Paggamot sa klinika ng sakit sa puso. Saan gagamutin ang mga sakit sa cardiovascular? Mga pamamaraan ng diagnostic sa cardiology
Kabilang dito ang kasarian ng lalaki (nakakakuha ng IHD ang mga lalaki nang mas maaga at mas madalas kaysa sa mga babae); edad (ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease ay tumataas sa edad, lalo na pagkatapos ng 40 taon); hereditary predisposition (mga magulang na may IHD, hypertension at kanilang mga komplikasyon bago ang edad na 55); dyslipoproteinemia: hypercholesterolemia (level kabuuang kolesterol pag-aayuno na higit sa 5.2 mmol/l), hypertriglyceridemia (antas ng triglyceride sa dugo 2.0 mmol/l o higit pa), hypoalphacholesterolemia (0.9 mmol/l o mas mababa); labis na timbang ng katawan; paninigarilyo (regular na paninigarilyo ng hindi bababa sa isang sigarilyo bawat araw); pisikal na kawalan ng aktibidad (mababang pisikal na aktibidad) - nagtatrabaho habang nakaupo nang higit sa kalahati ng oras ng pagtatrabaho at hindi aktibong paglilibang (paglalakad, paglalaro ng sports, pagtatrabaho sa hardin, atbp. wala pang 10 oras sa isang linggo); nadagdagan ang antas ng psycho-emotional stress (stress-coronary profile); diabetes; hyperuriaemia, hyperhomocysteinemia. Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib ay kasalukuyang itinuturing na notary hypertension, hypercholesterolemia, at paninigarilyo (ang "big three").
Etiology
Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng IHD ay: - Atherosclerosis ng coronary arteries, pangunahin ang kanilang mga proximal na bahagi (sa 95% ng mga pasyente na may IHD). Ang anterior interventricular branch ng kaliwang coronary artery ay kadalasang apektado, mas madalas ang kanang coronary artery, pagkatapos ay ang circumflex branch ng kaliwang coronary artery. Ang pinaka-mapanganib na lokalisasyon ng atherosclerosis ay ang pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery; - Spasm ng coronary artery, na sa karamihan ng mga pasyente na may coronary artery disease ay nangyayari laban sa background ng atherosclerosis. Binabaluktot ng Atherosclerosis ang reaktibiti ng mga coronary arteries, pinatataas ang kanilang pagiging sensitibo sa mga salik sa kapaligiran. - Trombosis ng coronary arteries, bilang panuntunan, sa pagkakaroon ng kanilang atherosclerotic na pinsala. Bihirang, ang myocardial ischemia ay nangyayari bilang resulta ng congenital anomalya ng coronary arteries, ang kanilang embolism, na may coronary artery disease at pagpapaliit ng coronary arteries na may syphilitic gummas. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ng IHD ay kinabibilangan ng pisikal na aktibidad, nakababahalang emosyonal at psychosocial na mga sitwasyon. Ang isang bahagyang compensating factor para sa atherosclerosis ay collateral circulation.Pathogenesis
Ang pangunahing pathophysiological na mekanismo ng IHD ay ang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial oxygen demand at ang kakayahan ng coronary blood flow upang matugunan ang mga pangangailangang ito. Ang mga pangunahing dahilan para sa pagkakaibang ito ay: 1. Nabawasan ang daloy ng coronary blood dahil sa pinsala sa coronary arteries. 2. Pagpapalakas sa gawain ng puso na may pagtaas sa mga metabolic na pangangailangan nito. 3. Kumbinasyon ng vascular at metabolic factor. Ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tinutukoy ng rate ng puso; myocardial contractility - sa laki ng puso at halaga ng presyon ng dugo. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mayroong sapat na reserba sa dilatation ng coronary arteries (CA), na nagbibigay ng posibilidad ng limang beses na pagtaas ng coronary blood flow at, dahil dito, ang paghahatid ng oxygen sa myocardium. Ang isang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at ang paghahatid nito ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng malubhang atherosclerosis ng coronary arteries, ang kanilang spasm at isang kumbinasyon ng mga atherosclerotic lesyon at vasospasm ng coronary artery, i.e. kanilang organiko at pabago-bagong sagabal. Ang sanhi ng organic obstruction ay atherosclerosis ng coronary arteries. Ang matalim na limitasyon ng daloy ng dugo ng coronary sa mga kasong ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng paglusot ng pader na may atherogenic lipoproteins, ang pagbuo ng fibrosis, ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque at stenosis ng arterya. Ang pagbuo ng isang namuong dugo sa coronary artery ay may tiyak na kahalagahan. Ang dynamic na coronary obstruction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng coronary spasm laban sa background ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries. Alinsunod sa konsepto ng "dynamic stenosis", ang antas ng pagpapaliit ng lumen ng coronary artery ay depende sa parehong antas organikong pinsala, at sa kalubhaan ng pulikat. Sa ilalim ng impluwensya ng spasm, ang makitid na lumen ng daluyan ay maaaring tumaas sa isang kritikal na antas (75%), na humahantong sa pag-unlad ng angina pectoris. Ang pagbuo ng coronary spasm ay nagsasangkot ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at mga tagapamagitan nito, mga peptides tulad ng sangkap P at neurotensin, mga metabolite ng arachidonic acid - prostaglandin F2a, leukotrienes. Ang mga lokal na metabolic factor ay may mahalagang papel sa regulasyon ng coronary blood flow. Kapag bumababa ang daloy ng dugo ng coronary, lumilipat ang myocardial metabolism sa anaerobic pathway at naipon dito ang mga metabolite, na lumalawak. coronary arteries (adenosine, lactic acid, inosine, hypoxanthine). Sa kaso ng coronary artery disease, ang mga coronary arteries na binago ng proseso ng atherosclerotic ay hindi maaaring sapat na lumawak alinsunod sa tumaas na pangangailangan ng oxygen ng myocardium, na humahantong sa pag-unlad ng ischemia. Ang mga endothelial factor ay mahalaga. Ang endothelins 1, 2,3 ay ginawa sa endothelium. Ang Endothelin 1 ay ang pinaka-makapangyarihang vasoconstrictor na kilala. Ang mekanismo ng pagkilos ng vasoconstrictor nito ay nauugnay sa pagtaas ng nilalaman ng calcium sa makinis na mga selula ng kalamnan. Pinasisigla din ng endothelium ang pagsasama-sama ng platelet. Bilang karagdagan, ang endothelium ay gumagawa ng mga procoagulant substance: tissue thromboplastin, von Willebrand factor, collagen, platelet-activating factor. Kasama ng mga substance na may vasoconstrictor at procoagulant effect, ang endothelium ay gumagawa din ng mga salik na may vasodilator at anticoagulant effect. Kabilang dito ang prostacyclic at endothelial relaxing factor (ERF). Ang ERP ay kumakatawan sa nitric oxide (NO) at isang malakas na azodilating at antiplatelet substance. Ang prostacyclin ay nakararami sa paggawa ng endothelium at, sa mas mababang lawak, ng makinis na mga selula ng kalamnan. Ito ay may binibigkas na epekto ng coronary-dilating, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet, nililimitahan ang lugar ng myocardial infarction sa maagang yugto nito, nagpapabuti ng palitan ng enerhiya sa ischemic myocardium at pinipigilan ang akumulasyon ng lactate at pyruvate dito; ay nagpapakita ng isang antiatherosclerotic na epekto, na binabawasan ang pagtaas ng mga lipid sa pamamagitan ng vascular wall. Sa atherosclerosis ng coronary arteries, ang kakayahan ng endothelium na mag-synthesize ng prostacyclin ay makabuluhang nabawasan. Sa IHD, mayroong isang pagtaas sa platelet aggregation at ang hitsura ng microaggregates sa maliliit na sanga ng coronary artery, na humahantong sa pagkagambala ng microcirculation at paglala ng myocardial ischemia. Ang pagtaas ng platelet