ay nabubuo bago ang edad na 20, ngunit madalas na nagpapakita ng sarili hanggang sa 40 taon. 10-15% ng lahat ng diabetes ay nabibilang sa grupong ito. Tulad ng ipinakita ng maraming pag-aaral, ang saklaw ng type I diabetes mellitus ilang buwan pagkatapos makaranas ng mga impeksyon na dulot ng mga virus ng rubella, encephalomyocarditis, epidemya ng singaw.

titus, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirus, ay mas karaniwan. Pabor din sa impluwensya ng mga impeksyon sa pagpapakita ng type I diabetes mellitus ay ang pana-panahong likas na katangian ng insidente na may pagtaas ng taglagas at taglamig sa parehong hemispheres ng lupa. Maaaring ipagpalagay na sa ganitong mga kaso may mga palatandaan ng isang nakaraan o kasalukuyang nagpapasiklab na proseso sa pancreas. Ang materyal sa pag-aaral ay binubuo ng 9 na obserbasyon ng mga pagkamatay (4 na lalaki at 5 babae na may edad na 40 hanggang 78 taon), kung saan ang pangunahing o kasabay na pagsusuri ay type I diabetes mellitus. Sa isang kaso, ang sakit ay nasuri sa unang pagkakataon; sa natitira, ang tagal ng sakit ay mula 5 hanggang 28 taon.

Sa kaso ng bagong diagnosed na type I diabetes mellitus, isang 64 taong gulang na pasyente ang na-admit sa ospital na may mga reklamo ng panghihina at tuyong bibig. Napansin ko ang isang katulad na estado sa aking sarili sa huling tatlong araw, nang lumitaw ang pag-aantok, pagkahilo, at hindi naaangkop na pag-uugali. Sa pagpasok, ang kondisyon ay malubha, ang pagpuna sa kondisyon ng isang tao ay nabawasan, ang presyon ng dugo ay 145/90 mm Hg. Art., asukal sa dugo 38.85 mmol/l. Siya ay nanirahan sa ospital nang wala pang 1 araw, kung saan ang kanyang antas ng asukal ay unti-unting nabawasan sa 8.32 mmol/l. Sa seksyon, ang namatay ay natagpuan na may cerebral edema na may herniation sa foramen magnum at isang ischemic stroke sa kaliwang hemisphere ng cerebellum. Ang masa ng pancreas ay 80 g, ang mga makabuluhang lugar ay pinalitan ng mataba na tisyu. Sa pagsusuri sa histological sa pancreas mayroong isang matalim na pagbaba sa bilang at laki ng

%< * >. .v Ch! J K - G J

kanin. 1. Edema, lipomatosis, diffuse inflammatory infiltration. Hematoxylin at eosin staining. X 400

kanin. 2. Diffuse lymphoid infiltration sa endo- at exocrine na bahagi ng pancreatic parenchyma, na kapansin-pansin din sa fibrous at adipose tissue. Hematoxylin at eosin staining. X200

kanin. 3. Foci ng binibigkas na inter- at intralobular

fibrosis, kung saan ang isa ay makakahanap ng mga islet ng Langerhans na "napapaderan" sa connective tissue, na may binibigkas na inflammatory infiltration. Hematoxylin at eosin staining. X 200

Mga depekto ng Langerhans, hyalinosis sa nakapalibot na kapsula ng connective tissue. Sa mga cell ng islet apparatus, ang isang napakalaking bilang ng mga herpetic intranuclear inclusions ng uri II ay nabanggit.

Sa 4 na kaso (4.44%), kung saan ang type I diabetes mellitus ang pangunahing pagsusuri, ang kamatayan ay naganap bilang resulta ng pag-unlad ng ketoacidosis, uremia, at purulent na komplikasyon. Ang isang morphological na pagsusuri ay nagsiwalat ng isang makabuluhang pagbaba sa masa ng pancreas (60-70 g), pamamaga ng mga tisyu nito, at ang pagkakaroon ng banayad na proseso ng pamamaga na pangunahin sa adipose at fibrous tissue (Fig. 1, 2, 3). Sa isa sa mga kasong ito, ang uri II intranuclear herpetic inclusions ay natagpuan sa fibroblasts, pati na rin sa mga cell ng exocrine at endocrine na mga seksyon. Sa utak, ang uri II intranuclear inclusions ay natagpuan sa astrocytes at oligodendroglial cells, at type I inclusions ay natagpuan sa mga indibidwal na neuron (Fig. 4). Sa mga kaso kung saan ang sakit ay medyo maikli ang buhay, ang uri I intranuclear inclusions ay karaniwang matatagpuan sa pancreas.

