Ang nephrocalcinosis ng mga bato ay tinatawag na pagtitiwalag ng mga calcium salt sa isang nakakalat na paraan sa mga tisyu ng mga bato. Ang sakit na ito, na may kaugnayan sa mga calcifications (mas kilala bilang renal dystrophy), ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa mga proseso ng metabolismo ng calcium. Ang mga kaltsyum na asin na nakapaloob sa mga likido sa natunaw na estado ay tumira at idineposito sa intercellular na kapaligiran ng bato at direkta sa mga selula nito.

Ang nephrocalcinosis sa bato ay kadalasang sinasamahan ng paglitaw ng mga nagpapasiklab at sclerotic na pagbabago sa kumbinasyon ng kabiguan ng bato. Ang mga doktor ay pinili lamang ng dalawang yugto ng sakit: pangunahing nephrocalcinosis, na nangyayari sa bato, na hindi pa sumasailalim sa anumang mga pagbabago sa istruktura, at pangalawa rin, kung saan ang mga deposito ng mga calcium salt ay nangyayari na may kasunod na mga pagbabago sa istraktura ng organ tissue.

Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Mayroong dalawang pangunahing yugto ng sakit: pangunahin at pangalawa, na may iba't ibang sintomas.
Ang pangunahing nephrocalcinosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• paglabag sa mga buto ng proseso ng pagbubuklod ng Ca;
• aktibong pagpapalabas ng Ca mula sa mga buto;
• mga pagbabago sa tumor sa isang bilang ng mga organo at ang skeletal system;
• metastasis ng malignant neoplasms ng bone tissue;
• corticosteroid at postcastration osteoporosis;
• hyperparathyroidism;
• maraming pinsala sa maraming buto sa parehong oras;
• osteomyelitis;
• thyrotoxicosis at iba pa;
• mga pathologies na humahantong sa akumulasyon ng labis na kaltsyum sa mga tisyu at pagtitiwalag nito;
• mga kondisyon na nagdudulot ng paglunok ng labis na calcium sa katawan;
• iba't ibang mga estado ng sakit, ang kurso nito ay nagiging sanhi ng acidosis.

Mga tampok ng pangalawang yugto Ang paglitaw ng pangalawang nephrocalcinosis ng mga bato ay dahil sa:

• maling paggamit ng amphotericin;
• mga usok ng mercury;
• walang kontrol na paggamit ng phenacetin, anthranil at thiazide diuretics, sulfonamides at ethacrine diuretics;
• ischemic cortical necrosis ng mga bato Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang pinagbabatayan na sakit at hypercalcemia, na kasama, ay nakikilala, dalawang kategorya ng mga sintomas ay nakikilala.

Mga palatandaan na sanhi ng labis na kaltsyum: karamdaman, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagduduwal at pagsusuka, pagkatuyo ng balat, patuloy na pagkauhaw, sakit at mga pagbabago sa hugis sa mga kasukasuan, kombulsyon, mga karamdaman sa nerbiyos, mga kaguluhan sa mga proseso ng panunaw ng pagkain, mga pagbabago sa systolic wave sa cardiogram, keratoconjunctivitis. Mga pagbabago sa pathological sa istraktura ng organ at ang kanilang pagwawakas normal na paggana humantong sa:

• panandaliang pag-atake ng renal colic;
• polyuria;
• sakit sa rehiyon ng lumbar;
• isosthenuria;
• polydipsia.

Minsan, bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, nakikita ng mga espesyalista ang mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, bakterya at mga pormasyon ng asin sa komposisyon ng sediment ng ihi sa maraming dami. Para sa karagdagang mga huling yugto mahanap sa pasyente arterial hypertension, puffiness, proteinuria.

Mga therapeutic procedure at preventive measures

Upang maiwasan ang pag-unlad ng kidney nephrocalcinosis, kinakailangan na subaybayan ang dami ng calcium na ibinibigay sa mga likido na natupok. Dapat itong manatili sa loob ng normal na hanay. Huwag gumamit ng mga gamot na naglalaman ng calcium nang hindi kumukunsulta sa doktor. Kinakailangan na magbayad ng nararapat na pansin sa mga karamdaman na nauugnay sa sistema ng excretory, sa oras na humingi ng tulong mula sa isang espesyalista.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Ang napapanahong pagtuklas ng sakit ay ginagarantiyahan ang kalahati ng tagumpay sa karagdagang paggamot.

Sa mga unang yugto, ang nephrocalcinosis ay nasuri gamit ang isang paraan tulad ng puncture biopsy ng mga bato. Sa isang mas malalang kondisyon resort sa simpleng radiography, na tumutulong upang makita ang mga neoplasma ng asin sa panloob na rehiyon bato. Upang makilala detalyadong dahilan patolohiya, isang pagsusuri sa dugo at ihi ay inireseta upang makita ang Ca at P, ilang mga hormone at iba pang mga sangkap sa kanila.

Sa nephrocalcinosis ng bato, ang paggamot ay pinadali ng mabilis na pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng mga kaguluhan sa mga metabolic na proseso ng calcium sa katawan.

Sa pinakasimpleng mga kaso, ang paggamot ay batay lamang sa mga paghihigpit sa pandiyeta, ibig sabihin, hinihiling ng doktor na ang mga pagkain na naglalaman ng calcium ay hindi kasama sa diyeta nang ilang sandali. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay ginagamot sa pamamagitan ng pagbubuhos ng sodium citrate at bikarbonate solution. Ang asparaginate at potassium citrate ay makakatulong upang makayanan ang acidosis, at ang mga paghahanda ng sodium chloride at ammonium ay mapawi ang alkalosis. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng hemodialysis sa mga kaso na may progresibong pagkabigo sa bato.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Ang mga pagtatangka sa paggamot sa sarili ay mahigpit na ipinagbabawal. Sa nephrocalcinosis ng bato, ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay hindi naaangkop, dahil walang mga tiyak na rekomendasyon sa medikal na literatura sa paglaban sa sakit na ito.Sa pamamagitan ng pagmamasid sa tamang diyeta at mga rekomendasyon ng doktor, maaari mong kalimutan ang tungkol sa sakit na ito magpakailanman.

popochkam.ru

Kahulugan

Cortical nephrocalcinosis - bihirang sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng calcification ng cortical layer ng renal parenchyma. Maraming mga sakit ang maaaring humantong dito, ngunit kadalasan - talamak na glomerulonephritis at acute cortical necrosis. Ang iba pang mga sanhi ng cortical nephrocalcinosis ay kinabibilangan ng sepsis, toxicosis ng mga buntis na kababaihan, talamak na pyelonephritis, gamot, at iba pang mga pathologies.

Mga sanhi

Basic tampok- pagtitiwalag ng calcium sa cortical layer ng renal parenchyma.

Mga sintomas

Sa una, ang cortical nephrocalcinosis ay maaaring asymptomatic, at ang renal dysfunction ay bubuo ng ilang linggo o buwan pagkatapos ng paglitaw ng mga calcifications. Ang mga klinikal na natuklasan ay nakasalalay sa kalubhaan ng calcification, ngunit karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga diagnostic

Differential Diagnosis

• talamak na cortical necrosis;
• hyperparathyroidism;
• medullary spongy kidney.

Radiography. Ang talamak na cortical necrosis ay humahantong sa cortical nephrocalcinosis, ngunit ang huli ay kadalasang resulta ng pagdurugo sa panahon ng pagbubuntis o sepsis.

Ang hyperparathyroidism ay nagdudulot ng medullary kaysa sa cortical nephrocalcinosis.

Ang medullary spongy kidney ay nagdudulot din ng medullary kaysa sa cortical nephrocalcinosis.

Ang kumbinasyon ng bilateral cortical calcification at maliliit na bato ay nagpapahiwatig ng talamak na sakit sa bato tulad ng glomerulonephritis.

CT scan. Ang (mga) linya ng linear calcification o diffuse punctate calcification ay matatagpuan sa renal cortex nang hindi naaapektuhan ang medulla.

Ultrasonography. Tumaas na echogenicity ng cortical layer ng kidney. Minsan ang mga cortical echogenic na istruktura ay nagbibigay ng acoustic shadow.

Pag-iwas

Karaniwan sa talamak na prosesong ito ay kakaunti ang maaaring gawin upang mabawasan ang kalubhaan ng nakaraang pinsala sa bato. Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-unlad ng sakit na may pag-unlad pagkabigo sa bato.

med36.com

Paglalarawan ng patolohiya

Ang mga bato ay isa sa mga pinaka-mahina na organo. Hindi lamang sila nagdurusa sa sakit sa bato, patuloy silang nakalantad sa mga kondisyon panlabas na kapaligiran, masamang ugali, Nakakahawang sakit, sipon. Ang kalusugan ng organ na ito ay dapat na maingat na subaybayan, at kung ang mga pathologies ay natagpuan, ang paggamot ay dapat na magsimula kaagad. Ang mga bato ay isang mahalagang organ. Nagbibigay sila ng pagsasala at pag-alis ng mga nakakapinsalang sangkap mula sa katawan, kaya ang mga problema sa paggana ng organ na ito ay lubhang mapanganib para sa mga tao.

Kung ang mga metabolic process sa katawan ay nabigo, ang mga calcifications (calcium salts) ay idineposito sa parenchyma ng atay. Ang mga ito ay parang mga lugar ng patay na tisyu na natatakpan ng namuo ng mga calcium salt. Karaniwan, ang mga naturang deposito ay nabubuo sa mga lugar na nalantad sa mga negatibong epekto ng isa pang sakit. Ang pag-calcification ay katangian hindi lamang para sa mga matatanda, kundi pati na rin para sa mga bagong panganak na bata. Sa kasong ito, hindi mahalaga ang kasarian.

Bumalik sa index

Pag-uuri

Ang pag-calcification ng bato ay pangunahing inuri sa:

• pangunahin;
• pangalawa.

Ang akumulasyon ng mga asing-gamot sa mga bato ay maaari ding maging isang congenital pathology, asymptomatic, na may pinsala sa iba't ibang bahagi ng organ.

Ang pangunahing nephrocalcinosis ay bunga ng mga congenital na sakit, isang pagtaas ng konsentrasyon ng bitamina D sa katawan ng bata, o sa panahon ng pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain, kapag ang gatas ay pinalitan ng mga produktong pang-adulto. Ang mga sanhi ng pangalawang nephrocalcinosis ay itinuturing na ischemic necrosis ng mga tisyu ng bato, na nangyayari laban sa background ng ilang mga gamot, pagkalasing dahil sa pagkalason sa mercury, at ang paglitaw ng mga neoplasma.

Mayroong 2 uri ng calcification:

• asymptomatic;
• na may malubhang sintomas.

Mayroong 3 uri ng nephrocalcinosis:

• cortical (laban sa background ng talamak na nekrosis);
• medullary (pagpapatuloy ng una);
• independyente (mga problema sa mga proseso ng metabolic).

Bumalik sa index

Mga sanhi ng sakit

Mga sanhi ng pangunahing nephrocalcinosis:

• ang sangkap ay dumarating sa maraming dami (diyeta, prophylactic na paggamit ng bitamina D);
• mga problema sa musculoskeletal system, kapag ang mga calcium salt ay nahuhugasan sa daluyan ng dugo (halimbawa, osteoporosis);
• sakit sa bato, kung saan ang renal tubules, na responsable sa paglabas ng mga calcium ions sa ihi, ay hindi gumagana nang maayos;
• neoplasms ng isang malignant na kalikasan (na may pagpapalabas ng parahormone);
• mga problema sa mga hormone na nakakaapekto sa paglabas ng mga sangkap mula sa katawan;
• sarcoidosis;
• mga problema sa thyroid.

Ang akumulasyon ng mga asing-gamot sa mga bato ay nagdudulot ng mga sakit ng thyroid gland, musculoskeletal system, daluyan ng dugo sa katawan at iba pa.

