Layunin na mga palatandaan ng septic gram negative shock. Septic shock: kailan pa ba may pagkakataong "magpasyahan" ang kislap ng buhay

Septic shock ay isang systemic pathological na tugon sa matinding impeksyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, tachycardia, tachypnea, at leukocytosis kapag tinutukoy ang pinagmulan ng pangunahing impeksiyon. Sa kasong ito, ang microbiological blood testing ay madalas na nagpapakita ng bacteremia. Sa ilang mga pasyente na may sepsis syndrome, ang bacteremia ay hindi nakita. Kapag ang arterial hypotension at multiple systemic failure ay naging mga bahagi ng sepsis syndrome, ang pagbuo ng septic shock ay nakasaad.

Mga sanhi at pathogenesis ng pagbuo ng septic shock:

Ang saklaw ng sepsis at septic shock ay patuloy na tumataas mula noong 1930s at malamang na patuloy na tumaas.
Ang mga dahilan para dito ay:

1. Ang pagtaas ng paggamit ng mga invasive device para sa intensive care, iyon ay, intravascular catheters, atbp.

2. Malawakang paggamit ng mga cytotoxic at immunosuppressive na gamot (para sa mga malignant na sakit at transplantation), na nagdudulot ng acquired immunodeficiency.

3. Pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diabetes mellitus at malignant na mga tumor, na may mataas na antas ng predisposition sa sepsis.

Ang bacterial infection ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock. Sa sepsis, ang pangunahing foci ng impeksiyon ay madalas na naisalokal sa mga baga, mga organo ng tiyan, peritoneum, at gayundin sa daanan ng ihi. Ang Bacteremia ay napansin sa 40-60% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock. Sa 10-30% ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, imposibleng ihiwalay ang kultura ng bakterya na ang pagkilos ay nagiging sanhi ng septic shock. Maaaring ipagpalagay na ang septic shock na walang bacteremia ay resulta ng isang pathological immune reaction bilang tugon sa pagpapasigla ng mga antigen na pinagmulan ng bacterial. Tila, ang reaksyong ito ay nagpapatuloy pagkatapos maalis ang mga pathogen bacteria mula sa katawan sa pamamagitan ng pagkilos ng mga antibiotics at iba pang mga elemento ng therapy, iyon ay, nangyayari ang endogenization nito.
Ang endogenization ng sepsis ay maaaring batay sa marami, kapwa nagpapatibay at natanto sa pamamagitan ng pagpapalabas at pagkilos ng mga cytokine, mga pakikipag-ugnayan ng mga cell at molekula ng mga likas na immune system at, nang naaayon, mga immunocompetent na mga cell.

Ang sepsis, systemic inflammatory response, at septic shock ay mga kahihinatnan ng labis na pagtugon sa pagpapasigla ng mga selula na nagsasagawa ng likas na immune response ng bacterial antigens. Ang labis na reaksyon ng mga selula ng likas na immune system at pangalawang reaksyon ng T-lymphocytes at B-cells ay nagdudulot ng hypercytokinemia. Ang hypercytokinemia ay isang pathological na pagtaas sa mga antas ng dugo ng mga ahente ng autoparacrine na regulasyon ng mga selula na nagsasagawa ng mga likas na reaksyon ng immune at nakuha na mga reaksyon ng immune.

Sa hypercytokinemia sa serum ng dugo, ang nilalaman ng pangunahing proinflammatory cytokine, tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ay abnormal na tumataas. Bilang resulta ng hypercytokinemia at systemic transformation ng neutrophils, endothelial cells, mononuclear phagocytes at mast cells sa mga cellular effectors ng pamamaga, ang isang nagpapasiklab na proseso na walang proteksiyon na kahalagahan ay nangyayari sa maraming mga organo at tisyu. Ang pamamaga ay sinamahan ng pagbabago ng mga istruktura at functional na elemento ng mga organ na effector.

Ang isang kritikal na kakulangan ng mga effector ay nagdudulot ng maraming systemic failure.

Mga sintomas at palatandaan ng septic shock:

Ang pagbuo ng isang systemic na nagpapasiklab na tugon ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na palatandaan:

Ang temperatura ng katawan ay mas mataas sa 38 o C, o mas mababa sa 36 o C.

Ang bilis ng paghinga ay higit sa 20/minuto. Respiratory alkalosis na may carbon dioxide tension sa arterial blood sa ibaba 32 mmHg. Art.

Tachycardia na may rate ng puso na higit sa 90/minuto.

Neutrophilia kapag ang nilalaman ng polymorphonuclear leukocytes sa dugo ay tumaas sa isang antas sa itaas 12x10 9 / l, o neutropenia kapag ang nilalaman ng neutrophils sa dugo ay mas mababa sa 4x10 9 / l.

Isang pagbabago sa leukocyte formula, kung saan ang band neutrophils ay bumubuo ng higit sa 10% ng kabuuang bilang ng polymorphonuclear leukocytes.

Ang sepsis ay ipinahiwatig ng dalawa o higit pang mga palatandaan ng isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon kapag ang pagkakaroon ng mga pathogenic microorganism sa panloob na kapaligiran ay nakumpirma ng bacteriological at iba pang mga pag-aaral.

Kurso ng septic shock

Sa septic shock, pinapataas ng hypercytokinemia ang aktibidad ng nitric oxide synthetase sa endothelial at iba pang mga cell. Bilang resulta, bumababa ang paglaban ng mga resistive vessel at venule. Ang pagbaba sa tono ng mga microvessel na ito ay binabawasan ang pangkalahatang peripheral vascular resistance. Sa panahon ng septic shock, ang ilan sa mga selula ng katawan ay dumaranas ng ischemia na dulot ng mga peripheral circulatory disorder. Ang mga peripheral circulation disorder sa sepsis at septic shock ay bunga ng systemic activation ng endothelial cells, polymorphonuclear neutrophils at mononuclear phagocytes.

Ang pamamaga ng pinagmulang ito ay purong pathological sa kalikasan at nangyayari sa lahat ng mga organo at tisyu. Ang isang kritikal na pagbaba sa bilang ng mga istruktura at functional na elemento ng karamihan sa mga organo ng effector ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng tinatawag na multiple system failure.

Ayon sa tradisyonal at tamang mga ideya, ang sepsis at isang systemic inflammatory response ay sanhi ng pathogenic action ng gram-negative microorganisms.

Sa paglitaw ng isang sistematikong reaksyon ng pathological sa pagsalakay sa panloob na kapaligiran at dugo ng mga gramo-negatibong microorganism, ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng:

Endotoxin (lipid A, lipopolysaccharide, LPS). Ang heat-stable na lipopolysaccharide na ito ay bumubuo sa panlabas na patong ng gram-negative na bakterya. Ang endotoxin, na kumikilos sa mga neutrophil, ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng mga endogenous pyrogens ng polymorphonuclear leukocytes.

LPS-binding protein (LPBP), ang mga bakas nito ay tinutukoy sa plasma sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang protina na ito ay bumubuo ng isang molecular complex na may endotoxin na umiikot sa dugo.

Cell surface receptor ng mononuclear phagocytes at endothelial cells. Ang tiyak na elemento nito ay isang molecular complex na binubuo ng LPS at LPSSB (LPS-LPSSB).

