Talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata. Talamak na pagkabigo ng hepatocellular

Talamak na pagkabigo sa atay sa isang bata 5.5 buwang gulang. at ang etiological na koneksyon nito sa mga impeksyon sa mga virus ng herpes group: cytomegalovirus at human herpes virus type 6 St. Petersburg, Children's Hospital No. 1 2005.

Kaugnayan ng problema Ang talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata sa unang taon ng buhay ay medyo bihira, ngunit ang dami ng namamatay para sa paghihirap na ito ay 80-100% (Burdelski M., 1992). Ang mga etiological na kadahilanan para sa talamak na pagkabigo sa atay sa mga bagong silang at mga bata sa unang taon ng buhay ay iba. Mga impeksyon sa viral sa 15% ng mga kaso sila ang dahilan ng pag-unlad nito (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Ang mga diskarte sa paggamot ng mga sanggol na may talamak na pagkabigo sa atay ay naiiba sa mga para sa mas matatandang bata (Whittington P. F., 1994; Sokol R. J., 1995).

Ang impeksyon ng cytomegalovirus ay isa sa mga posibleng sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa mga batang 1 taong gulang. Ang impeksyon sa cytomegalovirus (CMV) ay ang pinakakaraniwan sa mga impeksyon sa intrauterine. Ang rate ng pagtuklas ng CMV sa panahon ng pagsusuri ng mga bagong silang ay 1 sa 1000-5000. Ang CMV ay dumarami sa mga lymphocytes, mga monocyte ng dugo, at nagpapatuloy sa mga organ na lymphoid. Ang virus ay may binibigkas na tropismo para sa ductal epithelial cells mga glandula ng laway. Ang impeksyon ng mga salivary gland na may CMV ay nangyayari bilang resulta ng transepithelial migration ng mga lymphocytes at histiocytes (Samokhin A.P., 1987). Sa mga batang nahawaan ng CMV, alinman (o lahat) sa mga sumusunod na kondisyon ay posible: mababang timbang ng kapanganakan, pneumonia, meningoencephalitis, hepatitis, jaundice, thrombocytopenia (purpura), chorioretinitis, microcephaly, inguinal hernia, atresia ng biliary ducts, polycystic kidney disease, mga karamdaman sa pagbuo ng mga derivatives ng unang embryonic arch (WHO Report, 1984). Mga huling komplikasyon ng CMV (sa pagtatapos ng neonatal period): cerebral palsy, sensorineural deafness, atrophy optic nerve, PVMR, pneumosclerosis, liver cirrhosis, nephrotic syndrome, diabetes, sakit sa thyroid, atbp. (Shabalov N.P., 2004).

Mga kahihinatnan ng impeksyon ng cytomegalovirus sa panahon ng pagbubuntis (Stagno S., 1985) Mga buntis na kababaihan na may mababang kita Mga buntis na kababaihan na may mataas na kita 55% na may paulit-ulit na impeksyon sa CMV 45% pangunahing nahawaan ng CMV 0.15% mga impeksyon sa congenital 0 -1% ng mga infected na bata ay maaaring magkaroon ng manifest disease 1 - 4% ng pangunahing impeksyon sa 40% transmission ng impeksyon sa fetus 10 - 15% ng mga infected na bata ay may manifest disease sa 10% normal na pag-unlad 15% ng pangunahing CMV infections sa 90% ay nagkakaroon ng mga komplikasyon 85% na may paulit-ulit na impeksyon sa CMV 0.5 - 1% ng mga congenital na impeksyon 0 -1% ng mga nahawaang bata ay maaaring may hayagang sakit 85 - 90% ng mga nahawaang bata ay walang anumang sintomas ng sakit 5 -15% ay nagkakaroon ng mga komplikasyon 85 - 95% normal na pag-unlad

Ang impeksyon sa human herpes virus type 6 (HHV-6) ay bumubuo ng 5% ng mga sanhi ng talamak na liver failure sa mga sanggol. Ang mga pag-aaral sa iba't ibang rehiyon ng mundo ay nagpapahiwatig ng malawak na distribusyon ng HHV-6 (85%) sa populasyon ng tao ( Isakov V. A., 1991; Golubev A.G., 1998). Ang isang malapit na relasyon sa pagitan ng HHV-6 at CMV ay naitatag (Stasey E., at al., 1992). Ang HHV-6 ay maaaring permanenteng makahawa mga glandula ng laway at tumayo mula sa kanila; Ang HHV-6 ay maaaring magdulot ng nakatagong impeksiyon at manatili sa mga monocytes at macrophage ng tao. Napatunayang synergism pagkilos ng pathogen Ang HIV-1 at HHV-6 ay nakakahawa sa mga T4 lymphocyte ng tao at may kakayahang pumatay sa kanila. Ngunit hindi ito nagiging sanhi ng pangkalahatang immunodeficiency. Ang HHV-6 ay may kakayahang i-activate ang latent HIV-1 provirus (Gallo R. C., 1990). Biglang exanthema sa mga bata maagang edad, sindrom talamak na pagkapagod nauugnay sa HHV-6 (Koichi J., 1995). Ang HHV-6 ay nakahiwalay sa mga pasyenteng may lymphoproliferative disease, sa mga immunosuppressed na pasyente na may hematological malignancies (Gonchar V. A. et al., 2003). Mayroong impormasyon tungkol sa pagkakasangkot ng HHV-6 sa pagbuo talamak na hepatitis sa mga matatanda at bata, kabilang ang mga malignant na anyo na may fulminant course (Asano Y., at al., 1990; Isakov V. A. et al., 1991).

Babae, 1 buwan 2 araw 1st hospitalization sa Children's Hospital No. 1 23.07.04 Referral diagnosis: Thrombocytopathy. Maramihang hematomas. Diagnosis sa pagpasok: Coagulopathy? Mga Reklamo: Ang hitsura ng "mga pasa" sa likod na bahagi laban sa background ng normal na kalusugan. Kasaysayan ng buhay: Batang babae mula sa unang pagbubuntis na may banta ng pagkalaglag sa 14 na linggo. Paghahatid sa oras. Nakaplano C-section(may myopia si nanay). Ang timbang ng kapanganakan ay 2800 g, haba 51 cm. Agad siyang sumigaw. Nabakunahan ng BCG at laban sa hepatitis B sa maternity hospital. Pinalabas sa ika-6 na araw ng buhay. Pinasuso mula sa kapanganakan. Ang pagmamana ay hindi nabibigatan. Layunin: Timbang 3400. Bahagyang yellowness ng balat at sclera laban sa background ng pangkalahatang pamumutla. Mga elemento ng hemorrhagic sa mucosa matigas na panlasa. Ecchymoses sa likod 2.0 x 0.5 cm Atay +1 cm; spleen +0.5 cm. Ang mga endothelial test ay negatibo. Dilaw ang upuan.

Ang dinamika ng mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo Klin. mga pagsusuri sa dugo 07.23.04 07.30.04 Hemoglobin, g/l 112 102 Erythrocytes, 1012/l 3.7 3.2 Reticulocytes, 0/00 22 Kulay. tagapagpahiwatig, mga yunit 0. % 07/29/10, 2 band, % ALT, mmol/l 07/26/0.95 Platelets, 109/l Biochemical test dugo ESR, mm/h 7 Haba. dumudugo 2"00" VSC simula 3"40" VSC dulo 4"00" AST, mmol/l 0.97 Kabuuang protina, g/l 56 Kabuuang bilirubin, µmol/l 114 118 91 Direktang bilirubin, µmol/l 50 58 56 Hindi direktang bilirubin, µmol/l 64 60 35

Dynamics ng mga parameter ng coagulogram Indicators Norms Oras ng clotting ng dugo 5 - 10" 14" 40" 8" 6" 15" Kaolin time 60 - 90" 148" 73" 78" Thrombin time 14 ± 5" 13.5" 14" 18" Fibrinogen /l 2 – 4 g/l 2.7 2.5 2.4 Fibrinolysis 150 - 240" 180" APTT 0.8 - 1.1 1.95 0.98 0.99 Platelets, 109/l 180 - 320 230 80" index, 1.95 0.98 0.99 index, 109/l 180 - 320 230 804 index Prothro% .07.04 05.08. 04 100

Mga resulta ng karagdagang pagsusuri sa ultrasound ng mga organo lukab ng tiyan: atay, IPD - 80 mm; portal na ugat- 6 mm; pangkalahatan tubo ng apdo- 2 mm; pancreas - 6 mm x 11 mm; splenic vein - 4 mm; pali - 52 mm x 29 mm. Konklusyon: Hepatosplenomegaly. Ang mga marker para sa HBV, HCV, HAV ay negatibo. Konklusyon ng neurologist: Asymmetry ng palpebral fissures (D≥S). Bahagyang pagkinis ng nasolabial fold sa kanan. Varus na posisyon ng mga paa. Ultrasound ng utak: Walang nakitang patolohiya. Konklusyon ng Ophthalmologist: Ang anterior, middle at fundus ng parehong mata ay walang patolohiya. Mga Coprogram (No. 3): fatty acid +++.

