Pahusayin ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Mga produkto na nagpapasigla sa mga function ng cognitive ng utak

Sino ang nakakaalam, ang araw ay maaaring dumating na magagawa nating bumuo ng hindi kapani-paniwalang mga kakayahan sa pag-iisip sa pamamagitan ng biotechnology ng hinaharap. Sa ngayon, ito ay malayo mula dito, ngunit kahit na ngayon ang pinaka-naiinip ay makakahanap ng maraming paraan upang mapataas ang antas ng katalinuhan. Halimbawa, gamit ang tinatawag na reception. Siyempre, hindi ka magiging susunod na Stephen Hawking, ngunit tiyak na mapapansin mo ang pagtaas ng kakayahan sa pag-aaral, isang pagpapabuti sa memorya at kalinawan ng kamalayan, kasama ang isang normalisasyon ng emosyonal na background. Kaya, narito ang isang dosenang produkto, gamot at nutritional supplement na tutulong sa iyo na tumaas sa isang bagong antas ng intelektwal na pag-unlad!

Bago kami magsimula, itinuturing naming tungkulin namin na balaan ka. Kumonsulta sa iyong doktor bago kunin ang alinman sa mga sustansyang ito, maliban sa maitim na tsokolate - maaari mo itong kainin sa nilalaman ng iyong puso nang walang mga paghihigpit. Sa kabila ng relatibong kaligtasan ng mga pandagdag na nakalista sa artikulong ito, dapat mong tiyakin na pinapayagan ka ng iyong kondisyong pangkalusugan na inumin ang mga ito, at hindi ka mabibiktima ng mga reaksiyong alerhiya, epekto at negatibong pakikipag-ugnayan sa droga. Sumang-ayon? Sumang-ayon.

Ginagawa namin ang parehong sa dosis. Bagama't nagbibigay kami ng mga pangkalahatang rekomendasyon tungkol sa regimen sa pagdodos, dapat mong mahigpit na sundin ang mga tagubilin para sa paggamit ng produktong plano mong inumin.

Isa pang mahalagang punto. Huwag maging walang ingat at huwag simulan ang pag-inom ng lahat ng mga gamot sa parehong oras. Ang lahat ng mga siyentipikong papel na binanggit sa materyal na ito ay pinag-aralan ang epekto sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay ng isang sustansya lamang. Sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng dalawa o higit pang mga gamot, mayroon kang panganib na makakuha ng isang kumbinasyon na hindi magiging epektibo, bukod pa rito, maaari ka ring makaranas ng pagkasira sa kagalingan.

Dapat mong mahigpit na sundin ang mga tagubilin para sa paggamit ng produktong plano mong kunin.

At ang huli. Gusto mong subaybayan at sukatin ang mga resultang natamo mo gamit ang mga sustansyang ito. Huwag kalimutan sa parehong oras na ang bawat tao ay indibidwal, at samakatuwid hindi lahat ay makakatanggap ng mga epekto na inilarawan sa artikulo. Panatilihin ang isang talaarawan at tingnan kung aling mga sangkap at pagkain ang pinakamahusay para sa iyo.

Nagtatapos ito sa pagpapakilala at magpatuloy sa pag-aaral ng nootropics (sa walang partikular na pagkakasunud-sunod):

1. Caffeine + L-theanine

Sa pamamagitan ng kanyang sarili, ito ay hindi isang napakalakas na tagasunod ng mga proseso ng nagbibigay-malay. Bukod dito, ipinakita ng mga eksperimento na sa katotohanan ay hindi pinapataas ng caffeine ang mga resulta sa paglutas ng mga gawain na nangangailangan ng asimilasyon at pagsasaulo ng impormasyon. Ang mga nakapagpapasiglang katangian nito ay maaaring paminsan-minsan ay magkaroon ng positibong epekto sa aktibidad ng pag-iisip at mood, ngunit ang epektong ito ay panandalian, at ang panandaliang pagkasabik sa nerbiyos ay mabilis na napapalitan ng isang matinding pagbaba sa pagganap.

Gayunpaman, kapag pinagsama sa L-theanine, na matatagpuan sa regular na green tea, ang caffeine ay may mas pangmatagalang at mas malinaw na epekto, kabilang ang pagtaas ng panandaliang memorya, mas mabilis na pagproseso ng visual, at, lalo na, pinahusay na paglipat ng pansin (ibig sabihin, nabawasan pagkagambala).

Ang dahilan ng malakas na epektong ito ay ang kakayahan ng L-theanine na tumagos sa blood-brain barrier at neutralisahin ang mga negatibong stimulatory effect ng caffeine, kabilang ang pagkabalisa at mataas na presyon ng dugo. Natuklasan ng mga mananaliksik na ang epektong ito ay nakakamit kapag umiinom ng 50 mg ng caffeine (iyon ay tungkol sa isang tasa ng kape) at 100 mg ng L-theanine. Ang green tea ay naglalaman ng humigit-kumulang 5-8mg, kaya kakailanganin mo ng suplemento, bagama't ang ilan ay nananatili sa 2:1 ratio, pag-inom ng dalawang baso ng green tea para sa bawat tasa ng kape.

2. Maitim na tsokolate (flavanols)

Ang maitim na tsokolate - o mas partikular, ang kakaw na matatagpuan sa tsokolate - ay mayaman sa flavanols, mga phytochemical na nagpapalakas ng pagganap ng pag-iisip habang nagpo-promote din ng mood at kalusugan ng cardiovascular. Ang epekto ay natanto sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga molekula na nagpapasigla sa perfusion ng utak at ang normalisasyon ng mga proseso ng neurophysiological sa mga sentro na responsable para sa pag-aaral at memorya.

Bagama't hindi kasing lakas ng ilan sa mga gamot na nakalista dito, ang maitim na tsokolate ay isang abot-kaya at napakasarap na nootropic. Iwanan ang tsokolate na masyadong matamis sa tindahan, kung hindi, ang asukal ay magpapawalang-bisa sa mga benepisyo ng produkto (masanay sa tsokolate na may 90% na nilalaman ng kakaw). Kumain mula 35 hanggang 200 gramo araw-araw, na umaabot sa kasiyahan sa buong araw.

3. Piracetam + Choline

Marahil ang pares na ito ay ang pinakasikat na kumbinasyon sa mga mahilig sa nootropic. Ang Piracetam, na kilala rin bilang Nootropil o Lucetam, ay nagpapataas ng functional na aktibidad ng mga neurotransmitters (acetylcholine) at mga receptor. Bagama't karaniwang inirereseta ito ng mga doktor sa mga pasyenteng dumaranas ng depression, Alzheimer's disease at kahit schizophrenia, ang Piracetam ay maaaring ligtas na inumin ng malulusog na tao upang mapataas ang aktibidad ng acetylcholine, isang mahalagang neurotransmitter.

Upang ganap na ma-unlock ang potensyal ng nutrient sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng kalinawan ng kamalayan, spatial memory at pag-andar ng utak sa pangkalahatan, dapat idagdag ang Piracetam. Ang Choline, bilang isang kailangang-kailangan na sangkap na nalulusaw sa tubig, ay nakikipag-ugnayan sa Piracetam at kadalasang ginagamit upang maiwasan ang pananakit ng ulo, kung minsan ay pinupukaw ng pag-inom ng Piracetam. (Ito ang dahilan kung bakit inirerekumenda namin na kumunsulta ka sa iyong manggagamot bago simulan ang isang kurso ng anumang sangkap.) Ang mabisang dosis ay 300 mg ng Piracetam at 300 mg ng Choline 3 beses sa isang araw (humigit-kumulang bawat apat na oras).

Napakahusay sa langis ng isda (na maaaring makuha sa purong anyo sa mga kapsula), mga walnuts, herbivore meat, flax seeds at legumes. Kamakailan, ang mga omega-3 ay itinuturing na halos pangunahing pagkain para sa utak at lalong ginagamit sa anyo ng mga nutritional supplement upang maiwasan ang pagbaba ng cognitive na nauugnay sa edad, kabilang ang sa mga sakit na neurodegenerative tulad ng Alzheimer's disease.

Ang mga resulta ng isang kamakailang nai-publish na pag-aaral, na nagpakita na ang parehong pagpapabuti sa pagganap ng isip ay sinusunod sa ganap na malusog na mga tao, ay nakapagpapatibay din. Ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng omega-3 acids (eicosapentaenoic (EPA) at docosahexaenoic (DHA)) ay umaabot upang mapataas ang konsentrasyon at mapabuti ang emosyonal na background. Sa mga tuntunin ng dosis, 1200 hanggang 2400 mg bawat araw ay sapat (humigit-kumulang 1-2 kapsula ng langis ng isda).

Omega 3

5. Creatine

Ang organikong acid na naglalaman ng nitrogen, na nasa katawan ng mga hayop, ay mabilis na naging popular na suplemento sa pandiyeta - at hindi lamang dahil sa kakayahang pataasin ang lakas ng kalamnan sa pamamagitan ng pagtaas ng daloy ng enerhiya sa mga selula at aktibong pagsulong ng paglaki ng kalamnan. Ngayon ay iiwan natin ang mga physiological na katangian ng nutrient na ito, at bibigyan natin ng buong pansin ang kakayahan ng creatine na mapabuti ang memorya at konsentrasyon. Natuklasan ng mga siyentipiko na ang creatine ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng balanse ng enerhiya sa utak at gumaganap bilang isang buffer para sa mga reserbang enerhiya ng intracellular sa cytosol at mitochondria. Simulan ang pag-inom ng 5 gramo bawat araw, o mas mabuti pa, sundin ang mga tagubilin para sa paggamit ng gamot na hawak mo sa iyong mga kamay.

Creatine

6. L-tyrosine

Tumutulong na mapabuti ang mood at pataasin ang focus ng kaisipan. Bilang karagdagan, ito ay isang mahusay na trabaho ng pagpigil sa patolohiya ng endocrine system, sa partikular, mga sakit ng pituitary gland at thyroid gland.

Pag-iingat: Kung umiinom ka ng gamot sa thyroid, siguraduhing suriin sa iyong doktor bago inumin ang nutrient, dahil may mataas na panganib ng mga hindi gustong pakikipag-ugnayan sa droga.

L-tyrosine

7. Ginkgo Biloba Extract

Ang katas ay nakuha mula sa puno ng Ginkgo, isang ganap na natatanging halaman na katutubong sa China. Ang ginkgo ay walang kaugnay na species at itinuturing na isang buhay na fossil. Ang ginkgo biloba extract ay naglalaman ng flavonoid glycosides at terpenoids (ginkgolides, bilobalides), na sikat sa kanilang mga pharmacological properties na umaabot sa pagtaas ng memorya at pagpapabuti ng konsentrasyon.

Kamakailan lamang, ginamit ang Ginkgo Biloba extract upang gamutin ang mga pasyente ng demensya, bagaman ang kakayahan nitong labanan ang Alzheimer's disease ay kinuwestiyon. Ipinakita ng mga pinakabagong pag-aaral na ang katas ay makabuluhang pinatataas ang bilis ng pag-aayos ng atensyon sa mga malusog na tao, at ang maximum na epekto ay nakamit 2.5 oras pagkatapos ng paglunok.

Ang kapaki-pakinabang na epekto sa mga pag-andar ng cognitive ay umaabot din sa pagtaas ng konsentrasyon, pagpapabilis ng pagsasaulo ng impormasyon at pagpapabuti ng kalidad ng memorya. Gayunpaman, ang data ng ilang mga eksperimento ay nagdududa sa nakapagpapasigla na epekto ng Ginkgo extract sa aktibidad ng pag-iisip. Ang dosis ay susi. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang 120 mg bawat araw ay masyadong maliit at makatwirang taasan ang dosis sa 240 mg o 360 mg bawat araw. Bilang karagdagan, ang Ginkgo Biloba ay madalas na pinagsama sa Indian Thyroid (Bacopa Monnieri), bagaman ang mga sustansyang ito ay hindi naipakita na may synergistic na epekto.

8. Asian ginseng

Ang Asyano ay ginamit sa Chinese medicine sa loob ng libu-libong taon. Ito ay isang tunay na kamangha-manghang produkto na kumikilos sa halos lahat ng mga proseso ng aktibidad ng utak. Maaari itong kunin upang mapabuti ang panandaliang memorya, mapabuti ang focus, itaguyod ang katahimikan, mapabuti ang mood, at kahit na mabawasan ang pagkapagod. Bilang karagdagan, ang mabagal na paglaki, mataba-rooted na pangmatagalan ay maaaring magpababa ng mga antas ng asukal sa dugo sa pag-aayuno at mapabuti ang pagganap ng pag-iisip sa mga malulusog na indibidwal. Uminom ng nutrient na 500 mg dalawang beses sa isang araw.

asyano ginseng

9. Rhodiola rosea

Walang pag-aalinlangan, ang Rhodiola rosea ay maaaring gamitin upang mapabuti ang memorya at mga proseso ng pag-iisip, ngunit ang tunay na kapangyarihan nito ay nakasalalay sa kakayahang bawasan ang mga damdamin ng pagkabalisa at pagkapagod, at tiyak na madaragdagan nito ang iyong pangkalahatang pagganap. Ang isang halaman na tumutubo sa malamig na klima, kabilang ang sa mga rehiyon ng Arctic, ay mayaman sa kamangha-manghang kapaki-pakinabang na mga phytochemical compound, ang mga katangian ng pagpapagaling na ginagamit ng mga hilagang tao ng Russia at Scandinavia sa loob ng maraming siglo.