Ang mga kaso kung saan ang type I diabetes mellitus ay isang kaakibat na sakit ay umabot sa 6 na obserbasyon (6.66%). Naganap ang kamatayan mula sa talamak na pagpalya ng puso na may talamak na ischemic heart disease, mula sa pagkabigo sa paghinga sa talamak na pangkalahatang miliary tuberculosis, mula sa pagdurugo mula sa varicose veins ng gastrointestinal tract

kanin. 4. Edematous islet ng Langerhans na may type 1 intranuclear inclusions (mga arrow).

Hematoxylin at eosin staining. X 100

Oo, na may maliit na nodular cirrhosis ng atay, pati na rin mula sa ischemic infarction ng stem ng utak laban sa background ng binibigkas na atherosclerosis ng cerebral arteries.

Ang mga resulta ng morphological study ay ipinakita sa talahanayan 1 at 2.

Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng pagbaba sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans. Sa lahat ng pinag-aralan na mga kaso, ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay natagpuan sa pancreas, pangunahin sa anyo ng lymphoid, plasmacytic at macrophage infiltration. Ang kalubhaan ng pamamaga ay mula sa banayad - 3 kaso (33.33%), hanggang sa katamtaman - sa 4 na kaso (44.44%) at malala sa 2 kaso (22.22%). Ang mga palatandaan ng pamamaga ay natagpuan kapwa sa parenkayma ng glandula at sa adipose at fibrous tissue.

Talahanayan 1. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type I diabetes mellitus (pangunahing klinikal na diagnosis).

Endocrine-Lim Ger-

Gender Air- Long- Fibrosis Exocrine part - pho- peti

bahagi ng halaman Pagbawas ng plasma

density ng pulo -mo- ches -

pangangalaga- Sa/ Sa pagitan ng Cyst Ot- Mga Dimensyon ng Numero

levadol dol stoz- kama- ditch tar- incl.

niya

vyy ras- squirrel innium

mas malawak - sa fil

stroma tra-

proto-tion

F 40 22 taon ++ - + ++ + + -

F 43 28 taong gulang +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Tandaan:-

kawalan ng isang palatandaan; kalubhaan ng pag-sign;

Mahinang kalubhaan ng sintomas; ++ katamtaman -+++ matinding antas ng kalubhaan ng sintomas.

Talahanayan 2. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type I diabetes mellitus (ang diabetes ay kasabay na pagsusuri).

Kasarian Air- Haba- Fibrosis Exocrine- Endocrine Lympho- Ger-

bahagi ng halaman plasma peti-

ngunit Bawasan ang panipi

may mga pulo sa

alalahanin- In/to Between Ki- From- Number- Filter- size- on-

left-hand side stoz- bed la rovation

niya vy- the same-

vyy lahi

M 43 5 taon +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemorrha- ++

taon gical

F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemorrha - -

taong gulang gical

Ang ganap na kakulangan sa insulin sa mga obserbasyong ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa dami ng endocrine na bahagi. Ang pagbaba na ito ay mas malinaw sa mga talamak na kaso. Sa ilang mga kaso, ang mga isla ay napakahirap na matukoy. Sa mga kaso kung saan ang sakit ay medyo maikli ang buhay, malalaking pulo ang nakatagpo. Ang pagsusuri sa histological ay nagsiwalat ng atrophy at degranulation ng mga islet cells. Sa mahabang panahon ng diabetes, ang mga selulang P sa karamihan ng mga kaso ay natagpuan sa napakaliit na dami; mas madalas, ang kanilang bilang ay katamtamang nabawasan; sa ilang mga kaso, ang mga selulang P ay hindi natukoy. Ang iba pang mga uri ng cell (PP cells, glucagon at somatostatin-producing cells) ay pinanatili sa normal na dami. Ang insulitis ay medyo bihira (3 kaso - 33.3%). Karamihan sa mga may-akda ay isinasaalang-alang ang sanhi nito na mga impeksyon sa viral, ang pagpapakita ng mga reaksyon ng autoimmune, o isang kumbinasyon ng mga salik na ito. Ang islet fibrosis ay naobserbahan sa 100% ng mga kaso at malamang na sanhi ng pagbagsak ng network ng reticulin kasunod ng pamamaga ng islet at pagkasira ng P cell. Ang amorphous hyaline ay madalas na matatagpuan sa pagitan ng mga islet cell at capillary.