Paggamot (1st hospitalization) Vikasol 0.5 ml, 1 beses bawat araw, 3 araw. Allohol ¼ tableta. , 3 beses sa isang araw. No-shpa ¼ tab. , 3 beses sa isang araw. FTL. Ang pangunahing diagnosis sa paglabas: Hemorrhagic disease ng bagong panganak, late form. Kasabay na pagsusuri: Matagal na paninilaw ng balat ng mga bagong silang. Physiological anemia. Hyperfermentemia ng hindi kilalang etiology. VUI?

Pag-uuri ng mga hemorrhagic disorder ng mga bagong silang (Shabalov N.P., 2004) Pangunahing hemorrhagic disorder: - hemorrhagic disease ng mga bagong silang (maaga at huli na anyo); - namamana na coagulopathies; - thrombocytopenic purpura (congenital at hereditary); - thrombocytopathies (congenital, drug-induced, hereditary) Pangalawang hemorrhagic disorder: - decompensated DIC syndrome; - thrombocytopenic (symptomatic) hemorrhagic syndrome; - coagulopathic hemorrhagic syndrome sa panahon ng mga impeksyon at hepatitis; - kakulangan sa bitamina K hemorrhagic syndrome na may obstructive jaundice; - thrombocytopathic syndrome na dulot ng droga.

Data ng laboratoryo para sa pinakakaraniwang nakuha hemorrhagic syndromes sa mga bagong silang (Shabalov N.P., 2004) Mga tagapagpahiwatig at kanilang normal na mga halaga sa malusog na full-term newborns Hemorrhage. sakit sa bagong silang Patolohiya sa atay (hepatic coagulopath.) ICE s-m II-III Art. Thrombocytopenia Hemophilia Bilang ng platelet 150 - 400 · 109/l normal na bumaba normal tumaas normal tumaas normal tumaas Fibrinogen 1.5 - 3.0 g/l normal na normal. o pinababang pamantayan Fibrin degradation products (FDP) 0 – 7 mg/ml norm norm. o tumaas ng higit sa 10 g/ml normal na Prothrombin time 13 - 16" Thrombin time 0 - 16" Partial thromboplastin time 45 - 65"

Nakakapukaw ng mga kadahilanan para sa pagkilala at pag-unlad ng isang late na anyo ng hemorrhagic disease ng mga bagong silang (2-8 na linggo ng buhay, mas madalas hanggang 6 na buwan) Pagtatae na may fat malabsorption na tumatagal ng higit sa 1 linggo Biliary atresia Hepatitis Cholestatic jaundice ng ibang pinagmulan Cystafibrosis ng ang pancreas Napakalaking antibiotic therapy gamit ang mga gamot malawak na saklaw pagkilos α 1-antitrypsin deficiency Abetalipoproteinemia Celiac disease

Babae, 4 na buwan. Day 1, 2nd hospitalization sa Children's Hospital No. 1 10/22/04 Referral diagnosis: Jaundice ng hindi kilalang etiology. Atresia ng gallbladder? VUI? Hepatolienal syndrome. Diagnosis sa pagpasok: Intrauterine hepatitis? Atresia ng gallbladder? Portal hypertension? Mga Reklamo: Icterus, kupas na dumi, maitim na ihi. Pagtaas sa laki ng tiyan. Kasaysayan ng medikal: Sa 3 buwan. ALT 218 U/L (sa N= 35 U/L); bilirubin 231 µmol/l (direktang 158.6 µmol/l). Mula 3.5 buwan. sa artipisyal na pagpapakain(Nutrilon). Layunin: Malubha ang kondisyon. Matamlay. Ang sclera ay icteric. Lemon-toned na balat. Ang tiyan ay nadagdagan sa dami. Ang mga saphenous veins ng anterior abdominal wall ay dilated. Atay + 4 - 5 cm, pali + 3 - 4 cm. Maitim ang ihi. Ang dumi ay mapusyaw na dilaw.

Ang dinamika ng mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo Klin. mga pagsusuri sa dugo 22.10.04 01.11.04 Mga pagsusuri sa dugo na biochemical 25.10.09.11 ALT, mmol/l 4.59 AST, mmol/l 2.0 Hemoglobin, g/l 117 94 Mga pulang selula ng dugo, 1012/l 3, 7 3, 3 00 32 Kulay. tagapagpahiwatig, mga yunit 0.95 0.84 Kabuuang protina, g/l 72 59 Platelets, 109/l 130 120 Kabuuang bilirubin, µmol/l 278 160 Leukocytes, 109/l 12.6 6.0 Direct bilirubin, µmol/l 152 % 1 9 na banda Hindi direktang bilirubin, µmol/l 126 71 eosinophils, % 1 3 Urea 2.8 2.4 basophils, % 0 0 Alkaline phosphataseµmol/l 14.0 lymphocytes, % 72 70 Cholesterol, mmol/l 4.56 monocytes, % 7 5 Lipoproteins, units. mga selula ng plasma , % 1 0 ESR, mm/h 30 44 Potassium 4.29 Sodium 136.2 Calcium++ 1.23

Coagulogram indicators Indicators Norms 09.11.04 Dugo clotting time 5 - 10" 7" 00" Kaolin time 60 - 90" 81" Thrombin time 14 ± 5" 22" Fibrinogen, g/l 2 - 4 g/l 1, 4 Fibrinolysis 1 - 240" 180" APTT 0.8 – 1.1 0.97 Platelets, 109/l 180 - 320 160 80 -100 80 Prothrombin index, %

Ang diagnosis ng IUI Marker para sa HBV, HCV, HAV ay negatibo. Serological test: 1) Ig M para sa CMV – negatibo. ; Ang Ig G para sa CMV ay positibo. ; 2) Ig G para sa chlamydial inf. sa isang bata - positibo. ; ang AT titer ng ina ay 1:22; 3) AT titer sa mycoplasma inf. - 1:13 sa bata at 1:12 sa ina; 4) Ang AT titer sa rubella ay 1:17 sa bata at 1:21 sa ina. PCR ng dugo ng bata at ina para sa CMV - negatibo.

Babae, 5 buwan. 20 araw 3rd hospitalization sa Children's Hospital No. 1 10.01.02 (sa intensive care unit) Mga reklamo at anamnesis: Biglang pagkasira kondisyon mula noong Disyembre 2004, tumaas ang dami ng tiyan, tumaas ang paninilaw ng balat. Isang pagtaas sa ALT, AST, bilirubin, ang hitsura ng ascites, fluid in pleural cavity. Mga resulta ng pagsusuri sa ospital Mga pagbabago sa klinikal na pagsusuri dugo: anemia, subthrombocytopenia, paglipat ng formula sa promyelocytes. Pagbabago sa pagsusuri ng biochemical dugo: ALT - 251 IU/l, AST - 311 IU/l, kabuuang bilirubin. - 538 µmol/l, direkta - 364 µmol/l, hindi direktang 174 µmol/l. Mga pagbabago sa coagulogram: VSK 15", index ng prothrombin- 37.5%, fibrinogen - 0.8 g/l, CRP - 36. Ultrasound: ang atay ay naka-compress, homogenous, apdo hindi nakikita. Malaking bilang ng likido sa pleural at cavity ng tiyan. Walang likido sa pericardial cavity.