Ang Rhodiola ay nakakaapekto sa konsentrasyon ng serotonin at dopamine sa CNS sa pamamagitan ng pagpigil sa enzyme monoamine oxidase. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang Rhodiola rosea ay maaaring pataasin ang threshold para sa mental fatigue at stress-induced fatigue, gayundin ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng perceptual at mga kakayahan sa pag-iisip (sa partikular, associative thinking, panandaliang memorya, pagkalkula, kakayahan sa konsentrasyon at bilis. ng visual-auditory perception). ). Tungkol sa dosis, kakailanganin mo mula 100 mg hanggang 1000 mg bawat araw, nahahati sa dalawang pantay na servings.

Ang amino acid na ito ay direktang kasangkot sa regulasyon ng pagbuo ng intracellular energy. Bilang karagdagan, nakakaapekto ito sa metabolismo ng karbohidrat.

Ang Acetyl-L-carnitine ay nagtataguyod ng mataas na antas ng enerhiya, may cardioprotective effect at nagpapabuti sa pangkalahatang aktibidad ng utak. Three in one - isang win-win option para sa mga bumbero!

Ang isang pag-aaral na inilathala sa Bulletin ng National Academy of Sciences ng Estados Unidos ay nagpakita na ang mga taong kumukuha ng Acetyl-L-Carnitine ay mas mahusay na gumaganap sa mga gawain sa memorya. Ang pagkilos ng nutrient ay nauugnay sa isang pagpapabuti sa pag-andar ng mitochondria sa mga selula ng utak.

Bonus! Ang mga lalaking naghahanap upang mapataas ang endogenous testosterone synthesis ay maaaring umasa sa mga karagdagang benepisyo mula sa pagkuha ng Acetyl-L-Carnitine.

"Ganito lumabas ang isang gutay-gutay na lalaki," naisip ko, "wala kang magagawa dito ..."

Ngunit bigla niyang sinabi nang mahigpit, hindi nakikilala ang kanyang sariling boses:

– Camphor.

Narito si Anna Nikolaevna ay sumandal sa aking tainga at bumulong:

– Bakit doktor? Huwag pahirapan. Bakit tusok pa rin? Ngayon ito ay aalis ... Hindi ka magliligtas.

Tiningnan ko siya ng galit at malungkot at sinabi:

– Pahingi ng camphor...

M.A. Bulgakov "Tuwalya na may mga tandang"

Ang mga stimulant ng CNS ay tinatawag na mga gamot, ang pangunahing aksyon na nauugnay sa isang pagtaas sa aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos at pagpapabuti ng mga tiyak na pag-andar ng utak, kapwa sa mga pasyente at sa mga malulusog na indibidwal.

Marami sa mga gamot sa mataas na dosis ay nakapagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos, na itinuturing na negatibong epekto nito. Pangunahing pinapagana ng mga stimulant ng CNS ang aktibidad ng mga organo ng central nervous system, na may kaunting direktang epekto sa iba pang mga sistema at organo.

Ang mga stimulant ng CNS ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

Ang mga convulsant (proconvulsants) ay mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng nakararami sa mga motor na lugar ng utak at mga cortical na bahagi ng mga analyzer (visual, auditory, at iba pa), kapag ipinakilala sa katawan ng tao, madali silang nagdudulot ng mga kombulsyon.

Ang analeptics ay mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng nakararami sa mga istruktura ng stem ng utak (medulla oblongata at pons).

Ang mga psychostimulant ay mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng nakararami na nag-uugnay na mga zone ng cerebral cortex, pataas na mga seksyon ng reticular formation at emosyonal na mga sistema, pinasisigla ang mental at pisikal na aktibidad ng isang tao.

Pag-uuri ng mga stimulant ng central nervous system at cognitive functions ng utak

Mga stimulant ng CNS:

Convulsants (proconvulsants): strychnine, picrotoxin, bicuculin, pentylenetetrazole;
Analeptics: nikethamide, bemegride, camphor;
Mga psychostimulant:
1. Amphetamine at tulad ng amphetamine: amphetamine, methylphenidate, mesocarb;
  Mga derivative ng purine: caffeine.

Nangangahulugan na nagpapataas ng cognitive function ng utak:

Talagang nootropics:
1. Mga analogue ng GABA (racetams): piracetam, aniracetam, oxiracetam, pramiracetam;
  Nootropic peptides: semax;
  Vasoactive cerebroprotectors: pyritinol, vinpocetine, ginkgo biloba.

Mga remedyo para sa paggamot ng Alzheimer's disease:

Central M 1 -cholinergic agonists: talsaclidine, xanamelin, choline alfoscerate;
Neuronal acetylcholinesterase inhibitors: rivastigmine, eptastigmine, donepezil, tacrine, velnacrine;
Glutamate NMDA receptor antagonists: memantine;
Mga serotonergic agent ng sentral na aksyon: idebenone, indeloxazine, bifemelan.

Mga convulsant

Strychnine (Strychnine) Ang pangunahing alkaloid ng mga buto ng chilibukha o "suka" ( Strychnos nux vomica), katutubong sa Pilipinas, India at Australia. Mga species ng Timog Amerika Strychnos spp. ay hindi naglalaman ng strychnine, at ang mga alkaloid sa kanila ay bahagi ng curare. Bilang karagdagan sa strychnine, ang mga buto ng chilibukha ay naglalaman ng brucine (dimethoxystrychnine), na malapit sa strychnine sa pagkilos, ngunit mas mababa ito sa aktibidad. Ang ibang chilibukha alkaloids (vomycin, pseudostrychnine, - at -colubrines) ay walang praktikal na kahalagahan. Ang kabuuang nilalaman ng alkaloids sa chilibukha ay humigit-kumulang 2.5%.

Ang Strychnine ay unang lumitaw sa Alemanya noong ika-16 na siglo, kung saan ginamit ito bilang lason ng daga. Ang Strychnine ay ipinakilala sa medikal na kasanayan noong ika-18 siglo. Sa kasalukuyan, ang strychnine ay halos hindi ginagamit para sa mga therapeutic na layunin at ito ay nakakalason lamang.

MD: Ang Strychnine ay gumaganap bilang isang mapagkumpitensyang antagonist ng mga glycine receptor. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang glycine ay gumaganap bilang isang tagapamagitan sa mga synapses ng CNS. Mayroong 2 uri ng glycine receptors:

Ang GluA receptor ay isang receptor site na isinama sa GABA A receptor at ang Cl - channel. Direkta itong nauugnay sa protina ng Cl - channel at, sa ilalim ng impluwensya ng glycine, maaaring buksan ang channel na lumalampas sa GABA A receptor.

Ang GluB receptor ay isang receptor site na isinama sa NMDA receptor at ang Ca 2+ channel. Sa ilalim ng impluwensya ng glycine, ang NMDA receptor ay isinaaktibo ng excitatory amino acids (asparaginate at glutamate). Sa kawalan ng glycine, hindi nakikita ng receptor ng NMDA ang pagkilos ng mga agonist mediator nito.

Ang Strychnine ay isang antagonist ng GluA-type lamang ng mga glycine receptors. Kapag ipinakilala sa katawan, sinasakop nito ang aktibong sentro ng receptor at ang glycine ay hindi na ma-activate ito at buksan ang chloride channel. Kasabay nito, ang tugon ng channel ng chloride sa pag-activate ng mga receptor ng GABA A ay bumababa din nang husto. Sa huli, ang daloy ng mga chloride ions sa cell ay nabawasan, na humahantong sa depolarization ng lamad sa ilalim ng impluwensya ng Na + at Ca 2+ na mga alon. Ang excitability ng neuron ay tumataas.

PE: Naaapektuhan ng Strychnine ang spinal cord, ang ilan sa mga sentro ng medulla oblongata at ang mga cortical section ng mga analyzer.

Impluwensiya sa mga segmental na istruktura ng spinal cord. Hinaharang ng Strychnine ang epekto ng glycine sa mga receptor ng GluA na matatagpuan sa mga cell ng Renshaw. Ang mga cell na ito ay gumaganap ng function ng reciprocal inhibition ng antagonist na kalamnan sa spinal cord; nagbibigay sila ng relaxation ng mga extensor na kalamnan kung ang mga flexors ay isinaaktibo at vice versa. Salamat sa mga cell ng Renshaw na magagawa namin nang maayos, nang walang mga jerks at pagsisikap, isagawa ang lahat ng aming mga paggalaw. Ang pag-off ng glycine-mediated inhibition ng mga motor neuron ng Renshaw cells ay humahantong sa kanilang hyperactivity. Ang anumang afferent impulse na pumapasok sa input ng mga neuron ng motor ay nagiging pangkalahatan, na nagiging sanhi ng sabay-sabay na pag-urong ng mga antagonistic na grupo ng kalamnan, at sa mga malalang kaso, pangkalahatang tetanic convulsions (contraction ng buong skeletal muscles).

Impluwensya sa mga istruktura ng stem (medulla oblongata). Pinapataas ng Strychnine ang excitability ng respiratory center, ang vasomotor center at ang sentro ng vagus nerve. Ang epekto na ito ay nagpapakita ng sarili sa isang natatanging anyo lamang sa pagpapakilala ng medyo malalaking dosis ng strychnine at laban sa background ng isang paunang pagbaba sa aktibidad ng mga sentro na nabanggit. Mayroong pagtaas sa paghinga, pagtaas ng presyon ng dugo at pagbagal ng rate ng puso.

Impluwensya sa mga pandama. Sa pamamagitan ng pagpapasigla sa aktibidad ng cortex sa larangan ng mga analyzer, pinapabuti ng strychnine ang paningin, pinatalas ang pakiramdam ng amoy, panlasa, pandinig, at pinatataas ang sensitivity ng tactile sa pangkalahatan. Ang pinaka-binibigkas na epekto ng strychnine sa visual analyzer. Ito ay natanto hindi lamang sa antas ng cerebral cortex, kundi pati na rin sa antas ng retinal photoreceptors (GluA site ng GABA C receptors). Sa ilalim ng impluwensya ng strychnine, tumataas ang visual acuity, tumataas ang larangan ng pagtingin, tumataas ang pang-unawa ng kulay.

Mga indikasyon para sa paggamit at regimen ng dosis. Noong ika-19 na siglo, ang paggamit ng strychnine ay umabot sa pinakamataas nito; sa mga tuntunin ng katanyagan, ito ay marahil pangalawa lamang sa cocaine. Ang mga dayandang ng pagpapasikat ng paggamit ng strychnine ay matatagpuan sa mga nobela ni A. Dumas, ang mga kuwento ni G. Wells, ang mga kuwento ng tiktik ni A. Christie. Ang pangunahing lugar ng aplikasyon ng strychnine ay ang paggamot ng mga sakit ng nervous system, na sinamahan ng paralisis at paresis. Ang Strychnine ay kasama, tulad ng cocaine, sa ilang tonic na inumin na ginamit upang mapabuti ang pagganap.

Sa kasalukuyan, ang pagsasama ng strychnine sa komposisyon ng mga tonic na inumin ay ipinagbabawal, at ang praktikal na paggamit nito ay limitado sa pang-eksperimentong gamot.

Ang therapeutic dosis ng strychnine ay 0.5-1.0 mg pasalita o subcutaneously, ang pinakamataas na solong dosis ay 2 mg, at ang pang-araw-araw na dosis ay 5 mg.

NE: Ang pagkakaiba sa pagitan ng therapeutic at nakakalason na dosis ng strychnine ay napakaliit, at ang paglabas nito mula sa katawan ay napakabagal, na ang pagkuha ng mga dosis ng strychnine, kahit na bahagyang mas mataas kaysa sa maximum, ay maaaring humantong sa matinding pagkalason. Ang mga unang senyales ng strychnine poisoning ay ang pagtaas ng tono ng occipital muscles ("the proud look"), trismus ng masticatory muscles, at kahirapan sa paghinga. Sa matinding pagkalason, nagkakaroon ng paroxysms ng tetanic convulsions, opisthotonus, at respiratory arrest. Ang mga seizure ay tumatagal ng humigit-kumulang 1 minuto at nangyayari bawat 5-10 minuto bilang tugon sa anumang stimulus (liwanag, tunog, pagpindot ng sheet). Bilang isang patakaran, hanggang sa huling sandali, ang isang tao ay nagpapanatili ng isang malinaw na kamalayan, habang nakakaranas siya ng nakakatakot na sakit sa mga kasukasuan, dahil sa sabay-sabay na pag-urong ng mga kalamnan ng antagonist. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa asphyxia sa panahon ng 3-5 na pag-atake.

Mga hakbang upang makatulong sa pagkalason:

Kung ang lason ay kinuha nang pasalita, ang tiyan ay dapat hugasan ng isang solusyon ng potassium permanganate (1: 1.000) at ang activated charcoal ay dapat ipakilala sa dulo ng paghuhugas.

Kasabay nito, ang 1000 mg ng sodium thiopental o 10-20 mg ng diazepam ay ibinibigay sa intravenously upang ihinto ang mga seizure. Sa mga malubhang kaso, ginagamit nila ang pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan (succinylcholine) at ang paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Upang mapabilis ang pag-aalis ng lason, gumamit sila ng sapilitang diuresis, na nagbibigay ng intravenously laban sa background ng furosemide, mga solusyon sa glucose-salt na may ascorbic acid upang matiyak ang acidification ng ihi.

VW: pulbos, 0.1% na solusyon sa 1 ml na ampoules.

P icrotoxin (Picrotoxin) Nakuha mula sa "fishberry" o kukulvana - isang gumagapang na halaman Anamirta cocculus- na karaniwan sa Silangang India at Pilipinas. Ito ay pinaniniwalaan na ang picrotoxin ay isang non-competitive antagonist ng barbituric site ng GABA A receptor ng Cl - ionophore complex. Sa pagkakaroon ng picrotoxin, ang sensitivity ng GABA A receptor sa tagapamagitan nito ay bumaba nang husto at ang Cl - channel ay nananatiling sarado sa loob ng mahabang panahon, hindi nagbibigay ng proseso ng neuronal inhibition.