Matapos ang isang detalyadong pagsusuri sa pathomorphological, ang hemorrhagic pancreatic necrosis ay nasuri sa 2 kaso (22.22%). Sa isang kaso, natagpuan ang mga palatandaan ng paglalahat impeksyon sa herpetic, na makikita sa pagtuklas ng isang malaking bilang ng mga herpetic inclusions ng uri I at II sa pancreas, atay, at iba't ibang bahagi ng utak, at nakumpirma rin ng immunofluorescence, kung saan ang HSV antigen ay nakita sa lahat ng 3 bahagi. ng pancreas. Sa pangkalahatan, ang mga herpetic inclusion ay natagpuan sa 6 na pinag-aralan na mga kaso (66.66%), habang sa 3 mga kaso (33.33%) ang sintomas na ito ay ipinahayag nang katamtaman at kahit na matindi.

Ang type 2 diabetes mellitus ay isang sakit sa gitnang edad. Kadalasan, ito ay unang nasuri sa pamamagitan ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ito ay bihirang bumuo ng ketoacidosis, at ang mga kababaihan ay nangingibabaw sa mga pasyente. Ang sakit ay nauugnay sa labis na katabaan at insulin resistance. Ang type 2 diabetes ay 10 beses na mas karaniwan kaysa sa type 1 na diyabetis at bumubuo ng 85% ng lahat ng mga kaso ng diabetes. Ang etiology nito ay hindi pa ganap na naitatag. Kasabay nito, na may mga pangkalahatang impeksyon sa viral, ang hyperglycemic syndrome ay madalas na sinusunod, batay sa kung saan ang isang klinikal na diagnosis ng bagong diagnosed na diabetes mellitus ay ginawa.

Ang isang morphological na pag-aaral ay isinagawa ng 41 na mga obserbasyon ng pagkamatay ng mga pasyente kung saan ang pangunahing o magkakatulad na sakit sa panghuling klinikal na diagnosis ay type 2 diabetes.

Kabilang sa mga pinag-aralan ay mayroong 18 lalaki at 23 babae na may edad 39-85 taong gulang na may tagal ng sakit na 6 na buwan. hanggang 15 taon.

Ang mga resulta ng morphological study ay ipinakita sa talahanayan 3 at 4.

Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng matinding pagbaba sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans. Sa 20 kaso (48.8%), pagkatapos ng isang detalyadong morphological na pag-aaral, ang pathological diagnosis ay binago sa talamak na pancreatitis.

Talahanayan 3. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type 2 diabetes mellitus.

edad ng kasarian Fibrosis Pagbawas sa bilang ng mga pulo Pagbabawas sa laki ng mga pulo B Mga pagbabago sa pamamaga Mga herpetic inclusions

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ + +

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ + +

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Tandaan: - kawalan ng tanda; + mahina ang kalubhaan ng sintomas; ++ katamtamang kalubhaan ng sintomas; +++ matalim na antas ng kalubhaan ng sintomas.

Talahanayan 4. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa hyperglycemic syndrome na may pamamayani ng mga nagpapaalab na pagbabago sa organ.

Fibrosis ng edad ng kasarian Pagbabawas sa bilang ng mga pulo Pagbaba ng laki ng pulo Mga nagpapasiklab na pagbabago Mga herpetic inclusion

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ + +

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Tandaan: - kawalan ng isang palatandaan; + mahina ang kalubhaan ng sintomas; ++ katamtamang kalubhaan ng sintomas; +++ matalim na antas ng kalubhaan ng sintomas

Sa mga obserbasyong ito, ang diffuse at focal inflammatory infiltration, na nakararami ay kinakatawan ng mga lymphoid cells, madalas na may presensya ng mga plasmacytes at macrophage, ay natagpuan sa pancreas.