Sa kasalukuyan, ang dalas ng sepsis na dulot ng pagsalakay ng mga bakteryang positibo sa gramo sa panloob na kapaligiran ay tumataas. Ang induction ng sepsis ng Gram-positive bacteria ay karaniwang hindi nauugnay sa kanilang paglabas ng endotoxin. Ang mga peptidoglycan precursor at iba pang bahagi sa dingding ng Gram-positive bacteria ay kilala na nag-trigger ng pagpapalabas ng tumor necrosis factor-alpha at interleukin-1 ng mga immune cell. Ang peptidoglycan at iba pang mga bahagi ng mga pader ng gram-positive bacteria ay nagpapagana sa sistema ng komplemento sa pamamagitan ng alternatibong landas. Ang pag-activate ng complement system sa buong antas ng katawan ay nagdudulot ng systemic pathogenic na pamamaga at nag-aambag sa endotoxicosis sa sepsis at ang systemic na nagpapasiklab na tugon.

Dati naisip na ang septic shock ay palaging sanhi ng endotoxin (isang lipopolysaccharide ng bacterial origin) na inilabas ng gram-negative bacteria. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na mas mababa sa 50% ng mga kaso ng septic shock ay sanhi ng Gram-positive pathogens.

Mga karamdaman ng peripheral circulation sa panahon ng septic shock, pagdirikit ng activated polymorphonuclear leukocytes sa mga activated endothelial cells - lahat ng ito ay humahantong sa pagpapalabas ng mga neutrophil sa interstitium at nagpapasiklab na pagbabago ng mga selula at tisyu. Kasabay nito, pinapataas ng endotoxin, tumor necrosis factor-alpha, at interleukin-1 ang pagbuo at pagpapalabas ng tissue coagulation factor ng endothelial cells. Bilang isang resulta, ang mga mekanismo ng panlabas na hemostasis ay isinaaktibo, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng fibrin at disseminated intravascular coagulation.

Ang arterial hypotension sa septic shock ay pangunahing bunga ng pagbaba sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ang hypercytokinemia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng nitric oxide sa dugo sa panahon ng septic shock ay nagdudulot ng pagluwang ng mga arterioles. Kasabay nito, sa pamamagitan ng tachycardia, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumataas nang compensatoryly. Ang arterial hypotension sa septic shock ay nangyayari sa kabila ng isang compensatory increase sa cardiac output. Ang kabuuang pulmonary vascular resistance ay tumataas sa panahon ng septic shock, na maaaring bahagyang maiugnay sa pagdirikit ng activated neutrophils sa mga activated endothelial cells ng pulmonary microvessels.

Ang mga sumusunod na pangunahing link sa pathogenesis ng peripheral circulatory disorder sa septic shock ay nakikilala:

1) nadagdagan ang pagkamatagusin ng microvascular wall;

2) isang pagtaas sa microvascular resistance, na pinahusay ng cell adhesion sa kanilang lumen;

3) mababang tugon ng mga microvessel sa mga impluwensya ng vasodilating;

4) arteriolo-venular shunting;

5) pagbaba sa pagkalikido ng dugo.

Ang hypovolemia ay isa sa mga salik ng arterial hypotension sa septic shock.

Ang mga sumusunod na sanhi ng hypovolemia (pagbaba ng cardiac preload) sa mga pasyenteng nasa estado ng septic shock ay natukoy:

1) pagluwang ng mga capacitive vessel;

2) pagkawala ng likidong bahagi ng plasma ng dugo sa interstitium dahil sa isang pathological na pagtaas sa capillary permeability.

Maaaring ipagpalagay na sa karamihan ng mga pasyente sa isang estado ng septic shock, ang pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay higit sa lahat dahil sa mga pangunahing karamdaman ng paghinga ng tissue. Sa septic shock, ang katamtamang lactic acidosis ay bubuo na may normal na pag-igting ng oxygen sa halo-halong venous na dugo.

Ang lactic acidosis sa septic shock ay itinuturing na isang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng pyruvate dehydrogenase at pangalawang akumulasyon ng lactate, sa halip na isang pagbawas sa daloy ng dugo sa periphery.

Ang mga peripheral circulatory disorder sa sepsis ay systemic sa kalikasan at nagkakaroon ng arterial normotension, na sinusuportahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga systemic microcirculation disorder ay nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang pagbawas sa pH sa gastric mucosa at isang pagbawas sa oxygen saturation ng hemoglobin ng dugo sa hepatic veins. Hypoergosis ng bituka barrier cell, ang pagkilos ng immunosuppressive link sa pathogenesis ng septic shock - lahat ng ito ay binabawasan ang proteksiyon potensyal ng bituka pader, na kung saan ay isa pang sanhi ng endotoxemia sa septic shock.

Diagnosis ng septic shock

• Septic shock - sepsis (systemic inflammatory reaction syndrome plus bacteremia) kasabay ng pagbaba ng presyon ng dugo. mas mababa sa 90 mm Hg. Art. sa kawalan ng nakikitang mga dahilan para sa arterial hypotension (dehydration, dumudugo). Pagkakaroon ng mga palatandaan ng tissue hypoperfusion sa kabila ng infusion therapy. Kasama sa mga perfusion disorder ang acidosis, oliguria, at matinding pagkagambala sa kamalayan. Sa mga pasyente na tumatanggap ng inotropic agent, ang mga abnormalidad ng perfusion ay maaaring magpatuloy sa kawalan ng arterial hypotension.
• Refractory septic shock - septic shock na tumatagal ng higit sa isang oras, refractory sa fluid therapy.

Paggamot ng septic shock:

1. Infusion therapy

• Catheterization ng dalawang ugat.
• 300-500 ml ng crystalloid solution IV bilang bolus, pagkatapos ay 500 ml ng crystalloid solution IV ang pumatak sa loob ng 15 minuto. Tayahin para sa venous hypertension at ang pagkakaroon ng cardiac decompensation.
• Sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso, ipinapayong catheterization a. pulmonalis na may Swan-Ganz catheter para masuri ang volume status: pinakamainam na PCWP = 12 mm Hg. Art. sa kawalan ng AMI at 14-18 mm Hg. Art. sa pagkakaroon ng AMI;
• kung pagkatapos ng pagbubuhos ng bolus ang halaga ng PCWP ay lumampas sa 22 mmHg. Art., Kung gayon ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay dapat ipagpalagay at ang aktibong pagbubuhos ng crystalloid ay dapat itigil.
• Kung, sa kabila ng mataas na halaga ng pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, nagpapatuloy ang arterial hypotension - dopamine 1-3-5 o higit pang mcg/kg/min, dobutamine 5-20 mcg/kg/min.
• Sodium bikarbonate sa isang kinakalkula na dosis upang itama ang metabolic acidosis.

2. Therapy para sa hypoxemia/ARDS - oxygen therapy, mekanikal na bentilasyon gamit ang PEEP.

3. Therapy para sa pinababang contractile na kakayahan ng myocardium - strophanthin K 0.5 mg 1-2 beses sa isang araw intravenously sa 10-20 ml ng 5-20% glucose solution o saline; digoxin 0.25 mg 3 beses sa isang araw bawat os para sa 7-10 araw, pagkatapos ay 0.25-0.125 mg bawat araw; dobutamine 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. DIC therapy

5. Therapy para sa acute renal failure.

6. Empirical antibiotic therapy (ang lokalisasyon ng pinagmulan ng proseso ng septic at ang inaasahang hanay ng mga posibleng microorganism ay isinasaalang-alang).

7. Surgical drainage ng foci ng impeksiyon.

8. Mga gamot na hindi pa nakumpirma ang bisa:

• Naloxone.
• Corticosteroids.

Ang paggamot sa septic shock (sepsis) ay dapat na agaran at komprehensibo. Ang pangunahing pokus ng therapy ay ang paglaban sa impeksyon at pamamaga.