Ang pagpapakilala ng picrotoxin ay sinamahan ng pag-unlad ng clonic convulsions, na biglaan at walang simetrya. Ang mga kombulsyon ay sinamahan ng pagsusuka, pagtaas ng paghinga, at pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa pag-activate ng emetic, respiratory at vasomotor centers ng medulla oblongata sa pamamagitan ng picrotoxin.

Ang Picrotoxin ay walang praktikal na halaga. Ang pangunahing lugar ng paggamit nito ay pang-eksperimentong gamot. Hanggang sa katapusan ng ika-19 na siglo, ang kukulvan ay na-import sa Russia at ginamit upang stupefy isda kapag hinuhuli ito (kaya ang pangalan na "fish berry"). Bilang karagdagan, ang pagdaragdag ng mga prutas sa beer ay malawakang isinagawa, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng alkohol, ang picrotoxin ay nakuha sa solusyon, na nagbigay ng mga katangian ng pagpapasigla ng beer. Sa Unyong Sobyet, hanggang 1988, isang analeptic mixture para sa iniksyon ng sumusunod na komposisyon ay pinapayagan para sa paggamit:

Rp.: Kapeini sosa- benzoatis 10 mg

Pentylenetetrazoli 10 mg

Strychnini nitrici 0.05 mg

Picrotoxini 0,05 mg

Sa kasalukuyan, minsan ginagamit ang picrotoxin sa homeopathic na gamot.

Talahanayan 1. Mga paghahambing na katangian ng mga convulsant.

Parameter	Strychnine	Picrotoxin	Bikukulin	Pentilentetrazole
Pinagmulan	Strychnos nux vomica	Anamirta cocculus	Dicentra cucullaria	Produkto ng synthesis
Mekanismo ng pagkilos	Antagonist ng GluA site ng GABA A receptor ng Cl - channel		Cl - channel antagonist Antagonist K + -channel repolarization.	Antagonist ng barbituric site ng GABA A receptor ng Cl - channel Direktang pag-activate ng Na + -channels
epekto ng gulugod	Tetanic rhythmic spasms		Clonic biglaang asymmetric seizure	Clonic biglaang asymmetric seizure
Mga epekto ng stem: panghinga vasomotor vagal
Aplikasyon	pang-eksperimentong gamot	Pang-eksperimentong gamot. Homeopathy	pang-eksperimentong gamot	Pang-eksperimentong gamot. sports doping

B icukulin (Bicuculline) Ay isang alkaloid Dicentra cucullaria. Sa mga epekto nito ito ay katulad ng picrotoxin, naiiba mula dito lamang sa mekanismo ng pagkilos. Ang Bikukulin ay isang direktang blocker ng Cl - channel, na bahagi ng GABA A receptor ng Cl - ionophore complex. Sa ilalim ng impluwensya ng bicuculin, ang channel ay hindi makapasa sa Cl - ions kahit na sa pagkakaroon ng GABA A receptor ligands. Bilang karagdagan, direktang hinaharangan ng bicuculin ang mga channel ng K +, na nagbibigay ng repolarization ng neuron pagkatapos ng pag-activate nito.

Pentilentetrazole (Pentylenetetrazol, Corazolum, Metrazol, Leptazol, Cordiazol) Ang mekanismo ng pagkilos ng proconvulsant na ito ay hindi lubos na malinaw. Ito ay pinaniniwalaan na 2 proseso ang kasangkot sa pagpapatupad nito:

direktang depolarizing effect ng pentylenetetrazole sa neuron membrane sa pakikipag-ugnay dito;

non-competitive antagonism ng pentylenetetrazole laban sa barbituric site ng GABA A receptor ng Cl - ionophore complex (picrotoxin-like mechanism).

SA
Sa maliliit na dosis, ang pentylenetetrazole ay nagdudulot ng pangkalahatang pagpukaw, ngunit sa malalaking dosis, mga kombulsyon, na kahawig ng epekto ng picrotoxin. Hindi tulad ng picrotoxin, ang pentylenetetrazole ay nakakaapekto sa mga sentro ng midbrain sa mas malaking lawak kaysa sa spinal cord. Hindi tulad ng strychnine, na pinahuhusay ang impluwensya ng mga afferent neuron sa mga motor neuron ng spinal cord, ang pentylenetetrazole ay nag-aaktibo sa nakararami na pababang impluwensya ng cortex at cerebellum sa mga neuron na ito.

Hindi tulad ng strychnine, ang pentylenetetrazole ay may mas malawak na therapeutic index (ang pentylenetetrazole ay may therapeutic index na 40, habang ang strychnine ay may 8). Ang tampok na ito ay ginagawang hindi gaanong mapanganib na hawakan ang pentylenetetrazole kaysa sa strychnine.

Noong nakaraan, ang pentylenetetrazole ay ginamit bilang stimulant upang maalis ang kakulangan sa paghinga at cardiovascular, dagdagan ang mental at pisikal na aktibidad sa mga matatandang may senile dementia. Minsan ito ay ginagamit para sa convulsive therapy ng psychoses. Kadalasan ito ay ibinibigay nang pasalita, subcutaneously o intravenously sa 100 mg 2-3 beses sa isang araw.

Sa kasalukuyan, ang pentylenetetrazole ay ginagamit sa pang-eksperimentong gamot sa paghahanap ng mga anticonvulsant. Sa high-speed sports, ang mga paghahanda batay sa pentylenetetrazole ay ginagamit bilang doping, samakatuwid ito ay kasama sa listahan ng mga gamot na ipinagbabawal para sa paggamit sa sports ng IOC at WADA.

VW: pulbos, 100 mg na tablet, 10% na solusyon sa 1 ml na ampoules.

Ang utak ng tao ay isang kamangha-manghang organ. Ito ang pinaka-naa-access at sa parehong oras ang pinaka kumplikadong "aparato" sa Uniberso.

Nag-aalok kami sa iyo ng ilang mga trick na makakatulong sa "pump" ang utak.

Pag-eehersisyo

Aerobic exercise. Ito ay mga ehersisyo kung saan ang oxygen ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya. Ang aerobic na pagsasanay ay nagpapalakas ng mga kalamnan, nag-normalize ng sirkulasyon ng dugo, nagpapagaan ng stress. At ang isang kamakailang pag-aaral mula sa Unibersidad ng Illinois ay nagpakita din na ang "oxygen" na ehersisyo ay mayroon ding kapaki-pakinabang na epekto sa utak. 30 minuto lamang ng pagsasanay bawat araw, at ang gawain ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay nagpapabuti ng 5-10%.

Mga pagsasanay sa lakas. Ang mga studs ba ay pipi? Gaano man! Ang pag-aangat ng mga timbang ay hindi lamang nagtatayo ng kalamnan, ngunit maaari ring pataasin ang mga antas ng tinatawag na brain-derived neurotrophic factor, isang protina na responsable sa pagprotekta sa mga neuron ng utak.

Musika. Natuklasan ng isa pang pag-aaral na ang utak ay nagsisimulang gumana nang mas mahusay kung makikinig ka sa iyong paboritong musika sa panahon ng ehersisyo. So onward to genius.

Sumasayaw. Ito ay isang mahusay na paraan upang manatiling fit, mapabuti ang flexibility at koordinasyon. Bukod dito, ayon kay Daniel J. Amen, MD, neurophysiologist at neuropsychiatrist, may-akda ng aklat na A Great Brain at Any Age, ang pagsasayaw ay isa ring mahusay na tagapagsanay sa pag-iisip. Kung tutuusin, sa pagsasayaw, iba't ibang bahagi ng utak ang ginagamit natin.

Golf. Ito ay hindi para sa wala na ito ay tinatawag na isang intelektwal na laro: ito ay hindi kasing dali upang kalkulahin ang puwersa ng epekto at ang tilapon ng bola na tila sa unang tingin. Bilang karagdagan, naniniwala ang mga doktor na ang golf ay nagpapasigla sa gawain ng pandama na bahagi ng cerebral cortex.

Yoga. Ang sinaunang Indian na espirituwal at pisikal na kasanayan, lumalabas, hindi lamang may kapaki-pakinabang na epekto sa kalusugan, ngunit nagpapabuti din ng memorya, mga kakayahan sa pagpipigil sa sarili at pangmatagalang konsentrasyon. Hindi bababa sa, ang mga naturang konklusyon ay ginawa ng mga siyentipiko mula sa Unibersidad ng Illinois, na pinamumunuan ni Neha Gothe.

Nutrisyon

Tubig. Ang katawan ay 80% tubig. Ito ay kinakailangan para sa bawat organ, ngunit ang utak sa partikular. Sa kurso ng isa pang pang-agham na eksperimento, natagpuan na ang mga taong nauuhaw ay mas masahol pa sa mga lohikal na gawain kaysa sa mga umiinom ng kalahating litro ng tubig bago ang pagsubok.

Omega 3. Ang mga unsaturated fatty acid ay sobrang malusog. Kabilang ang para sa utak at nervous system. Nagbibigay sila ng mabilis na pag-agos ng enerhiya na kinakailangan para sa paghahatid ng mga impulses mula sa cell patungo sa cell, na, naman, ay nagpapataas ng mga kakayahan sa pag-iisip at tumutulong upang mabilis na makuha ang kinakailangang impormasyon mula sa "mga reservoir" ng memorya. Maraming Omega-3 sa isda, walnut at flaxseed oil.

halamanan. Ang spinach at iba pang mga gulay ay naglalaman ng folic acid, bitamina E at K. Ang mga sangkap na ito ay pumipigil sa pag-unlad ng demensya (dementia). Bilang karagdagan, ang mga antioxidant na matatagpuan sa mga gulay ay nagpoprotekta sa utak mula sa stroke, Alzheimer's at Parkinson's.

Mga mansanas. Naglalaman ang mga ito ng quercetin, isang sangkap na may antispasmodic, anti-inflammatory at iba pang mga kapaki-pakinabang na epekto. Ngunit para sa amin, ang pangunahing bagay ay pinoprotektahan ng quercetin ang mga selula ng utak mula sa pinsala, at samakatuwid ay pinipigilan ang paglabag sa mga katangian ng nagbibigay-malay nito. Karamihan nito ay nasa balat ng mansanas.

Mga mani. Mayaman sila sa protina, at ang protina ay nagbibigay ng enerhiya sa utak. Bilang karagdagan, ang mga mani ay mayaman sa lecithin, ang kakulangan nito sa katawan ay maaaring maging sanhi ng maramihang sclerosis at iba pang mga sakit sa nerbiyos.

Mga bitamina. B9 (mga bunga ng sitrus, tinapay, beans, pulot) at B12 (atay, itlog, isda) - kung wala ang mga sangkap na ito, imposible ang normal na paggana ng katawan. Ang una ay kinakailangan para sa paglikha at pagpapanatili ng mga bagong selula sa isang malusog na estado, at ang huli ay binabawasan ang mga sintomas ng senile dementia at pagkalito sa isip.

Mga itlog. Alin ang nauna: ang manok o ang itlog? Marahil ay makikita mo ang sagot sa pilosopikal na tanong na ito kung kakain ka pareho. Pagkatapos ng lahat, ang yolk ng manok ay isang mapagkukunan ng choline, at nakakatulong ito upang mabuo ang mga nagbibigay-malay na pag-andar ng utak, iyon ay, ang kakayahang maunawaan, matuto, mag-aral, mapagtanto, maramdaman at maproseso.

Gatas. Uminom, mga bata, gatas, ikaw ay magiging malusog! Pagkatapos ng lahat, ang gatas ay calcium, na nagpapalakas ng mga buto. Bilang karagdagan, natuklasan ng mga siyentipiko na ang isang baso ng gatas sa isang araw ay nagpapabuti ng memorya at iba pang mga kakayahan sa pag-iisip.

kape. Hindi ako nagbibiro. Natuklasan ng mga siyentipikong pag-aaral na ang caffeine ay maaaring mapabuti ang atensyon at panandaliang memorya. At siyempre, ito ay magdagdag ng sigla.

tsokolate. Pumunta ka sa pagsusulit - kumain ng chocolate bar. Ginagawa ito ng lahat, ngunit kakaunti ang nakakaalam kung bakit. O sa halip, kakaunti ang nakakaalam kung paano tayo ginagawang mas matalinong ng tsokolate. Ito ay tungkol sa glucose at flavonols. Pinapabilis ng asukal ang reaksyon at pinapabuti ang memorya, habang pinasisigla ng mga flavonol ang iba pang mga kasanayan sa pag-iisip.

Iskedyul

Malalim na pagtulog. Napag-usapan na natin kung gaano kahalaga ang pagtulog para sa normal na buhay. Ulitin lang natin - para gumalaw ang mga convolution, kailangan mong matulog ng hindi bababa sa pitong oras sa isang araw.

Antok. Nakakatulong ang dozing. Ito ay isang hindi mapag-aalinlanganang katotohanan. Ang tanong magkano? Ang pinakamainam na tagal ng pagtulog sa hapon ay 10-20 minuto. Ang isang tao ay walang oras upang makatulog ng mahimbing at mas madali para sa kanya na magising. Ngunit sa kabilang banda, ayon sa mga siyentipiko, ang pinakamahusay na epekto sa utak ay isang 90 minutong pag-idlip (bumubuti ang memorya, lumilitaw ang mga malikhaing ideya). Higit pang mga detalye tungkol sa .