Dynamics ng kondisyon ng pasyente sa ospital Unti-unting lumala ang kondisyon ng bata. Noong Enero 14, 05, isinagawa ang laparocentesis upang maalis ang ascitic fluid. Nagkaroon ng pagtaas sa mga sintomas ng neurological na may paglipat sa pagkahilo. Ang ultratunog ng utak ay nagpakita ng mga palatandaan ng pagdurugo sa kanang parietal region, mga unang palatandaan ng cerebral edema. 01/17/05. Kondisyon ng terminal, mga palatandaan ng edema at pamamaga ng utak, coma III. Sa 20.15. kakulangan ng aktibidad ng puso. Sa 20.30 ay nairehistro ang kamatayan. Klinikal na diagnosis: Intrauterine hepatitis ng hindi natukoy na etiology na may kinalabasan sa cirrhosis. Mga komplikasyon: Portal hypertension. Varicose veins mga ugat ng esophagus. Ascites. Pagkabigo sa atay. Edema at pamamaga ng utak. Coma III.

Protocol ng pathoanatomical autopsy 01/18/05. Pangunahing diagnosis: Pangkalahatang impeksyon sa cytomegalovirus na may pangunahing pinsala sa mga glandula ng salivary, atay (talamak na hepatitis na may kinalabasan sa small-nodular cirrhosis), baga. Mga komplikasyon: Jaundice. Ascites. Bilateral hydrothorax. Mga pagbabago sa dystrophic sa mga panloob na organo. Respiratory distress syndrome. Pulmonary edema. Fibrinous thrombi sa mga sisidlan ng utak at bato. Mga focal hemorrhages sa myocardium, baga, at adrenal medulla. Bullous emphysema kanang baga. Mediastinal emphysema, pneumopericardium. Edema at pamamaga ng utak. Kasabay na diagnosis: O. respiratory RNA virus infection.

PCR ng sectional material para sa IUI (liver) Hepatitis C - RNA: neg. Herpes virus type 6 (HHV 6) - DNA: positibo. Virus herpes simplex Uri 1 at 2 - DNA: neg. Cytomegalovirus (HHV 5) - DNA: neg. Epstein-Barr virus (HHV 4) - DNA: neg.

Mga prospect at problema ng pamamahala ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay Ang paggamot sa mga bata at matatanda na may talamak na pagkabigo sa atay ay bumuti nang malaki dahil sa paglitaw ng posibilidad ng emergency orthotopic liver transplantation (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al. ., 2002). Sa maliliit na bata, ang ganitong operasyon ay nauugnay sa mga problema ng pagkakaroon ng donor atay, pagiging kumplikado pamamaraan ng kirurhiko at preoperative na paghahanda ng mga pasyente (Devictor D., Desplanques L., Debrey D., et al., 1992). Gayunpaman, ang pagpapabuti ng pagbabala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay pagkatapos ng emerhensiyang orthotopic liver transplant ay nananatiling alinlangan. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang 1-taong survival rate pagkatapos ng naturang operasyon ay umaabot sa 65 hanggang 92% (Bismuth H., et al., 1995; Rivera-Penera T., et al., 1995). Bilang karagdagan, sa mga bata na 1 taon ng buhay ay hindi palaging mga indikasyon para sa orthotopic liver transplantation (Bonatti H., Muiesan P., Connolly S., et al., 1997).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa 80 bata 1 taon ng buhay ayon sa 14 na taong karanasan sa Paris Liver Transplant Center (2002). Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay Nakaligtas nang walang operasyon (24%) Inoperahan (28%) Nakaligtas pagkatapos ng operasyon (52%) Namatay (48%) Mitochondrial disorder (n=34; 42, 5%) Tyrosinemia type 1 (n=12) 5 5 2 2 Mitochondrial cytopathy (n=17) 1 5 2 11 Urea cycle disorders (n=2) 1 0 0 1 Galactosemia (n=2) 2 0 0 0 Namamana. fructose intolerance (n=1) 1 0 0 0 Neonatal hemochromatosis (n=13; 16, 2%) 2 1 0 10 Hindi alam ang etiology at Reye's syndrome (n=13; 16, 2%) 4 3 3 6

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa 80 bata 1 taon ng buhay ayon sa 14 na taong karanasan sa Paris Liver Transplant Center (2002). Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay Nakaligtas nang walang operasyon (24%) Inoperahan (28%) Nakaligtas pagkatapos ng operasyon (52%) Namatay (48%) Acute viral hepatitis (n=12; 15%) Hepatitis B (n=6) 1 2 2 3 Herpes simplex virus type 1 (n=2) 0 0 0 2 Herpes virus type 6 (n=4) 0 4 2 2 Paracetamol overdose (n=1) 1 0 0 0 Autoimmune hepatitis (n=3) 0 3 1 2 Neonatal leukemia (n=1) 0 0 0 1 Familial lymphohistiocytosis (n=2) 0 0 0 2 Nonfamilial hemophagocytosis (n=1) 1 0 0 0

Mga limitasyon ng mga indikasyon para sa orthotopic liver transplantation sa mga bata 1 taon ng buhay (Dubern B., et al., 2001; Dhawan A., et al., 2001; Goncalves I., et al., 1995) Mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa atay na may multiorgan failure o sepsis. Napakadelekado vascular at nakakahawang komplikasyon. Pagkaantala sa pag-unlad, mababang paglaki ng circumference ng ulo, myoclonus-epilepsy, mga pagbabago sa komposisyon ng cerebrospinal fluid, mga pagbabago sa kalamnan. Pamilya hemophagocytic lymphohistiocytosis, neonatal leukemia.

Mga posibilidad ng paglipat ng atay sa Russia Sa kasalukuyan, mayroong 4 na sentro kung saan posible ang gayong interbensyon. Mula noong 1990, nagsagawa sila ng hindi hihigit sa 70 transplant sa atay. Sa Russian Scientific Center Surgery ng Russian Academy of Medical Sciences, kasama ang pagpapakilala sa pagsasanay ng orthotopic liver transplantation, prof. Ang Gauthier S.V. ay nagsasagawa ng mga operasyon sa mga bata, kabataan at matatanda upang i-transplant ang bahagi ng atay (kanang umbok) mula sa isang buhay na donor, na isang priyoridad para sa pagsasanay sa mundo at nagbibigay-daan sa isa na malampasan ang matinding kakulangan ng mga organo ng donor.

Nagbibigay ang site background na impormasyon para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang konsultasyon sa isang espesyalista!

Pagkabigo sa atay ay isang sindrom iyon ay, isang kumbinasyon ng mga sintomas), kung saan ang isa o ilang mga function ng atay ay binago. Sa sindrom na ito, ang mga proseso ng metabolic sa katawan ay nagambala at ang katawan ay nalason ng mga produkto ng metabolismo ng protina.

Pag-uuri

Ang pagkabigo ay inuri ayon sa likas na katangian ng kurso at mga yugto.
Ang talamak at talamak na kakulangan ay naiiba sa kalikasan.
Ang talamak na anyo ay bubuo na may talamak na anyo ng hepatitis, pagkalason o subacute liver dystrophy.
Ang talamak na anyo ay katangian ng cirrhosis ng atay, talamak na hepatitis. Ang parehong anyo ng pagkabigo ay maaaring magresulta sa hepatic coma.
Mayroong iba't ibang yugto: compensated, decompensated, dystrophic at hepatic coma.

Bilang karagdagan, ang endogenous at exogenous insufficiency ay nakikilala.
Endogenous– ay isang komplikasyon ng pagkamatay o pagkabulok ng tissue ng atay at katangian ng cirrhosis at hepatitis.
Exogenous- Ito ay pagkalason sa sarili ng katawan na may mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito kung ang mga sangkap sa itaas ay pumasok sa dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka at hindi dumaan sa atay, halimbawa, kung ang portal vein ay naharang. Ang form na ito ang pagkabigo ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa kalidad ng tissue ng atay.

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay nahahati sa hepatogenic at extrahepatic.

Hepatogenic: mga sakit at phenomena na direktang nakakaapekto sa tissue ng atay.
Extrahepatic: mga prosesong nakakaapekto sa mga function ng atay nang hindi direkta.