Ang paggamot sa septic shock, na kung saan ay ang pinakamalubhang komplikasyon ng mga nakakahawang sakit, ay maaaring maging masinsinang konserbatibo o kirurhiko - ayon sa mga indikasyon. Ang bacterial-toxic shock ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon, dahil nagbabanta ito sa buhay ng pasyente - ang kamatayan ay sinusunod sa 30-50% ng mga klinikal na kaso. Ang pagkabigla ay madalas na naitala sa mga pasyenteng pediatric at matatanda, gayundin sa mga taong may immunodeficiency, diabetes, at mga malignant na sakit.

Mga salik na sanhi

Ang estado ng pagkabigla ay isang hanay ng mga dysfunctions ng katawan, kapag ang isang pagbaba sa presyon ng dugo at isang kakulangan ng volumetric velocity ng daloy ng dugo (peripheral) ay hindi maaaring baligtarin, sa kabila ng intravenous infusions. Ang Sepsis ay lumalabas na isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente sa mga intensive care unit; ito ay isa sa mga pinaka-nakamamatay na kondisyon ng pathological na mahirap iwasto gamit ang gamot.

Ang bacterial toxic shock ay sanhi ng mga pathogenic microbes. Ang mga mikroorganismo na nagdudulot ng impeksyon ay gumagawa ng mga agresibong endo- o exotoxin.

Kadalasan ang sanhi ng pagkabigla ay:

• bituka microflora;
• clostridia;
• impeksyon sa streptococcal;
• Staphylococcus aureus;
• pagpapakilala ng Klebsiella, atbp.

Ang shock ay isang tiyak na tugon, isang labis na reaksyon ng katawan ng tao sa impluwensya ng isang agresibong kadahilanan.

Ang mga endotoxin ay mga mapanganib na sangkap na inilalabas dahil sa pagkasira ng Gram-negative bacteria. Ang mga nakakalason na elemento ay nagpapagana sa immune system ng tao - nangyayari ang isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga exotoxin ay mga mapanganib na sangkap na inilalabas ng Gram-negative microbes.

Ang pagbuo ng septic shock ay pinadali ng aktibong paggamit ng mga invasive device (halimbawa, mga catheter) sa panahon ng intensive care, at ang malawakang paggamit ng cytostatics at immunosuppressants, na inireseta sa kumplikadong paggamot ng cancer at pagkatapos ng mga operasyon ng paglipat ng organ.

Pathogenetic na mekanismo

Ang pagtaas sa pagpapahayag at pagpapalabas ng mga pro-inflammatory cytokine ay naghihikayat sa pagpapalabas ng endogenous immunosuppressants sa interstitium at likido ng dugo. Tinutukoy ng mekanismong ito ang immunosuppressive stage ng septic shock.

Magdulot ng immunosuppression:

• panloob na catecholamin;
• hydrocortisol;
• mga interleukin;
• prostin E2;
• tumor necrotizing factor receptors at iba pa.

Ang mga receptor para sa kadahilanan sa itaas ay humahantong sa pagbubuklod nito sa dugo at sa espasyo sa pagitan ng mga selula. Ang dami ng type 2 histocompatibility antigens sa mononuclear phagocytes ay bumababa sa mga kritikal na antas. Bilang isang resulta, ang huli ay nawawala ang kanilang antigen-presenting cellular na kakayahan, at ang normal na reaksyon ng mga mononuclear cell sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inhibited.

Ang arterial hypotension ay bunga ng pagbaba ng kabuuang peripheral vascular resistance. Ang hypercytokinemia, pati na rin ang pataas na pagtalon sa nilalaman ng nitric oxide sa dugo, ay humahantong sa dilation ng arterioles. Dahil sa pagtaas ng rate ng puso ayon sa compensatory principle, tumataas ang dami ng daloy ng dugo/minuto. Tumataas ang resistensya ng pulmonary vascular. Ang venous hyperemia ay bubuo, na nangyayari dahil sa pagpapalawak ng mga capacitive vessel. Ang vascular dilatation ay lalo na binibigkas sa pinagmulan ng nakakahawang pamamaga.

Nakaugalian na makilala ang mga sumusunod na pangunahing pathogenetic na "mga hakbang" ng mga circulatory disorder sa periphery sa panahon ng pagbuo ng septic shock:

• Nadagdagang pagkamatagusin ng mga vascular wall.
• Isang pagtaas sa paglaban ng mga maliliit na sisidlan, pagtaas ng pagdirikit ng mga selula sa kanilang lumen.
• Hindi sapat na tugon ng vascular sa mga mekanismo ng vasodilating.
• Arteriolo-venular shunting.
• Isang kritikal na pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo.

Ang isa pang kadahilanan sa pagbabawas ng presyon ng dugo sa panahon ng septic shock ay hypovolemia, na may mga sanhi tulad ng vascular dilation at pagkawala ng likidong bahagi ng plasma na bahagi ng dugo sa interstitium dahil sa pathological na nadagdagan na pagkamatagusin ng mga maliliit na sisidlan (capillary). Ang kumpletong larawan ng pathogenetic ay kinumpleto ng negatibong epekto ng mga shock mediator sa kalamnan ng puso. Ang mga ito ay nagiging sanhi ng ventricles ng puso upang maging matigas at dilat. Sa mga pasyente na may pag-unlad ng sepsis, bumababa ang pagkonsumo ng oxygen ng katawan dahil sa paghinga ng tissue. Ang simula ng lactic acidosis ay nauugnay sa isang pagbawas sa aktibidad ng pyruvate dehydrogenase, pati na rin ang akumulasyon ng lactate.

Ang mga karamdaman sa daloy ng dugo sa periphery ay isang sistematikong kalikasan at umuunlad sa normal na presyon ng dugo, na sinusuportahan ng pagtaas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo. Bumababa ang pH ng mucous membrane na nasa tiyan, at bumababa ang oxygen saturation ng hemoglobin sa mga ugat ng atay. Mayroon ding pagbawas sa kapasidad ng proteksiyon ng mga dingding ng bituka, na nagpapalubha ng mga endotoxemic phenomena sa sepsis.

Mga uri ng septic shock

Ang pag-uuri ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na tinatawag na septic shock ay batay sa antas ng kabayaran nito, ang mga katangian ng kurso nito at ang lokasyon ng pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon.

Depende sa lokasyon at likas na katangian ng nakakahawang pokus, nangyayari ang septic shock:

• pleural-pulmonary;
• enteral;
• peritoneyal;
• biliary;
• uremic;
• ginekologiko;
• balat;
• phlegmonous;
• vascular.

Depende sa kalubhaan ng pagkabigla, maaari itong maging agaran (mabilis ng kidlat), mabilis na umuunlad, nabura (na may malabong larawan), maaga o progresibo, terminal (huli). Mayroon ding uri ng shock na tinatawag na recurrent (na may intermediate period).

Depende sa compensatory stage, ang shock ay maaaring mabayaran, subcompensated, decompensated, at refractory din.

Mga pagpapakita ng pagkabigla

Kung ano ang magiging klinikal na larawan, pati na rin ang nangingibabaw na mga pagpapakita, ay depende sa estado ng kaligtasan sa sakit ng pasyente, ang gate ng impeksyon, at ang mga species ng microscopic provocateur.

Karaniwang nagsisimula ang pagkabigla sa isang binibigkas, marahas na paraan. Ang mga katangian ng maagang sintomas ay panginginig, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbabago sa temperatura ng katawan (tumaas sa 39-40 degrees na may karagdagang kritikal na pagbaba sa normal, subnormal na mga numero), progresibong pagkalasing, pananakit ng kalamnan, cramps. Ang isang hemorrhagic rash sa balat ay madalas na lumilitaw. Ang mga di-tiyak na palatandaan ng sepsis ay hepato- at splenomegaly, nadagdagang pagpapawis, hindi aktibo sa pisikal, matinding panghihina at mga sakit sa dumi, may kapansanan sa kamalayan.