Nakagawiang istilo. Basagin mo! Oo, oo, para sa isang araw sirain ang itinatag na pagkakasunud-sunod para sa mga taon - uminom ng kape sa isa pang cafe at hindi sa 9, ngunit sa 11:00, pumunta sa trabaho sa pamamagitan ng isang bagong ruta, i-redraw ang mga bagay sa iyong talaarawan. Ang ganitong mga "shake-up" ay lubhang kapaki-pakinabang - tinutulungan nila ang utak na maging nasa mabuting kalagayan.

Mga organo ng pandama. Ang isa pang kawili-wiling pagsasanay para sa utak ay ang pagpapatalas ng mga indibidwal na pandama. Halimbawa, pandinig. Upang gawin ito, takip sa mata at subukang maglakad sa paligid ng silid, na tumutuon lamang sa mga nakapaligid na tunog.

Lugar ng trabaho. Babaliin ba ng demonyo ang kanyang paa sa mesa? Tapos sa ulo din. Ang isang kalat na lugar ng trabaho ay hindi lamang pangit, ngunit makabuluhang nakakaapekto rin sa pagiging produktibo. Negatibong nakakaapekto. Linisin ang iyong lugar ng trabaho, at magugulat ka kung gaano kabilis ang pagsisimula ng iyong utak na gumana.

Mga sketch. Kung nahihirapan kang tumuon sa isang gawain (at talagang kailangan mo ito), subukang kumuha ng panulat at papel at iguhit ito. Ang mga diagram, mga talahanayan at iba pang mga sketch ay makakatulong sa iyo na tumutok at, marahil, magbukas ng isang bagong pangitain ng problema.

Mga Tala. Ito ay kapaki-pakinabang hindi lamang upang gumuhit sa pamamagitan ng kamay, kundi pati na rin magsulat. Halos mapatalsik ng mga gadget ang papel sa ating buhay, kaya naman malabong maging mas matalino tayo. Pagkatapos ng lahat, ang paglikha ng isang sulat-kamay na teksto ay nagkakaroon ng mas mataas na mga function ng utak, tulad ng memorya, atensyon, koordinasyon ng psychomotor at iba pa. Ito ay hindi nagkataon na ang isang banyagang salita na isinulat ng kamay ay mas naaalala kaysa sa isang ipinasok sa keyboard.

Paglipad ng kaisipan. Ang lahat ay pamilyar sa bilog na sayaw ng mga saloobin. Ito ay kapag kailangan mong mag-isip tungkol sa isang proyekto, mayroong isang libo at isang ideya sa iyong ulo, ngunit hindi isang solong kailangan. Sa ganitong mga sandali, sinusubukan naming "sugpuin" ang random na paglukso ng mga kaisipan at, sa wakas, bumaba sa negosyo. At walang kabuluhan. Ipinakikita ng pananaliksik ng mga siyentipiko na sa pamamagitan ng pagpapalaya sa ating mga iniisip, pinasisigla natin ang malikhaing aktibidad ng utak. Kaya't magpahinga at hayaan ang iyong sarili na mangarap lamang.

Edukasyon

Novelty. Ang isang bago, mas kumplikadong aktibidad ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng dopamine, na nag-aambag sa paglaki ng mga neuron. Umakyat sa intelektwal na hagdan. Sa bawat oras na gawing kumplikado ang iyong gawain - lutasin ang mas mahirap na mga puzzle, magbasa ng mga matalinong aklat.

Oryentasyon. Hindi gaanong alam ang iyong lungsod o kahit na lugar? Malaki! Mula sa punto ng view ng mental na pagsasanay. Ang pag-master ng mga bagong ruta ay nagpapaunlad ng memorya, atensyon at iba pang mga pag-andar ng pag-iisip.

Paggawa ng musika. Ang mga musikero ay may mahusay na nabuong parietal lobe ng utak, na responsable para sa pandinig, motor at visual-spatial na kasanayan. Kung gusto mong "i-pump" ang mga katangiang ito, subukang matutunan kung paano tumugtog ng ilang instrumentong pangmusika.

Mga wikang banyaga. Ang pag-master ng pangalawa o pangatlong wika ay nagpapabuti sa memorya, nagpapalawak ng abot-tanaw ng isang tao, at pinoprotektahan din ang katawan mula sa Alzheimer's disease.

Oral speech. Kung sasabihin mo ang isang bagay nang malakas, kung gayon ito ay mas mahusay na tandaan. Napatunayang siyentipikong katotohanan.

Positibong Pag-iisip. Ang mga positibong psychologist ay walang humpay at nagkakaisa: mag-isip nang positibo at maging mas matalino.

Pahinga

Pagninilay. Naisulat na namin ang tungkol sa. Naaalala lamang namin na ang regular na pagsasanay sa pagmumuni-muni ay nakakatulong upang mapupuksa ang isang biglaang pakiramdam ng pagkabalisa, upang tumugon nang mas sapat sa mga pisikal na karamdaman, at upang mas maunawaan ang ibang tao.

Mga laro sa Kompyuter. Sa TV ay sinisigawan nila na ang mga bata ay nagiging tulala dahil sa mga laro sa computer, na ang mga teenager na gumugugol ng maraming oras sa Xbox ay nakakahiya. Ngunit sinabi ng isang propesor mula sa Unibersidad ng Rochester na ang paglalaro ay nagpapabuti sa multitasking at spatial na pag-iisip. Bilang karagdagan, ang logic na mga laro sa computer ay hindi matatawag na "nakakagulat".

Relasyon

Mga pag-uusap. "Hi, kamusta?" - napopoot sa pariralang ito? Sayang naman ang "empty" chat? Mas gusto mo bang panatilihing mahigpit ang diyalogo sa kaso? Sa isang banda, ito ay kapuri-puri, ngunit sa kabilang banda, kahit na ang mga walang kabuluhang pag-uusap, "tungkol sa wala", ay bumuo ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay - pagsasalita, pansin at kontrol.

kasarian. Ang kasiya-siyang aktibidad na ito sa lahat ng aspeto ay nagpapataas ng antas ng serotonin sa dugo (ang "hormone ng kaligayahan", na, bukod sa iba pang mga bagay, ay nagpapataas ng pagkamalikhain) at ang antas ng oxytocin ("hormone ng kumpiyansa" - tumutulong sa isang tao na mag-isip sa mga bagong direksyon. at gumawa ng matapang na desisyon).

Tawa. Siya, tulad ng sex, ay ang pinakamahusay na gamot para sa maraming sakit. Kung ikaw ay nakikibahagi sa matinding intelektwal na aktibidad sa loob ng mahabang panahon, hindi ka dapat kumuha ng dami ng Schopenhauer kapag umuwi ka mula sa trabaho. Pagpahingahin ang iyong utak, i-on ang isang magandang komedya at tumawa nang buong puso.

Mga ninuno. Sa isang prestihiyosong journal na nakatuon sa social psychology, ay nai-publish. Ayon sa kanya, ang mga taong nag-isip tungkol sa kanilang mga ninuno bago kumuha ng mga pagsubok sa memorya, pag-iisip at atensyon ay nakatanggap ng mas mahusay na mga resulta kaysa sa mga hindi nag-iisip tungkol sa kanilang mga lolo't lola. Mahirap sabihin kung gaano layunin ang mga argumento ng mga siyentipiko, ngunit tiyak na kapaki-pakinabang ang pag-alam sa iyong talaangkanan.

Paano mo sanayin ang iyong utak?

6. Depresyon

Ang depresyon ay ang pangalawang nangungunang sanhi ng mga reklamo sa memorya sa mga matatanda. Depresyon(mula sa Latin - pagsugpo) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pathologically nabawasan na mood (hypothymia) na may negatibo, pessimistic na pagtatasa ng sarili, posisyon ng isang tao sa nakapaligid na katotohanan at hinaharap ng isang tao. " Ang buhay ay parang department store: makikita mo ang lahat ng bagay dito maliban sa hinahanap mo. "(E. Krrtky). Ang depresyon ay maaaring resulta ng parehong mga problema sa lipunan at mga organikong karamdaman. Sa totoong depresyon, ang pagkasira ng mood ay nagpapatuloy (nagpapatuloy ito ng 2 linggo o higit pa) at kaunti lamang ang nakasalalay sa mga pangyayari sa buhay ng tao.

Ayon sa panitikan, ang pagkalat ng depresyon sa populasyon ay 5-10% (at humigit-kumulang 3/4 ng mga pasyente ay kababaihan). Kasabay nito, may posibilidad na tumaas ang depresyon sa edad (isang average ng 1.2 beses bawat 10 taon ng buhay). Kaya, sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang, ang mga depressive disorder ay napansin sa 59% ng mga kaso. Ang bahagi ng depresyon sa istruktura ng kapansanan ay 13%. Gayunpaman, ayon sa WHO, sa 2020, ang mga depressive disorder ay magiging pangalawang pangunahing sanhi ng kapansanan (pagkatapos ng cardiovascular disease).

Mga diagnostic na palatandaan ng depresyon(ICD-10) ay:

I. Pangunahing tampok:

depressed mood sa loob ng 2 linggo o higit pa;

pagkawala ng mga dating interes o ang kakayahang makaranas ng kasiyahan;

nabawasan ang enerhiya, na maaaring humantong sa pagtaas ng pagkapagod at pagbawas ng aktibidad.

II. Mga karagdagang palatandaan:

nabawasan ang kakayahang mag-concentrate;

nabawasan ang pagpapahalaga sa sarili at tiwala sa sarili;

mga ideya ng pagkakasala at pagpapakababa sa sarili;

isang madilim at pesimistikong pananaw sa hinaharap;

mga ideya o aksyon ng pagpapakamatay;

nabalisa pagtulog;

nabawasan ang gana.

Pamantayan para sa pag-diagnose ng depression:

liwanag- hindi bababa sa 2 sa 3 pangunahing at 2 sa 7 karagdagang mga palatandaan (nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pangkalahatang tono na may pamamayani ng mga karamdaman sa pagtulog, gana, hindi kasiya-siyang sensasyon sa katawan);

Katamtaman- hindi bababa sa 2 sa 3 pangunahing at 4 sa 7 karagdagang mga palatandaan (nailalarawan sa pamamagitan ng isang natatanging pagbaba sa mood (kalungkutan, pagkabalisa, pessimistic na pag-iisip) kasama ng mga somatovegetative disorder);

mabigat- lahat ng 3 pangunahing at hindi bababa sa 5 sa 7 karagdagang mga palatandaan (nailalarawan ng matinding depressive affect (kalungkutan, pagkabalisa, kawalang-interes), mga pag-iisip at pagkilos ng pagpapakamatay, mga depressive na delusyon ng sisihin sa sarili).

Ang depresyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang umuulit na kurso. Kaya, sa higit sa 85% ng mga kaso, ang mga paulit-ulit na depression ay sinusunod (isang average ng 3 episode na tumatagal ng 2.5 buwan), at sa 10% ang kanilang bilang ay umabot sa 10 o higit pa. Nasa ibaba ang mga Mga tampok ng klinikal na larawan ng depression sa mga matatanda:

pagkalat ng mga somatic na sintomas ng depresyon kaysa sa mga mental;

binibigkas na paglabag sa mahahalagang pag-andar (lalo na ang pagtulog);

ang maskara ng mga sintomas ng kaisipan ng depresyon ay maaaring pagkabalisa, pagkamayamutin, pagkabalisa, na madalas na itinuturing ng iba bilang mga tampok ng katandaan;

Ang mga nagbibigay-malay na sintomas ng depresyon ay kadalasang sinusuri sa mga tuntunin ng pagkalimot sa senile o mga unang pagpapakita ng demensya;

makabuluhang pagbabagu-bago sa mga sintomas;

hindi kumpletong pagsunod sa mga pamantayan para sa isang depressive episode (ilang mga sintomas ng depression);

malapit na kaugnayan sa pagitan ng exacerbations ng somatic disease at depression;

ang pagkakaroon ng mga pangkalahatang sintomas ng depresyon at sakit sa somatic.

Sa mga somatic na pasyente ang dalas ng depresyon ay 22-33% ( komorbididad). Gayunpaman, ang depresyon ay maaaring:

pukawin ang isang somatic disease (halimbawa, arterial hypertension);

palalain ang kurso ng isang somatic disease;

gawing kumplikado ang paggamot ng isang sakit na somatic;

dagdagan ang haba ng pananatili sa isang somatic na ospital;

nakakaapekto sa antas ng pagganap;

dagdagan ang panganib ng pagpapakamatay (42.8% ng mga matatandang pasyente (may kapansanan dahil sa sakit na somatic) ay nagpakamatay).

Pagkasira ng cognitive sa depresyon ay dahil sa muling pamamahagi ng atensyon, mababang pagpapahalaga sa sarili at mga karamdamang tagapamagitan. Gayunpaman, sa depression, ang subjective na pagtatasa ng mga nagbibigay-malay na kakayahan at ang antas ng panlipunang maladjustment, bilang isang patakaran, ay hindi tumutugma sa layunin ng data ng pagsubok ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Ang pagbaba sa kalubhaan ng mga emosyonal na kaguluhan ay humahantong sa isang regression ng mga cognitive disorder na nauugnay sa depression. Para sa cognitive impairment sa depression katangian:

talamak / subacute na simula ng sakit;

mabilis na pag-unlad ng mga sintomas;

mga indikasyon ng nakaraang mental na patolohiya;

patuloy na mga reklamo tungkol sa pagbaba sa mga kakayahan sa intelektwal;

kakulangan ng pagsisikap kapag nagsasagawa ng mga pagsusulit ("Hindi ko alam");

pagkakaiba-iba ng pagpapatupad ng pagsubok;

ang pag-akit ng pansin ay nagpapabuti sa pagganap ng pagsubok;

pantay na naghihirap ang memorya para sa kamakailan at malalayong pangyayari. Dagdag pa: 7. Diagnosis ng mga sakit sa pag-iisip

Cognitive impairment sa depression

Ang mga pagbabago sa kognitibo ay nangangahulugan ng mga paglabag sa mga proseso ng atensyon, pang-unawa, pag-iisip, memorya. Ang pagpapabagal sa mga proseso ng pang-unawa, pagbabawas ng liwanag nito (sa partikular, ang malabo ng mga visual na sensasyon), kahirapan sa pagproseso ng bagong impormasyon, kahirapan sa pag-concentrate, at isang mataas na antas ng kawalan ng pag-iisip ay medyo tipikal na mga sintomas ng depresyon.