Ang kondisyon ay nagdudulot ng kamatayan sa 50-90% ng mga kaso.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumukaw sa kondisyong ito:
1. Viral hepatitis
2. Pagkalason ng paracetamol
3. Pagkalason sa mga lason na sumisira sa mga selula ng atay ( adulterated alcohol, mushroom)
4. sakit na Wilson-Konovalov
5. Ang dystrophy ng atay sa panahon ng pagbubuntis, na nangyayari sa talamak na anyo.

Palatandaan:

Pangkalahatang pagkasira sa kalusugan
Pagdidilaw ng sclera, balat
Ang hininga ay amoy bulok na karne
Nanginginig na mga paa
Pamamaga.

Anong gagawin?
Pumunta agad sa ospital.

Mga diagnostic

1. Pagtatanong sa pasyente tungkol sa kanya masamang ugali, mga sakit na dinanas, kinain niya mga gamot Oh.
2. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo
3. Coagulogram
4. Pagsusuri ng ihi
5. Biochemistry ng dugo
6. Pagsusuri ng alpha-fetoprotein
7. Ultrasound ng tiyan
8. X-ray ng tiyan
9. Pag-scan ng radionuclide
10. Electroencephalogram
11. Biopsy ng tissue ng atay.

Sa mga bata

Sa kabila ng katotohanan na ang kundisyong ito ay medyo bihira sa mga bata sa unang taon at kalahati ng buhay, nagtatapos ito sa kamatayan sa 50% ng mga kaso. At ang pag-save ng buhay ng bata ay nakasalalay lamang sa mga karampatang at napapanahong aksyon ng mga magulang at doktor.
Sa mga bagong silang na wala pang 15 araw na edad, ang pagkabigo sa atay ay kadalasang sanhi ng kawalan ng gulang sa paggawa ng ilang mga enzyme.
Bilang karagdagan, sa mga bata ang dahilan estadong ito maaaring mayroong hypoxia at tumaas na halaga ng mga protina sa katawan.

Ang pagkabigo sa atay sa mga bata ay nagdudulot ng maraming karamdaman. Ang bata ay mahina, hindi aktibo, natutulog nang husto, at masakit ang ulo. Ang panunaw ng pagkain ay may kapansanan: pagtatae, pagdurugo, pagsusuka. Masakit ang tiyan ko, tibok ng puso binaril.
Kung hindi mo ibibigay ang sanggol agarang tulong, na-comatose siya.
Ang paggamot sa isang sanggol na may pagkabigo sa atay ay isinasagawa lamang sa ospital. Kasunod nito, pagkatapos na makalabas sa bahay, ang bata ay dapat sumunod sa isang espesyal na diyeta sa loob ng mahabang panahon at kumuha ng mas mataas na dosis ng mga bitamina. B, A, C, K .

Paggamot

Ang paggamot ng pagkabigo sa atay sa anumang yugto at sa mga pasyente ng anumang edad ay dapat isagawa lamang sa isang ospital.
Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng katawan ng pasyente at sa parehong oras labanan ang pinagbabatayan na sakit na sanhi ng kondisyong ito.
Kung ang sanhi ng kakulangan ay pagkalason, ang mga lason ay tinanggal mula sa katawan gamit ang mga laxative. Upang linisin ang katawan ng ammonia, gamitin mga iniksyon sa ugat glutamic acid dalawang beses o tatlong beses sa isang araw para sa 3 hanggang 4 na araw.
Ang glucose at bitamina ay inilalagay din SA 12 At SA 6 , cocarboxylase, panangin, lipoic acid.
Ang paggamit ng oxygen installation at oxygen pillows ay sapilitan.
Sa mga talamak na anyo ng kakulangan, ang mga gamot ay inireseta upang maibsan ang kondisyon ng pasyente, ang proporsyon ng protina sa pagkain ay nabawasan, ang mga enemas ay ipinahiwatig upang linisin ang mga bituka, pati na rin sa pana-panahong mga antibiotic at bitamina. SA sa anyo ng mga iniksyon, vitohepat.

Diet

1. Bawasan ang antas ng protina sa diyeta sa 30 gramo. bawat araw, taba hanggang 20 - 30 gramo, habang ang carbohydrates ay dapat hanggang 300 gramo. Sa matinding mga kondisyon, ang protina ay ganap na hindi kasama, nag-iiwan lamang ng 5 gramo na nilalaman sa mga produkto ng halaman.
2. Ang batayan ng diyeta ay mga pagkaing halaman ( juice mula sa mga gulay at prutas, honey, puree soups, compotes na may pinakuluang prutas, rosehip decoction, jelly, jelly).
3. Kumain ng pagkain isang beses bawat 2 oras sa semi-likido o likidong anyo.
4. Iwasan ang asin nang lubusan.
5. Uminom ng hanggang 1.5 litro ng likido bawat araw sa kawalan ng edema.

Kung bumuti ang kondisyon ng pasyente, maaaring magdagdag ng 10 gramo tuwing tatlong araw. ardilya hanggang maabot pamantayan ng edad. Dapat dagdagan ang protina sa pamamagitan ng pagpasok ng cottage cheese, kefir, at yogurt sa diyeta. Maaari mong dahan-dahang taasan ang taba ng nilalaman. Kasabay nito, ang batayan ng diyeta ay madaling natutunaw na carbohydrates ( pulot, asukal, jam, halaya, halaya, prutas).

Daan-daang mga supplier ang nagdadala ng mga gamot sa hepatitis C mula India hanggang Russia, ngunit ang SOF.SAFE lang ang tutulong sa iyo na bumili ng sofosbuvir at daclatasvir, at sasagutin ng mga propesyonal na consultant ang alinman sa iyong mga tanong sa buong paggamot.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang batayan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay ay mga hakbang na naglalayong alisin etiological na mga kadahilanan(kung nakita), at syndromic therapy upang itama ang mga komplikasyon.

Sa kaso ng pagkalason ng paracetamol, ang gastric lavage ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang malawak na tubo. Kung ang isang tablet ay nakita sa hugasan na tubig, ang mga enterosorbents ay inireseta (halimbawa, Naka-activate na carbon). Sa kawalan ng isang tablet sa tubig ng lavage, inirerekumenda na mangasiwa ng acetylcysteine sa isang dosis na 140 mg/kg (sabay-sabay sa pamamagitan ng isang nasogastric tube), at pagkatapos ay magreseta ng 70 mg/kg pasalita tuwing 4 na oras sa loob ng tatlong araw. Ang acetylcysteine ay gumagawa ng pinakamalaking epekto kapag ginamit sa unang 36 na oras pagkatapos ng pagkalason ng paracetamol.

Kadalasan, ang pagkalason ay sanhi ng mga mushroom ng genus Amatia at Galerina. Ang mga mushroom ng genus Amatia ay naglalaman ng a-amanitin, na mayroong nakakalason na epekto sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagsugpo ng RNA polymerase. Kasama sa therapy para sa kondisyong ito ang paggamit ng silibinin [pasalita sa dosis na 20-50 mg/(kg/araw)] at penicillin G [intravenously sa dosis na 1 mg/(kg/araw) o 1,800,000 units/(kg/ araw)]. Ang pagkilos ng silibinin ay nakabatay sa kakayahan nitong pigilan ang pagkuha ng a-amanitin ng mga hepatocytes at pataasin ang aktibidad ng antioxidant. Ang gamot na ito ay gumagawa ng pinakamataas na epekto nito sa loob ng unang 48 oras pagkatapos ng pagkalason. Tinutulungan ng Penicillin G na bawasan ang konsentrasyon ng a-amanitin sa apdo sa pamamagitan ng pag-abala sa sirkulasyon ng hepatic-intestinal ng lason.

Mga hakbang na ginawa kapag ang talamak na pagkabigo sa atay ng anumang etiology ay nakita:

Tiyakin ang sapat na oxygenation. Magbigay ng karagdagang oxygen at, kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon.
Pagwawasto ng mga metabolic disorder, electrolytes at CBS.
Pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic.
Kontrol ng ICP.
Parenteral na pangangasiwa ng glucose upang iwasto ang hypoglycemia.
Pangangasiwa ng mannitol upang mabawasan ang ICP.
Parenteral na pangangasiwa ng mga inhibitor bomba ng proton o histamine type II receptor blockers upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal.