Ang klinikal na larawan ng septic shock ay sinamahan ng kabiguan ng mahahalagang organo.

Ang mga sintomas na nagpapahiwatig nito ay:

• mga palatandaan ng malalim na DIC at respiratory distress syndrome na may pag-unlad ng pulmonary atelectasis;
• tachypnea na nagreresulta mula sa dysfunction ng cardiovascular system;
• septic pneumonia;
• pinsala sa atay, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa laki nito, ang pagkakaroon ng sakit, at ang pagkabigo nito;
• pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis, isang pagbawas sa density ng ihi;
• mga pagbabago sa motility ng bituka (paresis ng bituka, hindi pagkatunaw ng pagkain, dysbacteriosis);
• paglabag sa tissue trophism, ang katibayan kung saan ay ang hitsura ng mga bedsores sa katawan.

Ang bacterial shock ay maaaring umunlad sa anumang panahon ng isang purulent na proseso, ngunit ito ay karaniwang sinusunod sa panahon ng isang exacerbation ng purulent na sakit o pagkatapos ng operasyon. Mayroong patuloy na panganib ng pagkabigla sa mga pasyenteng may sepsis.

Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na pagpapakita at data ng laboratoryo (mga katangiang palatandaan ng pamamaga sa mga pagsusuri sa dugo at ihi). Isinasagawa nila ang bacterial culture ng biological material, pati na rin ang radiography, echography ng internal organs, MRI at iba pang instrumental na pagsusuri gaya ng ipinahiwatig.

Mga kondisyon ng shock sa obstetric (gynecological) practice

Ang septic shock sa ginekolohiya, bilang isang resulta ng purulent-inflammatory pathologies, ay sanhi ng maraming mga kadahilanan na sanhi:

• mga pagbabago sa mga katangian ng vaginal microflora;
• pag-unlad ng paglaban sa karamihan sa mga antibiotics sa mga microorganism;
• paglabag sa cellular-humoral immune mechanism sa mga kababaihan laban sa background ng matagal na antibiotic therapy, hormonal na gamot at cytostatics;
• mataas na allergenicity ng mga pasyente;
• ang paggamit sa obstetric practice ng invasive diagnostic at therapeutic procedure na kinasasangkutan ng pagpasok sa uterine cavity.

Ang pangunahing foci ng impeksyon na nagdudulot ng bacterial shock ay ang matris (komplikadong aborsyon, mga labi ng fertilized egg o placenta, pamamaga ng endometrium pagkatapos ng panganganak, cesarean section), mammary glands (mastitis, postoperative sutures kung sakaling may suppuration), appendages (abscesses). ng mga ovary, tubes). Karaniwang nangyayari ang impeksyon sa isang pataas na paraan. Ang gynecological bacterial shock ay sanhi ng pamamaga ng isang polymicrobial na kalikasan na may nangingibabaw na iba't ibang bacterial associations ng vaginal flora.

Kasama sa mga karaniwang pagpapakita at senyales ang pagdurugo mula sa ari/uterus, malaking dami ng purulent discharge, at pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan. Sa panahon ng isang kumplikadong pagbubuntis, ang isang nagpapasiklab na tugon ng katawan ng ina sa gestosis ay maaaring maobserbahan.

Ang mga prinsipyo ng paggamot ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla na dulot ng gynecological pathology ng nagpapasiklab na kalikasan ay hindi naiiba nang malaki mula sa pagkabigla ng iba pang mga etiologies. Kung ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi nagbibigay ng nais na therapeutic effect, ang extirpation ng matris at mga appendage ay maaaring posible. Sa kaso ng purulent mastitis, dapat buksan ang abscess.

Antishock therapeutic measures - pangunahing direksyon

Ang paggamot sa isang mapanganib na kondisyon tulad ng bacterial shock ay nangangailangan ng pinagsamang diskarte at hindi maaaring maantala. Ang agarang pag-ospital ay ipinahiwatig.

Ang pinakamahalagang therapeutic measure ay itinuturing na napakalaking sapat na antimicrobial therapy. Ang pagpili ng mga gamot ay direktang nakasalalay sa uri ng pathogenic microscopic flora na nagsilbing sanhi ng pag-unlad ng shock. Kinakailangan na gumamit ng mga anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang mga gamot na ang aksyon ay naglalayong pataasin ang paglaban ng katawan ng pasyente. Ang mga gamot na naglalaman ng hormone ay maaari ding gamitin.

Ang septic shock ay nangangailangan ng sumusunod na paggamot:

• Paggamit ng mga antimicrobial na gamot. Ang mga antibiotic ng hindi bababa sa dalawang uri (mga grupo) na may pinakamalawak na hanay ng mga bactericidal effect ay inireseta. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga species ng pathogen (sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng laboratoryo) at sadyang mag-aplay ng mga antimicrobial agent, pagpili ng mga kung saan ang causative microbe ay pinaka-madaling kapitan. Ang mga antibiotic ay pinangangasiwaan nang parenteral: intramuscularly, intravenously, intraarterially, o endolymphatically. Sa panahon ng antibiotic therapy, ang mga kultura ay pana-panahong ginagawa - ang dugo ng pasyente ay sinusuri para sa pagkakaroon ng pathogenic microflora sa loob nito. Ang paggamot na may mga antibiotic ay dapat magpatuloy hanggang ang isang espesyal na kultura ay nagpapakita ng negatibong resulta.
• Paggamot sa pagpapanatili. Upang mapabuti ang resistensya ng katawan, ang pasyente ay maaaring magreseta ng suspensyon ng mga leukocytes, interferon, o antistaphylococcal plasma. Sa malubhang, kumplikadong mga klinikal na sitwasyon, ang paggamit ng corticosteroids ay ipinahiwatig. Upang mapanatili ang mahahalagang parameter (presyon, paghinga, atbp.), Isinasagawa ang symptomatic therapy: paglanghap ng oxygen, nutrisyon ng enteral, mga iniksyon ng mga gamot na nagwawasto ng hypotension, mga pagbabago sa metabolic at iba pang mga pathological disorder.
• Radikal na paggamot. Ang patay na tisyu ay tinanggal sa pamamagitan ng operasyon. Ang dami at likas na katangian ng operasyon ay direktang nakasalalay sa pinagmulan ng impeksiyon at lokasyon nito. Ang radikal na therapy ay ipinahiwatig kapag ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi epektibo.

Ang isa sa mga pangunahing layunin ng infusion therapy ay itinuturing na tamang suporta ng normal na daloy ng dugo sa mga tisyu. Ang mga volume ng mga solusyon ay tinutukoy nang paisa-isa pagkatapos masuri ang aktwal na hemodynamics at tugon sa pagbubuhos.

Ang kakulangan ng antimicrobial therapy ay nangangailangan ng karagdagang pagkasira ng kondisyon at pagkamatay ng pasyente.

Kung ang tamang antibiotic regimen ay inireseta at inilapat sa isang napapanahong paraan, ang pagbawas sa pagkalasing ay makakamit lamang sa ikatlo o ikaapat na linggo ng sakit. Dahil sa ang katunayan na sa advanced na septic shock ang paggana ng halos lahat ng mga organo at sistema ay nagambala, kahit na ang isang buong hanay ng mga therapeutic action ay hindi palaging nagbibigay ng nais na resulta. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan na mahigpit na subaybayan ang kurso ng anumang nakakahawang sakit, purulent-inflammatory na proseso na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng bacterial shock, at isagawa ang kanilang tamang paggamot.