Sa isang depressive na estado, ang mga proseso ng intelektwal ay pinipigilan, ang pag-usisa, pag-usisa ay nawawala, ang katalinuhan, pagiging maparaan, at katalinuhan ay nawala. Walang mga ideya na matatawag na sariwa. Ang anumang aktibidad sa intelektwal ay nagdudulot ng mabilis na pagkapagod. Ang pag-aayos sa parehong mga kaisipan, reklamo, stereotyped na pagdududa ay kahawig ng mga obsessive na estado, "mental chewing gum". Ang pagsasalita ay kadalasang mahina sa mga salita at bumagal. Ang tao ay hindi agad sumasagot sa tanong, siya ay tahimik ng mahabang panahon.

Ang mga nagdurusa ay kumbinsido na ang kanilang mga karanasan ay hindi naa-access ng mga tao sa kanilang paligid, na imposibleng matulungan sila. Ang isang tiyak na pag-iingat ay lumitaw na may kaugnayan sa kahit na mga kamag-anak at kaibigan, kawalan ng tiwala, pagdududa tungkol sa kanilang katapatan at katapatan. Kasabay nito, pinahihirapan ng isang taong nalulumbay ang kanyang sarili sa pag-iisip tungkol sa kung ano ang pinag-aalala niya sa iba.

Ang kasalukuyan, ang hinaharap, at kung minsan, ngunit sa isang mas mababang lawak, ang nakaraan ay nakikita sa madilim na kulay. Mayroong isang paniniwala na ang pagdurusa ay ganap na karapat-dapat sa mga pagkakamali ng isang nakaraang buhay, na siya ay nagkasala at napapailalim sa kaparusahan. Kadalasan ang mga paniniwalang ito ay humahantong sa matibay na pagiging relihiyoso, ang pagnanais para sa pagsisisi.

Ang isa sa mga teorya ng "depressive na pag-iisip" ay nagha-highlight, sa partikular, tulad ng mga bahagi tulad ng "isang stream ng mga negatibong kaisipan" (halimbawa, "Ako ay insolvent bilang ulo ng pamilya"), mga kategoryang kaisipan (ang paniniwala na maaari mo lamang maging masaya kapag mahal ka ng lahat).

Ang depresyon ay nagpapahirap sa pagsasaulo at pag-asimilasyon ng bagong materyal, binabawasan ang kakayahang ayusin ang mga kasalukuyang kaganapan sa memorya. Ang konsentrasyon ng atensyon ay humihina, ang dami nito ay lumiliit, ang impormasyong natutunan nang may kahirapan ay hindi gaanong napanatili sa memorya. Lumilitaw ang pagkalimot, nagiging mahirap para sa isang tao na tumutok sa isang bagay.

Ang mga sintomas na ito ay maaaring bahagyang dahil sa mga pagbabago sa mga proseso ng biochemical sa utak.

Psychiatrist, psychotherapist ng pinakamataas na kategorya,

www.depressia.com

Cognitive Therapy para sa Depresyon

Ang mga depressive disorder ay napakakaraniwang kondisyong medikal. Ang malaking depresyon ay isang malubhang sakit na negatibong nakakaapekto sa pamilya, trabaho o buhay paaralan ng isang tao, kanilang pagtulog at nutrisyon, at pangkalahatang kalusugan (Doris et al., 1999). Sa US, humigit-kumulang 3.4% ng mga taong lubhang nalulumbay ang nagpapakamatay, at hanggang 60% ng mga taong nagpapakamatay ay nalulumbay o may isa pang mood disorder. Hindi alintana kung ang sanhi ng mga kadahilanan ng depressive na sakit ay genetic o kapaligiran, pareho ang mga ito ay humantong sa mga pagbabago sa physiological sa utak sa antas ng neurotransmitter.

Ang mga depressive disorder ay isang pangunahing problema sa kalusugan dahil nakakaapekto ang mga ito sa milyun-milyong tao. Ang depresyon ay nagkakahalaga ng Estados Unidos ng $84 bilyon sa medikal na paggamot, gayundin ang mga hindi direktang gastos gaya ng pagkawala ng produktibidad at pagliban.

Mga sintomas ng depresyon

Ang mga sintomas ng major depression ay maaaring mag-iba. Kabilang dito ang patuloy na kalungkutan, pagkabalisa, galit o pagkamayamutin, pakiramdam ng kawalan ng pag-asa, kawalang-halaga at pagkakasala, insomnia, labis na pagtulog, pagkawala ng interes o kasiyahan mula sa mga libangan, pagbabago sa gana at timbang, pag-iisip ng kamatayan o pagpapakamatay, pagkabalisa, at higit pa. Hindi lahat ng may depresyon o kahibangan ay may bawat sintomas. Ang ilang mga tao ay may kaunting sintomas, ang iba ay marami. Ang ganitong mga sintomas ay tinatawag ding mga senyales ng babala. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay nag-iiba din sa bawat tao. Ang mga taong may malaking depresyon ay maaari ding may markang mga kakulangan sa pag-iisip (Austin et al. 1999; Goodwin 1996; Weyel 1997), kabilang ang kahirapan sa pag-concentrate, pag-alala, at paggawa ng mga desisyon.

Anong mga problema sa pag-iisip ang maaaring idulot ng depresyon?

Bagaman ang pangunahing depresyon ay karaniwang nailalarawan bilang isang karamdaman, ang mga empirikal at klinikal na pag-aaral ay nagpapakita ng mga makabuluhang kakulangan sa ilang mga lugar ng pag-andar ng pag-iisip (Elliott, 2002). Ang mga taong may depresyon ay nagpapakita hindi lamang ng mga dysfunctions ng cognitive constructs, kundi pati na rin ang pagkasira sa mas pangkalahatang quantitative at qualitative na aspeto kung paano pinoproseso, binibigyang kahulugan, at iniimbak ang impormasyon (Weingartner et al., 1981).

Bilang karagdagan, ang mga kakulangan sa pag-iisip na nakikita sa mga pasyente na may malaking depresyon ay nag-iiba-iba sa kalikasan at kalubhaan, at kasama ang mga dysfunction ng maramihang mga cognitive constructs tulad ng pag-aaral, atensyon at konsentrasyon, "work-intensive" na cognitive function, at bilis ng pagproseso ng impormasyon. .

Malawakang tinatanggap na sa panahon ng krisis, ang mga pasyenteng nalulumbay ay nagpapakita ng mga kakulangan sa pag-iisip sa ilang lugar. Ang mga neuropsychological deficits ay naobserbahan sa memorya, verbal at nonverbal learning, selective at distributed attention, vigilance (simple response time to tasks), at executive functions tulad ng cognitive flexibility, problem solving, planning, and monitoring (Austin et al. 1992; Weyel 1997; Zakzanis et al., 1998; Ottowitz et al., 2002).

Sa buod, ang mga taong may matinding depresyon ay maaaring nahihirapan sa mga sumusunod na pag-andar ng pag-iisip:

Pinili at ibinahagi ang atensyon
Pangmatagalang alaala
Paggawa ng mga desisyon
May kapansanan sa pagproseso ng visual
Spatial na panandaliang memorya
May Kapansanan sa Kasanayan sa Pagbigkas (Vayel, 1997)
May kapansanan sa pang-unawa ng mga titik at semantic constructions (Albus et al. 1996; Del'Innocenti et al. 1992)
Kakulangan sa pagproseso ng "labour-intensive" na impormasyon (Traceur, Brown et al. 1989; Hartlage et al. 1993)
Bilis ng pagproseso ng impormasyon
Pag-andar ng psychomotor (ibig sabihin, isang kumplikadong mga proseso ng pag-iisip na nagpapalitaw sa aparatong motor)
Mga executive function (Dunkin et al. 2000; Molman and Gorman 2005)

Bakit kailangang gamutin ang gayong kakulangan sa pag-iisip?

Ang pagpapabuti sa mga kakayahan sa pag-iisip ay magkakaroon ng positibong epekto sa kinalabasan ng therapy. Ang pagpapanumbalik ng atensyon at executive function ay maaaring makatulong upang makayanan ang mga pang-araw-araw na problema at mabawasan ang panganib ng paglala ng sakit (Grafman at Litven, 1999).

Sa iba pang mga sakit sa pag-iisip, ang neurocognitive na pagsasanay ay nagpakita na ng gayong mga resulta. Halimbawa, sa isang pasyente na may pinsala sa utak, ang pangkalahatang pagpapabuti sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay (kabilang ang memorya, atensyon, executive function, visual construction) ay maaaring sinamahan ng isang pagpapabuti sa kakayahang pamahalaan ang mga pangkalahatang sitwasyon sa lipunan at ang pagbuo ng mga diskarte sa kompensasyon (Robertson , 2002; Robertson at Murr, 1999).

Paano ginagamot ang mga kapansanan sa pag-iisip?

Ang pagwawasto ng mga function ng cognitive sa tulong ng mga interactive na laro ay maaaring maging isang mahusay na tool para sa therapy. Ang mga pag-aaral ng kaso ay nagpapakita ng kahalagahan ng sikolohikal na edukasyon, iyon ay, ang pag-unawa ng pasyente sa kaugnayan sa pagitan ng mga pagsasanay na nagbibigay-malay at ang kanilang kaugnayan sa pang-araw-araw na gawain, pati na rin ang mga paghihirap na kanilang kinakaharap.

Dahil ang mga pasyenteng nalulumbay ay kadalasang walang tiwala sa sarili, walang motibasyon, o nasa isang estado ng malalim na depresyon, maaaring hindi nila makita o maunawaan ang sitwasyon nang may layunin. Maaari silang magreklamo ng mga problema sa memorya (kadalasan ang kanilang unang reklamo), ngunit maaaring mahirap para sa kanila na maunawaan kung bakit dapat nilang sanayin o pagbutihin ang kanilang mga kasanayan sa pag-iisip. Naniniwala kami na isang pagkakamali na mag-alok sa mga pasyente ng mga ehersisyo para lamang sa mga pag-andar ng pag-iisip kung saan sila ay kulang. Ang isang mas positibong resulta ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagsasama ng mga ehersisyo kung saan ang pasyente ay walang kahirapan at kung saan maaari siyang magpakita ng napakagandang resulta. Madalas itong ginagawa upang i-highlight ang kanilang mga cognitive strengths at bigyan sila ng magandang feedback at encouragement. Kapag pumipili ng mga ehersisyo, pagmamasid sa mga sesyon at pagsasagawa ng sikolohikal na edukasyon (ng mga pasyente at kamag-anak), atbp. Napakahalaga ng papel ng therapist o doktor. Ang therapeutic alliance ay isang mahalagang kadahilanan para sa pagpili ng pinakamainam na programa at ang tagumpay ng therapy.

en.scientificbraintrainingpro.eu

Mga Cognitive Impairment sa Depressive Disorder: Pagsusuri sa Problema at Mga Prospect para sa Mga Solusyon (Pagsusuri sa Panitikan)

FSBI "Federal Medical Research Center para sa Psychiatry at Narcology na pinangalanang N.N. V.P. Serbsky" ng Ministry of Health ng Russia

BUOD: Ang cognitive impairment ay napaka-pangkaraniwan sa unipolar depressive disorder. Bukod dito, malamang na manatili rin sila sa pagpapatawad, na makabuluhang nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, kabilang ang mga aspeto ng panlipunan at propesyonal na pagsasama. Sa kabila ng isang makabuluhang bilang ng mga pagtatangka upang makilala ang mga cellular at cerebral na mekanismo na pinagbabatayan ng pagbuo ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, matukoy ang kalikasan, at tukuyin din ang mga sanhi ng kapansanan sa pag-iisip sa mga depressive disorder at bumuo ng mga pamamaraan para sa kanilang pagwawasto, ang problemang ito ay malayo pa rin sa paglutas. , ang tagumpay nito ay direktang nakasalalay sa pagpapatunay ng mga pang-agham at teoretikal na mga katwiran at pamantayan sa diagnostic ng pananaliksik. Ang artikulong ito ay nagbibigay ng isang kritikal na pagtatasa ng kasalukuyang pag-unawa sa cognitive impairment, itinatampok ang mga paghihirap na humahadlang sa mga mananaliksik, at tinatalakay ang mga karagdagang pagkakataon upang mapabuti ang cognitive functioning ng mga pasyenteng dumaranas ng mga depressive disorder.

Sa kasalukuyan, ang punto ng view ay nagiging mas malawak, ayon sa kung saan ang mga pasyente na dumaranas ng unipolar depression ay may iba't ibang uri ng cognitive impairment, hanggang sa cognitive deficit. Ang patuloy na lumalagong interes sa mga cognitive dysfunctions sa mga depressive disorder (DR), kung isasaalang-alang sa taunang pagtaas ng bilang ng mga publikasyon, ay dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan, kung saan maaari nating makilala: isang pagtaas sa pagkalat ng depresyon sa populasyon na naitala ng epidemiological. pag-aaral, na nangyayari pangunahin bilang isang resulta ng isang pagtaas sa proporsyon ng mga non-psychotic form; ang paglahok ng patuloy na mga kapansanan sa pag-iisip sa mga pattern ng pag-uugali ng maladaptive sa lipunan at mga kahirapan sa pang-araw-araw na gawain sa mga pasyenteng nalulumbay, pati na rin sa isang mas masahol na tugon sa antidepressant therapy, anuman ang kalubhaan ng mga sintomas ng depresyon; "renaissance" ng teorya ng impormasyon sa psychiatry, dahil sa mga pinakabagong tuklas sa mga sistema ng biology, neurobiology at neuropsychology, na nag-aangkin na nag-uugnay sa istruktura at functional na mga pagbabago sa affective pathology sa isang solong kabuuan; sa wakas, ang mga prospect ng mga bagong diskarte sa paggamot ng DR sa pamamagitan ng pagwawasto ng cognitive impairment.