Tulad ng mga sumusunod mula sa Talahanayan 4, sa mga kaso ng talamak na pancreatitis, ang mga kababaihan ay nangingibabaw - 15 katao

sa 20 (75%) ay mga tagahuli, 5 (25%) ay mga lalaki. Ang edad ng namatay ay mula 39 hanggang 85 taon. Ang pag-unlad ng intra- at interlobular fibrosis ay nabanggit sa lahat ng mga kaso. Sa 5 obserbasyon (25%) ito ay mahinang ipinahayag, sa 9 na kaso (45%) ito ay katamtamang ipinahayag, at sa 6 na obserbasyon (30%) ito ay binibigkas. Ang bilang ng mga islet ng Langerhans ay napanatili sa 1 kaso (5%), sa 5 kaso ay bahagyang nabawasan, sa 7 kaso (35%) ang pagbaba sa bilang ay katamtaman, at sa 7 kaso

Biglang ipinahayag. Ang laki ng mga islet ay napanatili sa 2 kaso (10%), sa 6 na kaso (30%) ay bahagyang nabawasan, sa 6 - katamtaman, sa 6 - ang pag-sign ay binibigkas. Ang pamamaga ay banayad sa 4 na kaso (20%), katamtamang ipinahayag sa 9 na kaso (45%), at malubhang ipinahayag sa 7 kaso (35%). Ang mga herpetic inclusions ay nabanggit sa 13 kaso (65%) (Larawan 5).

Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 3, ang edad ng mga namatay na may na-verify na diagnosis ng type 2 diabetes ay mula 47 hanggang 81 taon, 8 sa 21 (38.1%) ay mga babae. Mayroong 13 lalaki (61.9%). Ang Fibrosis ay kadalasang katamtamang ipinahayag - sa 14 (6.66%), sa 6 na kaso ay banayad (28.57%), at sa 1 kaso (4.76%)

Biglang ipinahayag. Ang pagbaba sa bilang ng mga islet ng Langerhans ay hindi nabanggit sa 2 kaso (9.52%), bahagyang ipinahayag sa isa pang 2 kaso, at sa 6 na pagkamatay (28.57%)

Katamtamang ipinahayag, at sa 11 tao (52.38%) - malinaw na ipinahayag. Ang pagbawas sa laki ng mga islet ng Langerhans ay wala sa 2 kaso (9.52%), bahagyang ipinahayag sa 3 (14.29%), katamtamang ipinahayag sa 7 (33.33%), at sa 9 na pagkamatay (45.86%) - ang tanda ay malinaw na binibigkas. Ang banayad na nagpapasiklab na paglusot ay nabanggit sa 19 na mga kaso

kanin. 5. Herpetic inclusions ng type 1 sa mga islet ng Langerhans at sa exocrine pancreas (arrow). Hematoxylin at eosin staining. X 400

(90.48%), sa 1 kaso (4.76%), ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay katamtaman, at gayundin sa 1 namatay ay ganap silang wala. Ang mga herpetic inclusion ay natagpuan sa 10 tao (47.62%).

Sa 13 sa 20 (65%) na mga kaso ng talamak na pancreatitis, ang intranuclear herpetic inclusions ng mga uri 1 at 2, ang mulberry phenomenon, ay natagpuan, na natagpuan sa mga fibroblast, mga cell ng exo- at endocrine na bahagi ng pancreas, at madalas. kahit sa mga lymphocytes. Ang pagkakaroon ng herpes simplex virus 1 ay nakumpirma ng immunofluorescence, kung saan ang HSV antigen ay nakita sa lahat ng 3 bahagi ng pancreas. Ang parehong mga pagbabago, ngunit hindi gaanong binibigkas, ay nabanggit sa 10 kaso (47.62%) ng type 2 diabetes mellitus. Tulad ng makikita sa Figure 6, sa type II diabetes mellitus, ang vascular hyalinosis na may iba't ibang kalubhaan ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa type I diabetes mellitus.