Ang pangalawang sakit ay bubuo para sa mga sumusunod na dahilan:

• nekrosis ng mga tisyu ng bato;
• mga problema sa daloy ng dugo sa lugar ng bato (halimbawa, atherosclerosis);
• pagkalason sa mercury;
• pagkalantad;
• ang paggamit ng mga parmasyutiko (hal., thiazides, phenacetin).

Bumalik sa index

Paano ang deposition ng mga calcium salts?

Sa metabolismo na may partisipasyon ng calcium, 3 bahagi ang nakikilahok:

• calcitonin;
• parathormone;
• bitamina D.

Paglabag sa pagtatago ng parathyroid hormone - pangunahing dahilan kalsipikasyon ng bato.

Ang calcium ay matatagpuan sa mga buto. Kung kinakailangan, ilalabas ito sa dugo. Ang bitamina D ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagkonsumo nito sa pagkain. Bilang karagdagan, ang katawan ay nagagawang synthesize ang sangkap na ito sa balat. Nangangailangan ito ng epekto sinag ng araw o ultraviolet. Ang Calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland, binabawasan nito ang konsentrasyon ng isang sangkap sa dugo, dahil nakakasagabal ito sa reabsorption, nagtataguyod ng pagpapalabas ng sangkap sa ihi.

Ang parathyroid hormone ay itinago ng mga glandula ng parathyroid. Ang dami ng hormone na inilabas nang direkta ay depende sa konsentrasyon ng calcium sa dugo: mas marami ito, mas kaunting parathyroid hormone ang na-synthesize. Ang hormone na ito ang nakakaapekto sa calcification, at sa ilalim ng ilang mga kondisyon ay nagiging sanhi ng nephrocalcinosis. Mga paraan ng pag-unlad ng calcification:

• nadagdagan ang reabsorption sa mga bato;
• pag-leaching ng mga sangkap mula sa mga tisyu ng buto;
• nadagdagan ang produksyon ng bitamina D;
• masinsinang pagsipsip sa bituka.

Bumalik sa index

Kidney cyst na may calcifications

Kapag, dahil sa impluwensya ng ilang kadahilanan, ang pagtaas ng pag-agos ng calcium ay nagsisimula sa mga bato, ang pagkarga sa organ ay tumataas. Sa paglipas ng panahon, huminto siya upang makayanan, kung kaya't hindi nangyayari ang kumpletong pag-aalis. Ang sangkap ay naipon sa parenkayma ng atay. Kapag ang mga sangkap ay nag-iipon nang labis sa epithelial tissue, nagsisimula ang pagkamatay ng cell, at ang mga deposito ay tumagos sa mga tubule, na nagiging sanhi ng mga ito upang ma-block. Ang mga pag-calcification ay nagdudulot ng paglaganap ng mga connective tissue. Mayroong kapalit ng parenkayma ng organ, na nakakaapekto sa pag-andar nito. Ang isang cyst ay nabuo. Ang mga cyst ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na proseso at mga impeksiyon, na kalaunan ay humahantong sa pagkabigo sa bato. Ang mga sukat ng mga cyst ay karaniwang hindi hihigit sa 5 mm. Ang cyst sa kalaunan ay nagiging sanhi ng nephrosclerosis o liver failure.

Bumalik sa index

Mga sintomas ng calcifications sa mga bato

Ang "salinization" ng mga bato ay sinamahan ng pangangati, pagkahilo, pagkawala ng lakas at gana, mga pagbabago sa komposisyon ng ihi.

Kung ang mga calcification ay hindi nagiging sanhi ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasala ng organ at ang sagabal ng yuriter ay hindi bubuo, ang sakit ay asymptomatic. Ang lahat ng iba pang mga variant ng pag-unlad ng sakit ay sinamahan ng binibigkas na mga palatandaan. Mga sintomas ng calcification, na sinamahan ng pagbara ng biliary tract ng mga bato:

• pagpapatirapa;
• masamang pakiramdam;
• nahihilo;
• nawawala ang pagnanais na kumain;
• mga problema sa pagtulog;
• sakit sa mga kasukasuan;
• ang pagkakaroon ng uhog sa ihi;
• mga problema sa paggana ng gastrointestinal tract.

Kung ang mga calcification sa mga bato ay malaki o may malaking bilang ng mga calcification, ang mga sumusunod na sintomas ay bubuo:

• sakit sa mas mababang likod;
• palaging nauuhaw;
• yellowness ng balat (lalo na sa mga bata);
• madalas gustong pumunta sa banyo;
• ang dami ng ihi na ilalabas ay nadagdagan;
• namamaga ang mga kamay at paa;
• lumalalang masamang hininga (amoy acetone);
• mataas na presyon.

Nephrocalcinosis

Ano ang Nephrocalcinosis -

Nephrocalcinosis- isang sakit na kabilang sa pangkat ng mga calcifications. Ang calcinosis, na kilala rin bilang calcareous degeneration, ay isang anyo ng patolohiya ng metabolismo ng calcium sa katawan: ang mga calcium salt ay namuo mula sa mga likido (sila ay natunaw sa mga likido) at namuo, na idineposito sa interstitial tissue at sa mga cell.

Nephrocalcinosis ay isang variant ng metastatic calcification, kung saan ang mga calcium salt ay diffusely na idineposito sa tissue ng bato, na nagiging sanhi ng kanilang pamamaga at sclerotic na mga pagbabago at.

Mga uri ng nephrocalcinosis ayon sa mga klinikal na pagpapakita:

• pangunahin
• pangalawa

Sa pangunahin, walang mga pagbabago sa mga bato ang sinusunod, at sa pangalawa, ang patolohiya ng bato ay nangyayari kasama ang mga proseso ng pag-ulan ng mga calcium salt. Maaaring mangyari ang nephrocalcinosis, halimbawa, sa alkaline milk syndrome o Burnett's syndrome. Ito ay malamang sa mga bata na inililipat mula sa natural na pagpapakain sa gatas ng baka na may mga herbal supplement. Magbasa pa tungkol sa mga dahilan sa ibaba.

Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng Nephrocalcinosis:

Kabilang sa mga sanhi ng pangunahing nephrocalcinosis ay:

• mga kondisyon kung saan masyadong maraming calcium ang pumapasok sa katawan (familial at idiopathic neonatal hypercalcemia, Burnett's syndrome, Lightwood-Fanconi syndrome, sarcoidosis, labis na intravenous administration ng calcium salts)
• mga kondisyon kung saan ang calcium ay pinakilos mula sa mga buto (mga tumor ng buto at ilang mga organo, maramihang myeloma, tumor metastases sa buto, postcastration at corticosteroid osteoporosis, postmenopausal osteoporosis, maraming bali ng buto, Paget's disease, neuroplegia, immobilization, thyrotoxicosis)
• hypophosphatasia (may kapansanan na pagbubuklod ng calcium sa mga buto)
• oxalosis, calciphylaxis, kung saan idineposito ang calcium sa mga tissue na hindi karaniwang kailangan doon
• tubulopathies at iba't ibang sakit na nangyayari sa acidosis (chronic tubular acidosis ng Battler - Albright, transient tubular acidosis ng Lightwood, Lowe's oculocerebrorenal syndrome, glucose-phosphate aminoaciduria de Toni - Debre - Fanconi, hyperchloraemic acidosis,)

Pangalawang nephrocalcinosis: sanhi

Kabilang sa mga malamang na dahilan ay:

• radiation nephrosclerosis
• ischemic cortical necrosis ng mga bato
• pag-abuso sa sulfonamides, thiazide diuretics, phenacetin, ethacrynic diuretics, anthranil diuretics
• walang kontrol na paggamit
• pagkalason ng asin sa mercury

Ang nephrocalcinosis ay maaaring sanhi ng mga sakit sa bato at extrarenal ng balanse ng acid-base. Ito ay pangunahing metabolic at respiratory acidosis, sa mga bihirang kaso Ito ay metabolic alkalosis. Sa mga sakit na ito, tumataas ang antas ng calcium sa dugo, tumataas ang paglabas nito sa ihi. Ang antas ng calciuria ay maaaring maging maximum na 400-600 milligrams sa loob ng 24 na oras.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Nephrocalcinosis:

Ang pathogenesis ng calcifications

Ang matrix para sa mga calcium salts sa loob ng mga cell ay lysosomes at mitochondria. Sa labas ng mga selula, ang mga ito ay collagen at nababanat na mga hibla kasama ang mga glycosaminoglycans ng pangunahing sangkap ng interstitial tissue. Ang mga kaltsyum na asin ay maaaring ideposito sa anyo ng mga butil, limestone pocket, na mas karaniwan sa iba't ibang kaso. Sa mga lugar na may dayap, maaaring mabuo ang tissue ng buto, at sa paligid nito ay magkakaroon ng pamamaga at isang fibrous na kapsula.

Ang mga lokal at pangkalahatang kadahilanan ay may papel sa pathogenesis ng calcinosis. Samakatuwid, ang mga anyo ng calcification, bilang karagdagan sa criterion ng lokasyon ng calcifications, ay nakikilala ayon sa mga pathogenetic na kadahilanan. Ang pag-calcification ay maaaring metastatic, metabolic at dystrophic, na kilala rin bilang (petrification).

Pathogenesis ng nephrocalcinosis

Ang isang abnormal na malaking pag-agos ng calcium ay nangyayari sa mga bato, naipon ito sa mga epithelial cells ng mga bato ng tao. Kapag mayroong masyadong maraming intracellular calcium, nangyayari ang cell dystrophy. Ang idinepositong calcium ay pumapasok sa interstitial space o sa lumen ng mga tubules. Sa prosesong ito, ang mga cylinder ay nabuo na humaharang sa mga tubule, kaya lumawak ang mga ito at pagkasayang. Ang mga deposito ng asin sa interstitium ay nagdudulot ng lymphoproliferative reaction, pagkatapos ito ay nangyayari.

Sa nephrocalcinosis, nangyayari ang impeksiyon at pagbuo ng mga bato, dahil ang sakit na ito ay nagiging pinagmulan ng pyelonephritis at / o hydronephrosis. Ang pathogenesis ng pangunahing nephrocalcinosis sa mga bata at matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang proximal nephron ay unang apektado, at ang glomerulus at distal nephron ay apektado mamaya. Kung ang nephrocalcinosis ay pangalawa, ang calcium ay idineposito nang sabay-sabay sa distal na nephron.

Sintomas ng Nephrocalcinosis:

Sa nephrocalcinosis, kadalasan ay may pinagbabatayan na sakit. Samakatuwid, ang dalawang grupo ng mga sintomas ay lilitaw nang sabay-sabay, pati na rin ang magkakatulad na hypercalcemia. Ang toxicity ng calcium ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na sintomas:

• pagkapagod
• pangkalahatang kahinaan
• sumuka
• tuyong balat
• pagkauhaw
• pagtitibi
• joint deformity
• sakit sa kasu-kasuan
• kawalang-tatag ng kaisipan
• keratoconjunctivitis
• mga seizure
• pagpapaikli ng tagal ng systole sa electrocardiogram

Sa pinsala sa bato, kapag ang transportasyon ng mga sangkap sa mga tubules ay nagambala at ang kanilang sensitivity sa antidiuretic hormone ay nawala, ang mga sumusunod ay nangyayari:

• isosthenuria
• polyuria
• posibleng pag-atake ng renal colic (sa pagdaan ng mga bato)
• sakit sa rehiyon ng lumbar

Kadalasan mayroong mga patuloy na pagbabago sa sediment ng ihi, naglalaman ito ng isang malaking bilang ng mga bakterya, leukocytes, salt cast at erythrocytes. Mamaya ayusin ang hypostases, arterial hypertension. Sa panahong ito, bilang isang panuntunan, ang mga palatandaan at laboratoryo na mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay naipakita na.

Mga komplikasyon:

• Talamak na pagkabigo sa bato
• Obstructive uropathy
• Mga bato sa bato

Diagnosis ng Nephrocalcinosis:

Ang diagnosis ng nephrocalcinosis sa yugto ng hitsura nito ay batay sa impormasyong nakuha mula sa batayan ng isang puncture biopsy ng bato. Ang ganitong paraan bilang plain radiography ay may kaugnayan lamang sa mga malubhang kaso, kapag ang calcification ng renal pyramids ay makabuluhang ipinahayag.