Alinsunod dito, maraming mga pagtatangka ang ginawa upang makilala ang mga cellular at cerebral na mekanismo na pinagbabatayan ng pagbuo ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, upang matukoy ang kalikasan, at din upang makilala ang mga sanhi ng kapansanan sa pag-iisip sa DR at bumuo ng mga pamamaraan para sa kanilang pagwawasto. Sa kabila ng ilang pag-unlad sa lugar na ito, ang isang pinagkasunduan sa teoretikal at praktikal na mga aspeto ng kahulugan at pag-aalis ng mga cognitive dysfunctions sa depression ay hindi pa naabot. Ang mga tanong ay nananatiling pinagtatalunan tungkol sa bisa o arbitrariness ng paghahati ng mga mental function at disorder sa emosyonal at cognitive, ang pagkakapareho o paghihiwalay ng kanilang neurobiological substrates, diffuseness o partiality, specificity o nonspecificity, pati na rin ang pangunahin o pangalawang katangian ng cognitive impairment sa DR.

Sa kasaysayan, ang mga proseso ng pag-iisip ay karaniwang inuri sa isa sa tatlong malawak na kategorya: cognitive, o cognitive (ang paraan ng ating karanasan sa mundo); affective, o emosyonal (ang paraan na nararamdaman natin); volitional (kung paano natin kinokontrol ang ating pag-uugali). Ang dibisyong ito, na kilala mula pa noong panahon ng sinaunang pilosopiya, ay sa halip ay arbitrary, dahil ang bawat kategorya ay isang napaka-komplikadong konstruksyon na malapit sa pakikipag-ugnayan sa iba. Kaya, maaaring baguhin ng mga prosesong nagbibigay-malay ang paraan ng pagpoproseso ng mga emosyon, at ang mga pagbabago sa mood, sa turn, ay maaaring makaapekto sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Sa kasalukuyan, ang pag-uuri ng mga proseso ng pag-iisip ay may higit na pedagogical at propaedeutic na halaga, na bumababa sa pag-unlad ng neurosciences, kung saan ang mga integrative na diskarte sa pag-aaral ng psyche ay lalong nangingibabaw.

Tila ang neurobiological na pananaliksik ay maaaring wakasan ang tila eskolastiko, sa unang sulyap, talakayan tungkol sa pagiging lehitimo ng dibisyon ng mga pag-andar ng isip, na nagpapakita ng pagkakaisa o paghihiwalay ng mga neuronal na istruktura at mga landas na nagbibigay sa kanila. Gayunpaman, ang magagamit na data sa organisasyon ng gawain ng utak ay nagpapakita ng mga palatandaan ng parehong istruktura at functional na pagdadalubhasa ng mga indibidwal na lugar (halimbawa, mga cytoarchitectonic field ni Brodmann) at ang integridad ng utak bilang isang dissipative self-organizing system. Sa isang banda, may mga istruktura ng utak na mas nauugnay sa affective (halimbawa, ang amygdala) o cognitive (halimbawa, ang hippocampus) na mga proseso 1 . Sa kabilang banda, ang mas mataas na pag-andar ng kaisipan ay palaging resulta ng integrative na gawain ng buong utak, na binubuo sa self-regulation at self-organization ng sequential at parallel na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga specialized modules.

1 Ang katibayan ng ganitong uri ng relasyon ay malinaw na ipinakita sa mga pasyente na may mga nakahiwalay na bilateral na sugat ng mga nauugnay na rehiyon ng utak, tulad ng sakit na Urbach-Wite o ang kaso ng Clive Waring.

Bilang suporta sa pananaw tungkol sa pagkakaiba sa pagitan ng mga neurobiological substrates na pinagbabatayan ng mga proseso ng cognitive at affective, ang kakayahan ng ilang mga gamot na magpakita ng mga piling epekto sa kanilang kaugnayan ay nagsasalita. Kaya, ang mga antidepressant na piling nagpapataas ng mga antas ng serotonin (SSRI) ay may kaunting epekto sa pagganap ng pag-iisip, at ang mga sentral na cholinomimetics (mga inhibitor ng cholinesterase) ay higit na aktibo kaugnay sa mga parameter ng cognitive. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng receptor-mediated na mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga pangunahing neuromodulatory system (serotonin, norepinephrine, dopamine, at acetylcholine), na umaabot sa lahat ng mga pangunahing istruktura ng utak, ay nagpapahiwatig na ang isang sangkap na nakakaapekto sa aktibidad ng isang neuromodulator ay hindi direktang nakakaapekto. iba pang mga sistema, na nagpapakita ng ganoong paraan ng isang malawak na hanay ng mga psychopharmacological effect, na hindi maiiwasang nakakaapekto sa parehong cognitive at affective spheres.

Isinasaalang-alang na ang mga problema ng neurobiological substantiation ng mas mataas na mga pag-andar ng pag-iisip ay malayo sa wakas na malutas, maaari pa ring sabihin na ang mga potensyal na biological na target para sa pag-impluwensya sa mga proseso ng pag-iisip sa mga pasyente na may depresyon ay umiiral.

Isa pang pangunahing tanong: ang mga kapansanan sa pag-iisip sa DR ay magkapareho o magkakaiba na may paggalang sa affective state? Ang mga tradisyonal na ideya ay batay sa thesis na ang mga depresyon, lalo na ang mga hindi psychotic na antas, ay hindi nagdudulot ng mga karamdamang intelektwal-mnestic katulad ng mga naobserbahan sa schizophrenia o demensya, samakatuwid, ang mga natukoy na ideyational na sintomas ay ganap na nakadepende sa epekto at nababaligtad at pangalawa.

Ang mga cognitive dysfunctions sa DR ay tinalakay kamakailan lamang pagkatapos ng malawakang pagpapakilala sa pagsasanay sa pananaliksik ng mga psychometric test para sa pagtatasa ng memorya, atensyon, executive function, at bilis ng mga reaksyon ng psychomotor sa mga pasyenteng may mga sakit sa pag-iisip. Tungkol sa pansin, ang mga pagbabago nito sa panahon ng isang depressive episode ay ipinakita sa maraming pag-aaral. Kasabay nito, ang ilang mga mananaliksik ay nag-uulat na ang mga pasyente na may DR ay nakakaranas ng mas maraming mga paghihirap sa direktang atensyon (pumipili, pati na rin tungkol sa paggana ng pagsasalita), habang ang hindi sinasadyang atensyon ay nananatiling buo. Ang mga kakulangan sa memory function ay natukoy din sa isang malaking bilang ng mga pag-aaral. Una sa lahat, ang mga pagpapakita bilang isang pagbagal sa memorya ng pandiwa ay inilarawan, pagkatapos ay visual-spatial, operational verbal memory at pangmatagalang memorya, at sa wakas ay memorya ng pagpapatakbo tulad nito. Dahil ang mga nakalistang pag-aaral ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga makabuluhang pagkakaiba sa pamamaraan, halimbawa, sa mga tuntunin ng edad ng mga paksa, ang tagal ng sakit, ang bilang ng mga depressive na yugto sa kasaysayan, ang pagkakaroon ng mga comorbid disorder, atbp., at sa ilang mga pag-aaral ang pagkakaroon ng kakulangan sa memorya ay hindi nakumpirma, maaari itong ipalagay na ang mga kakulangan sa memorya ng nagbibigay-malay ay maaaring maobserbahan lamang sa isang tiyak na pangkat ng mga pasyente na may DR.

Ang kapansanan sa pag-iisip sa DR na nauugnay sa mga function ng ehekutibo ay madalas na naiulat. Natukoy ang mga depisit sa mga pagsusulit ng walang katuturang pagsugpo sa stimulus, paglutas ng problema at pagpaplano, kakayahang umangkop sa isip, katatasan sa salita, at paggawa ng desisyon. Sa kabuuan, ang mental flexibility disorder, bukod sa iba pang cognitive dysfunctions, ay naging pinakakaraniwan sa mga pasyenteng may DR.

Hindi pa rin malinaw kung ang cognitive deficit ay isang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa lahat ng pangunahing pagpapakita ng depression, o kung ito ay isang hiwalay na dimensyon na nailalarawan sa pamamagitan ng independiyenteng pathogenesis, pagbabala, at impluwensya sa functional na estado ng pasyente. Hindi posible na matukoy kung alin sa mga pagpipilian ang tama sa panahon ng talamak na yugto ng depresyon, dahil sa kasong ito, ang affective at cognitive impairments ay magkakaugnay. Gayunpaman, maraming mga longitudinal na pag-aaral na isinagawa sa nakalipas na mga dekada ay nagpakita na may mga pasyente na may DR na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pag-iisip, lalo na sa mga lugar ng atensyon, pandiwang pag-aaral, memorya, at mga pag-andar ng ehekutibo, na nagpapatuloy pagkatapos ng paglutas ng mismong bahagi ng affective. . Ang mga datos na ito ay may malaking kahalagahan para sa pagbuo ng mga bagong therapeutic na diskarte, dahil ang patuloy na mga kakulangan sa pag-iisip sa mga pasyenteng nalulumbay ay nauugnay sa isang mas masamang psychosocial prognosis.

Kaya, ang katibayan ng ugnayan sa pagitan ng mga nagbibigay-malay at emosyonal na karamdaman sa DR, sa isang banda, ay nagpapatunay sa pagtitiwala ng kalubhaan ng cognitive dysfunction sa kalubhaan, bilang ng mga yugto at tagal ng DR, at sa kabilang banda, ay nagpapakita ng medyo natatanging cognitive. mga deviations sa interictal period, na dati ay itinuturing na katangian lamang ng mga depressive na pasyente. episode.

Bilang karagdagan sa hindi nalutas na pang-agham, teoretikal at pangunahing mga isyu, ang isang bilang ng mga metodolohikal na problema ay makabuluhang humahadlang sa sistematikong pagsusuri ng emosyonal-kognitibong relasyon sa DR.

Ang unang bilog ng mga problema ay may kinalaman sa bagay ng pananaliksik, ibig sabihin, kapansanan sa pag-iisip. Sa kabila ng kawalan ng anumang pagkakaiba sa pagitan ng mga psychiatrist, psychologist, psychophysiologist at iba pang interesadong espesyalista sa pag-unawa sa terminong "cognitive functions", ang multidimensionality at multicomponent na katangian ng konseptong ito, na kinabibilangan ng karamihan sa kabuuan ng mga proseso ng pag-iisip (perception, pattern recognition, attention. , memorya, imahinasyon, pananalita, pag-iisip, pag-unlad ng intelektwal, paggawa ng desisyon) ay nagpapahiwatig ng isang priori na imposibilidad ng kanilang sabay-sabay na holistic na pag-aaral. Ang isang solong criterion na nagpapakilala sa cognitive functioning sa kabuuan ay nananatiling hindi natukoy. Ang maraming mga pamamaraan at pagsubok na binuo upang masuri ang mga indibidwal na elemento ng paggana ng pag-iisip kung minsan ay nagpapahirap sa paghambing ng mga resulta ng iba't ibang pag-aaral. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinakamalaking interes para sa pananaliksik ay ang mga integrative na mga parameter ng cognitive sphere, na gumaganap ng isang pag-aayos (regulatoryo) na function na may kaugnayan sa pag-uugali at lumahok sa pagpapatupad ng karamihan sa mga yugto ng isang may layuning pagkilos ng pag-uugali. Pangunahing kasama sa mga parameter na ito ang mga executive function.

Ang pangalawang bilog ng mga problema ay nauugnay sa paksa ng pananaliksik, katulad, DR. Ang modernong pormal na pagsusuri ng mga sakit na nakakaapekto, batay sa pamantayan ng ICD-10 o DSM-IV (DSM-5), ay nagbibigay-daan sa pagsasama-sama ng nosologically heterogenous na mga kondisyon na may makabuluhang klinikal na pagkakaiba-iba sa ilalim ng isang diagnosis, na makabuluhang nagpapalubha sa pagsusuri ng affective-cognitive na relasyon sa pinag-aralan. mga pasyente. Ang paraan upang malutas ang problemang ito ay namamalagi, tila, sa pagsusuri ng cognitive impairment sa iba't ibang nosological at syndromic na grupo ng mga pasyente na may DR.

Ang susunod na bilog ng mga problema ay nakakaapekto sa mga paksa ng pag-aaral, sa papel kung saan kumikilos ang mga pinag-aralan na pasyente. Maraming iba pang mga kadahilanan, bukod sa mental disorder at paggamot nito, ay nakakaapekto sa cognitive function ng mga pasyente na may depresyon. Kabilang dito ang edad, antas ng edukasyon, hormonal status, comorbidity (somatic at mental), atbp.