Ayon sa isang bilang ng mga domestic pathophysiologist at clinician (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), ang pag-unlad ng septic shock ay tinutukoy ng virulence ng pathogen, ang reaktibiti ng katawan ng pasyente, ang mga salik na nag-trigger ng shock (mga entry gate ng impeksyon. at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito). Mahalaga na ang bacteremia ay maaaring mangyari nang may o walang sepsis. Iyon ay, ang bacteremia ay tumigil na maging isang obligadong tanda ng sepsis.

Sa mga pasyente ng kirurhiko, ang septic shock ay kadalasang nangyayari kapag impeksyon sa bacterial. Ayon sa panitikan, hanggang sa 50s, ang pangunahing causative agent ng sepsis ay streptococcus, kalaunan ang staphylococcus ay naging nangingibabaw na causative agent, at kamakailan ang dalas ng gram-negative sepsis at ang papel ng oportunistikong flora ay tumaas.

Ang uri ng microbe, ang pathogenicity nito, toxicity at iba pang mga biological na katangian ay higit na tinutukoy ang klinikal na kurso ng sepsis. Ang mga kultura ng dugo ay sterile sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may septic syndrome. Sa isang tiyak na porsyento ng mga pasyente na namatay na may isang tipikal na klinikal na larawan ng septic shock, ang purulent metastases ay hindi nakita sa autopsy. Kaya, ang bacterial shock ay nagsisilbing manifestation ng pangkalahatang resorptive effect ng toxins.

Binago reaktibiti ng katawan ay itinuturing na isa sa mga pinakamahalagang kondisyon para sa pagbuo ng septic shock. Sa matalinghagang pagpapahayag ni A.P. Zilber (), naaangkop na mga kondisyon ay kinakailangan upang ang E. coli - isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng septic shock syndrome, naninirahan sa pakikipagtulungan sa mga tao, nakikilahok sa microbial hydrolysis ng protina, paggawa ng mga bitamina B, paglaban sa typhoid, dysentery at putrefactive microbes, biglang nagsimulang patayin ang may-ari nito.

Ang edad ng pasyente ay mahalaga. Maliban sa mga komplikasyon sa postoperative sa obstetrics at neonatology, ang postoperative septic shock ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang.

Ang mga nakakapinsalang sakit na kasama ng kirurhiko patolohiya (mga sakit sa dugo, patolohiya ng kanser, mga sistematikong sakit), pati na rin ang estado ng mga antas ng hormonal, ay may malaking kahalagahan sa pagbawas ng aktibidad ng mga mekanismo ng proteksiyon. Kapag tinatasa ang kondisyon ng isang pasyente na may pinaghihinalaang septic shock, dapat itong isaalang-alang na maaari itong mabago sa una ng mga immunosuppressant, radiation therapy, kakulangan sa bitamina, talamak na pagkalasing (pagkagumon sa droga, alkoholismo).

Pangunahing purulent focus (o entry point para sa impeksyon) at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito ay isang obligadong salik na nauugnay sa mekanismo ng pag-trigger ng septic shock.

Ang pangunahing purulent foci sa sepsis ay kadalasang talamak na purulent surgical disease (carbuncles, mastitis, abscesses, phlegmon, atbp.) O purulent na mga sugat, parehong post-traumatic at postoperative. Ang sepsis, na nagreresulta mula sa mga lokal na purulent na proseso at purulent na sugat, ay kilala sa mahabang panahon. Ang sepsis bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pangunahing operasyon, resuscitation at invasive diagnostic procedure, iyon ay, nosocomial (o iatrogenic) sepsis, ay lumalaki kasabay ng paglawak ng dami at pagiging kumplikado ng mga surgical intervention at modernong mga medikal na pamamaraan at kamakailan ay tinawag na "sakit ng medikal na pag-unlad."

Ang umiiral na opinyon tungkol sa posibilidad ng tinatawag na pangunahin, o cryptogenic, sepsis ay maliwanag na mali at bunga ng hindi perpektong kaalaman at pagsusuri. Ang diagnosis ng cryptogenic sepsis ay naglalayo sa doktor mula sa paghahanap para sa pangunahing pokus at, samakatuwid, ay nagpapahirap sa paggawa ng tamang diagnosis at isagawa ang buong paggamot.

Ang entrance gate para sa impeksyon ay, bilang panuntunan, isang determinant ng klinikal na anyo ng postoperative septic shock. Sa pangkalahatan, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng urodynamic form ng septic shock. Kadalasan sa klinika ng kirurhiko ang peritoneal form ng septic shock ay nakatagpo, at ang susunod na pinakakaraniwang lugar ng pagpasok para sa impeksyon sa postoperative septic shock ay ang biliary tract (biliary form). Ang pagbuo ng pseudomembranous colitis na nauugnay sa antibiotic na may hitsura ng diarrheal syndrome na may iba't ibang kalubhaan sa unang yugto ay maaaring isaalang-alang bilang isang bituka na variant ng postoperative sepsis. Ang fatty tissue ay maaaring maging entrance gate, lalo na sa mga kaso kung saan ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa mga phenomena ng progresibong cellulite ng perinephric, retroperitoneal, at intermuscular tissue. Ang hindi pangkaraniwang mga ruta ng impeksyon ay nagiging lalong mahalaga sa intensive care practice: sa panahon ng matagal na tracheal intubation at tracheostomy, sa panahon ng catheterization ng central vessels. Samakatuwid, ang vascular, o angiogenic, form ng septic shock ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang kinahinatnan ng purulent thrombophlebitis, na nagpapalubha sa kurso ng proseso ng sugat, ngunit bilang isang independiyenteng komplikasyon.

Ang isang shockogenic factor ay maaaring ang agarang lysis ng mga microorganism na nakapaloob sa lesyon at nagpapalipat-lipat sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng isang epektibong bactericidal na gamot sa isang mataas na dosis (Helzheimer-Jarisch reaction).

Pathogenesis ng septic shock

Ang Sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pinsala sa endothelial na dulot ng patuloy na pamamaga dahil sa nakakahawa o hindi nakakahawa na mga sanhi. Ang matinding bacterial infection o septic shock ay nauugnay sa paglitaw sa sirkulasyon ng parehong mga cytokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) at ang kanilang mga antagonist (IL-1 RA, TNF-RtI at TNF -RtII), pati na rin ang mga pandagdag (C3a, C5a), metabolites (leukotrienes, prostaglandin), oxygen radical (O superoxides, atbp.), - kinins (bradykinin), granulocyte protease, collagenases, atbp.

Sa septic shock, tulad ng sa sepsis, mayroong paglabas ng hydralase sa dugo, hindi lamang mula sa mga lysosome ng mga tisyu ng atay, pali, at baga, kundi pati na rin mula sa polymorphonuclear leukocytes (PMNL). Kasabay nito, sa panahon ng proseso ng septic, ang aktibidad ng mga natural na antiproteases ay bumababa. Bilang resulta, ang pangkalahatang aktibidad ng proteolytic ng dugo ay tumataas ayon sa kalubhaan ng systemic inflammatory reaction.

Habang umuunlad ang septic shock, ang mga mekanismo ay isinaaktibo upang mabayaran ang epekto ng systemic vasodilation. Ito ay maaaring maiugnay sa pagkilos ng catecholamines, angiotensin, at adrenal hormones. Ngunit ang mga reserba ng mga compensatory reaction na ito ay hindi naka-program para sa naturang pathophysiological na sitwasyon bilang septic shock.

Habang umuunlad ang septic shock, ang potensyal ng mga vasodilator ay lumampas sa potensyal ng mga vasoconstrictor. Sa iba't ibang mga vascular zone, ang epekto na ito ay ipinahayag nang iba, na tumutukoy, sa isang tiyak na lawak, ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng patolohiya ng organ.