Upang humigit-kumulang matukoy ang antas ng calciuria, ginagamit ng mga diagnostic kung minsan ang pagsubok ng Sulkovich. Upang linawin ang sanhi ng sakit, ang ihi at dugo ng pasyente ay sinusuri para sa nilalaman ng calcium at phosphorus, ang aktibidad ng parathyroid hormone sa dugo, alkaline phosphatase ay tinutukoy. Ito ay kinakailangan upang makita ang excretion ng hydroxyproline sa ihi, balanse ng acid-base, clearance at pospeyt.

Ang nephrocalcinosis sa diagnosis ay nakikilala mula sa isang spongy kidney, kung saan ang mga cystic space ay puno ng isang condensate ng mga calcium salt.

Paggamot para sa Nephrocalcinosis:

Kinakailangan na alisin ang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium sa katawan sa lalong madaling panahon. Sa matinding pag-aalis ng tubig, ang mga pagbubuhos ay ginawa ng isang solusyon ng bikarbonate o sodium citrate, potassium citrate at aspartate sa kaso ng acidosis, at sa kaso ng alkalosis, ang mga pagbubuhos ng sodium chloride at ammonium ay ginawa.

Kung ang hypercalcemia ay katamtamang malubha, ang pasyente ay pinapayuhan na sundin ang isang diyeta na may mga pagkain na naglalaman ng kaunti o walang calcium. Bitamina B6 at isang pagbubuhos ng magnesium sulfate solution ay iniuugnay. Ang paggamot ng talamak na hypercalcemia ay binubuo sa pagbubuhos ng isang solusyon ng magnesium sulfate, sodium phosphate, sodium EDTA. Maaaring magreseta ang mga doktor ng iniksyon o prednisone.

Ang paggamot sa progresibong pagkabigo sa bato ay ipinag-uutos na may hemodialysis. Mahalagang sapat na gamutin ang pyelonephritis, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng kidney failure. Sa pangalawang nephrocalcinosis, mahalagang kilalanin at gamutin ang pinagbabatayan na sakit, na nagsisilbing etiological factor.

Pagtataya na may mabisang paggamot sa simula ng sakit ay mabuti. Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala sa mga pasyente na may progresibong nephrocalcinosis, dahil sa mga advanced na kaso ay nangyayari ang uremia, banta sa kalusugan at ang buhay ng pasyente.

Pag-iwas sa Nephrocalcinosis:

• Dapat mong makuha ang pinakamainam na halaga ng calcium (hindi hihigit at hindi bababa) sa araw-araw na pagkain.
• Huwag uminom ng mga suplementong calcium nang walang reseta ng doktor.
• Mahalagang gamutin sa oras.
• Kung lumitaw ang mga kahina-hinalang sintomas at anumang problema sa kalusugan, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa isang general practitioner, doktor ng pamilya o isang napaka-espesyal na doktor.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Nephrocalcinosis:

Nephrologist

May inaalala ka ba? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Nephrocalcinosis, mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo mag-book ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolaboratoryo laging nasa iyong serbisyo! Ang pinakamahusay na mga doktor ay susuriin ka, mag-aral panlabas na mga palatandaan at tumulong na matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay nangangailangan ng tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolaboratoryo bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tumingin nang mas detalyado tungkol sa lahat ng mga serbisyo ng klinika sa kanya.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang konsultasyon sa isang doktor. Kung hindi pa tapos ang pag-aaral, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ng aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kailangan mong maging maingat tungkol sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang ng ilang beses sa isang taon ipasuri sa doktor hindi lamang upang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit upang mapanatili din ang isang malusog na espiritu sa katawan at katawan sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolaboratoryo upang maging palaging napapanahon sa mga pinakabagong balita at impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng koreo.

Iba pang mga sakit mula sa pangkat Mga sakit ng genitourinary system:

"Acute abdomen" sa ginekolohiya

Algodysmenorrhea (dysmenorrhea)

Algodysmenorrhea pangalawa

Amenorrhea

Amenorrhea ng pituitary na pinagmulan

Amyloidosis ng bato

Ovarian apoplexy

Bacterial vaginosis

kawalan ng katabaan

Vaginal candidiasis

Ectopic na pagbubuntis

Intrauterine septum

Intrauterine synechia (mga unyon)

Mga nagpapaalab na sakit ng mga genital organ sa mga kababaihan

Pangalawang bato amyloidosis

Pangalawang talamak na pyelonephritis

Mga fistula ng ari

Herpes ng ari

genital tuberculosis

Hepatorenal syndrome

mga tumor ng germ cell

Mga proseso ng hyperplastic ng endometrium

Gonorrhea

Diabetic glomerulosclerosis

Dysfunctional uterine bleeding

Dysfunctional uterine bleeding sa perimenopausal period

Mga sakit sa cervix

Naantala ang pagdadalaga sa mga batang babae

Mga dayuhang katawan sa matris

Interstitial nephritis

Vaginal candidiasis

Cyst ng corpus luteum

Intestinal-genital fistula ng inflammatory genesis

Colpitis

Myeloma nephropathy

may isang ina fibroids

Genitourinary fistula

Mga paglabag sa sekswal na pag-unlad ng mga batang babae

Hereditary nephropathies

Hindi pagpipigil sa ihi sa mga kababaihan

Necrosis ng myoma node

Maling posisyon ng ari

Nephropathy ng pagbubuntis

nephrotic syndrome

Nephrotic syndrome pangunahin at pangalawa

Talamak na sakit sa urolohiya

Oliguria at anuria

Mga pormasyon na tulad ng tumor ng mga appendage ng matris

Mga tumor at parang tumor na pormasyon ng mga ovary

Sex cord stromal tumors (hormonally active)

Prolapse at prolaps (prolaps) ng matris at ari

Talamak na pagkabigo sa bato

Talamak na glomerulonephritis

Talamak na glomerulonephritis (AGN)

Talamak na nagkakalat na glomerulonephritis

Talamak na nephritic syndrome

Talamak na pyelonephritis

Talamak na pyelonephritis

Kakulangan ng sekswal na pag-unlad sa mga batang babae

Focal nephritis

Mga paraovarian cyst

Torsion ng pedicle ng adnexal tumor

Kumpletong koleksyon at paglalarawan: nephrocalcinosis ng mga bato sa mga bata, paggamot at iba pang impormasyon para sa paggamot ng tao.

• Petsa: 17-02-2015
• Rating: 24

• Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Ang nephrocalcinosis ng mga bato ay tinatawag na pagtitiwalag ng mga calcium salt sa isang nakakalat na paraan sa mga tisyu ng mga bato. Ang sakit na ito, na may kaugnayan sa mga calcifications (mas kilala bilang renal dystrophy), ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa mga proseso ng metabolismo ng calcium. Ang mga kaltsyum na asin na nakapaloob sa mga likido sa natunaw na estado ay tumira at idineposito sa intercellular na kapaligiran ng bato at direkta sa mga selula nito.

Ang nephrocalcinosis sa bato ay kadalasang sinasamahan ng paglitaw ng mga nagpapasiklab at sclerotic na pagbabago sa kumbinasyon ng kabiguan ng bato. Ang mga doktor ay pinili lamang ng dalawang yugto ng sakit: pangunahing nephrocalcinosis, na nangyayari sa bato, na hindi pa sumasailalim sa anumang mga pagbabago sa istruktura, at pangalawa rin, kung saan ang mga deposito ng mga calcium salt ay nangyayari na may kasunod na mga pagbabago sa istraktura ng organ tissue.

Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Mayroong dalawang pangunahing yugto ng sakit: pangunahin at pangalawa, na may iba't ibang sintomas.
Ang pangunahing nephrocalcinosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• paglabag sa mga buto ng proseso ng pagbubuklod ng Ca;
• aktibong pagpapalabas ng Ca mula sa mga buto;
• mga pagbabago sa tumor sa isang bilang ng mga organo at ang skeletal system;
• metastasis ng malignant neoplasms ng bone tissue;
• corticosteroid at postcastration osteoporosis;
• hyperparathyroidism;
• maraming pinsala sa maraming buto sa parehong oras;
• osteomyelitis;
• thyrotoxicosis at iba pa;
• mga pathologies na humahantong sa akumulasyon ng labis na kaltsyum sa mga tisyu at pagtitiwalag nito;
• mga kondisyon na nagdudulot ng paglunok ng labis na calcium sa katawan;
• iba't ibang mga estado ng sakit, ang kurso nito ay nagiging sanhi ng acidosis.

Mga tampok ng pangalawang yugto Ang paglitaw ng pangalawang nephrocalcinosis ng mga bato ay dahil sa:

• maling paggamit ng amphotericin;
• mga usok ng mercury;
• walang kontrol na paggamit ng phenacetin, anthranil at thiazide diuretics, sulfonamides at ethacrine diuretics;
• ischemic cortical necrosis ng mga bato Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang pinagbabatayan na sakit at hypercalcemia, na kasama, ay nakikilala, dalawang kategorya ng mga sintomas ay nakikilala.

Mga palatandaan na sanhi ng labis na kaltsyum: karamdaman, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagduduwal at pagsusuka, pagkatuyo ng balat, patuloy na pagkauhaw, sakit at mga pagbabago sa hugis sa mga kasukasuan, kombulsyon, mga karamdaman sa nerbiyos, mga kaguluhan sa mga proseso ng panunaw ng pagkain, mga pagbabago sa systolic wave sa cardiogram, keratoconjunctivitis. Ang mga pathological na pagbabago sa istraktura ng katawan at ang pagtigil ng kanilang normal na paggana ay humahantong sa:

• panandaliang pag-atake ng renal colic;
• polyuria;
• sakit sa rehiyon ng lumbar;
• isosthenuria;
• polydipsia.

Minsan, bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, nakikita ng mga espesyalista ang mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, bakterya at mga pormasyon ng asin sa komposisyon ng sediment ng ihi sa maraming dami. Sa mga huling yugto, ang arterial hypertension, edema, at proteinuria ay matatagpuan sa pasyente.

Bumalik sa index

Mga therapeutic procedure at preventive measures

Upang maiwasan ang pag-unlad ng kidney nephrocalcinosis, kinakailangan na subaybayan ang dami ng calcium na ibinibigay sa mga likido na natupok. Dapat itong manatili sa loob ng normal na hanay. Huwag gumamit ng mga gamot na naglalaman ng calcium nang hindi kumukunsulta sa doktor. Kinakailangan na magbayad ng nararapat na pansin sa mga karamdaman na nauugnay sa sistema ng excretory, sa oras na humingi ng tulong mula sa isang espesyalista.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Ang napapanahong pagtuklas ng sakit ay ginagarantiyahan ang kalahati ng tagumpay sa karagdagang paggamot.

Sa mga unang yugto, ang nephrocalcinosis ay nasuri gamit ang isang paraan tulad ng puncture biopsy ng mga bato. Sa isang mas malubhang kondisyon, gumagamit sila ng simpleng radiography, na tumutulong upang makita ang mga neoplasma ng asin sa panloob na rehiyon ng mga bato. Upang matukoy ang mga detalyadong sanhi ng patolohiya, ang isang pagsusuri sa dugo at ihi ay inireseta upang makita ang Ca at P, ilang mga hormone at iba pang mga sangkap sa kanila.

Sa nephrocalcinosis ng bato, ang paggamot ay pinadali ng mabilis na pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng mga kaguluhan sa mga metabolic na proseso ng calcium sa katawan.