Kaya, ang herpes simplex virus ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa paglitaw ng type 2 diabetes mellitus, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas at intranuclear viral inclusions sa mga selula ng organ na ito.

1. Ang diagnosis ng "diabetes mellitus" na ginawa sa intravitally, pagkatapos ng isang detalyadong pagsusuri sa morphological, ay kadalasang lumalabas na isang pagpapakita ng hyperglycemic syndrome na sanhi ng talamak na pancreatitis at pancreatic necrosis.

2. Ang herpes simplex virus ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa paglitaw ng mga uri ng diabetes mellitus I at II, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas.

kanin. 6. Hyalinosis ng arterioles sa type II diabetes mellitus. Paglamlam ni Van Gieson. X 200

milk gland at intranuclear viral inclusions sa mga selula ng organ na ito.

Panitikan

1. Balabolkin M.I. Diabetes. - M., 1994. - P. 12-49.

2. Geller L. I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Differential diagnosis ng pangunahin at pangalawang diabetes mellitus sa mga pasyente na may pancreatitis. (Negosyong Medikal) 1991;1. - Kyiv: Kalusugan. - P. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Klinikal at morphological diagnosis ng pangkalahatang impeksyon sa herpetic. Pamamaraan. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 p.

4.Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Mga impeksyon sa Herpesvirus (Diagnostics at paggamot) // Sat. siyentipiko Art. - M., 1990. - P. 23-28.

5.De Fronzo R. A. Pathogenesis ng type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus: isang balanseng pangkalahatang-ideya // Diabetologia. - 1991. -Vol. 34. - R. 607-619.

6. Ang Diabetic Pancreas. In-edit nina Bruno W. Volk at Klaus F. Welmann. 1977. Plenum Press. N.York. Kabanata 9: Idiopathic Diabetes. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis at Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immune at autoimmune

mga aspeto ng diabetes mellitus // Hum Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabet cell antibodies // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Pathogenesis ng insulin resistance at hyperglycemia sa non-insulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Med. - 1985.

Vol. 79. - P. 1-7.

11. Rayfield EJ, Yoon JW. Ang papel ng mga virus sa diabetes. Sa: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. Ang mga pulo ng Langerhans. New York // Academic Press. - 1981. - P. 427-451. 12.Secondary Diabetes. Ang Spectrum ng Diabetic Syndromes. In-edit ni Stephen Podolsky; M. Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt LJ. Pana-panahong pagtaas ng diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.

1983. - Vol. 308. - P. 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virus-induced diabetes mellitus: paghihiwalay ng virus mula sa pancreas ng bata na may encephalomyocarditis virus // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.

Ang diagnosis ng diabetes mellitus ay nagsisimula sa pagtukoy sa mga pangunahing palatandaan - sintomas. Sa kabila ng pagkakatulad mga klinikal na pagpapakita sakit, ang bawat diyabetis ay may sariling mga tiyak na katangian.

Ang diabetes mellitus ay inilarawan ng mga sinaunang Egyptian mga isa at kalahating libong taon na ang nakalilipas bilang isang malayang nosological entity. Sa oras na iyon, ang diagnosis ay itinatag gamit ang iba't ibang mga pamamaraan na hindi ginagamit ngayon dahil sa kanilang kawalan ng kaugnayan. Halimbawa, sinabi ni Hippocrates sa kanyang mga pasyente na mayroon silang diabetes, at malinaw ang kanilang mga sintomas kung matamis ang lasa. SA Chinese medicine Upang masuri ang mapanlinlang na sakit na ito, ginamit ang mga insekto - langaw, wasps, na, sa pagkakaroon ng asukal sa ihi, ay dumapo sa lalagyan kung saan inilagay ang ihi.

Pag-uuri

Ang diabetes mellitus mismo ay isang patolohiya ng endocrine system. Sa pamamagitan nito, ang konsentrasyon ng asukal sa dugo ay patuloy na tumataas para sa iba't ibang mga kadahilanan. Ito ay kadalasang isang kakulangan sa insulin, na maaaring ganap o kamag-anak. Ang hormone na ito ay ginawa sa mga beta cell na matatagpuan sa buntot ng pancreas.