Klinikal na larawan ng septic shock

Sa pagbuo ng septic shock (SS), ang isang paunang (madalas na napakaikling panahon) na "mainit" na panahon (o hyperdynamic phase) at isang kasunod, mas mahaba, "malamig" na panahon (hypodynamic phase) ay nakikilala.

Sa kaso ng SS, ang mga palatandaan ng pinsala sa mahahalagang organo ng suporta ay palaging ipinahayag. Ang pinsala sa 2 o higit pang mga organo ay inuri bilang multiple organ failure syndrome.

Ang antas ng dysfunction ng central nervous system ay maaaring mag-iba mula sa banayad na pagkahilo hanggang sa malalim na pagkawala ng malay. Humigit-kumulang 1 sa 4 na pasyente na may septic syndrome ang nagkakaroon ng adult respiratory distress syndrome (ARDS) bilang resulta ng pinsala sa endothelium ng mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng activated neutrophils. Sa klinikal na paraan, ang panganib ng talamak na pinsala sa baga ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, pagbabago sa mga tunog ng paghinga, paglitaw ng mga nakakalat na basa-basa na rales, at pagtaas ng arterial hypoxemia. Ang pinakamaagang at pinakamalinaw na tanda ng organ dysfunction na tipikal ng septic shock ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, na tinutukoy ng pagtaas ng oliguria, pag-unlad ng azotemia at iba pang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa atay, ang pinsala sa organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng bilirubinemia, isang mabilis na pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases sa atay at iba pang mga marker ng cellular liver failure sa dugo. Sa gastrointestinal tract, ang nakakapinsalang epekto ng pagsabog ng tagapamagitan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pabago-bagong sagabal sa bituka at diapedetic na gastric at bituka na pagdurugo. Ang systolic at diastolic function ng ventricles ng puso ay nalulumbay at unti-unting lumalala, ang pagbaba sa cardiac output ay nangyayari, na minarkahan ang simula ng decompensated phase ng septic shock.

Diagnosis ng septic shock.

Ang pagpapalagay ng posibilidad ng SS ay nangangailangan ng agarang paglipat sa masinsinang pagsubaybay sa naturang pasyente sa isang ICU. Ang karaniwang pagsubaybay ay dapat kasama ang:

Dynamic na pagpapasiya ng presyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke at dami ng dugo, antas ng presyon ng gitnang venous; pagpapasiya ng oras-oras na diuresis;

Dynamics ng pulse oximeter indicator; dynamic na pag-aaral ng gas tension at CBS ng arterial at mixed venous blood;

Dynamics ng katawan T (na may pagpapasiya ng gradient sa pagitan ng panloob at peripheral na T ng katawan ng pasyente);

Mga dinamika ng sangguniang biochemical na mga parameter (protina, urea, creatinine, coagulogram, glucose, liver transaminases, atbp.);

Mga kultura ng dugo para sa sterility.

Ang diagnosis ng SS ay dapat magsama ng pagpapasiya ng etiological factor - paghihiwalay ng mga pathogen at pagpapasiya ng kanilang pagiging sensitibo sa mga antibacterial na gamot.

Ang pathogenetic na pamantayan para sa differential diagnosis ng septic shock ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng mga surrogate marker ng septic process: C-reactive protein, phospholipase A2, procalcitonin (PCT). Ang pagtukoy sa antas ng PCT sa plasma ay mahalaga partikular sa mga pasyenteng may sepsis na may kinalabasan sa septic shock, dahil ang antas nito ay tumataas ng sampu-sampung beses sa SS kumpara sa isang malinaw na makabuluhang pagtaas sa mga proseso ng septic. Upang iwasto ang SS therapy, kinakailangan din ang maaasahang pamantayan sa laboratoryo para sa estado ng sistema ng lipid peroxidation at depensa ng antioxidant ng katawan.

Paggamot ng septic shock.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa septic shock ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na pangunahing layunin: pagwawasto ng mga hemodynamic disorder na may pag-stabilize ng oxygen na rehimen ng katawan, pag-alis ng impeksyon at pag-alis ng mga disfunction ng organ, kabilang ang kanilang kapalit.

Ang pagpapapanatag ng hemodynamics ay nakamit lalo na sa pamamagitan ng isang sapat na dami ng load: mabilis na pagbubuhos ng 1-2 litro ng mga crystalloid solution na may pagsasama-sama ng epekto sa mga colloid solution (sa isang ratio ng 2: 1) sa ilalim ng kontrol ng hemodynamic monitoring (BP, CVP, CO) at ang rate ng diuresis. Ang suporta sa inotropic ay napakahalaga sa pag-stabilize ng hemodynamics, pagtiyak ng kaluwagan ng mga kaguluhan sa hemodynamic at pagpapanatili ng sapat na antas ng tissue perfusion. Ang unang pagpipilian para sa inotropic na suporta laban sa background ng SS ay dopamine, ginagamit alinman sa maliliit na dosis - 1-4 mcg/kg min (pinapataas ang daloy ng dugo sa mga bato, mesecterial, cerebral at coronary vessels), o sa mga medium na dosis - 5- 10 mcg/kg min (mycocardial).

Upang mabawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng tissue hypoxia, ginagamit ang mga antihypoxant: mga kapalit ng dugo batay sa fumarate (mafusol) at succinate (reamberene), mga regulatory antihypoxant (cytochrome C, mildronate).

Ang pag-alis ng impeksyon at kalinisan ng nagpapalipat-lipat na dugo mula sa pathogen ay ang pangunahing pathogenetic na direksyon ng therapy para sa SS. At ang pangunahing mga therapeutic na hakbang sa direksyon na ito ay ang pagpapatuyo ng septic focus at sapat na antimicrobial therapy. Alinsunod sa mga pamantayan ng paggamot para sa isang pasyente na may surgical sepsis, ang saklaw ng surgical intervention ay dapat isama ang pinakakumpletong necrectomy, sapat na drainage na may double-lumen tubes. Ang sanitasyon ng isang septic focus ay dapat na apurahan at ang batayan ng paglahok sa operasyon ay hindi dapat ang posisyon - "ang pasyente ay masyadong may sakit upang mamagitan," ngunit, sa kabaligtaran, "ang pasyente ay masyadong may sakit upang ipagpaliban ang interbensyon ...". Ang anumang intensive therapy para sa SS ay maaaring maging hindi epektibo nang tumpak dahil sa pagkakaroon ng hindi natukoy o hindi maayos na operasyon na foci ng impeksyon sa sugat.

Ang mga unang pagpipiliang gamot para sa bacterial SS ay carbapenems - meronem o tienam. Dahil sa pinakamalawak na posibleng spectrum ng aktibidad ng antibacterial ng mga gamot na ito at makabuluhang paglaban sa β-lactamases. Ang paunang dosis ng carbopenem ay dapat na maximum (1-2 g) at ibinibigay sa intravenously bilang microbolus (para sa meronem) o tumutulo sa loob ng 60 minuto (para sa tienam). Ang mga kasunod na pangangasiwa ay tinutukoy ng pagpapanatili ng pag-andar ng bato at 5000-1000 mg bawat 8 oras.

Ang mga klinikal na pamantayan para sa pinakamainam na pagiging epektibo ng SS therapy ay dapat isaalang-alang:

Pagpapabuti ng kamalayan at pangkalahatang hitsura ng pasyente;

Pagkawala ng peripheral cyanosis at pinkness ng balat, pag-init ng mga kamay at paa na may pagbaba sa gradient ng temperatura sa 4-5 C;

Pagbaba ng igsi ng paghinga at pagtaas ng PaO2 sa isang matatag na antas;

Pagbaba ng rate ng puso, normalisasyon ng systemic na presyon ng dugo at gitnang venous pressure na may pagpapanumbalik ng IOC at SV;

Tumaas na rate ng diuresis.