Sa pinakasimpleng mga kaso, ang paggamot ay batay lamang sa mga paghihigpit sa pandiyeta, ibig sabihin, hinihiling ng doktor na ang mga pagkain na naglalaman ng calcium ay hindi kasama sa diyeta nang ilang sandali. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay ginagamot sa pamamagitan ng pagbubuhos ng sodium citrate at bikarbonate solution. Ang asparaginate at potassium citrate ay makakatulong upang makayanan ang acidosis, at ang mga paghahanda ng sodium chloride at ammonium ay mapawi ang alkalosis. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng hemodialysis sa mga kaso na may progresibong pagkabigo sa bato.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Ang mga pagtatangka sa paggamot sa sarili ay mahigpit na ipinagbabawal. Sa nephrocalcinosis ng bato, ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay hindi naaangkop, dahil walang mga tiyak na rekomendasyon sa medikal na literatura sa paglaban sa sakit na ito.Sa pamamagitan ng pagmamasid sa tamang diyeta at mga rekomendasyon ng doktor, maaari mong kalimutan ang tungkol sa sakit na ito magpakailanman.

• Mga sanhi ng nephrocalcinosis
• Ano ang nangyayari sa mga bato na may nephrocalcinosis?
• Mga klinikal na pagpapakita
• Paano magtatag ng diagnosis?
• Mga prinsipyo ng paggamot

Ang nephrocalcinosis o kidney calcification ay ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa parenchyma ng isang organ, na may diffuse (common) na katangian at sinamahan ng pag-unlad ng mga nagpapaalab, sclerotic na proseso sa tissue ng bato, na sa huli ay maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sanhi ng nephrocalcinosis

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong 2 uri ng calcification ng bato:

• pangunahin, na bubuo sa isang malusog na bato;
• pangalawa, na nakakaapekto sa pathologically altered organ.

Pangunahing nephrocalcinosis

Ito ay hindi isang independiyenteng sakit, ang pathological na kondisyon na ito ay isang sintomas ng mga sakit na sinamahan ng mga karamdaman ng metabolismo ng calcium-phosphorus na may pag-unlad ng hypercalcemia (nadagdagan na konsentrasyon ng calcium sa dugo) at hypercalciuria (aktibong paglabas ng calcium sa ihi). Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing pag-calcification ng bato ay:

• labis na paggamit ng mga calcium ions sa katawan (isang diyeta na pinayaman ng elementong ito, mga gamot may calcium)
• mga sugat ng tissue ng buto na may paglabas ng calcium mula sa depot nito (mga buto) papunta sa dugo (mga tumor ng buto, osteoporosis, metastases ng buto);
• malignant na mga tumor ng iba't ibang lokalisasyon, na may kakayahang mag-synthesize ng parathyroid hormone;
• may kapansanan sa paglabas ng calcium mula sa katawan ( mga sakit sa hormonal, patolohiya ng mga bato);
• mga sakit sa bato kung saan ang pag-andar ng renal tubules, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay may kapansanan (congenital at nakuha na tubulopathies);
• hypervitaminosis D (humahantong sa hypercalcemia at mga kaugnay na kahihinatnan);
• sarcoidosis;
• hyperparathyroidism (nadagdagang pagtatago ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid), sa 90% ng mga kaso ang sakit na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng hormone ng glandula.

Pangalawang nephrocalcinosis

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang calcification ng mga bato ay kinabibilangan ng:

• nekrosis ng tissue ng bato;
• mga karamdaman sa sirkulasyon sa organ (atherosclerosis, trombosis, embolism ng mga arterya ng bato);
• pinsala sa radiation sa mga bato;
• pagkalasing sa mercury;
• permanenteng pagtanggap mga gamot na sulfa, phenacetin, thiazide, anthranilic, ethacrine diuretics, amphotericin B.

Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan

Karaniwan, ang metabolismo ng calcium sa katawan ay kinokontrol ng 3 hormones: bitamina D, parathyroid hormone at calcitonin. Ang reservoir ng elementong ito ay ang mga buto, kung saan nakaimbak ang calcium at, kung kinakailangan, pumapasok sa dugo.

Ang bitamina D ay pumapasok sa katawan na may pagkain at nabuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation. Pinapataas nito ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

• pag-activate ng pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka;
• dagdagan ang reabsorption ng mga ions sa mga bato;
• nadagdagan ang resorption ng calcium mula sa mga buto.

Alinsunod dito, sa isang patolohiya tulad ng hypervitaminosis D (isang labis na bitamina sa katawan), ang hypercalcemia ay bubuo din sa pag-calcification ng mga bato at iba pang mga organo.

Ang parathyroid hormone ay ginawa sa mga glandula ng parathyroid. Ang synthesis nito ay kinokontrol ng konsentrasyon ng calcium sa dugo mataas na nilalaman calcium sa dugo, bumababa ang synthesis ng parathyroid hormone at vice versa. Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng calcium sa dugo sa mga sumusunod na paraan:

• naglalabas ng calcium mula sa mga buto;
• pinatataas ang reabsorption ng elemento sa mga bato;
• pinapagana ang synthesis ng bitamina D;
• pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka.

Ang pag-iwan sa mga physiological na mekanismo ng impluwensya ng parathyroid hormone, na may pagtaas sa konsentrasyon nito, hypercalcemia at nephrocalcinosis ay bubuo.

Ang calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland. Ang function ng hormone ay upang bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

• pagsugpo sa proseso ng calcium resorption sa tissue ng buto;
• sa bato inhibits ang reabsorption ng ions, na humahantong sa isang pagtaas sa excretion ng calcium sa ihi.

• pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, pag-aantok, mga depressive na estado;
• kahinaan ng kalamnan ng kalansay, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, pananakit ng buto;
• pagduduwal, pagsusuka, spastic sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, kawalan ng gana, pancreatitis;
• uhaw at tuyong bibig;
• cardiac arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, hypertension, sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng QT ay matatagpuan sa ECG, sa ultrasound - pag-calcification ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may malubhang hypercalcemia - pag-aresto sa puso;
• mga palatandaan ng urolithiasis, madalas na pyelonephritis, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga palatandaan ng progresibong pagkabigo sa bato.

Kapag ang pinsala sa bato ay hindi na maibabalik, ang edema, pagtaas ng presyon ng dugo, proteinuria at iba pang mga palatandaan ng terminal renal failure ay lilitaw.

Paano magtatag ng diagnosis?

Ito ay mahalaga! Kung mas maaga ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay naitatag, mas malaki ang pagkakataon na mai-save ang function ng bato. Naka-on maagang yugto sakit, ang tanging paraan ng diagnostic ay isang puncture biopsy ng bato, dahil ang mga pagbabago ay hindi pa nakikita alinman sa radiography o ultrasound.

Ang mga radiographic na palatandaan ng nephrocalcinosis ay lumilitaw lamang sa mga advanced na kaso, kapag ang karamihan sa parenchyma ng mga organo ay pathologically nagbago. Ang ultratunog ay makakatulong din upang maghinala ng calcification, ngunit sa parehong oras, ang mga scanogram ay halos kapareho sa tulad ng isang congenital pathology bilang isang spongy kidney, na nangangailangan ng differential diagnosis.

Mga pamamaraan tulad ng pagtukoy ng konsentrasyon ng calcium sa dugo at ihi, ang konsentrasyon ng parathyroid hormone, bitamina D, pangkalahatan at pagsusuri ng biochemical dugo, ihi, pagsusuri na naglalayong hanapin ang ugat ng hypercalcemia.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

Upang maitama ang antas ng calcium sa dugo, mag-apply:

• ang pagpapakilala ng mga solusyon ng citrate at sodium bikarbonate;
• aspartate at potassium citrate sa acidosis (paglipat ng acidic na balanse ng dugo sa acid side) at sodium o ammonium chloride - sa alkalosis (sa alkaline side);
• isang diyeta na may paghihigpit sa paggamit ng calcium sa katawan;
• B bitamina;
• ang pagpawi ng mga gamot na naglalaman ng calcium;
• hemodialysis na may hypercalcemic crisis at ang banta ng cardiac arrest;
• therapy ng concomitant pyelonephritis, urolithiasis, mataas na presyon ng dugo, pagkabigo sa bato;
• sa yugto ng terminal Ang paggamot sa pagkabigo sa bato ay isinasagawa sa pamamagitan ng programang hemodialysis o paglipat ng bato.

Ang pagbabala para sa nephrocalcinosis ay depende sa yugto ng sakit at ang mga paggamot na ginagamit. Kadalasan, sa mga unang yugto ng patolohiya, na may napapanahong pagsusuri at epektibo, masinsinang paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti, ang pag-andar ng bato ay naibalik, at ang organ ay maaaring mai-save. Ngunit sa pag-unlad ng calcification at pag-unlad ng kabiguan ng bato, ang mga malubhang komplikasyon ay posible, na, kung hindi ginagamot sa hemodialysis o paglipat ng bato, ay humantong sa kamatayan.

Ang Nephrocalcinosis bilang isang sintomas na kumplikado ng isang magkakaibang grupo ng mga sakit ay isa sa aktwal na mga problema sa pagsasanay ng mga pediatrician at pediatric nephrologist. Ang internasyonal na maaasahang data sa paglaganap ng nephrocalcinosis, kasama ang kumbinasyon ng nephrolithiasis, ay kasalukuyang hindi magagamit. Ayon sa ilang mga may-akda, sa Ukraine ang saklaw ng urolithiasis sa mga bata ay medyo mababa at umaabot ng hanggang 0.1%. Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa saklaw ng patolohiya na ito, na ginagawang may kaugnayan ang problemang ito, dahil ang pathological calcification mismo ay nangangailangan ng isang progresibong pagkasira sa mga function ng bato.

Ang nephrocalcinosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng nagkakalat na pagtitiwalag ng mga calcium salts sa interstitium, glomeruli at mga dingding ng renal arterioles at sinamahan ng mga nagpapaalab-sclerotic na pagbabago at pagkabigo sa bato. Sa unang pagkakataon ang kundisyong ito ay inilarawan ni R. Virchow bilang "calcium metastases", at ang terminong "nephrocalcinosis" ay ipinakilala ni F. Albright et al. noong 1934 nang inilalarawan ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa renal parenchyma sa hyperparathyroiditis.

Ang nephrocalcinosis ay maaaring cortical, na kadalasang kinalabasan ng acute tubular necrosis, at medullary, na maaaring isang pagpapatuloy ng cortical nephrocalcinosis, ngunit mas madalas na umuunlad nang nakapag-iisa dahil sa isang bilang ng mga metabolic disorder. Ang cortical nephrocalcinosis ay hindi gaanong karaniwan at sumasaklaw sa buong renal parenchyma. Ito ay nauugnay sa mga metabolic defect, tulad ng pangunahing hyperoxaluria, o ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga sanhi ng pag-unlad ng cortical nephrocalcinosis ay maaaring:

Talamak na corticonecrosis laban sa background ng talamak na pag-aalis ng tubig, pagkabigla iba't ibang genesis, abalang lagnat, pagsasalin ng dugo, sepsis, mabigat na metal na pagkalason sa asin, hemolytic-uremic syndrome;

Talamak na glomerulonephritis;

Mga uri ng Oxalosis I at II;

Alport syndrome;

Pyelonephritis sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV;

Talamak na pyelonephritis;

Autosomal recessive polycystic disease;

Vesicoureteral reflux;

sickle cell anemia;

Kakulangan ng Pyridoxine.

Ang medullary nephrocalcinosis ay mas karaniwan kaysa sa cortical nephrocalcinosis. Kasabay nito, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot na calcium higit sa lahat sa lugar ng mga pyramids ay bubuo sa panahon iba't ibang paglabag phosphate-calcium metabolism na nagaganap sa hypercalcemia at hypercalciuria (osteogenic nephropathy, iba't ibang tubulopathies). Ang hypercalciuria bilang sanhi ng pag-unlad ng medullary nephrocalcinosis ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon:

Idiopathic hyperoxaluria;

Idiopathic hypercalcemia;

Hypothyroidism;

Spongy na bato;

Ilang uri ng tubulopathies.

Sa kasalukuyan, mayroong hanggang 32 namamana na mga sindrom, ang kumplikadong sintomas na kinabibilangan ng nephrocalcinosis.