Paggamot ng mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa atay

Hepatic encephalopathy

Upang iwasto ang PE, kinakailangang limitahan ang paggamit ng protina mula sa pagkain at magreseta ng lactulose sa dosis na 3-10 g/araw nang pasalita (mga batang wala pang isang taong gulang - 3 g/araw, mula 1 hanggang 6 taong gulang - 3- 7 g/araw, 7-14 taong gulang - 7 -10 mg/araw).

Cerebral edema

Kasama sa mga pangkalahatang hakbang ang pagtiyak ng pahinga at isang tiyak na posisyon ng ulo (sa isang anggulo ng 100 degrees sa pahalang na ibabaw), babala arterial hypotension at hypoxemia. Ang partikular na therapy ay binubuo ng pagrereseta ng mannitol sa isang dosis na 0.4 g/kg bawat oras (intravenous bolus) hanggang sa mag-normalize ang ICP. Dapat pansinin na ang paggamit gamot na ito hindi epektibo kapag pagkabigo sa bato at serum hyperosmolarity. Sa pag-unlad ng hepatic coma, ang hyperventilation ay kadalasang may a positibong aksyon. Sa paggamot ng cerebral edema na sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay, ang reseta ng mga glucocorticoid na gamot ay hindi naaangkop (dahil sa kakulangan ng epekto).

Hypocoagulation

Ang FFP ay ibinibigay [intravenous drip sa isang dosis na 10 ml/(kg day)] at Vikasol [intramuscular o intravenous sa isang dosis na 1 mg/(kg day)]. Kung ang mga gamot ay hindi sapat na epektibo, ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay ginagamit (Feiba TIM-4 Immuno - mga kadahilanan ng coagulation ng dugo II, VII, IX at X sa kumbinasyon ng 75-100 IU/kg). Para sa pag-iwas gastrointestinal dumudugo laban sa background ng hypocoagulation, ang parenteral administration ng proton pump inhibitors o type 2 histamine receptor blockers ay ginaganap [halimbawa, quamatel 1-2 mgDkgxday] sa 2-3 na dosis, ngunit hindi hihigit sa 300 mg/araw].

Hepatorenal syndrome

Therapeutic na mga hakbang isama ang muling pagdadagdag ng dami ng dugo sa kaso ng hypovolemia (pagbubuhos ng 5% na solusyon sa glucose), pangangasiwa ng dopamine [sa isang dosis ng 2-4 mcg/(kgh)], at kung ang mga gamot ay hindi epektibo, ang HD ay isinasagawa. Inirerekomenda din na gumamit ng venovenous hemofiltration.

Ang pag-unlad ng sepsis ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga antibacterial na gamot. Ang mga gamot ay inireseta na isinasaalang-alang ang sensitivity ng hasik na microflora. Ang paggamit ng antibiotics ay pinagsama sa passive immunization na may pentaglobin. Ang mga bagong silang ay inireseta ng 250 mg/kg, mga sanggol - 1.7 ml/(kgh) sa intravenously. Para sa mas matatandang mga bata at matatanda, inirerekumenda na magbigay ng 0.4 ml/(kgh) hanggang sa maabot ang kabuuang dosis na 100 ml, pagkatapos sa susunod na 72 oras ay isinasagawa ang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng pentaglobin4 [0.2 ml/(kgh), na tumataas. ang rate ng pangangasiwa sa 15 ml /(kghch)].

Kung hindi epektibo konserbatibong paggamot at ang kawalan ng contraindications, ang paglipat ng atay ay inirerekomenda. Ang pagtukoy ng mga indikasyon para sa paglipat ng atay ay isang napakahirap na gawain. Kahit sa malubhang anyo Ang talamak na pagkabigo sa atay ay may posibilidad na mabawi. Sa kabilang banda, ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa ibang mga organo, kabilang ang utak, ay maaaring mangyari anumang oras, na itinuturing na kontraindikasyon sa paglipat ng atay.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, ang kusang pagbawi ay bihirang mangyari sa mga pasyente na may makabuluhang pagbawas sa synthetic na pag-andar ng atay (mababang konsentrasyon ng albumin, malubhang coagulopathy), mataas na lebel bilirubin, mababang aktibidad ng ALT, pati na rin sa higit pa mahabang panahon sa pagitan ng pagsisimula ng sakit at ang paglitaw ng mga palatandaan ng encephalopathy.

Pamantayan para sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa paglipat ng atay sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa atay (ayon sa iba't ibang mga pag-aaral):

Tumaas na konsentrasyon ng bilirubin nang higit sa 299 µmol/l.
Nadagdagang oras ng prothrombin (higit sa 62 s).
Pagbaba sa aktibidad ng ALT na mas mababa sa 1288 U/l.
Leukocytosis (higit sa 9 libo).
Ang tagal ng sakit bago ang pag-unlad ng PE ay higit sa 10.5 araw.
Wala pang dalawang taong gulang.

Pinagmulan: ilive.com.ua

Ang aming katawan ay hindi kapani-paniwala kumplikadong mekanismo. Ang libu-libong mga naitatag na proseso ay nagsisiguro ng matatag na paggana ng buong organismo. Ang pagkabigo sa isa sa mga organo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang proseso. Isa sa mga karaniwang sakit ay ang liver failure, ang mga sintomas nito ay depende sa uri at katangian ng sakit. Necrosis ng tissue ng atay o cholestasis syndrome.

Bakit nangyayari ang liver failure?

Mayroong maraming mga dahilan para dito. Ang pinakakaraniwan ay dapat i-highlight:

talamak at talamak na hepatitis;
malignant formations;
mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo;
Nakakahawang sakit;
pagkalason (mga produktong pagkain, gamot);
dumanas ng stress (malawak na paso, malubhang pinsala, septic shock, malaking pagkawala ng dugo).

Mga uri at sintomas

Cholestasis syndrome. Ang sakit ay binubuo ng mahinang paglabas ng apdo mula sa tisyu ng atay. Ang mga sintomas ay:

na may functional cholestasis. Nabawasan ang normal na paggalaw ng apdo, tubig, bilirubin, mga acid sa pamamagitan ng mga tubule ng atay;
may morphological cholistasis. Ang akumulasyon ng mga compound ng apdo sa mga duct ng apdo;
may clinical cholestasis. Ang akumulasyon sa dugo ng mga sangkap na isinalin sa apdo. Lumilitaw ang pangangati ng balat, paninilaw ng balat, at pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo.

Necrosis syndrome. Sinisira ng sakit na ito ang istraktura ng atay, na nagreresulta sa iba't ibang salik. napaka mapanganib na sakit. Kadalasan ay humahantong sa mga komplikasyon at kamatayan. Ang mga sintomas ay nahahati depende sa uri:

Pagpipilian sa jaundice:

dilaw na kulay ng balat;
pagbaba ng timbang;
pagtaas ng temperatura;
pangangati ng balat, hitsura ng mga vascular network;
pagtatae, pagsusuka, sakit sa atay;
emosyonal na kawalang-tatag;
ang atay at pali ay pinalaki.

Holistic na opsyon:

pangangati ng balat, pagbabalat;
maitim na ihi;
uncharacteristic, light-colored na dumi;
nadagdagan ang antas ng kolesterol at bilirubin sa dugo.

Pansin! Kung nakakaranas ka ng hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang matinding sakit sa atay ay nahahati sa tatlong yugto ng kalubhaan:

liwanag. Nangyayari ito nang walang nakikitang mga sintomas at maaaring matukoy ng mga espesyal na pagsusuri;
katamtaman-mabigat. Sakit sa lugar ng atay, colic, dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat at mauhog na lamad;
mahirap na yugto. Maaaring magdulot ng malubhang pagkagambala sa katawan, na humahantong sa hepatic coma.

Talamak na anyo ng sakit

Sa proseso ng pangmatagalang pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa iba't ibang impluwensya, nangyayari ang isang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang kahihinatnan ay maaaring ang simula ng encephalopathy, mental disorder pag-uugali, kamalayan.