Ang determinant ng paglabas mula sa SS ay itinuturing na reaksyon ng mahahalagang tungkulin ng pasyente sa paggamot.

Patakaran sa Privacy

Ang Patakaran sa Pagkapribado na ito ay namamahala sa pagproseso at paggamit ng personal at iba pang data ng empleyado ng Vitaferon (website:) na responsable para sa Personal na Data ng Mga Gumagamit, pagkatapos nito ay tinutukoy bilang Operator.

Sa pamamagitan ng paglilipat ng personal at iba pang data sa Operator sa pamamagitan ng Site, kinukumpirma ng User ang kanyang pahintulot sa paggamit ng data na ito sa ilalim ng mga kundisyong itinakda sa Patakaran sa Privacy na ito.

Kung hindi sumasang-ayon ang Gumagamit sa mga tuntunin ng Patakaran sa Pagkapribado na ito, dapat niyang ihinto ang paggamit sa Site.

Ang walang kundisyong pagtanggap sa Patakaran sa Privacy na ito ay ang simula ng paggamit ng Site ng User.

1. MGA TERMINO.

1.1. Website - isang website na matatagpuan sa Internet sa address: .

Ang lahat ng mga eksklusibong karapatan sa Site at ang mga indibidwal na elemento nito (kabilang ang software, disenyo) ay nabibilang sa Vitaferon nang buo. Ang paglipat ng mga eksklusibong karapatan sa User ay hindi paksa ng Patakaran sa Privacy na ito.

1.2. User - isang taong gumagamit ng Site.

1.3. Batas - ang kasalukuyang batas ng Russian Federation.

1.4. Personal na data - personal na data ng User na ibinibigay ng User tungkol sa kanyang sarili nang nakapag-iisa kapag nagpapadala ng aplikasyon o sa proseso ng paggamit ng functionality ng Site.

1.5. Data - ibang data tungkol sa User (hindi kasama sa konsepto ng Personal na Data).

1.6. Pagsusumite ng isang aplikasyon - pagpuno ng Gumagamit ng form sa Pagpaparehistro na matatagpuan sa Site, sa pamamagitan ng pagpahiwatig ng kinakailangang impormasyon at pagpapadala nito sa Operator.

1.7. Form ng pagpaparehistro - isang form na matatagpuan sa Site, na dapat punan ng User upang magsumite ng aplikasyon.

1.8. (Mga) Serbisyo - mga serbisyong ibinigay ng Vitaferon batay sa Alok.

2. KOLEKSYON AT PAGPROSESO NG PERSONAL NA DATA.

2.1. Kinokolekta at iniimbak lamang ng Operator ang Personal na Data na kinakailangan para sa pagbibigay ng Mga Serbisyo ng Operator at pakikipag-ugnayan sa User.

2.2. Maaaring gamitin ang personal na data para sa mga sumusunod na layunin:

2.2.1. Pagbibigay ng Mga Serbisyo sa Gumagamit, pati na rin para sa mga layunin ng impormasyon at pagkonsulta;

2.2.2. Pagkakakilanlan ng gumagamit;

2.2.3. Pakikipag-ugnayan sa Gumagamit;

2.2.4. Pag-abiso sa User tungkol sa paparating na mga promosyon at iba pang mga kaganapan;

2.2.5. Pagsasagawa ng istatistika at iba pang pananaliksik;

2.2.6. Pagproseso ng mga pagbabayad ng User;

2.2.7. Pagsubaybay sa mga transaksyon ng Gumagamit upang maiwasan ang pandaraya, ilegal na taya, at money laundering.

2.3. Pinoproseso ng operator ang sumusunod na data:

2.3.1. Apelyido, unang pangalan at patronymic;

2.3.2. E-mail address;

2.3.3. Numero ng cellphone.

2.4. Ang Gumagamit ay ipinagbabawal na magpahiwatig ng personal na data ng mga ikatlong partido sa Site.

3. PAMAMARAAN SA PAGPROSESO PARA SA PERSONAL AT IBA PANG DATA.

3.1. Ang Operator ay nangangakong gumamit ng Personal na Data alinsunod sa Pederal na Batas "Sa Personal na Data" No. 152-FZ ng Hulyo 27, 2006 at ang mga panloob na dokumento ng Operator.

3.2. Ang Gumagamit, sa pamamagitan ng pagpapadala ng kanyang personal na data at (o) iba pang impormasyon, ay nagbibigay ng kanyang pahintulot sa pagproseso at paggamit ng Operator ng impormasyong ibinigay niya at (o) kanyang personal na data upang maisagawa ang mga newsletter (tungkol sa mga serbisyo ng Operator, mga pagbabagong ginawa, mga promosyon, atbp. na mga kaganapan) nang walang katiyakan, hanggang sa makatanggap ang Operator ng isang nakasulat na abiso sa pamamagitan ng e-mail tungkol sa pagtanggi na tumanggap ng mga pagpapadala. Nagbibigay din ang Gumagamit ng kanyang pahintulot sa paglipat, upang maisagawa ang mga aksyon na ibinigay para sa talatang ito, ng Operator ng impormasyong ibinigay niya at (o) ang kanyang personal na data sa mga ikatlong partido kung mayroong isang maayos na natapos na kasunduan sa pagitan ang Operator at tulad ng mga ikatlong partido.

3.2. Tungkol sa Personal na Data at iba pang Data ng Gumagamit, ang kanilang pagiging kompidensiyal ay pinananatili, maliban sa mga kaso kung saan ang tinukoy na data ay magagamit sa publiko.

3.3. Ang Operator ay may karapatang mag-imbak ng Personal na Data at Data sa mga server sa labas ng teritoryo ng Russian Federation.

3.4. Ang Operator ay may karapatang maglipat ng Personal na Data at Data ng User nang walang pahintulot ng User sa mga sumusunod na tao:

3.4.1. Mga katawan ng estado, kabilang ang mga katawan ng pagsisiyasat at pagsisiyasat, at mga katawan ng lokal na pamahalaan sa kanilang makatuwirang kahilingan;

3.4.2. Mga kasosyo ng operator;

3.4.3. Sa ibang mga kaso na direktang ibinigay ng kasalukuyang batas ng Russian Federation.

3.5. Ang Operator ay may karapatang maglipat ng Personal na Data at Data sa mga ikatlong partido na hindi tinukoy sa sugnay 3.4. ng Patakaran sa Privacy na ito sa mga sumusunod na kaso:

3.5.1. Ang gumagamit ay nagpahayag ng kanyang pahintulot sa naturang mga aksyon;

3.5.2. Ang paglipat ay kinakailangan bilang bahagi ng paggamit ng Gumagamit ng Site o ang pagbibigay ng Mga Serbisyo sa Gumagamit;

3.5.3. Ang paglilipat ay nangyayari bilang bahagi ng pagbebenta o iba pang paglilipat ng isang negosyo (sa kabuuan o bahagi), at ang lahat ng obligasyong sumunod sa mga tuntunin ng Patakarang ito ay ililipat sa nakakuha.

3.6. Ang Operator ay nagsasagawa ng awtomatiko at hindi awtomatikong pagproseso ng Personal na Data at Data.

4. PAGBABAGO NG PERSONAL NA DATA.

4.1. Ginagarantiyahan ng User na ang lahat ng Personal na Data ay napapanahon at hindi nauugnay sa mga ikatlong partido.

4.2. Ang Gumagamit ay maaaring magbago (mag-update, magdagdag) ng Personal na Data anumang oras sa pamamagitan ng pagpapadala ng nakasulat na aplikasyon sa Operator.