Mayroong 3 yugto ng pag-unlad ng nephrocalcinosis. Ang unang yugto ay ang tinatawag na "chemical nephrocalcinosis", o hypercalcemic nephropathy, kapag ang nilalaman ng serum calcium ay nadagdagan, ngunit walang katibayan ng pagtitiwalag nito sa renal interstitium. Sa kasong ito, ang pangunahing pathological na epekto ay nasa distal nephron, ang pataas na bahagi ng loop ng Henle at ang pagkolekta ng mga duct, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato at pagtaas ng paglaban sa vasopressin. Ang pangalawang yugto ay tinatawag na "microscopic nephrocalcinosis", kapag ang pagtaas ng pag-agos ng calcium sa mga bato ay sinamahan ng akumulasyon nito sa loob ng mga selula ng renal epithelium. Kapag ang konsentrasyon ng intracellular calcium ay umabot sa isang tiyak na limitasyon, ang cell dystrophy ay nangyayari, at ang mga deposito ng calcium ay lumipat sa interstitial space o sa lumen ng mga tubules. Ang mga cylinder na nabuo sa parehong oras ay bumabara sa mga tubule, na humahantong sa kanilang pagluwang at pagkasayang. Ang mga deposito ng asin sa interstitium ay nagdudulot ng lymphoproliferative reaction na may kasunod na nephrosclerosis.

Ang ikatlong yugto ay "macroscopic nephrocalcinosis", na nakikita gamit ang ultrasound diagnostics, computed tomography, at survey Ro-graphy ng mga organo ng tiyan. Sa kasong ito, ang pagtitiwalag ng mga calcification ay maaaring makita kapwa sa cortical at sa medullary zone. Kapag sinusuri ang isang macropreparation, ang mga bato sa pyelocaliceal system at mga linear na puting guhit at mga spot ay tinutukoy sa ibabaw ng hiwa.

Ang klinikal na larawan ng nephrocalcinosis ay pangunahing tinutukoy ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit. Ang nephrocalcinosis mismo sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic at nakita bilang isang aksidenteng paghahanap (na may ultrasound o x-ray ng mga organo ng tiyan). Sa banayad na antas hypercalcemia (< 2,9 ммоль/л) klinikal na sintomas kadalasan wala. Sa katamtaman o malubhang mga kaso, ang mga sintomas mula sa central nervous system (antok, pagbabago sa mental status), gastrointestinal tract (anorexia, pagduduwal, paninigas ng dumi), bato (polyuria, nephrolithiasis), musculoskeletal (arthralgia, myalgia, kahinaan) at mga sistema ng vascular(arterial hypertension). Ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring sa anyo ng isang pagpapaikli ng pagitan ng QT, arrhythmia, ST segment depression, kahinaan. sinus node, mga karamdaman ng atrioventricular conduction. Sa cerebral nephrocalcinosis, maaaring may sakit sa rehiyon ng lumbar na nauugnay sa pagpasa ng mga bato sa bato sa pamamagitan ng urinary tract, hematuria, leukocyturia, cylindruria.

Ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay kinabibilangan ng pag-aaral ng antas ng serum calcium, phosphorus, albumin. Ang pagpapasiya ng mga antas ng serum calcium ay kinakailangan upang linawin ang kaugnayan ng nephrocalcinosis at hypercalcemia/normocalcemia. Sa plasma ng dugo, ang calcium ay matatagpuan sa libre (ionized) at nauugnay sa mga protina at anion (citrate, phosphate) na estado. Nilalaman ionized calcium mula 0.98 hanggang 1.13 mmol / l (physiological constant). Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa ionized calcium ay humahantong sa mga functional na pagbabago sa myocardium (pagikli ng ST interval) at pag-calcification ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang antas ng kabuuang calcium sa plasma ng dugo malulusog na bata ay 2.2-2.8 mmol / l. Sa kaso ng mga pagbabago sa pH ng dugo at konsentrasyon ng albumin, nagbabago rin ang antas ng kabuuang calcium. Samakatuwid, kapag tinatasa ang konsentrasyon ng calcium, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng albumin sa dugo. Upang muling kalkulahin ang totoong nilalaman ng calcium depende sa konsentrasyon ng albumin (g / l), mayroong isang formula:

Ca (naitama) = Ca (sinukat) + 0.02 x (40-albumin).

Ang isang pag-aaral ng balanse ng acid-base ng dugo ay kinakailangan upang linawin ang mga pagbabago patungo sa acidosis / alkalosis at ang pH ng dugo, dahil sa mga kaso kung saan ang pH ng dugo ay lumihis mula sa mga normal na halaga, ang isang muling pagkalkula ayon sa formula ay kinakailangan din upang matukoy ang konsentrasyon ng kabuuang Ca:

Ca (naitama) = Ca (sinusukat) + 0.05 (7.40 = aktwal na pH).

Ang antas ng mga electrolyte ng dugo ay dapat imbestigahan para sa differential diagnosis ng mga sakit na nangyayari sa electrolyte disturbances at nephrocalcinosis. Halimbawa, ang hyperkalemia ay sinusunod sa distal renal tubular acidosis, Barter's syndrome, Liddle's syndrome, at pangunahing hyperaldosteronism.

Ang regulasyon ng neuroendocrine ng metabolismo ng calcium-phosphorus ay isinasagawa ng parathyroid hormone. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng ionized calcium sa serum ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng parathyroid hormone, na pinahuhusay ang reabsorption ng calcium sa renal tubules at pinatataas ang pagpasok nito sa dugo. Ang isa pang mekanismo para sa pagtaas ng konsentrasyon ng ionized calcium ay ang bone resorption na may mas mataas na pagtatago ng parathyroid hormone. Sa ganitong mga pasyente, ang densitometry ay ipinahiwatig upang makita ang mga palatandaan ng osteoporosis. Ang parathyroid hormone antagonist ay calcitonin, na binabawasan ang antas ng ionized calcium sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga proseso ng mineralization ng buto at pagtaas ng renal excretion ng calcium, na maaaring humantong sa hypercalciuria.

Pagsusuri ng hormone thyroid gland kinakailangan upang matukoy ang hyperfunction nito. Sa hyperthyroidism, ang hypercalcemia ay sinusunod, na nauugnay sa parehong pagtaas ng calcium filtration at pagbaba sa tubular reabsorption nito. Pagsubaybay sa pang-araw-araw na paglabas ng calcium, phosphate, citrate, oxalate, hydroxyproline at magnesium, pati na rin ang pang-araw-araw na paglabas ng protina (hindi kasama nephrotic syndrome) at endogenous creatinine clearance.

Ang hypocitraturia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 50% ng mga kaso ay humahantong sa calcium nephrolithiasis sa mga pasyente na may normal na pang-araw-araw na paglabas ng calcium. Ang citrate ay malayang sinasala ng glomeruli ng mga bato, at 75% nito ay muling sinisipsip ng proximal convoluted tubules. Ang excretion ng citrate ay maliit. Bilang karagdagan sa pangunahin, idiopathic hypocitraturia, ang karamihan sa mga pangalawang sanhi ay nagreresulta sa pagbaba sa paglabas ng citrate sa ihi sa pamamagitan ng pagtaas ng reabsorption sa proximal renal tubules. Ang mga dahilan para sa mababang nilalaman ng citrate ay maaaring metabolic acidosis, hypokalemia, pagkuha ng thiazide diuretics, carbonic anhydrase inhibitors, magnesium deficiency, renal tubular acidosis, pagtatae.

Upang ibukod ang impeksyon sa ihi sa mga bata na may nephrocalcinosis, kinakailangan upang pag-aralan ang dynamics ng pangkalahatan at dami ng mga pagsusuri sa ihi, mga kultura ng ihi para sa sterility.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga bato ay ang nangungunang paraan para sa pag-diagnose ng nephrocalcinosis. Sa cerebral nephrocalcinosis, 3 yugto ay nakikilala: I - hyperechogenicity ng mga pyramids; II - "white garlands", kabuuang hyperechogenicity ng mga pyramids; III - ang pagkakaroon ng isang acoustic shadow. Sa cortical nephrocalcinosis, 3 uri ng ultrasound ay nakikilala din. Sa unang uri, ang isang manipis na banda ng calcification ay tinutukoy. Ang pangalawang uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng dalawang manipis na parallel hyperechoic track (ang tinatawag na "tram lines"). Sa ikatlong uri, ang patchy calcification na may random na pamamahagi sa renal cortex ay nakita. Gayunpaman, wala sa mga uri na ito ang pathognomonic para sa alinman sa mga sanhi ng nephrocalcinosis.

Ang plain radiography ng mga bato ay nagpapakita ng mga advanced na kaso na may makabuluhang calcification ng renal pyramids. Ang computed tomography ay pinaka-epektibo sa pag-detect ng mga lugar ng calcification at maaaring makatulong sa pagkakaiba sa pagitan ng cerebral at cortical nephrocalcinosis. Ang magnetic resonance imaging ay hindi mabisang pananaliksik upang magtatag ng diagnosis. Kung kinakailangan upang maitatag ang sanhi ng nephrocalcinosis, posible na magsagawa ng puncture biopsy ng renal tissue.

Ang paggamot sa nephrocalcinosis ay isang napakahirap na gawain dahil sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga sanhi ay humahantong sa pagbuo nito. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang pag-aalis ng mga natukoy na sanhi ng nephrocalcinosis at mga karamdaman ng calcium-phosphorus homeostasis. Bilang karagdagan sa mga kilalang pamamaraan ng paggamot, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa paggamot ng pyelonephritis, na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa mga batang may nephrocalcinosis. Sa mga kasong ito, maaaring gumamit ng mas mahabang kurso. antibiotic therapy. Madalas na ginagamit sa mahabang panahon pang-iwas na paggamot uroseptics. Sa kaso ng talamak na occlusion ng urinary tract sa pamamagitan ng mga bato sa kumbinasyon ng nephrocalcinosis na may nephrolithiasis, ipinahiwatig ang surgical intervention, na isinagawa sa aming pasyente na may bilateral nephrolithiasis.

Nagpapakita kami ng isang kaso mula sa pagsasanay. Ang batang babae T. ay ipinanganak mula sa ika-2 pagbubuntis, na nangyari sa ina na may bantang pagkakuha sa 9 na linggo, anemia, 1st term delivery, na may double gusot ng umbilical cord sa paligid ng leeg, Apgar score 6-7 puntos. Timbang ng kapanganakan - 3330 g, taas - 53 cm, circumference ng ulo at dibdib 42 cm bawat isa. anus Ang bata ay mayroon. Nasuri na may rectovaginal fistula, atresia ng anus at tumbong. Siya ay agarang inoperahan - isang colostomy ang inilagay sa pataas na colon. Panahon ng postoperative nagpatuloy nang walang komplikasyon. Nakatanggap siya ng mga antibiotics (gentamicin, cefazolin), prozerin, immunoglobulin, lactobacterin, reopoliglyukin, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, contrykal, chimes, eufillin, riboxin. Pinalabas sa edad na 1 buwan sa isang kasiya-siyang kondisyon na may timbang na 3200 g, na may normal na gumaganang colostomy: dumi ng tao sa pamamagitan ng stoma at fistula na malambot, dilaw.

2 araw pagkatapos ng paglabas, ang kondisyon ay lumala nang husto: nagsimula siyang dumura, lumitaw ang pagsusuka, init, likidong dumi. Siya ay naospital sa isang lokal na ospital, kung saan ang unang urinalysis ay nagsiwalat: leukocyturia (1-2 sa larangan ng pagtingin), solong hindi nagbabago na erythrocytes, proteinuria - 0.1 g/l ng protina. Ang Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, na sensitibo sa cefuroxime, ay nahiwalay sa kultura ng dumi.