Sintomas:

pagduduwal, pagsusuka, pagtatae ;
hindi pagkakatulog, o vice versa antok;
eksema ;
edema, ascites;
kawalan ng katabaan.
anorexia;
heart failure;
patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
kapansanan sa memorya.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

Ang mga sakit sa atay ay kadalasang nangyayari sa mga bata. Sa karamihan ng mga kaso, mahirap ang mga ito at nangangailangan ng agarang interbensyon ng espesyalista. Maraming sanhi ng sakit sa atay sa mga bata, narito ang ilan sa mga ito:

congenital patolohiya sa atay. Minsan ang abnormal na pag-unlad ng atay ay nagsisimula sa sinapupunan. Ito ay maaaring isang liver cyst, hernia, liver lobulation disorder;
pagpapakilala ng hepatitis virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo;
pagkalasing pagkatapos ng pagkalason, malawak na pagkasunog;
labis na paggamit ng protina;
matinding pagkawala ng dugo.

Tandaan! Ang napapanahong pagbisita sa ospital at naaangkop na pag-uugali ay makakatulong na mapanatili ang buhay at kalusugan ng iyong anak.

Paggamot sa bahay

Kung magpasya kang magpagamot sa bahay, ang kurso ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang doktor. Ang proseso ng paggamot sa liver failure ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit at sa pagiging kumplikado nito.

Sa partikular mahirap na mga kaso na may malubha at mapanganib na kurso ng sakit - ang paggamot ay dapat na inpatient lamang. Sa mas banayad na anyo, ang paglaban sa sakit ay maaaring isagawa sa bahay, sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor. Ang pag-inom ng mga gamot at bitamina na naglalayong labanan ang sakit ay nagbibigay sa ating panahon magandang resulta. Sa pamamagitan ng pagsunod sa isang kurso ng paggamot at isang espesyal na diyeta, maaari mong mapupuksa ang sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Kawili-wiling malaman! Ang atay ng tao ay may kalahating libong function. 20 milyong mga reaksiyong kemikal ang nagaganap sa maliit na organ na ito kada minuto.

Paggamit ng droga

Ang paggamot ay madalas na sumusunod sa isang tiyak na pattern:

Ang paggamit ng pasyente ng protina at table salt ay mahigpit na limitado;
ay ipinakilala mga gamot na antibacterial, tulad ng ciprofloxacin;
drip infusions ng mga gamot tulad ng ornithine, glucose, sodium chloride;
mga iniksyon ng lactulose;
Tiyaking gumamit ng mga bitamina B;
kaltsyum, magnesiyo;

Ito ay isang tinatayang, primitive na regimen sa paggamot. Huwag sa anumang pagkakataon subukang magreseta ng paggamot para sa iyong sarili. Ito ay lubhang mapanganib sa buhay at kalusugan. Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga espesyalista lamang na may malinaw na kaalaman ang maaaring magreseta tamang paggamot.

Mga katutubong remedyo para sa paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, ang ilang mga katutubong remedyo ay maaaring makatulong sa mga sakit na nauugnay sa atay. Ang kanilang pagkakaiba-iba ay napakahusay. Siyempre, walang katiyakan na ang gayong mga tool ay makakatulong sa iyo sa isang 100% na garantiya. Bilang karagdagan, ang paggamit ng ilan tradisyonal na pamamaraan maaaring magdulot ng mga komplikasyon at hindi maibabalik na pinsala sa kalusugan. Ang mga alerdyi, pagbaba ng presyon ng dugo at iba pang mga phenomena ay hindi ibinubukod sa panahon ng paggamot katutubong remedyong. Bago gumamit ng anumang mga reseta, siguraduhing kumunsulta sa iyong manggagamot. Ang ganitong paggamot ay pantulong lamang sa paggamot sa droga. Subukan nating alamin ito nang mas detalyado.

Mga recipe para sa paglilinis ng atay

Ibuhos ang kumukulong tubig sa corn silk (gamitin lamang ang hinog na cobs) at lutuin ng 10 - 15 minuto. Kumuha ng 200 gramo ng decoction sa umaga at gabi.
St. John's wort herb (1 kutsara) ibuhos ang gatas (200 gramo). Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang tumira. Uminom ng 50 gramo 3-4 beses sa isang araw.
Grate ang mga peeled beets at pakuluan sa tubig sa loob ng 15 minuto. Ang produkto ay dapat na kinuha ng isang quarter glass 3-4 beses sa isang araw.

Paggamot ng cirrhosis

matunaw ang turmerik (1 kutsara) sa isang basong tubig. Maaari kang magdagdag ng kaunting pulot o asukal para sa lasa. Uminom ng kalahating baso ng ilang beses sa isang araw;
I-chop ang isang clove ng bawang at ihalo sa isang baso ng kefir o yogurt. Uminom tuwing umaga bago kumain;
I-chop ang dalawang cloves ng bawang, ibuhos ang tubig na kumukulo (isang baso). Iwanan upang magluto para sa isang araw. Uminom sa umaga sa walang laman na tiyan bago kumain;
Pakuluan ang mga oats sa loob ng isang oras, hayaan silang magluto. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
lemon, pulot, bawang. Paghaluin ang mga sangkap sa isang ratio na 2:2:1. Uminom ng isang kutsarita 2 beses sa isang araw;
tanggapin katas ng carrot kalahating baso 2 beses sa isang araw para sa cirrhosis;
Ang sariwang katas ng patatas ay maaaring inumin sa kalahating baso para sa cirrhosis.

Mga halamang gamot

Mula noong sinaunang panahon, napansin at lubos na pinahahalagahan ng ating mga ninuno mga kapaki-pakinabang na katangian ilang halamang gamot. Ang mga halaman ay maaaring mapawi ang pamamaga, gawing normal presyon ng dugo, pasiglahin, pabatain, kalmado, pagalingin ang mga sugat at marami pang iba. Sa ngayon, ang mga doktor mismo ay madalas na nagrereseta ng mga herbal na recipe bilang pantulong na therapy para sa maraming sakit.

Upang makatulong sa paggamot sa mga sakit sa atay, mayroong mga sumusunod na recipe:

St. John's wort, dandelion root, sandy immortelle na pinaghalo sa ratio na 2:2:1. Brew 500 gramo ng tubig na kumukulo. Uminom ng isang baso sa umaga at gabi;
Paghaluin ang nettle, rose hips, wheatgrass sa ratio na 1:1:1. Magluto ng isang baso ng tubig na kumukulo at mag-iwan ng 2-3 oras. Uminom ng 2-3 dosis bawat araw para sa cirrhosis;
dahon ng lingonberry, mais na sutla, dandelion root, linden blossom, motherwort herb, ihalo sa pantay na dami. Ibuhos ang isang litro ng tubig na kumukulo at mag-iwan ng 5-6 na oras. Uminom ng kalahating baso 2 beses sa isang araw;
Paghaluin ang yarrow, St. John's wort, juniper fruits sa ratio na 2:2:1. Punan ng isang litro ng tubig. Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang umupo ng 12 oras. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
mint herb, bearberry, knotweed, St. John's wort, dill seeds, Kuril tea, ihalo ang lahat sa pantay na sukat, tumaga ng mabuti. Pakuluan sa isang litro ng tubig sa loob ng 10-15 minuto, pilitin. Hayaang tumayo ng 10-12 oras. Uminom ng isang quarter glass 2-3 beses sa isang araw.

Para sa mga sakit sa atay ito ay ganap na kinakailangan espesyal na diyeta. May mga produkto na maaaring magpalala sa kurso ng sakit, at kabaliktaran, makakatulong sa pagpapagaling.

Tandaan! Ang layunin ng anumang diyeta ay upang maibsan ang sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga panuntunan sa pagkain para sa mga sakit sa atay:

ang pagkain ay dapat na madaling natutunaw at magaan;
ibukod ang maanghang, maalat, maasim, pinausukan, mataba, pritong pagkain;
ang lugaw ay dapat na lutong mabuti. Mas mainam na kuskusin ang malalaking butil na sinigang sa isang salaan;
isama ang mga pagkaing may choleretic properties sa iyong pagkain. Ang mga ito ay mais, sunflower, peanut oil. Mga gulay: dill, spinach, kintsay. Kasama sa mga prutas ang mga dalandan, lemon, grapefruits. Ang mga pinatuyong aprikot, cauliflower, artichokes ay kapaki-pakinabang;
limitahan ang paggamit ng protina sa hindi hihigit sa 20-70 gramo bawat araw;
Magkaroon ng isang araw ng pag-aayuno isang beses sa isang linggo.