4.3. May karapatan ang user na tanggalin ang kanyang Personal na Data anumang oras; para magawa ito, kailangan lang niyang magpadala ng email na may kaukulang aplikasyon sa Email: Ang data ay tatanggalin mula sa lahat ng electronic at pisikal na media sa loob ng 3 (tatlong) araw ng negosyo.

5. PROTEKSYON NG PERSONAL NA DATA.

5.1. Tinitiyak ng Operator ang wastong proteksyon ng Personal at iba pang data alinsunod sa Batas at nagsasagawa ng kinakailangan at sapat na organisasyonal at teknikal na mga hakbang upang maprotektahan ang Personal na data.

5.2. Ang mga inilapat na hakbang sa proteksyon, bukod sa iba pang mga bagay, ay ginagawang posible na protektahan ang Personal na Data mula sa hindi awtorisado o hindi sinasadyang pag-access, pagkasira, pagbabago, pagharang, pagkopya, pamamahagi, gayundin mula sa iba pang labag sa batas na pagkilos ng mga ikatlong partido.

6. PERSONAL NA DATA NG MGA THIRD PARTIES NA GINAGAMIT NG MGA USER.

6.1. Gamit ang Site, ang Gumagamit ay may karapatang magpasok ng data ng mga ikatlong partido para sa kanilang kasunod na paggamit.

6.2. Ang Gumagamit ay nagsasagawa na kumuha ng pahintulot ng paksa ng personal na data para magamit sa pamamagitan ng Site.

6.3. Ang Operator ay hindi gumagamit ng personal na data ng mga third party na ipinasok ng User.

6.4. Ang Operator ay nagsasagawa ng mga kinakailangang hakbang upang matiyak ang kaligtasan ng personal na data ng mga third party na ipinasok ng User.

7. IBANG PROBISYON.

7.1. Ang Patakaran sa Pagkapribado na ito at ang ugnayan sa pagitan ng Gumagamit at ng Operator na nagmumula kaugnay ng aplikasyon ng Patakaran sa Pagkapribado ay napapailalim sa batas ng Russian Federation.

7.2. Ang lahat ng posibleng hindi pagkakaunawaan na magmumula sa Kasunduang ito ay dapat lutasin alinsunod sa kasalukuyang batas sa lugar ng pagpaparehistro ng Operator. Bago pumunta sa korte, dapat sumunod ang Gumagamit sa mandatoryong pamamaraan ng pre-trial at ipadala ang nauugnay na paghahabol sa Operator sa pamamagitan ng sulat. Ang panahon para sa pagtugon sa isang paghahabol ay 7 (pitong) araw ng trabaho.

7.3. Kung sa isang kadahilanan o iba pa ang isa o higit pang mga probisyon ng Patakaran sa Pagkapribado ay napag-alamang hindi wasto o hindi maipapatupad, hindi ito makakaapekto sa bisa o kakayahang maipatupad ng mga natitirang probisyon ng Patakaran sa Privacy.

7.4. Ang Operator ay may karapatan na baguhin ang Patakaran sa Pagkapribado, sa kabuuan o sa bahagi, unilaterally sa anumang oras, nang walang paunang kasunduan sa User. Ang lahat ng mga pagbabago ay magkakabisa sa susunod na araw pagkatapos na mai-post ang mga ito sa Site.

7.5. Ang gumagamit ay nangangako na independyenteng subaybayan ang mga pagbabago sa Patakaran sa Privacy sa pamamagitan ng pagiging pamilyar sa kanyang sarili sa kasalukuyang bersyon.

8. IMPORMASYON SA KONTAK NG OPERATOR.

8.1. Makipag-ugnayan sa Email.

Paglalarawan:

Ang septic shock ay isang kumplikadong proseso ng pathophysiological na nangyayari bilang isang resulta ng pagkilos ng isang matinding kadahilanan na nauugnay sa pambihirang tagumpay ng mga pathogen at ang kanilang mga lason sa daloy ng dugo, na, kasama ang pinsala sa mga tisyu at organo, ay nagdudulot ng labis, hindi sapat na pag-igting ng hindi tiyak na pagbagay. mekanismo at sinamahan ng hypoxia, tissue hypoperfusion, at malalim na metabolic disorder na mga proseso.

Sintomas:

Ang mga sintomas ng septic shock ay depende sa yugto ng pagkabigla, ang mikroorganismo na sanhi nito, at ang edad ng pasyente.

Paunang yugto: nabawasan ang pag-ihi, biglaang pagtaas ng temperatura sa itaas 38.3°, pagtatae at pagkawala ng lakas.

Late stage: pagkabalisa, pakiramdam, pagkamayamutin, pagkauhaw dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa tisyu ng utak, pagtaas ng rate ng puso at mabilis na paghinga. Sa mga sanggol at matatanda, ang tanging palatandaan ng pagkabigla ay maaaring mababang presyon ng dugo, pagkalito, at mabilis na paghinga.

Ang mababang temperatura ng katawan at pagbaba ng pag-ihi ay karaniwang mga huling palatandaan ng pagkabigla. Kasama sa mga komplikasyon ng septic shock ang disseminated intravascular coagulation, renal at peptic ulcer, at liver dysfunction.

Mga sanhi:

Ang septic shock (nakakahawang-nakakalason, bacteriotoxic o endotoxic) ay bubuo lamang sa mga pangkalahatang impeksyon na nangyayari na may napakalaking bacteremia, matinding pagkasira ng mga selula ng bakterya at ang paglabas ng mga endotoxin na nakakagambala sa regulasyon ng dami ng vascular bed. Ang septic shock ay maaaring bumuo hindi lamang sa bacterial, kundi pati na rin sa mga impeksyon sa viral, protozoan infestations, fungal sepsis, malubhang pinsala, at iba pa.

Paggamot:

Para sa paggamot, ang mga sumusunod ay inireseta:

Ang unang hakbang ay upang ihinto ang pag-unlad ng shock. Karaniwan, ang mga intravenous fluid ay ibinibigay at ang pulmonary artery pressure ay sinusubaybayan. Ang pagbubuhos ng buong dugo o plasma ay maaaring magpataas ng presyon ng pulmonary artery sa isang kasiya-siyang antas. Upang malampasan ang hypoxia ay maaaring kailanganin. Ang pagpasok ng catheter sa urinary tract ay nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na tantiyahin ang dami ng ihi na inilabas kada oras.

Ang mga antibiotics (intravenously) ay inireseta kaagad upang labanan ang impeksiyon. Depende sa kung aling microorganism ang sanhi ng impeksyon, ang kumplikadong paggamot na may mga antibiotics ay isinasagawa (karaniwang isang aminoglycoside ay ginagamit kasama ng penicillin). Kung pinaghihinalaang impeksyon ng staphylococcal, ginagamit ang isang cephalosporin. Kung ang impeksyon ay sanhi ng hindi bumubuo ng spore na anaerobic microorganism, inireseta ang chloromycetin o cleocin. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng hindi mahuhulaan na mga reaksyon. Ang lahat ng mga produkto ay dapat gamitin lamang ayon sa direksyon ng iyong doktor. Kung ang mga abscesses ay naroroon, sila ay excised at pinatuyo upang linisin ang purulent focus.

Kung hindi mapawi ng mga likido ang pagkabigla, ginagamit ang dopastat upang mapataas ang presyon ng dugo upang mapanatili ang perfusion ng dugo sa utak, atay, gastrointestinal tract, bato, at balat. Ang bikarbonate (intravenously) ay ginagamit bilang isang lunas para sa acidosis. Maaaring mapabuti ng intravenous corticosteroid infusions ang blood perfusion at cardiac output.