Ang resulta ng prosesong ito ay palaging isang pagkagambala sa metabolismo ng katawan ng tao sa lahat ng antas, na sa huli ay humahantong sa malubhang komplikasyon mula sa cardiovascular at nervous system sa isang mas malaking lawak, at ang natitirang bahagi ng mga functional unit ng katawan ay nagdurusa nang medyo mas kaunti. .

Ngayon, mayroong ilang mga uri ng sakit na may ganap na magkakaibang mga diskarte sa paggamot. Bukod dito, anuman ang diabetes mellitus, ang klinikal na larawan ng kondisyong ito ay halos palaging pareho.

Kadalasan sa panitikan mahahanap mo ang sumusunod na pag-uuri:

1. Sa murang edad, pati na rin sa mga bata, ang diabetes mellitus ay kadalasang nangyayari na may ganap na kakulangan sa insulin. Ito ay tinatawag na unang uri.
2. Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay kadalasang nangyayari sa pagtanda at nailalarawan sa pamamagitan ng isang kamag-anak na kakulangan ng insulin. Ang type 2 diabetes ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang tao, ngunit may mga kaso kung saan ang patolohiya ay nakakaapekto rin sa mga indibidwal bata pa. Ito ay mas karaniwan kaysa sa unang uri, at ang isa sa mga nakakapukaw na kadahilanan ng patolohiya ay tinatawag na labis na timbang ng katawan.
3. nagpapakilala. Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring mangyari laban sa background ng iba pang mga pathological na proseso, na kung saan ay kung bakit ito ay tinatawag ding pangalawang.
4. Gestational diabetes, na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Madalas itong nawawala sa sarili pagkatapos ng paghahatid.
5. Sa malnutrisyon, maaaring magkaroon din ng patolohiya tulad ng diabetes.

Dapat pansinin muli na ang una at pangalawang uri ng patolohiya ay naiiba sa pagbuo ng ganap at kamag-anak na kakulangan sa insulin, ayon sa pagkakabanggit. Samakatuwid, ito ang unang uri ng sakit na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng insulin mula sa labas. At kapag ang pancreas ay naubos, lalo na sa kaso ng pangmatagalang type 2 na diyabetis, ang ganoong pangangailangan ay lumitaw din.

Ang pangalawang uri ng sakit mismo ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng sapat na produksyon ng insulin, ngunit ang mga selula ng katawan ay hindi sensitibo dito para sa iba't ibang mga kadahilanan: ang mga organel na responsable para sa prosesong ito ay maaaring ma-block o ang kanilang dami ay hindi sapat para sa epektibong komunikasyon. Bilang isang resulta, ang isang kakulangan ng asukal ay bubuo sa mga selula, na nagsisilbing isang senyas para sa pagtaas ng produksyon ng insulin, na may maliit na epekto. Bilang isang resulta, ang dami ng insulin na ginawa ay nagsisimulang bumaba, na humahantong sa isang pagtaas sa mga glycemic indicator.

Mga sanhi

Ang batayan ng ganap na kakulangan sa insulin, na humahantong sa unang uri ng sakit, ay isang proseso ng autoimmune. Ito ay sanhi ng pagkagambala ng immune system, na naghihikayat sa paggawa ng sariling antibodies na naglalayong labanan ang mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ito ay humahantong sa kanilang pagkawasak.

Ang pangunahing nakakapukaw na mga kadahilanan para sa pagkagambala ng immune system na may kasunod na paggawa ng mga antibodies ay madalas na iba't ibang mga impeksyon sa viral, kung saan ang pinaka-agresibo ay maaaring rubella, bulutong-tubig, at beke. Mayroong genetic predisposition sa patolohiya.

Dapat itong isaalang-alang na ang isang sangkap tulad ng siliniyum ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng pangalawang uri ng patolohiya. Ngunit ito ay malayo sa pinakamahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng proseso. Kabilang dito ang parehong namamana na predisposisyon at ang pagkakaroon ng labis na timbang. Ang mga salik na ito ay dapat na talakayin nang mas detalyado.