Ang mga kakayahan sa pag-iisip ng tao sa antas ng populasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkakaiba-iba, at sa indibidwal na antas mayroon silang isang tiyak na dinamika ng edad. Ayon sa konsepto ng R.B. Cattell (1971), ang katalinuhan ay maaaring nahahati sa “fluid intelligence” (eng. fluid intelligence, Gf) - ang kakayahang mag-isip nang lohikal, pag-aralan at lutasin ang mga problema anuman ang nakaraang karanasan, at “crystallized” (eng. crystallized intelligence, Gc) - naipon na karanasan at ang kakayahang gumamit ng nakuhang kaalaman at kasanayan. Ang mobile intelligence ng isang tao ay tumataas hanggang sa mga 30-40 taong gulang, pagkatapos nito ay nagsisimula itong bumaba, habang ang crystallized intelligence ay nananatiling matatag hanggang sa pagtanda.

Ang paghahambing ng dynamics ng cognitive development sa dynamics ng AD ay nagpapakita na ang parehong mga proseso ay may interpenetrating na impluwensya. Kasabay nito, mayroong katibayan na nagsasalita pareho sa pabor ng isang mas mataas na panganib ng pagbuo ng depression sa susunod na buhay na may isang lumalagong kakulangan sa executive function, at vice versa - depression ay madalas na ipinahiwatig sa mga makabuluhang prognostically hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa pag-unlad ng demensya. Kaugnay nito, ang pagsasagawa ng mga prospective na paghahambing na pag-aaral sa mga sample na maihahambing sa mga tuntunin ng socio-demographic indicator ay maaaring magpakita ng isang natatanging kontribusyon ng DR, depende sa kanilang kalubhaan at tagal, sa pagbuo ng cognitive impairment na may edad kumpara sa natural na dinamika. Sa kasalukuyan, hindi sapat ang mga naturang pag-aaral.

Kung, bilang karagdagan sa edad, isang karagdagang kadahilanan ng panganib o isang komorbid na kondisyon sa anyo ng isang organikong sakit sa pag-iisip o somatic ay ipinakilala sa sistema ng mga ugnayan sa pagitan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay at depresyon, ang pagkakaiba-iba ng pagsusuri ng sanhi ng nakitang mga kapansanan sa pag-iisip ay nagiging pantay. mas mahirap.

Kaya, kahit na sa loob ng parehong pangkat sa gitnang edad, ang cognitive profile ng mga pasyente na may non-psychotic DR (na may medyo matatag na kakayahan sa intelektwal-mnestic) ay maaaring mag-iba nang malaki, na nakumpirma ng aming pagsusuri ng kumpol ng mga parameter ng memorya, atensyon, neurodynamic na koordinasyon, executive functions, at autonomic tone sa grupong ito. may sakit.

Ang isa pang mahalagang isyu ay ang epekto ng antidepressant psychopharmacotherapy bilang ang pinaka-naa-access at karaniwang paraan ng pagpapagamot ng affective pathology sa cognitive impairment sa DR. Sa kasalukuyan, maraming klase ng antidepressant ang malawakang ginagamit sa paggamot ng depression: classical tricyclic antidepressants (TCAs), monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) at ilang iba pa. droga. Ang isang paunang pagsusuri ng mga klinikal na pag-aaral ay nagsiwalat ng isang kontradiksyon sa pagtatasa ng epekto ng thymoanaleptics sa mga cognitive function ng mga pasyente na may non-psychotic DR. Ayon sa ilang mga may-akda, sa kabila ng mataas na bisa at sa pangkalahatan ay mahusay na pagpapaubaya, ang spectrum ng pharmacological na aktibidad ng mga antidepressant ay kinabibilangan ng mga epekto na ipinakita ng isang pagbagal sa mga reaksyon ng psychomotor at may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip. Ang iba pang mga may-akda ay nagbibigay ng katibayan ng kawalan ng isang makabuluhang epekto ng thymoanaleptics sa mga cognitive dysfunctions. Mayroon ding kabaligtaran na pananaw na sa ilalim ng impluwensya ng antidepressant therapy, ang pagbawas sa mga depressive disorder ay nangyayari at isang "pangalawang" pagpapabuti sa memorya, atensyon, at mga reaksyon ng motor ay sinusunod. Ang pagkakaroon ng ilang mga antidepressant (halimbawa, ang mga may noradrenergic effect o affinity para sa serotonin receptors) ay hindi lamang hindi direkta, ngunit direktang nakakaapekto sa mga biological na mekanismo na kasangkot sa cognitive functioning ay aktibong sinisiyasat. Kasabay nito, binibigyang-diin ng maraming mananaliksik na ang pagpapabuti sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay laban sa background ng antidepressant therapy ay madalas na hindi kumpleto, kahit na sa mga pasyente na nakamit ang pagpapatawad pagkatapos ng isang depressive episode.

Malinaw, ang mga klinikal na epekto ng mga gamot ay pangunahing tinutukoy ng kanilang pharmacological profile ng pagkilos. Kaugnay nito, maaaring ipagpalagay na ang negatibong epekto ng thymoanaleptics sa mga pag-andar ng cognitive ay nakasalalay sa kanilang mga anticholinergic, antihistaminergic at antiadrenergic effect, dahil ang cholinergic system ay kasangkot sa mga mekanismo ng pagbuo ng memorya, at ang histaminergic at adrenergic system ay kasangkot sa pagpapanatili ng antas ng pagpupuyat. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinakadakilang pansin ay binabayaran sa functional na aktibidad ng mga cholinergic na istruktura ng limbic system, na tinitiyak ang plasticity ng bahagi ng impormasyon ng proseso ng pag-aaral at tinutukoy ang pagpaparami at pagbuo ng mga bakas ng memorya.

Ang tesis na ito ay kinumpirma ng katotohanan na maraming mga TCA, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang blocking effect sa histamine, acetylcholine at adrenergic receptor, ay nagpapakita ng pinakamalaking negatibong epekto sa mga pag-andar ng cognitive kumpara sa mga antidepressant ng iba pang mga klase.

Hindi tulad ng mga TCA, nagpapakita ang mga SSRI ng mas matipid na epekto sa mga parameter ng atensyon, memorya at pagkatuto. Kaya, ang mga resulta ng mga pag-aaral ay nagpakita na, halimbawa, ang citalopram at fluvoxamine, anuman ang mga dosis na ginamit, ay walang negatibong epekto sa psychomotor at cognitive function, hindi katulad ng dothiepine. Bukod dito, may mga publikasyon na naglalarawan ng pagpapabuti ng memorya at atensyon sa mga pasyenteng nalulumbay na kumukuha ng SSRI gaya ng fluoxetine o paroxetine. Sa isang pag-aaral ni Herrera-GuzmaTn et al. ang antidepressant bupropion, na nagpapahusay ng noradrenergic at dopaminergic neurotransmission, ay sinasabing nagpapabuti ng memorya at bilis ng pagproseso sa mga pasyente na may DR.

Ipinapakita ng aming mga pag-aaral na ang epekto ng mga antidepressant ng iba't ibang klase sa mga pag-andar ng cognitive sa mga pasyente na may nonpsychotic DR ay nauugnay kapwa sa mga pagkakaiba sa mga mekanismo ng aktibidad ng pharmacological at sa mga katangian ng paunang estado ng cognitive ng mga pasyente. Ang pagkakakilanlan ng mga kapansanan sa pag-iisip bilang isang hiwalay na dimensyon, na hindi palaging direktang nauugnay sa nakakaapekto, ay nagpapaisip din sa atin tungkol sa mga partikular na diskarte sa therapeutic na naglalayong iwasto ang mga kakulangan sa pag-iisip.

Mayroong dalawang paraan upang i-target ang cognitive function. Una, posible na iwasto ang mga proseso ng pathological na nagdudulot ng mga kakulangan sa pag-iisip. Pangalawa, posibleng gumamit ng mga procognitive mechanism na independiyente sa etiology ng sakit na naging sanhi ng kakulangan 2 .

2 Dahil sa makabuluhang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neurotransmitter/neuromodulatory system na kasangkot sa pathogenesis ng emosyonal at cognitive disorder sa DR, posible ang kumbinasyon ng pathogenetic at symptomatic na mekanismo kapag nalantad sa parehong neurobiological substrate. Halimbawa, ang pagtaas sa mga impluwensyang dopaminergic ay nag-aambag sa parehong antidepressant at procognitive effect.

Bagama't kaakit-akit sa konsepto, ang mga diskarte na batay sa pathophysiologically ay may mga limitasyon. Ang diskarte na ito ay naaangkop lamang sa mga kategorya ng mga karamdaman o populasyon ng mga pasyente kung saan malinaw ang mga molekular na substrate na tumutukoy sa pagbuo ng cognitive dysfunction. Bilang karagdagan, hindi alam kung hanggang saan ang mga proseso ng pathological cognitive na nabuo sa mga yugto ng maagang pag-unlad ay maaaring maimpluwensyahan, dahil ang synaptic na arkitektura at mga neural network ay inilatag sa pagkabata.

Ang mga kasalukuyang estratehiya ng symptomatic therapy ay tila hindi kayang iwasto ang malalim na mga kapansanan, ngunit maaari silang mag-ambag sa pag-activate ng parallel compensatory procognitive function. Kaya, walang pang-eksperimentong katibayan ng hyperfunction ng type 6 serotonin receptors o type 3 histamine receptors sa DR, gayunpaman, ang kanilang mga antagonist ay nagpapakita ng mga magagandang epekto sa pagwawasto ng mga kakulangan sa pag-iisip, kabilang ang sa depression. Ang mga mekanismo na hindi direktang nauugnay sa pag-unlad ng sakit ay malamang upang magkaroon ng mas malawak na hanay ng mga aplikasyon. Sa wakas, ang ilan sa mga gamot na ito ay maaaring hindi lamang mapabuti ang cognitive function, ngunit makakaapekto rin sa iba pang mga sintomas ng sakit.

Ang isa pang mahalagang isyu ay ang pagtitiyak ng pagwawasto ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, ibig sabihin, kung paano kumikilos ang gamot sa iba't ibang mga domain ng nagbibigay-malay - nang sabay-sabay sa lahat o sa isang partikular lamang. Makatuwiran na ang sagot sa tanong na ito ay direktang nauugnay sa mekanismo ng pagkilos ng bawat partikular na gamot. Mula sa pathogenetic therapy ay dapat asahan ng isang kardinal na pagpapabuti, kung hindi sa lahat, pagkatapos ay sa maraming mga cognitive domain. Gayunpaman, sa kaso ng polyetiological, heterogenous disorder, isang halimbawa kung saan ay DR, ang sabay-sabay na normalisasyon ng lahat ng cognitive function sa lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod ay isang pipe dream.

Gayunpaman, ang ilang mga pamamaraan ay binuo upang gawing normal ang aktibidad ng mga indibidwal na cognitive domain, na epektibo sa iba't ibang mga sakit. Halimbawa, ang mga oxytocin agonist ay theoretically nakakapagpabuti ng social cognition sa iba't ibang sitwasyon, at ang nicotinic acetylcholine receptor agonists sa parehong paraan ay nagpapabuti ng atensyon at working memory. Bagama't ang paglitaw ng mga ahente ng psychopharmacological na nagpapabuti sa lahat ng mga pag-andar ng cognitive ay hindi malamang, ang mga multimodal na gamot na nakakaapekto sa maramihang mga daanan ng tagapamagitan ay maaaring magkaroon ng isang mas pinakamainam na profile ng pagkilos.

Sa kabila ng isang bilang ng mga teoretikal at praktikal na paghihirap na nauugnay sa pagtatasa ng cognitive impairment sa DR, ang mga umiiral na pag-aaral hanggang ngayon ay nakakumbinsi na nagpapakita na ang mga sintomas ng cognitive ay napansin sa isang malaking bilang ng mga pasyente na may unipolar depression. Ang pinaka-katangian ng mga ito ay kinabibilangan ng mga paglabag sa bilis ng mga reaksyon ng psychomotor, mga function ng ehekutibo at memorya ng pagtatrabaho. Ang mga sintomas na ito ay naroroon na sa mga unang yugto ng sakit at maaaring mauna pa ang pasinaya nito. Ang ilang mga antidepressant, lalo na ang mga may multimodal effect, ay maaaring mapabuti ang cognitive function sa mga pasyente na may DR. Gayunpaman, ang ilang mga karamdaman ay mukhang medyo paulit-ulit at maaaring magpatuloy kahit na matapos ang sintomas na pagpapatawad ay nakamit. Bilang resulta, ang mga sintomas ng cognitive ay makabuluhang nakakaapekto sa functional recovery, na nangangailangan ng pagpapakilala ng mga mas advanced na paggamot na naglalayong malampasan ang mga paghihirap sa pag-iisip.