aggregation ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga platelet at thromboxane. Karaniwan, mayroong dynamic na balanse sa pagitan ng thromboxane (isang proplatelet agent at vasoconstrictor) at prostacyclin (isang antiplatelet agent at vasodilator). Sa ischemic heart disease, ang balanse na ito ay nabalisa at ang aktibidad ng thromboxane ay tumataas. Sa mga pasyente na may sakit na coronary artery na may stenotic coronary atherosclerosis at nabuo ang mga collateral, sa panahon ng ehersisyo, bilang isang resulta ng vasodilation, mayroong isang pagtaas sa daloy ng dugo sa mga coronary arteries na hindi apektado ng atherosclerosis, na sinamahan ng pagbawas sa daloy ng dugo sa apektadong arterya distal sa stenosis, ang pagbuo ng hindi pangkaraniwang bagay ng "intercoronary steal" at myocardial ischemia. Ang pagbuo ng mga collateral ay bahagyang nagbabayad para sa karamdaman ng coronary circulation sa mga pasyente na may coronary artery disease. Gayunpaman, sa isang binibigkas na pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen, ang mga collateral ay hindi nagbabayad para sa kakulangan ng suplay ng dugo. Sa IHD, tumataas ang aktibidad ng lipid peroxidation (LPO), na nagpapa-aktibo sa pagsasama-sama ng platelet. Bilang karagdagan, ang mga produktong lipid peroxidation ay nagpapalubha ng myocardial ischemia. Ang pagbawas sa paggawa ng endogenous opioid peptides (nekephalins at endorphins) ay nag-aambag sa pag-unlad at pag-unlad ng myocardial ischemia.Klinika
Klinikal na pag-uuri ng coronary artery disease (2002) Biglang coronary death Biglang klinikal na coronary death na may matagumpay na resuscitation. Biglaang pagkamatay ng coronary (nakamamatay na kinalabasan). Angina pectoris Stable angina pectoris (nagsasaad ng functional classes) Stable angina pectoris na may angiography ng buo na mga sisidlan ( coronary syndrome X) Vasospastic angina (spontaneous, variant, Prinzmetal) Unstable angina Bagong angina Progressive angina Maagang post-infarction angina (mula 3 hanggang 28 araw pagkatapos ng myocardial infarction).Talamak na myocardial infarction Talamak na myocardial infarction na may pagkakaroon ng isang pathological Q wave (transmural, malaking focal) Talamak na myocardial infarction na walang pathological Q wave (maliit na focal) Talamak na subendocardial myocardial infarction Talamak na myocardial infarction (unspecified) I Paulit-ulit na myocardial infarction 3 28 araw) Paulit-ulit na myocardial infarction (pagkatapos ng 28 araw) Acute coronary insufficiency (ST segment elevation o depression) Cardiosclerosis Focal cardiosclerosis Post-infarction cardiosclerosis, na nagpapahiwatig ng anyo at yugto ng pagpalya ng puso, ang likas na katangian ng ritmo at mga pagkagambala sa pagpapadaloy, bilang mga nakaraang atake sa puso, ang kanilang lokasyon at oras ng paglitaw Talamak na cardiac aneurysm Focal cardiosclerosis na walang indikasyon ng isang nakaraang myocardial infarction Diffuse cardiosclerosis na nagpapahiwatig ng anyo at yugto ng pagpalya ng puso, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy Walang sakit na anyo ng coronary artery disease Ang diagnosis ay batay sa pagkilala sa myocardial ischemia gamit ang isang ehersisyo pagsubok, pagsubaybay sa Holter ECG na may pag-verify batay sa coronary angiography, myocardial scintigraphy na may thallium, stress echocardiography.DESCRIPTION NG ANGINA AT MYOCARDIAL INFARCTION TINGNAN. MGA KAUGNAY NA SEKSYON BIGLAANG PAGKAMATAY NG CORONARY (PANGUNAHING CARDIAC PA RIN) Ang biglaang pagkamatay ng coronary ay kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 6 na oras mula sa pagsisimula ng isang atake sa puso, na maaaring nauugnay sa kawalan ng kuryente ng myocardium, kung walang mga palatandaan na payagan ang paggawa ng isa pang diagnosis.