1. Kung mas mataas ang antas ng labis na katabaan, mas mataas ang panganib ng diabetes, habang sa ikatlong antas ay tumataas ito ng 10 beses. Ang labis na katabaan ng tiyan, iyon ay, kapag Taba na matatagpuan sa lugar ng tiyan, ay maaaring isang kinahinatnan ng metabolic disorder, iyon ay, prediabetes.
2. Ang namamana na predisposisyon ay nagmumungkahi ng ilang beses na pagtaas sa panganib ng diabetes sa mga kamag-anak ng dugo na may ganitong patolohiya. Hindi mahalaga kung ang mas matanda o nakababatang kamag-anak ay nagdurusa sa sakit. Minsan may posibilidad na ang sakit ay naililipat sa mga henerasyon, ngunit ito ay nagkataon lamang.

Kinakailangang isaalang-alang na kung ang diabetes mellitus ay napansin, ang klinika ay bubuo nang napakabagal at unti-unti, na nagpapalubha sa pagsusuri sa oras.

Ang pangalawang diabetes mellitus ay kadalasang nabubuo laban sa background ng mga sumusunod na proseso.

1. Organic pathologies ng pancreas - nagpapasiklab o oncological na proseso, trauma, pagkawala ng integridad dahil sa pagputol.
2. Iba pa hormonal pathologies– mga sakit ng thyroid gland, adrenal glands, pituitary gland.
3. Mga nakakalason na epekto ng mga gamot at iba pang mga kemikal na ahente.
4. Mga pagbabago sa sensitivity ng insulin dahil sa anumang proseso ng pathological.
5. Ang pasyente ay may mga genetic na sakit.

Ang gestational diabetes at diabetes dahil sa malnutrisyon ay medyo naiiba dahil maaari silang maging baligtarin.

Ano ang nangyayari sa katawan

Dahil sa isa o higit pa sa mga dahilan sa itaas, ang isang proseso ay nangyayari sa katawan kung saan ang labis na asukal sa anyo ng glycogen ay tumigil sa pagdeposito sa tissue ng kalamnan at sa atay. Ang asukal na hindi maproseso ng katawan ay patuloy na nasa daloy ng dugo, at isang maliit na bahagi lamang nito ang inilalabas ng mga bato. Ito ay may lubhang negatibong epekto sa ganap na lahat ng mga organo at sistema ng katawan.

Dahil ang glucose ay hindi pumapasok sa mga selula, nagsisimula silang aktibong masira ang mga taba upang makagawa ng enerhiya. Ito ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng mga nitrogenous residues - mga katawan ng ketone, na nakakagambala sa lahat ng mga proseso ng metabolic.

Klinikal na larawan

Karamihan mga sintomas ng katangian Ang mga pathology na hindi pa nasuri, o may binibigkas na pagtaas sa asukal, ay maaaring:

• labis na pagkauhaw na sinamahan ng masakit na tuyong bibig;
• nadagdagan ang dalas ng pag-ihi sa araw at sa gabi;
• ang hitsura ng pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, pagkapagod at bigat sa mga kalamnan;
• ang gana ay tumataas nang malaki;
• pangangati ng balat at ari;
• ang mga ibabaw ng sugat ay tumatagal ng napakatagal na panahon upang gumaling;
• sa type 1 diabetes, ang mga pasyente ay nawalan ng maraming timbang, at sa type 2 diabetes, sa kabaligtaran, ang mga pasyente ay mabilis na nakakakuha nito.

Karaniwan, sa pag-unlad ng type 1 na diyabetis, ang mga klinikal na sintomas ay bubuo sa bilis ng kidlat, at ang pangalawang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas sa klinikal na larawan; kung minsan ang mga sintomas ay maaaring parang alon (ang normal na estado ay kahalili ng klinikal na larawan diabetes).

Mga komplikasyon ng sakit

Ang parehong uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga komplikasyon, na kadalasang nabubuo sa isang tao sa katandaan. Mas malaki ang kontribusyon ng diabetes maagang pag-unlad mga ganitong estado.