Bibliograpiya

1. Krasnov V.N. Mga ugnayan ng cognitive at emosyonal na karamdaman sa depression (pagsusuri sa panitikan) // Doktor.Ru. - 2013. - Hindi. 5 (83). – P. 1–6.
2 Marazziti D. et al. Ang kapansanan sa pag-iisip sa malaking depresyon // Eur J Pharmacol. - 2010. - Hindi. 626 (1). – P. 83–86.
3. Wittchen H.U. et al. Ang laki at pasanin ng mga sakit sa isip at iba pang mga karamdaman ng utak sa Europa 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. - 2011. - No. 21 (9). - P. 655-679.
4. Alexandrovsky Yu.A. Borderline mental disorder. - M.: Medisina, 2000. - 301 p.
5. Rihmer Z., Angst J. Mga karamdaman sa mood: epidemiology // B.J. Sadock, V.A. Sadock (eds.). Kaplan at Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. – ika-8 ed. - New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - P. 1575-1582.
6. McIntyre R.S. et al. Cognitive deficits at functional outcomes sa major depressive disorder: determinants, substrates, at treatment interventions // Depress Anxiety. - 2013. - Hindi. 30. - P. 515–527.
7. Potter G.G. et al. Prefrontal neuropsychological predictors ng remission ng paggamot sa late-life depression. // Neuropsychopharmacology. - 2004. - Hindi. 29 (12). – P. 2266–2271.
8 Ashby W.R. Ang kontribusyon ng teorya ng impormasyon sa mga mekanismo ng pathological sa psychiatry // Br J Psychiatry. - 1968. - Hindi. 114 (517). – P. 1485–1498.
9. Simonov P.V. Emosyonal na utak. - M: Nauka, 1981. - 215 p.
10. Alon U. Network motifs: theory and experimental approaches // Nat Rev Genet. - 2007. - No. 8 (6). - P. 450-461.
11. Foland-Ross L.C. et al. Ang batayan ng mga paghihirap na humiwalay mula sa negatibong hindi nauugnay na materyal sa pangunahing neural depression // Psychol Sci. - 2013. - No. 24 (3). - P. 334-344.
12. Gotlib I.H., Joormann J. Cognition at depression: kasalukuyang katayuan at mga direksyon sa hinaharap // Annu Rev Clin Psychol. - 2010. - Hindi 6. - P. 285–312.
13. Millan M.J. et al. Cognitive dysfunction sa psychiatric disorder: mga katangian, sanhi at paghahanap para sa pinabuting therapy // Nat Rev Drug Discov. - 2012. - No. 11 (2). - P. 141-168.
14. Moylan S. et al. Ang neuroprogressive na katangian ng major depressive disorder: pathways to disease evolution and resistance, and therapeutic implications // Mol Psychiatry. - 2013. - No. 18 (5). - P. 595-606.
15. Pessoa L. Sa relasyon sa pagitan ng damdamin at katalusan // Kalikasan Rev Neurosci. - 2008. - Hindi 9. - P. 148-158.
16. Duncan S., Barrett L.F. Ang epekto ay isang anyo ng cognition: Isang neurobiological analysis // Cogn Emot. - 2007. - No. 21 (6). – P. 1184–1211.
17 Feinstein J.S. et al. Ang amygdala ng tao at ang induction at karanasan ng takot // Curr Biol. - 2011. - Hindi. 21 (1). – P. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Cognition B. Consciousness: Panimula sa Cognitive Neuroscience. - Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. - 653 p.
19. Kandel E.R. et al. (eds.) Mga prinsipyo ng neural science. – ika-5 ed. – New York, Chicago, San-Francisco: McGraw-Hill Companies, 2012.
20. Millan M.J. Multi-target na mga diskarte para sa pinabuting paggamot ng mga depressive states: conceptual foundations at neuronal substrates, pagtuklas ng gamot at therapeutic application // Pharmacol Ther. - 2006. - Hindi. 110. - P. 135–370.
21. Repanis D. et al. Acetylcholinesterase inhibitors at memantine para sa neuroenhancement sa malulusog na indibidwal: isang sistematikong pagsusuri // Pharmacol Res. - 2010. - Hindi. 61 (6). - P. 473-481.
22. Rez-Edgar K. et al. Ang mga pagkakaiba-iba sa serotonin-transporter gene ay nauugnay sa mga pattern ng bias ng atensyon sa positibo at negatibong mga mukha ng emosyon // Biol Psychol. - 2010. - No. 83 (3). – P. 269–271.
23. Picciotto M.R. et al. Acetylcholine bilang isang neuromodulator: cholinergic signaling ay humuhubog sa paggana at pag-uugali ng nervous system // Neuron. - 2012. - No. 76 (1). - P. 116-129.
24. Mosolov S.N. Mga modernong biological na hypotheses ng paulit-ulit na depresyon // Journal of Neurology and Psychiatry. C.C. Korsakov. - 2012. - T. 11, No. 11-2. – S. 29–40.
25. Vertogradova O.P., Tselishchev O.V. Mga depressive na ideya sa istraktura ng paulit-ulit at bipolar na non-psychotic depression at ang kanilang therapeutic dynamics // Russian Psychiatric Journal. - 2011. - Hindi. 3. - P. 31–37.
26 Cohen R. et al. Mga kapansanan sa atensyon at pagsisikap sa mga pasyente na may mga pangunahing affective disorder // The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. - 2001. - Hindi. 13. - P. 385–395.
27 Hammar A. et al. Selective impairment sa effortful information processing in major depression // Journal of the International Neuropsychological Society: JINS. - 2003. - Hindi 9. - P. 954–959.
28. Vythilingam M. et al. Dami ng hippocampal, memorya, at katayuan ng cortisol sa pangunahing depressive disorder: Mga epekto ng paggamot // Biological Psychiatry. - 2004. - Hindi. 56. - P. 101–112.
29. Porter R.J. et al. Neurocognitive impairment sa mga pasyenteng walang droga na may pangunahing depressive disorder // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. - 2003. - Hindi. 182. - P. 214–220.
30. Landro N.I. et al. Neuropsychological function sa nonpsychotic unipolar major depression // Neuropsychiatry, Neuropsychology, at Behavioral Neurology. - 2001. - Hindi. 14. - P. 233-240.
31. Taylor Tavares J.V. et al. Mga natatanging profile ng neurocognitive function sa unmedicated unipolar depression at bipolar II depression // Biological Psychiatry. - 2007. - Hindi. 62. - P. 917–924.
32. Wang P.S. et al. Mga epekto ng malaking depresyon sa sandali-sa-oras na pagganap ng trabaho // The American Journal of Psychiatry. - 2004. - Hindi. 161. - P. 1885-1891.
33. Castaneda A.E. et al. Isang pagsusuri sa mga kapansanan sa pag-iisip sa depressive na pagkabalisa at mga karamdaman na may pagtuon sa mga young adult // Journal of Affective Disorders. - 2008. - Hindi. 106. - P. 1–27.
34 Gohier B. et al. Cognitive inhibition at working memory sa unipolar depression // Journal of Affective Disorders. - 2009. - Hindi. 116. - P. 100–105.
35. Naismith S.L. et al. Ang pagganap ng neuropsychological sa mga pasyente na may depresyon ay nauugnay sa mga klinikal, etiological at genetic na mga kadahilanan ng panganib // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. - 2003. - Hindi. 25. - P. 866–877.
36 Airaksinen E. et al. Cognitive functions sa mga depressive disorder: Katibayan mula sa isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon. // Psychological Medicine. - 2004. - Hindi. 34. - P. 83–91.
37. Reischies F.M., Neu P. Comorbidity ng mild cognitive disorder at depression - Isang neuropsychological analysis // European Archives of Psychiatry at Clinical Neuroscience. - 2000. - Hindi. 250. - P. 186-193.
38 Austin M.P. et al. Cognitive deficits sa depression: Mga posibleng implikasyon para sa functional neuropathology // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. - 2001. - Hindi. 178. - P. 200-206.
39 Majer M. et al. Ang may kapansanan sa nahahati na atensyon ay hinuhulaan ang pagkaantala ng tugon at panganib na maulit sa mga paksang may mga depressive disorder // Psychol Med. - 2004. - No. 34 (8). - P. 1453-1463.
40 Paelecke-Habermann Y. et al. Atensyon at executive function sa remitted major depression pasyente // J Affect Disord. - 2005. - No. 89 (1–3). - P. 125-135.
41 Fava M. et al. Isang cross-sectional na pag-aaral ng paglaganap ng mga nagbibigay-malay at pisikal na sintomas sa panahon ng pangmatagalang paggamot sa antidepressant // The Journal of Clinical Psychiatry. - 2006. - Hindi 67. - P. 1754-1759.
42 Gorwood P. et al. Mga mekanismo ng neurobiological ng anhedonia // Dialogues Clin Neurosci. - 2008. - Hindi. 10 (3). - P. 291-299.
43. Bato P.L. et al. Cognitive impairment sa depression: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis // Psychol Med. - 2013. - Hindi. 29. - P. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Cognition. – ika-5 ed. - Boston: Prentice Hall, 2010. - 592 p.
45. Smulevich A.B. Mga karamdaman sa pag-iisip sa klinikal na kasanayan. – M.: MEDpress-inform, 2011.
46. Cattell R.B. Mga Kakayahan: Ang Kanilang Istruktura, Paglago, at Pagkilos. - Boston: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. et al. Depression at Cognitive Impairment sa Matatanda // Curr Psychiatry Rep. - 2012. - Hindi. 14. - P. 280-288.
48. Faizulloev A.Z., Akhapkin R.V. Mga tampok ng psychophysiological effect ng antidepressants // Farmateka. –2012. - Hindi. 19. - M.: Bionika, 2012. - S. 62–65.
49. Goldstein B.J., Goodnick P.J. Selective serotonin reuptake inhibitors sa paggamot ng affective disorders—III. Tolerability, kaligtasan at pharmacoeconomics // J Psychopharmacol. - 1998. - No. 12 (3), Suppl. B.–P. 55–87.
50. Hyttel J. Pharmacological characterization ng selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) // Int Clin Psychopharmacol. - 1994. - Hindi 9 (1). – P. 9–26.
51. Montgomery S.A., Kasper S. Paghahambing ng pagsunod sa pagitan ng serotonin reuptake inhibitors at tricyclic antidepressants: isang meta-analysis // Int Clin Psychopharmacol. - 1995. - No. 9 (4). – P. 33–40.
52. Avedisova A.S., Spasova S.A. Ang impluwensya ng mga antidepressant sa mga pag-andar ng intelektwal-mnestic bilang salamin ng kanilang toxicity sa pag-uugali // Social and Clinical Psychiatry. - 2000. - Hindi. 2. - P. 30–34.
53. Mosolov S.N. Klinikal na paggamit ng mga modernong antidepressant. - M., 1995.
54. Mosolov S.N. Klinikal na paggamit ng mga modernong antidepressant // Russian Medical Journal. - 2005. - T. 13, No. 12. - S. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Kognitibong epekto ng mga antidepressant // Encephale. - 1994. - No. 20 (1). – P. 215–222.
56. Kruglikov R.I. Mga mekanismo ng neurochemical ng memorya at pag-aaral. – M.: Nauka, 1981.
57. Krasnov V.N. Mga modernong diskarte sa paggamot ng depression // Russian medical journal. - 2002. - Hindi. 12. - S. 553–555.
58 Allain H. et al. Antidepressants at cognition: comparative effect ng moclobemide, viloxazine at maprotiline // Psychopharmacology (Berl). - 1992. - No. 106, Suppl. – P. 56–61.
59 Fairweather D.B. et al. Citalopram Kumpara sa Dothiepin at Placebo: Mga Epekto sa Cognitive Function at Psychomotor Performance // Human Psychopharmacology: Clinical at Experimental. - 1997. - No. 12 (2). - P. 119-126.
60. Fairweather D.B. et al. Mga epekto ng fluvoxamine at dothiepin sa mga kakayahan ng psychomotor sa malusog na mga boluntaryo // Pharmacol Biochem Behav. - 1996. - No. 53 (2). – P. 265–269.
61. Cassano G.B. et al. Paroxetine at fluoxetine effect sa mood at cognitive functions sa depressed nondemented na mga matatandang pasyente // The Journal of Clinical Psychiatry. - 2002. - Hindi. 63 (5). - P. 396-402.
62. Herrera-GuzmaTn I. et al. Cognitive predictors ng tugon sa paggamot sa bupropion at cognitive effect ng bupropion sa mga pasyente na may major depressive disorder // Psychiatry Res. - 2008. - Hindi. 160 (1). – P. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Dopamine: isang pangunahing regulator upang iakma ang pagkilos, emosyon, pagganyak at katalusan // Curr Opin Neurol. - 2003. - No. 16, Suppl. 2.–P. 3–9.
64 Raddatz R. et al. Histamine H3 antagonists para sa paggamot ng mga cognitive deficits sa CNS disease // Curr Top Med Chem. - 2010. - Hindi. 10. - P. 153–169.
65. Codony X. et al. 5-HT6 receptors at cognition // Curr Opin Pharmacol. - 2011. - Hindi 11. - P. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. et al. Oxytocin at vasopressin sa utak ng tao: social neuropeptides para sa translational medicine // Nature Rev Neurosci. - 2011. - Hindi. 12. - P. 524–538.
67 Sarter M. et al. nAChR agonist-induced cognition enhancement: pagsasama ng cognitive at neuronal na mekanismo // Biochem Pharmacol. - 2009. - Hindi. 10. - P. 658–667.

Cognitive impairment sa major depression: isang pagsusuri ng mga problema at potensyal na solusyon (review)

Akhapkin R.V

Federal Medical Research Center para sa Psychiatry at Narcology na pinangalanang V.P. Serbian

BUOD: Ang mga kapansanan sa pag-iisip ay madalas na kasama ng pangunahing depressive disorder. Sila ay may posibilidad na magpatuloy sa panahon ng pagpapatawad, lubos na nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, kabilang ang panlipunan at propesyonal na pagsasama. Sa kabila ng malaking bilang ng mga pagtatangka upang makilala ang mga cellular at cerebral na mekanismo na pinagbabatayan ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, tukuyin ang kalikasan at sanhi ng kapansanan sa pag-iisip sa mga depressive disorder at bumuo ng mga pamamaraan para sa kanilang pagwawasto, ang problema ay malayo pa rin sa paglutas nang walang pagpapatunay ng mga teoretikal na konklusyon at pananaliksik. pamantayan sa diagnostic. Ang artikulong ito ay nagbibigay ng isang kritikal na pagtatasa ng mga umiiral na mga ideya ng kapansanan sa pag-iisip, itinatampok ang mga paghihirap na nakatagpo ng mga mananaliksik at tinatalakay ang mga karagdagang pagkakataon upang mapabuti ang paggana ng cognitive ng mga pasyente na may mga depressive disorder.

KEY WORDS: pangunahing depressive disorder, cognitive impairment, antidepressants.