Sa ultrasound ng mga bato: ang kanang bato ay 66 x 32 x 38 mm ang laki, normal na lokasyon; ang buong sistema ng pagkolekta ay isinasagawa ng isang coral calculus; ang mga calyces ay dilat sa 11 mm, ang average na kapal ng parenchyma ay hanggang sa 5 mm; kaliwang bato mga sukat 56 x 25 x 30 mm, normal na lokasyon, hindi nagbabago ang pelvicalyceal complex; sa pelvis calculus 6 x 9 mm. Ang pantog ng tamang anyo, normal na laki. Laban sa background ng antibiotic therapy, ang mga palatandaan ng pagkalasing at pyuria ay nagpatuloy.

Sa edad na 2.5 buwan, ang bata ay nagkaroon ng acute renal failure dahil sa obturation ng right ureter, left kidney at left ureter with calculi. Sa isang kagyat na utos, ang isang operasyon ay isinagawa - lumbotomy sa kanan, pag-alis ng isang coral-like na bato ng kanang bato, pagpapataw ng isang nephrostomy. Pagkalipas ng isang linggo, ang isang lumbotomy ay isinagawa sa kaliwa, ang calculus ng kaliwang bato ay tinanggal, at ang isang nephrostomy ay inilagay sa kaliwa. Siya ay ginamot sa loob ng mahabang panahon ng mga kurso ng antibiotic therapy, at pinalabas nang may pagpapabuti. Sa paglabas, ang isang rectovaginal fistula ay napanatili hanggang sa 0.3 cm ang lapad, ang anus ay wala sa karaniwang lugar. Sa edad na 6 na buwan, ang bata ay sumailalim sa abdominoperineal proctoplasty ayon kay Romualdi. Ang postoperative period ay nagpatuloy nang walang mga komplikasyon. Kasunod nito, muli sa 9 at 11 na buwan, siya ay ginagamot para sa pagpalala ng pangalawang talamak na pyelonephritis, acetonemic state, bituka dysbacteriosis. Sa paulit-ulit na pananim ng dumi - Staphylococcus aureus na may tuluy-tuloy na paglaki, Proteus vulgaris 108. Sa edad na isang taon, isang operasyon ang isinagawa - pagsasara ng colostomy, na kumplikado ng isang paraligature abscess postoperative scar pader ng tiyan, ang isang abscess ay binuksan, ang ligature ay tinanggal, ngunit ang bayad na stenosis ng anus at tumbong ay nanatili. Inirerekomenda ang permanenteng finger bougienage ng anus. Sa paghahasik ng dumi, ang St. aureus 106, na lumalaban sa maraming antibiotics, at Pseudomonas aeruginosa 106, na sensitibo sa gentamicin, ay namumukod-tangi. Walang diarrhea syndrome. Ang kakulangan ng cicatricial ng anus, enuresis, encopresis ay nagpatuloy. Walang gana na alisan ng laman ang dumi nang mag-isa.

Siya ay paulit-ulit na ginagamot sa iba't ibang mga ospital sa Ukraine, at pagkatapos ay sa Russia (binago ng mga magulang ang kanilang lugar ng paninirahan) dahil sa paglala ng pangalawang talamak na pyelonephritis, talamak na pagkabigo sa bato, kakulangan ng cicatricial ng anus. Sa edad na 5.5 taon, ang isang bituka na amoeba ay natagpuan sa mga feces, siya ay ginagamot para dito, ngunit hindi nakita sa reanalysis. Sa mga pagsusuri sa ihi, isang bahagyang leukocyturia, nagpapatuloy ang oxaluria, nasuri ang isang hyporeflex. pantog.

Sa edad na anim, ang talamak na erythematous hypoacid antrum-gastritis ay nasuri (ayon sa esophagogastroduodenoscopy), prolaps ng gastric mucosa sa esophagus hanggang sa 1 cm. Ang tono ng kaliwang kalahati ng colon (pababa at sigma) ay nadagdagan; ang natitirang haba - nabawasan. Hindi kumpleto ang pag-emptying: contrast delay sa lahat ng departamento. Ang lumen ng seksyon ng output ng malaking bituka ay hanggang sa 0.5 cm. Ang transverse colon ay matatagpuan sa maliit na pelvis. Data na pabor sa diffuse dystonic colitis, prolaps ng transverse colon, stenosis ng mga seksyon ng output ng colon. Ang pagpahaba ng sigmoid colon ay tinutukoy - dolichosigma.

Sa dynamics sa edad na 8, ang paulit-ulit na ultrasound ay nagsiwalat ng mga echo-sign ng gallbladder deformity na may stasis ng apdo, splenomegaly; ang mga duct ng apdo ay selyadong, nakikita ang isang pinalawak na singsing duodenum; Ang echogenicity ng pancreas ay katamtamang nadagdagan. Ultrasound ng mga bato: mga sukat: kanan 6.9 x 2.6 cm, nabawasan; naiwan ang 9.8 x 4.3 cm, hindi nagbabago. Ang mga contour ay pantay at malinaw. Ang parenchyma ay homogenous, ang echogenicity ay normal. Ang kapal ng parenkayma ay medyo nabawasan sa kanang bato. Parenchymal constriction sa kaliwang bato. Ang lugar ng renal sinus ay medyo pinalawak sa kanang bato. Ang istraktura ng renal sinus ay heterogenous dahil sa mga pagsasama ng asin sa parehong mga bato. Ang pantog ay hindi nagbabago. Konklusyon: hypoplasia ng kanang bato, saline diathesis, echo-sign ng talamak na pyelonephritis.

Sa renography sa edad na 10: ang secretory-excretory function ng mga bato ay hindi may kapansanan. Static scintigraphy ng mga bato sa 10 taong gulang: ang kaliwang bato ay normal na hugis, 97 x 58 mm, na may mahusay na konsentrasyon ng radiopharmaceutical (RP) at ang homogenous na pamamahagi nito sa parenkayma. Ang kanang bato ay may scintigraphically irregular na bilog na hugis, na nabawasan (65 x 47 mm), na may kasiya-siyang konsentrasyon ng radiopharmaceuticals at ang pantay na pamamahagi nito sa parenchyma. Ang functionally active parenchyma ng kanang bato ay 39% kumpara sa kaliwa. Nagkakalat na pagbaba sa dami ng gumaganang parenkayma (hypoplasia) ng kanang bato.

Sa nakalipas na 2 taon, dumanas siya ng paulit-ulit na pana-panahong impeksyon sa paghinga 4-5 beses sa isang taon. Noong 2011, ginagamot siya sa ospital ng Central City Clinical Hospital No. 3 sa Donetsk dahil sa talamak na brongkitis, bilateral purulent sinusitis, infiltrative-plaque psoriasis. Sa departamento, siya ay sinuri para sa impeksyon sa TORCH: nakita ang mga antibodies ( naka-link na immunosorbent assay) sa cytomegalovirus (IgG) - 44.47 (positibo). Serum urea - 4.9 mmol / l, creatinine - 0.054 mmol / l. Ang mga fraction ng protina at protina, transaminase, bilirubin, kolesterol ay normal. Kasabay nito, ang nilalaman ng high-density na lipoprotein ay nabawasan - 0.78 mmol / l (sa rate na 1.20-1.70 mmol / l) at ionized calcium - 1.20 mmol / l (sa rate na 1.29-1.31 mmol/l ).

Ang paggana ng bentilasyon ng mga baga ay hindi napinsala. Paulit-ulit na mga pagsusuri sa ihi nang walang patolohiya. Sa ultrasound ng mga organo ng tiyan: echocardiography ng cholecystitis; Ultrasound ng mga bato: ang kanang bato ay nabawasan (8.0 x 3.2 cm), ang parenkayma ay hindi naninipis, hanggang sa 1.6 cm, ang pelvicalyceal system (PCS) ay hindi pinalawak, ang cortico-medullary differentiation ay medyo nabawasan; ang istraktura ng renal sinuses ng normal na echogenicity; kaliwang bato: hindi pinalaki (1.0 x 4 cm), ang parenkayma ay hindi manipis, hanggang sa 1.6 cm; Ang ChLS ay hindi dilat, ang renal sinuses ay normal na echogenicity. Ang parenchyma ay heterogenous dahil sa mga calcifications. Echo sign ng hypoplasia at dysplasia ng kanang bato. Nephrocalcinosis.

Batay sa anamnesis, data mula sa layunin at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik sa klinika ng Central City Clinical Hospital No. 3 sa Donetsk, ang diagnosis ay ginawa: talamak na impeksyon sa CMV, hypoplasia at dysplasia ng kanang bato, pangalawang talamak na pyelonephritis, pagpapatawad. Encopresis, kondisyon pagkatapos ng bilateral nephrolithotomy. Nephrocalcinosis, nephrolithiasis, cholecystopathy, psoriasis.

Nakatanggap siya ng augmentin nang pasalita, licopid, ventolin, pulmicort sa pamamagitan ng nebulizer, bifiform, enterosgel, reosorbilact IV, bioaron-S. Pinalabas nang may pagpapabuti para sa pag-aalaga ng outpatient na follow-up.

Kaya, ang pagkakaroon ng congenital malformations ng gastrointestinal tract, maagang pagtuklas ng nephrocalcinosis at nephrolithiasis, napapanahong interbensyon sa kirurhiko at paggamot ng mga exacerbations ng talamak na pyelonephritis na may paulit-ulit na kurso ng antibiotic therapy, ang preventive treatment na may uroseptics ay maaaring maiwasan ang isang progresibong pagbaba sa renal function sa ating pasyente. Ang napapanahong appointment ng therapy na pumipigil sa pag-unlad ng parehong pinagbabatayan na sakit at nephrocalcinosis ay kinakailangan upang iwasto ang patolohiya na ito.

Ang nephrocalcinosis (oxalosis) ay bunga ng kapansanan sa metabolismo ng oxalic acid at pagtaas ng synthesis ng oxalates, na idineposito sa mga bato.

Ang nephrocalcinosis ay mas karaniwan sa mga batang wala pang 3 taong gulang. Sa loob ng ilang panahon ang sakit ay asymptomatic, ngunit pagkatapos ay bubuo ang pagkabigo sa bato, kung saan namamatay ang mga bata. Ang sitwasyon ay pinalubha sa pamamagitan ng pagsali sa pangunahing paghihirap ng pyelonephritis.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa masaganang nilalaman ng mga kristal ng oxalate salts sa ihi, na may obligadong kondisyon na ang mga exogenous na pinagmumulan ng mga sangkap na ito (gulay, atbp.) ay hindi kasama sa pagkain. Isang kakaibang pagbabago sa mga function ng distal Ang mga bahagi ng nephron tubules ay kapansin-pansin - isang pagbawas sa pagtatago ng ammonia at reabsorption ng phosphorus, pati na rin ang labis na paglabas ng alkalis.

Sa pagsusuri sa x-ray hanapin ang mga calcified na bahagi ng mga bato. Kasabay ng pag-alis, maaaring makilala ang mga bato iba't ibang laki, kung saan kinakailangan kung minsan ang interbensyon sa kirurhiko, sa pangkalahatan ay walang layunin sa nephrocalcinosis.

Ang kurso ng nephrocalcinosis ay mahaba, at ang pagbabala ay nagdududa, dahil ang mga bata ay namamatay mula sa nauugnay na malubhang pyelonephritis at (at) pagkabigo sa bato. Ang pag-iwas at paggamot ay dapat na pangunahing nakadirekta laban sa mga komplikasyon na ito.

Tubulopathy na may polyuria

Ang Renal melituria ay isang pangkat ng mga tubulopathies, na higit sa lahat ay ipinakita sa pamamagitan ng paglabas ng mga asukal (glucose, sucrose, galactose, atbp.) Sa ihi. Sa mga ito, ang non-diabetic glucosuria ay sinusunod sa karamihan ng mga kaso. Sa pangkalahatan, ang buong pangkat ng melituria sa mga bata ay mas karaniwan kaysa sa diabetes mellitus.

Ang kakanyahan ng tubulopathy na ito ay namamalagi sa isang namamana na karamdaman ng mga sistema ng enzyme na responsable para sa muling pagsipsip ng mga asukal sa mga bato, bagaman ang mga mas matalik na aspeto ng mga karamdaman na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pagmamana ay nangyayari sa isang autosomal recessive na paraan.

Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng melituria ay isang pare-pareho, pare-pareho, independiyenteng ng paggamit ng carbohydrates, paglabas ng mga sugars sa ihi. Kahit na may load ng glucose, nananatiling normal ang curve ng asukal. Ang patuloy at makabuluhang pagkawala ng mga asukal ay nagpapahina sa bata, na nagiging sanhi ng mga sintomas ng hypoglycemia. Ang magkakatulad na malubhang polyuria ay nagiging sanhi ng exicosis ng bata, hypokalemia, polydipsia ay binibigkas.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa data ng laboratoryo, na isinasaalang-alang na sa renal melituria, ang functional na kakayahan ng mga bato ay hindi may kapansanan, at ang antas ng mga asukal sa ihi ay hindi apektado (diyeta, insulin, atbp.).

Sa mga hindi komplikadong kaso, hindi kinakailangan ang paggamot. Sa isang malaking pagkawala ng asukal sa ihi at hypoglycemia, isang diyeta na mayaman sa carbohydrates ay kinakailangan.

Nephrogenic diabetes insipidus Ang tubulopathy na ito ay nagpapababa ng sensitivity ng renal tubules sa vasopressin (VP) at binabawasan ang reabsorption ng tubig, na nagreresulta sa pagpapalabas ng malaking halaga ng hindi puro ihi; Ang makabuluhang polyuria ay sinamahan ng polydipsia.

Sa nephrogenic diabetes insipidus, antidiuretic aktibidad Ang plasma ay napanatili, ngunit ang mga receptor na matatagpuan sa epithelium ng distal na bahagi ng nephron tubules ay hindi makatugon sa vasopressin. Sa neurohypophyseal diabetes, na may katulad na mga klinikal na pagpapakita, sa kabaligtaran, ang estado ng mga receptor ay hindi nabalisa, ngunit ang antas ng pagtatago ng vasopressin ay nabawasan. Samakatuwid, sa nephrogenic diabetes insipidus, ang pangangasiwa ng hormone na ito sa isang pasyente ay hindi binabawasan ang polyuria. Ang phenomenon na ito ay ginagamit para sa differential diagnosis ng dalawang uri ng diabetes insipidus.

Ang anomalya ay minana ng recessive type, karamihan sa mga lalaki ay nagkakasakit. Ang polyuria ay naroroon na maagang edad, pagkatapos ay sumasali ang polydipsia. Ang malaking pagkawala ng tubig ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng mineral at acid-base, exicosis, at isang lag sa pisikal at mental na pag-unlad. Kadalasan ang temperatura ng katawan ay tumataas.

Malubhang polyuria

Mayroon ding mas banayad, nakatagong mga anyo ng sakit na ito na may katamtamang polyuria at banayad binibigkas na paglabag homeostasis. Ang ganitong mga form ay pangunahing sinusunod sa edad na 8-12 taon.

Ang matinding polyuria (hanggang sa 5-6 litro) ay nagdudulot ng overdistension ng pantog - hydrokinetic bladder, na kung minsan ang dahilan ng pagbisita sa isang urologist.

Ang paggamot ay dapat na nakadirekta sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin, ang pagpapakilala ng isang sapat na dami ng likido. May mga ulat na diuretics mula sa pangkat ng benzothiazine derivatives bahagyang dagdagan ang osmolarity ng ihi at bawasan ang polyuria, sa gayon ay nag-aambag sa normal na pag-unlad ng bata.

Jade na may pagkawala ng asin. Ang tubulopathy na ito ay tinatawag ding salt diabetes, bagaman ang unang pangalan (soltloosingnephritis) ay mas karaniwan. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita nito ay ang paglabas isang malaking bilang sodium chloride sa ihi - hypernatriuria. Sa tubulopathy na ito, ang sensitivity ng mga tubules sa aldesterone ay nabawasan, ang paglabas nito ng mga adrenal gland ay hindi nabalisa. Kaugnay nito, ang sodium reabsorption sa mga tubules ng nephrons ay bumababa, na humahantong sa pagtaas ng excretion at hyponatremia nito. Sa mga unang araw ng buhay ng isang bata, mayroong isang pagkasira sa gana, pagsusuka, adynamia, malnutrisyon; pagkatapos ay kalamnan hypotonia, pagbagal ng ossification, pag-aalis ng tubig ay lilitaw; kahit na mamaya, ang isang lag sa pisikal at mental na pag-unlad ay nagiging kapansin-pansin, at ang pag-filter ng function ng mga bato ay bumababa. Sa gayong mga bata, ang paglaban sa impeksiyon ay nabawasan, at ang karagdagan nito, sa turn, ay nagpapalubha sa pag-ubos ng katawan sa sodium. Sa mga hindi ginagamot na kaso, ang patolohiya na ito ay humahantong sa cachexia ng bata, madalas na pagbagsak at nagtatapos sa kamatayan.

Iskor 4.6 na mga botante: 13

Mga bato - magkapares na organ, na gumaganap ng ilang mga function na mahalaga para sa buhay ng tao.

Ang mga mapanirang kondisyon sa kanila ay humantong sa isang malubhang pagkasira sa kalusugan.

Ang isa sa mga pathologies na ito ay nephrocalcinosis. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa metabolismo ng calcium.

Ang sakit ay bubuo kapag ang metabolismo ng calcium ay nabalisa (calcification, calcareous degeneration), kung saan ang mga mineral na asing-gamot ay diffusely na nadeposito at nag-kristal, na nagiging sanhi ng pamamaga at mga pagbabago sa sclerotic sa mga tisyu ng bato:

• cortical substance (binubuo ng mga nephrons);
• medulla (nabuo ng renal pyramids).

Ano ang panganib ng kidney nephrocalcinosis?

Ang labis na kaltsyum ay nagdudulot ng pagbabago sa mga selula ng tisyu - dystrophy.

Ang mga mineral na asing-gamot ay naipon sa intercellular space at ang lumen ng mga tubules, na nagbabara sa kanila.

Bilang resulta, ang epithelial tissue ng organ ay pinalitan ng scar tissue.

Ang proseso ay nagdudulot ng kidney failure at nephrosis.

Ang nephrocalcinosis ay ang impetus para sa pag-unlad at. Ang patolohiya ay nakakaapekto rin sa iba pang mga organo genitourinary system sa partikular, ang pantog ay nasa panganib.

Mga uri at anyo

Ayon sa lokalisasyon ng mga deposito sa organ, inuri ng mga doktor ang nephrocalcinosis sa:

• cortical, na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mineral sa mga epithelial cells ng cortical layer. Ang pinakakaraniwang sanhi ay pinsala sa bato. nakakahawang kalikasan, glomerulonephritis.
• Medullary, nabuo sa panahon ng pagkikristal ng mga Ca salts sa medulla ng organ at pyramids. Ang impetus para sa pagbuo ay magiging tubular acidosis at hyperparathyroidism.

Medullary nephrocalcinosis

Depende sa mga kadahilanan ng pag-unlad, ang sakit ay nahahati sa dalawang uri:

1. Ang pangunahin ay nakakaapekto sa isang malusog na organ, dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng calcium-phosphorus, kung saan tumataas ang nilalaman ng Ca sa dugo. Pinapataas din nito ang output ng mineral sa pamamagitan ng urinary tract.
2. Ang pangalawa ay nabuo sa mga lugar ng organ na apektado ng iba pang mga sakit.

Mga sanhi

Ang pag-unlad ng pangunahing uri ng patolohiya ay nauna sa mga kadahilanan:

• Hypercalcemia, kapag ang labis na Ca ay pumapasok sa katawan. Ang epektong ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng mga diyeta at pandagdag na pinayaman ng mineral. Ang pagtaas ng paggamit ng calcium ay naghihikayat sa neonatal nephropathy, congenital tubulopathy.
• Mga paglabag sa balanse ng acid-base, na nailalarawan sa acidosis, alkalosis.
• Oversaturation na may bitamina D, na nagpapataas ng antas ng mineral.
• Ang pagtaas ng paglabas ng Ca mula sa tissue ng buto ay nangyayari sa hyperparathyroidism, osteoporosis, osteomyelitis, myeloma, neuroplegia, thyrotoxicosis, at maramihang buto fractures.
• Malignant neoplasms.
• Mga paglabag sa pagbubuklod ng mineral sa mga tisyu ng buto - hypophosphatasia.

At din ang nephrocalcinosis ay madalas na matatagpuan sa mga congenital pathologies ng mga bato at mga karamdaman na nangyayari sa paglabag sa metabolismo ng calcium.

Ang pangalawang view ay nabuo laban sa background ng:

• Pagkalason sa mercury.
• Labis na paggamit ng diuretics, antimicrobials (sulfonamides).
• Pangmatagalang paggamit ng analgesics.
• Overdose ng antifungal antibiotic Amphotericin.
• Pinsala sa katawan sa pamamagitan ng radiation.
• Ang nekrosis ng mga tisyu ng renal cortex dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo. Ang isang halimbawa ng isang patolohiya ay ischemic necrosis.

Sa mga bata

Ang kondisyon ay pinaka-karaniwan sa mga sanggol na wala sa panahon sa unang taon ng buhay, bahagyang mas karaniwan sa mas matatandang mga bata. Ito ay dahil sa isang namamana na karamdaman ng metabolismo ng calcium sa ina, na sa dakong huli ay nakakaapekto sa kalusugan ng bata, at may idiopathic hypercalcemia. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na regurgitation, ang pagbuo ng isang siksik na sediment sa ihi at nito.

Mga sintomas

Ang nephrocalcinosis ay bubuo laban sa background ng pinagbabatayan na sakit. Samakatuwid, lumilitaw ang dalawang pangkat ng mga palatandaan:

1. Ang pagkalasing sa calcium ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, pangkalahatang kahinaan, pagod, antok. May mga matalim na mood swings, pangangati at matinding pagbabalat ng balat. Ang mga kasukasuan ay deformed at nasaktan, ang conjunctiva at ang kornea ng mga mata ay nagiging inflamed. Ang isang tao ay pinahihirapan ng mga spasms sa bituka at tiyan, panaka-nakang paninigas ng dumi. Ang patolohiya ay sinamahan mga seizure at karamdaman sa koordinasyon ng paggalaw.
2. Kung mayroong isang paglabag sa transportasyon ng mga sangkap ng renal tubules at isang pagbawas sa sensitivity sa peptide hormone, kung gayon sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng monotonous diuresis at sakit sa rehiyon ng lumbar. At naobserbahan din, matinding uhaw. Sa paglipas ng panahon, lumilitaw ang edema, tumataas ang presyon ng dugo.

Mga diagnostic

Sa mga unang yugto, ang patolohiya ay halos hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng katangian.

• Ang isang nagbibigay-kaalaman na paraan para sa pagtukoy ng nephrocalcinosis sa isang maagang yugto ay pagbutas, dahil sa ilang mga pag-aaral ng hardware ang mga pagbabago ay nananatiling hindi nakikita.
• ultrasound lamang loob ay isinasagawa sa mga unang yugto para sa isang tumpak na pagsusuri o bilang pangunahing paraan upang makilala ang sakit.
• Ang radiography, computed tomography at magnetic resonance imaging ay inireseta sa huling yugto. Ang mga larawan ay malinaw na nagpapakita ng mga linear na calcium salt at renal pyramids.
• Upang linawin ang kadahilanan ng sakit, ang dugo at ihi ay kinuha, na kasunod na sinusuri para sa nilalaman ng calcium at phosphorus. Kasabay nito, ang antas ng calciuria ay tinutukoy, at ang biochemistry ng nakuha na materyal ay isinasagawa.
• Ang pagtatasa ng pag-andar ng mga bato ay nagbibigay ng pagsusuri sa pagkakaroon ng creatinine at alkaline phosphatase.
• Upang matukoy ang anyo ng sakit, ang aktibidad ng parathyroid hormone sa dugo ay sinusuri.