Ang biglaang pagkamatay ng coronary ay kadalasang sanhi ng ventricular fibrillation. Ang mga kadahilanan na nakakapukaw ay kinabibilangan ng pisikal at psycho-emosyonal na stress, pag-inom ng alkohol, na nagdudulot ng pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen.
Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ng coronary ay isang matalim na pagbaba sa tolerance ng ehersisyo, ST segment depression, ventricular extrasystoles (lalo na madalas o polytopic) sa panahon ng ehersisyo, at nakaraang myocardial infarction. Klinika: Ang pamantayan para sa biglaang pagkamatay ay pagkawala ng malay, paghinto ng paghinga o biglaang pagsisimula ng atonal na paghinga, kawalan ng pulso sa malalaking arterya (carotid at femoral), kawalan ng mga tunog ng puso, dilat na mga pupil, at ang hitsura ng isang maputlang kulay-abo na balat tono.
Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng malaki o maliit na alon na ventricular fibrillation: ang pagkawala ng mga katangian ng mga balangkas ng ventricular complex, ang hitsura ng mga hindi regular na alon ng iba't ibang taas at lapad na may dalas na 200-500 bawat minuto. Maaaring may cardiac asystole, na nailalarawan sa kawalan ng mga ECG wave, o mga palatandaan ng electromechanical dissociation ng puso (bihirang ritmo ng sinus, na maaaring maging idioventricular, na sinusundan ng asystole).
Ang agwat ng oras sa pagitan ng ikatlo at ikaapat na paglabas ay hindi dapat lumampas sa 2 minuto. Ang pangangasiwa ng adrenaline ay dapat na paulit-ulit na humigit-kumulang bawat 2-3 minuto.
Pagkatapos ng tatlong cycle ng defibrillation na may 360 J discharge, ang intravenous drip administration ng sodium bikarbonate ay isinasagawa, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maiwasan ang pagbuo ng cerebral hypoxia: ang mga antihypoxant ay inireseta (sodium hydroxybutyrate, seduxen, piracetam), mga ahente na nagpapababa ng permeability ng ang hadlang sa dugo-utak (glucocorticosteroids, protease inhibitors, ascorbic acid); ang isyu ng aplikasyon ay nareresolba mga gamot na antiarrhythmic(b-blockers o amnodarone). Para sa asystole, isinasagawa ang transvenous endocardial o percutaneous cardiac pacing.
Ang mga hakbang sa resuscitation ay ititigil kung ang mga sumusunod na pamantayan ay natugunan: walang mga palatandaan ng pagpapatuloy ng aktibidad ng puso sa panahon ng matagal na resuscitation (hindi bababa sa 30 minuto); mga palatandaan ng pagkamatay ng utak (walang kusang paghinga, hindi tumutugon ang mga mag-aaral sa liwanag, walang mga senyales ng electrical activity ng utak ayon sa electroencephalography), terminal period malalang sakit. Ang pag-iwas sa biglaang pagkamatay ay binubuo ng pagpigil sa pag-unlad ng coronary heart disease, napapanahong pagtuklas ng electrical instability ng myocardium at pag-aalis o pag-iwas sa mga ventricular disorder. rate ng puso.
WALANG KASAKIT MYOCARDIAL ISCHEMIA Ang diagnosis ng silent myocardial ischemia (SMI) ay batay sa pagtukoy ng mga senyales ng myocardial ischemia sa electrocardiogram gamit ang exercise test (ergometry ng bisikleta, treadmill) at napatunayan ng coronary angiography, thallium myocardial scintigraphy, at stress echocardiography. Ang pinaka-maaasahang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng BMI sa isang pasyente, ang kalubhaan, tagal, kondisyon at oras ng paglitaw nito sa araw ay maaaring makuha gamit ang Holter monitoring (HM) ECG method.