Mga ipinagbabawal na produkto:

mushroom;
matabang karne;
alak;
mga kendi ng tsokolate;
mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
malakas na itim na tsaa;
labanos, kastanyo;
mga tinapay na rye, mga sariwang pastry.

Hindi ito ang buong listahan ng mga pinahihintulutan at ipinagbabawal na produkto. Upang lumikha ng isang diyeta na angkop para sa bawat uri ng sakit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor at nutrisyunista. Ang iyong kalusugan ay nasa iyong mga kamay. Maging malusog.

Ang talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata (ALF) ay isang mabilis na pagbuo ng karamdaman ng sintetikong pag-andar ng atay, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang coagulopathy at hepatic encephalopathy. Walang kasaysayan ng sakit sa atay - kinakailangang kondisyon para sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang isang pagbawas sa PTI o isang pagtaas sa oras ng prothrombin ay nabanggit, pati na rin ang pagbawas sa konsentrasyon ng coagulation factor V ng higit sa 50% ng normal na pinagsama sa anumang yugto ng hepatic encephalopathy na tumatagal ng mas mababa sa 26 na linggo.

Ang terminong "fulminant liver failure" ay unang likha nina Trey at Davidson noong 1970 upang tukuyin ang klinikal na sindrom, na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na simula, coagulopathy at hepatic encephalopathy na naganap sa loob ng 8 linggo mula sa pagsisimula ng sakit.

Ang diagnosis ng subfulminant liver failure ay itinatag kapag ang liver failure ay nabuo nang walang hepatic encephalopathy sa loob ng 26 na linggo.

Sa ilang mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari laban sa background ng dati nang hindi natukoy na sakit sa atay. Halimbawa, ang AKI ay maaaring ang unang sintomas ng Wilson's disease o α1-antitrypsin deficiency. Kung ang mga nakaraang sakit ay napansin, ang terminong "talamak na pagkabigo sa atay" ay hindi ginagamit (dahil ang tagal ng sakit ay lumampas sa 26 na linggo). Gayunpaman, kung minsan imposibleng maitatag ang katotohanan ng malalang sakit sa atay. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na may sakit na Wilson, laban sa background kung saan ang impeksyon sa hepatitis B virus ay nangyayari o ang pagbuo ng autoimmune hepatitis. Ang mga sakit na ito ay ang mga direktang sanhi ng panandaliang pagkabigo sa atay (mas mababa sa 26 na linggo).

Ang mga konsepto na ginamit na isinasaalang-alang ang oras ng pagsisimula ng hepatic encephalopathy pagkatapos ng pagtuklas ng jaundice:

Hyperacute liver failure (mas mababa sa 7 araw).
Talamak na pagkabigo sa atay (mula 8 hanggang 28 araw).
Subacute liver failure (mula 4 hanggang 12 na linggo).

ICD-10 code

K 72 0 Talamak at subacute na pagkabigo sa atay.

K 72 9 Pagkabigo ng atay, hindi natukoy.

Epidemiology ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang pagkalat ng talamak na pagkabigo sa atay ay medyo mababa. Ipinakita ng mga pag-aaral na humigit-kumulang 2,000 kaso ang nasuri taun-taon sa Estados Unidos. Walang data sa saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga Ruso sa panitikan. Ang dami ng namamatay mula sa talamak na pagkabigo sa atay ay may average na 3-4 na tao bawat taon bawat 1 milyong populasyon at depende sa maraming mga kadahilanan, pangunahin sa etiology at edad ng pasyente. Ang pinaka-prognostically hindi kanais-nais na mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay itinuturing na viral hepatitis B at hepatitis delta, pati na rin ang edad (mas bata sa 10 at mas matanda sa 40 taon).

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato?

Viral at drug-induced hepatitis ang mga pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay. Ayon sa data na nakuha sa USA, sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari dahil sa pinsala sa atay na dulot ng droga. Bukod dito, sa 42% ng mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng labis na dosis ng paracetamol. Sa Europa, ang labis na dosis ng paracetamol ay nangunguna rin sa mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga umuunlad na bansa, ang pinakakaraniwang sakit na nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa bato ay viral hepatitis B at delta (sa anyo ng coinfection o superinfection). Ang iba pang viral hepatitis ay mas malamang na maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa humigit-kumulang 15% ng mga pasyente, ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay hindi matukoy.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay

Hepatitis virus A, B (+5), C, E, G7	May kapansanan sa synthesis ng mga acid ng apdo
Cytomegalovirus	Galactosemia
Herpes simplex virus	Fructosemia
Epstein Barr virus	Tyrosinemia
Paramyxovirus	Neonatal hemochromatosis
Adenovirus	Ang sakit ni Wilson
Mga gamot at lason	α-1-antitrypsin kakulangan
Depende sa dosis	Neoplastic
Acetaminophen
	Metastases sa atay sa kanser sa suso o baga, melanoma
Pagkalason sa mga mushroom ng genus Amanita	May kaugnayan sa pagbubuntis
Dilaw na posporus	Talamak na mataba na atay ng pagbubuntis
Bacillus cereus lason	HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver function tests, pagbaba ng platelet count)
Idiosyncratic	Iba pang mga dahilan
	Budd-Chiari syndrome
Isoniazid	Veno-occlusive na sakit
Rifampicin	Autoimmune hepatitis
Vapproic acid	Ischemic shock sa atay
Disulfiram	Heatstroke
Mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot	Reaksyon ng pagtanggi pagkatapos ng paglipat ng atay
Nortriptylene	Cryptogenic
Reye's syndrome (salicylic acid)
Halamang gamot

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay

Basic klinikal na sintomas talamak na pagkabigo sa atay - paninilaw ng balat (hindi palaging nasuri) at sakit sa kanang hypochondrium. Ang atay ay hindi pinalaki sa pagsusuri. Ang pag-unlad ng ascites at ang kumbinasyon nito sa malubhang kaso na may peripheral edema at anasarca. Minsan matatagpuan ang mga hematoma sa ibabaw ng balat. Ang pagdurugo mula sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay madalas na napapansin, at ang mga pasyente ay nakakaranas ng tarry stools (melena) o pagsusuka ng dugo. Ang encephalopathy at tumaas na ICP ay tinutukoy sa iba't ibang antas ng kalubhaan. Kapag naganap ang cerebral edema, ang systemic hypertension, hyperventilation, binagong pupillary reflexes, rigidity ng kalamnan, at sa mga malubhang kaso, ang decerebrate coma ay nabanggit.

Pagkatapos kumuha ng malalaking dosis ng paracetamol, ang anorexia ay bubuo sa unang araw, ang pasyente ay naaabala ng pagduduwal at pagsusuka (mamaya mawala). Pagkatapos ay makikita ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay na inilarawan sa itaas.

Sa kaso ng pagkalason ng kabute, mapapansin ang matinding pananakit ng tiyan at matubig na pagtatae, na nangyayari 6-24 na oras pagkatapos kumain ng mga kabute at tumatagal ng ilang araw (karaniwan ay mula 1 hanggang 4 na araw). Ang PE ay nangyayari pagkatapos ng 2-4 na araw.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay

Pananaliksik sa laboratoryo

Thrombocytopenia.
Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa synthetic function ng atay. Pagbaba sa konsentrasyon ng albumin at kolesterol, coagulation factor V at fibrinogen, pagbaba sa aktibidad ng AChE, pagbaba sa PTI (o pagpapahaba ng oras ng prothrombin).
Makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST transaminases. Sa kaso ng labis na dosis ng paracetamol, ang aktibidad ng AST ay maaaring lumampas sa 10,000 U/l (ang pamantayan ay hanggang 40 U/l). Ang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase ay hindi palaging naitala.
Tumaas na konsentrasyon ng bilirubin at ammonia sa serum ng dugo.
Hypoglycemia.
Tumaas na nilalaman ng lactate sa serum ng dugo.
Tumaas na konsentrasyon ng creatinine at urea sa serum ng dugo (na may pag-unlad ng hepatorenal syndrome).