Paggamot

Ang therapy para sa nephrocalcinosis ay nagsisimula sa pagbaba ng mga antas ng Ca. Sa mga unang yugto:

• ang menu ay naitama;
• pinahihintulutan ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong;
• nagpapakita ng paggamit ng mga bitamina B, at sa ilang mga kaso hormonal na paghahanda tulad ng Calcitonin at Prednisolone.

Para sa halatang dehydration intravenous infusion mga solusyon:

• bikarbonate o sodium chloride;
• potassium citrate o aspartate.

Sa panahon ng hypercalcemia, ang mga sumusunod ay inireseta:

• sosa pospeyt;
• magnesiyo sulpate.

Kung ang kidney failure ay nakita, ang hemodialysis ay isinasagawa.

Alternatibong gamot

Ang Phytotherapy ay alternatibong paraan mapawi ang mga sintomas ng sakit sa bato.

Ang tsaa ng dahon ng strawberry ay may diuretikong epekto at nagpapabuti sa paggana ng mga organo ng ihi, kahit na ang mga halaman ay naglalaman ng calcium.

Ang Kalina, sea buckthorn at gooseberries ay mahusay na diuretics, bilang karagdagan, ang mga prutas ay nagpapagaan ng pamamaga.

Ang isang decoction para sa mga paliguan batay sa dahon ng birch at sage ay nag-normalize ng sirkulasyon ng dugo sa vascular bed ng mga bato.

Diet

Sa panahon ng paggamot ng nephrocalcinosis, ang mga pagkaing mayaman sa Ca at bitamina D ay hindi kasama.

Mula sa diyeta ay tinanggal:

• lahat ng uri ng keso;
• linga;
• mga buto ng mirasol at langis batay dito;
• halva;
• mustasa;
• pili;
• mga walnut.

Hindi mo magagamit ang:

• mga produktong gawa sa harina ng trigo at rye;
• beans;
• oatmeal.

At din sa ilalim ng pagbabawal - de-latang pagkain, maalat, maanghang, pinausukan at pritong pagkain.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa napapanahong therapy na naglalayong alisin ang mga pinagbabatayan na sanhi ay positibo.

Nagbibigay ang mga eksperto ng negatibong pagtatasa sa mga pasyenteng may progresibong nephrocalcinosis. Dahil sa panahon ng sakit ang proseso ng pagkalason ng katawan ay nangyayari mga nakakapinsalang sangkap na maaaring maging banta sa buhay.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit, pinapayuhan ng mga doktor:

• gumugol ng mas maraming oras sa labas
• ehersisyo;
• upang tanggihan mula sa masamang gawi.

Ito ay magiging mahalaga araw-araw na gamit ang kinakailangang halaga ng Ca kasama ng pagkain.

ICD code

Sa pamamagitan ng internasyonal na pag-uuri sakit, nephrocalcinosis ay itinalaga ang code N29.8 * - "Iba pang mga sugat ng bato at ureters sa iba pang mga sakit na inuri sa ibang lugar."

Upang maiwasan ang kidney nephrocalcinosis, inirerekomenda ng mga eksperto na sumunod sa malusog na Pamumuhay buhay at nutrisyon. Kung, gayunpaman, may mga pagbabago sa estado ng kalusugan, sakit sa rehiyon ng lumbar at mga sintomas na katangian ng patolohiya, magiging matalino na makipag-ugnay sa isang pangkalahatang practitioner, urologist o nephrologist. Huwag kalimutan na ang mas maagang pag-alis ng sakit, mas mabilis ang paggaling.

Ang nephrocalcinosis o kidney calcification ay ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa parenchyma ng isang organ, na may diffuse (common) na katangian at sinamahan ng pag-unlad ng mga nagpapaalab, sclerotic na proseso sa tissue ng bato, na sa huli ay maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sanhi ng nephrocalcinosis

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong 2 uri ng calcification ng bato:

• pangunahin, na bubuo sa isang malusog na bato;
• pangalawa, na nakakaapekto sa pathologically altered organ.

Pangunahing nephrocalcinosis

Ito ay hindi isang independiyenteng sakit, ang pathological na kondisyon na ito ay isang sintomas ng mga sakit na sinamahan ng mga karamdaman ng metabolismo ng calcium-phosphorus na may pag-unlad ng hypercalcemia (nadagdagan na konsentrasyon ng calcium sa dugo) at hypercalciuria (aktibong paglabas ng calcium sa ihi). Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing pag-calcification ng bato ay:

• labis na paggamit ng mga calcium ions sa katawan (diyeta na pinayaman ng elementong ito, mga gamot na may calcium);
• mga sugat ng tissue ng buto na may paglabas ng calcium mula sa depot nito (mga buto) papunta sa dugo (mga tumor ng buto, osteoporosis, metastases ng buto);
• malignant na mga tumor ng iba't ibang lokalisasyon, na may kakayahang mag-synthesize ng parathyroid hormone;
• paglabag sa paglabas ng calcium mula sa katawan (mga sakit sa hormonal, patolohiya sa bato);
• mga sakit sa bato kung saan ang pag-andar ng renal tubules, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay may kapansanan (congenital at nakuha na tubulopathies);
• hypervitaminosis D (humahantong sa hypercalcemia at mga kaugnay na kahihinatnan);
• sarcoidosis;
• hyperparathyroidism (nadagdagang pagtatago ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid), sa 90% ng mga kaso ang sakit na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng hormone ng glandula.

Pangalawang nephrocalcinosis

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang calcification ng mga bato ay kinabibilangan ng:

• nekrosis ng tissue ng bato;
• mga karamdaman sa sirkulasyon sa organ (atherosclerosis, trombosis, embolism ng mga arterya ng bato);
• pinsala sa radiation sa mga bato;
• pagkalasing sa mercury;
• patuloy na paggamit ng mga sulfa na gamot, phenacetin, thiazide, anthranilic, ethacrine diuretics, amphotericin B.

Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan

Karaniwan, ang metabolismo ng calcium sa katawan ay kinokontrol ng 3 hormones: bitamina D, parathyroid hormone at calcitonin. Ang reservoir ng elementong ito ay ang mga buto, kung saan nakaimbak ang calcium at, kung kinakailangan, pumapasok sa dugo.

Ang bitamina D ay pumapasok sa katawan na may pagkain at nabuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation. Pinapataas nito ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

• pag-activate ng pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka;
• dagdagan ang reabsorption ng mga ions sa mga bato;
• nadagdagan ang resorption ng calcium mula sa mga buto.

Alinsunod dito, sa isang patolohiya tulad ng hypervitaminosis D (isang labis na bitamina sa katawan), ang hypercalcemia ay bubuo din sa pag-calcification ng mga bato at iba pang mga organo.

Ang parathyroid hormone ay ginawa sa mga glandula ng parathyroid. Ang synthesis nito ay kinokontrol ng konsentrasyon ng calcium sa dugo - na may mataas na nilalaman ng calcium sa dugo, bumababa ang synthesis ng parathyroid hormone at vice versa. Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng calcium sa dugo sa mga sumusunod na paraan:

• naglalabas ng calcium mula sa mga buto;
• pinatataas ang reabsorption ng elemento sa mga bato;
• pinapagana ang synthesis ng bitamina D;
• pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka.

Ang pag-iwan sa mga physiological na mekanismo ng impluwensya ng parathyroid hormone, na may pagtaas sa konsentrasyon nito, hypercalcemia at nephrocalcinosis ay bubuo.

Ang calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland. Ang function ng hormone ay upang bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

• pagsugpo sa proseso ng calcium resorption sa tissue ng buto;
• sa bato inhibits ang reabsorption ng ions, na humahantong sa isang pagtaas sa excretion ng calcium sa ihi.

Ano ang nangyayari sa mga bato na may nephrocalcinosis?

Dahil sa isa sa mga dahilan sa itaas, ang pag-agos ng mga calcium ions sa mga bato ay tumataas. Ang mga organo ay hindi makayanan ang tumaas na pagkarga, na humahantong sa akumulasyon ng calcium sa loob ng mga selula ng renal parenchyma. Kapag ang konsentrasyon ng calcium sa loob ng mga epithelial cells na nasa linya ng renal tubules ay umabot sa limitasyon, ang mga dystrophic na proseso ay nagsisimula sa pagkamatay ng cell at pag-deposito ng calcium sa loob na ng renal tubules.

Bilang resulta ng naturang mga proseso ng pathological, nabuo ang mga cylinder ng calcium, na ganap na nakabara sa lumen ng tubule, dahil kung saan nawala ang kanilang pag-andar. Ang mga deposito ng kaltsyum ay nagdudulot ng mga reaksiyong lymphoproliferative, na humahantong sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu at ang pagpapalit ng gumaganang parenkayma ng bato na may walang silbi na peklat na tisyu. Ito ay humahantong sa nephrosclerosis at kulubot ng mga bato, pagkabigo sa bato.

Laban sa background ng mga pagbabago sa mga bato na may nephrocalcinosis, ang urolithiasis at mga impeksiyon (pyelonephritis) ay kadalasang nabubuo, na lalong nagpapalubha sa sitwasyon at humahantong sa mga komplikasyon at pag-unlad ng pagkabigo ng organ.

Mga klinikal na pagpapakita

Bilang isang patakaran, ang klinikal na larawan ng patolohiya na ito ay pinagsama sa mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit (maging ito ay isang tumor o hyperparathyroidism), mga sintomas ng hypercalcemia at mga pagpapakita ng bato.

Mga sintomas ng hypercalcemia:

• pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, kawalan ng kakayahang tumutok, pag-aantok, depresyon;
• kahinaan ng kalamnan ng kalansay, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, pananakit ng buto;
• pagduduwal, pagsusuka, spastic sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, kawalan ng gana, pancreatitis;
• uhaw at tuyong bibig;
• cardiac arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, hypertension, sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng QT ay matatagpuan sa ECG, sa ultrasound - pag-calcification ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may malubhang hypercalcemia - pag-aresto sa puso;
• mga palatandaan ng urolithiasis, madalas na pyelonephritis, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga palatandaan ng progresibong pagkabigo sa bato.

Kapag ang pinsala sa bato ay hindi na maibabalik, ang edema, pagtaas ng presyon ng dugo, proteinuria at iba pang mga palatandaan ng terminal renal failure ay lilitaw.

Paano magtatag ng diagnosis?

Ito ay mahalaga! Kung mas maaga ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay naitatag, mas malaki ang pagkakataon na mai-save ang function ng bato. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang tanging paraan ng diagnostic ay isang puncture biopsy ng bato, dahil ang mga pagbabago ay hindi pa nakikita alinman sa radiography o ultrasound.

Ang mga radiographic na palatandaan ng nephrocalcinosis ay lumilitaw lamang sa mga advanced na kaso, kapag ang karamihan sa parenchyma ng mga organo ay pathologically nagbago. Ang ultratunog ay makakatulong din upang maghinala ng calcification, ngunit ang mga pag-scan ay halos kapareho sa naturang congenital pathology bilang isang spongy kidney, na nangangailangan ng differential diagnosis.

Ang mga pamamaraan tulad ng pagtukoy sa konsentrasyon ng calcium sa dugo at ihi, ang konsentrasyon ng parathyroid hormone, bitamina D, isang pangkalahatan at biochemical analysis ng dugo, ihi, at isang pagsusuri na naglalayong hanapin ang ugat ng hypercalcemia ay makakatulong din sa pagtatatag ng diagnosis.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

Upang maitama ang antas ng calcium sa dugo, mag-apply:



Ang pagbabala para sa nephrocalcinosis ay depende sa yugto ng sakit at ang mga paggamot na ginagamit. Kadalasan, sa mga unang yugto ng patolohiya, na may napapanahong pagsusuri at epektibo, masinsinang paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti, ang pag-andar ng bato ay naibalik, at ang organ ay maaaring mai-save. Ngunit sa pag-unlad ng calcification at pag-unlad ng kabiguan ng bato, ang mga malubhang komplikasyon ay posible, na, kung hindi ginagamot sa hemodialysis o paglipat ng bato, ay humantong sa kamatayan.