1. Malubhang sakit ng cardiovascular system: atherosclerosis, mga kondisyon ng ischemic.
2. Pag-unlad ng microangiopathies sa mas mababang paa't kamay, bato, mata.
3. Pinsala sa sistema ng nerbiyos, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng tuyong balat, matinding sakit at mga cramp sa mga binti, at nabawasan ang sensitivity ng sakit.
4. Nabawasan ang paningin.
5. Pinsala sa bato na may kapansanan sa paggana ng bato at pagtaas ng pagtatago ng protina.
6. Ang mga depekto sa ulcerative ay bubuo sa mga paa, na sa huli ay humahantong sa mga necrotic at purulent na proseso. Ang batayan para dito ay ang pagbuo ng neuropathy at angiopathy ng mas mababang mga paa't kamay.
7. Pag-unlad nakakahawang komplikasyon sa balat - mga ulser, impeksyon sa fungal.
8. Dahil sa mahinang glycemic control, maaaring magkaroon ng comatose states na may mataas o mababang asukal. Nabanggit na ang estado ng hypoglycemia (mababang asukal) ay mas mahirap gamutin kaysa hyperglycemia (mataas na asukal).

Minsan sa type 1 na diyabetis ay may pagkasira sa kalusugan, na sinamahan ng pangkalahatang kahinaan. Maaaring sinamahan siya ng sakit sa tiyan, kabilang ang pagsusuka, at amoy ng acetone mula sa bibig. Ang mga pagbabagong ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga katawan ng ketone, na dapat alisin sa dugo sa lalong madaling panahon. Kung hindi ito mangyayari, bubuo ang isang ketoacidotic coma.

Posible ang isang comatose state kung hindi tama ang dosing ng insulin, kapag ang labis na halaga ay ibinibigay. Upang maiwasan ang pagbuo ng anumang uri ng diabetic coma, dapat mong patuloy na subaybayan ang mga antas ng asukal sa dugo at sapat na pumili ng mga dosis ng insulin.

Mga diagnostic

Ang mga pasyente na na-diagnose na may diabetes ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang endocrinologist. Ang diagnosis ng patolohiya ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng mga naturang pagsusuri.

1. Pagsusuri ng profile ng glycemic.
2. Pagsusuri ng glucose tolerance.
3. Pagsusuri ng ihi para sa pagkakaroon ng asukal at acetone; mayroong mga espesyal na strip ng pagsubok para dito.
4. Isang pagsusuri sa dugo para sa glycated hemoglobin; sa mga malulusog na tao hindi ito lumalampas sa pamantayan.
5. Pagpapasiya ng C-peptide, na bumababa sa unang uri ng patolohiya. Sa pangalawang uri, maaari itong manatili sa loob ng mga normal na limitasyon.

Paggamot

Upang gamutin ang proseso, kailangan ng mga pasyente.

1. Sundin ang mga rekomendasyon sa pandiyeta. Ang mga ito ay nagpapahiwatig ng paglilimita sa mga pagkaing naglalaman ng mabilis na carbohydrates. Ang diyeta ay dapat na muling isaalang-alang; ang kagustuhan ay ibinibigay sa limang pagkain sa isang araw.
2. Ang insulin therapy ay inireseta sa mga pasyente na may type 1 o pangalawang insulin-dependent diabetes. Ito ay pinangangasiwaan nang subcutaneously gamit ang isang syringe o mga espesyal na syringe pen. Minsan ang mga pasyente ay nilagyan ng insulin pump. Ngayon, ang pagbuo ng isang artipisyal na pancreas ay isinasagawa, na maaaring magsukat mismo ng asukal at mag-iniksyon ng kinakailangang halaga ng insulin.
3. Ang pangalawang uri ng sakit ay nagsasangkot ng pag-inom ng mga tablet na gamot na nagpapababa ng asukal.
4. Ang espesyal na pisikal na therapy ay inireseta, dahil ang pisikal na aktibidad ay nakakatulong na gawing normal ang glycemia at tumutulong na labanan ang labis na katabaan.

Dapat tandaan na ang sakit na ito ay maaaring gamutin habang buhay. Kung mas mataas ang antas ng pagpipigil sa sarili ng pasyente, mas kaunting mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ang bubuo ng pasyente, at ang kanilang pag-unlad ay kapansin-pansing bumagal.