Instrumental diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang mga pag-aaral sa Ultrasound at Doppler ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago, pag-ubos ng pattern ng vascular, mga kaguluhan sa portal na daloy ng dugo ng iba't ibang antas, at libreng likido sa lukab ng tiyan. Maliit ang atay.

Ang pagsusuri sa histological ng isang biopsy sa atay ay nagpapakita ng nekrosis ng mga hepatocytes, na sa karamihan ng mga kaso ay hindi pinapayagan ang pagtatatag ng sanhi ng sakit. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang puncture biopsy ay hindi ginagawa dahil sa mataas na posibilidad pag-unlad ng pagdurugo laban sa background ng hypocoagulation. Ang pag-aaral na ito ay isinasagawa lamang kung kinakailangan ang isang liver transplant o sa panahon ng autopsy.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang batayan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay ay mga hakbang na naglalayong alisin ang mga etiological na kadahilanan (kung sila ay napansin), at syndromic therapy, na nagbibigay-daan upang iwasto ang mga komplikasyon.

Sa kaso ng pagkalason ng paracetamol, ang gastric lavage ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang malawak na tubo. Kung ang isang tablet ay nakita sa washing water, ang mga enterosorbents (halimbawa, activated carbon) ay inireseta. Sa kawalan ng isang tablet sa tubig ng lavage, inirerekumenda na mangasiwa ng acetylcysteine sa isang dosis na 140 mg/kg (sabay-sabay sa pamamagitan ng isang nasogastric tube), at pagkatapos ay magreseta ng 70 mg/kg pasalita tuwing 4 na oras sa loob ng tatlong araw. Ang acetylcysteine ay gumagawa ng pinakamalaking epekto kapag ginamit sa unang 36 na oras pagkatapos ng pagkalason ng paracetamol.

Kadalasan, ang pagkalason ay sanhi ng fungi ng genus Amatia at Galerina. Ang mga mushroom ng genus Amatia ay naglalaman ng a-amanitin, na may nakakalason na epekto sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagpigil sa RNA polymerase. Kasama sa therapy para sa kondisyong ito ang paggamit ng silibinin [pasalita sa dosis na 20-50 mg/(kg/araw)] at penicillin G [intravenously sa dosis na 1 mg/(kg/araw) o 1,800,000 units/(kg/ araw)]. Ang pagkilos ng silibinin ay nakabatay sa kakayahan nitong pigilan ang pagkuha ng a-amanitin ng mga hepatocytes at pataasin ang aktibidad ng antioxidant. Ang gamot na ito ay gumagawa ng pinakamataas na epekto nito sa loob ng unang 48 oras pagkatapos ng pagkalason. Tinutulungan ng Penicillin G na bawasan ang konsentrasyon ng a-amanitin sa apdo sa pamamagitan ng pag-abala sa sirkulasyon ng hepatic-intestinal ng lason.

Mga hakbang na ginawa kapag ang talamak na pagkabigo sa atay ng anumang etiology ay nakita:

Tiyakin ang sapat na oxygenation. Magbigay ng karagdagang oxygen at, kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon.
Pagwawasto ng mga metabolic disorder, electrolytes at CBS.
Pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic.
Kontrol ng ICP.
Parenteral na pangangasiwa ng glucose upang iwasto ang hypoglycemia.
Pangangasiwa ng mannitol upang mabawasan ang ICP.
Parenteral na pangangasiwa ng mga proton pump inhibitors o histamine type II receptor blockers upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal.

Paggamot ng mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa atay

Hepatic encephalopathy

Cerebral edema

Kasama sa mga pangkalahatang hakbang ang pagtiyak ng pahinga at isang tiyak na posisyon ng ulo (sa isang anggulo ng 100 degrees sa pahalang na ibabaw), na pumipigil sa arterial hypotension at hypoxemia. Ang partikular na therapy ay binubuo ng pagrereseta ng mannitol sa isang dosis na 0.4 g/kg bawat oras (intravenous bolus) hanggang sa mag-normalize ang ICP. Dapat tandaan na ang paggamit ng gamot na ito ay hindi epektibo sa mga kaso ng pagkabigo sa bato at hyperosmolarity ng serum ng dugo. Sa pag-unlad ng hepatic coma, ang hyperventilation ay kadalasang may positibong epekto. Sa paggamot ng cerebral edema na sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay, ang reseta ng mga glucocorticoid na gamot ay hindi naaangkop (dahil sa kakulangan ng epekto).

Hypocoagulation

Ang FFP ay ibinibigay [intravenous drip sa isang dosis na 10 ml/(kg day)] at Vikasol [intramuscular o intravenous sa isang dosis na 1 mg/(kg day)]. Kung ang mga gamot ay hindi sapat na epektibo, ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay ginagamit (Feiba TIM-4 Immuno - mga kadahilanan ng coagulation ng dugo II, VII, IX at X sa kumbinasyon ng 75-100 IU/kg). Upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal laban sa background ng hypocoagulation, ang parenteral administration ng proton pump inhibitors o type 2 histamine receptor blockers ay isinasagawa [halimbawa, quamatel 1-2 mgDkgsut] sa 2-3 na dosis, ngunit hindi hihigit sa 300 mg/araw].

Hepatorenal syndrome

Kasama sa mga therapeutic measure ang muling pagdadagdag ng dami ng dugo sa kaso ng hypovolemia (pagbubuhos ng 5% glucose solution), pangangasiwa ng dopamine [sa isang dosis na 2-4 mcg/(kgh)], at kung hindi epektibo ang mga gamot, isinasagawa ang HD. Inirerekomenda din na gumamit ng venovenous hemofiltration.

Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo at walang mga kontraindikasyon, inirerekomenda ang paglipat ng atay. Ang pagtukoy ng mga indikasyon para sa paglipat ng atay ay isang napakahirap na gawain. Kahit na may malubhang anyo ng talamak na pagkabigo sa atay, may posibilidad na mabawi. Sa kabilang banda, ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa ibang mga organo, kabilang ang utak, ay maaaring mangyari anumang oras, na itinuturing na kontraindikasyon sa paglipat ng atay.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, ang kusang pagbawi ay bihirang mangyari sa mga pasyente na may makabuluhang pagbawas sa sintetikong pag-andar ng atay (mababang konsentrasyon ng albumin, malubhang coagulopathy), mataas na antas ng bilirubin, mababang aktibidad ng ALT, at din na may mas mahabang panahon sa pagitan ng simula ng sakit at ang hitsura ng mga palatandaan ng encephalopathy.

Ano ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa atay?

Sa kaso ng labis na dosis ng paggamit ng paracetamol karagdagang pamantayan pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente:

Hypoglycemia (mas mababa sa 2.5 mmol/l).
Tumaas na konsentrasyon ng creatinine (higit sa 200 mmol/l).
Ang pagkakaroon ng metabolic acidosis (pH mas mababa sa 7.3).
PE III degree.

Ang pagkakaroon ng mga karamdamang ito sa mga bata ay nagpapahiwatig ng mas mataas na posibilidad ng kamatayan at nagpapahiwatig din ng lumalalang pagbabala.

Mga salungat na kadahilanan ng prognostic para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa atay:

Nadagdagang oras ng prothrombin (higit sa 100 s).
Pagbaba sa nilalaman ng blood coagulation factor V (mas mababa sa 20-30%).
Matagal na jaundice (higit sa 7 araw).
Edad (sa ilalim ng 11 at higit sa 40 taong gulang).

Ang talamak na pagkabigo sa atay dahil sa hepatitis A o pagkatapos ng pagkalason ng paracetamol ay may magandang pagbabala.

Ang rate ng kaligtasan ng organ pagkatapos ng paglipat ng atay na isinagawa para sa talamak na pagkabigo sa atay, bilang panuntunan, ay hindi masyadong mataas (kumpara sa operasyon para sa malalang sakit atay). Ayon sa panitikan, ang survival rate ng mga pasyente pagkatapos ng emergency transplant sa unang taon ay 66%, at sa loob ng limang taon - 59%. Pagkatapos ng mga operasyon na isinagawa para sa talamak na pagkabigo sa atay, depende sa diagnosis, isang pagtaas sa survival rate ng hanggang sa 82-90% sa unang taon at hanggang sa 71-86% sa loob ng limang taon ay naitala.