Kapag tinatasa ang pang-araw-araw na aktibidad ng ischemic at, sa partikular, tahimik na myocardial ischemia, ang tamang pagkakakilanlan ng ischemic displacement ng ST segment ay nagiging pinakamahalaga. Ayon sa modernong pamantayan, ang ST segment depression na may amplitude na hindi bababa sa 1 mm, isang tagal ng hindi bababa sa 1 minuto, na may agwat ng oras sa pagitan ng dalawang yugto ng hindi bababa sa 1 minuto (ang "tatlong yunit" na panuntunan) ay isinasaalang-alang.
Sa kasong ito, isasaalang-alang lamang ang pahalang o pahilig pababang displacement na hindi bababa sa 0.08 s mula sa punto j. Ayon sa data ng HM, ang mga sumusunod na pinakamahalagang tagapagpahiwatig ay tinutukoy: ang bilang ng mga ischemic na yugto sa araw; average amplitude ng ST segment depression (mm); average na rate ng puso ng ischemic episode (mga pagdadaglat / min); average na tagal isang yugto ng ischemia (min); kabuuang tagal ng ischemia bawat araw (min).
Natupad din paghahambing na pagsusuri ang ipinahiwatig na mga tagapagpahiwatig para sa mga panahon ng araw at gabi, pati na rin para sa masakit at walang sakit na myocardial ischemia. Habang tumataas ang antas ng pinsala sa vascular bed at lumalala ang mga klinikal na sintomas, tumataas ang dalas ng tahimik na myocardial ischemia.
Ang pang-araw-araw na bilang ng masakit at "tahimik" na mga episode ng ST segment displacement, ayon sa Holter ECG monitoring, ay naging pinakamataas sa mga pasyente na may multivessel coronary artery disease at sa mga pasyente na may progresibong angina pectoris. Ang kabuuang tagal ng walang sakit na myocardial ischemia ay nakasalalay din sa pagkalat at kalubhaan ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries.
Ang tagal ng "tahimik" na myocardial ischemia na higit sa 60 minuto/24 na oras ay karaniwan lalo na kapag ang lahat ng tatlong sangay ng coronary arteries ay kasangkot sa proseso at kapag ang pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery ay apektado sa mga pasyente na may stable angina ng mataas na functional classes at hindi matatag (progresibong) angina pectoris. Kasama ng pagsubaybay sa Holter ECG, ang echocardiography ay mahalaga para sa pagtukoy ng "tahimik" na ischemia.
Ang mga diagnostic na kakayahan ng echocardiography para sa coronary heart disease ay nakasalalay sa pagtukoy ng isang bilang ng mga manifestations at komplikasyon nito: 1. Mga zone ng lokal na myocardial asynergy, na tumutugma sa suplay ng dugo sa stenotic coronary artery.
2. Mga lugar ng compensatory hyperfunction (hyperkinesia, hypertrophy), na sumasalamin sa functional reserve ng myocardium.
3. Mga pagkakataon upang hindi invasively matukoy ang isang bilang ng mga mahalagang integral indicator ng contractile at pumping function ng puso - ejection fraction, stroke at cardiac index, average na bilis ng pagpapaikli ng pabilog na mga hibla, atbp.
4. Mga palatandaan ng pinsala ng proseso ng atherosclerotic sa aorta at mga pangunahing sanga nito, kabilang ang mga putot ng kanan at kaliwang coronary arteries (pagpapalipot ng mga pader, pagbaba ng kadaliang kumilos, pagpapaliit ng lumen).
5. Acute at chronic aneurysms, dysfunction ng papillary muscles dahil sa myocardial infarction.
6. Nagkakalat ng cardiosclerosis na may pagluwang ng kaliwa at kanang bahagi ng puso, isang matalim na pagbaba sa pangkalahatang pumping function nito.
Makabuluhang pinapataas ang nilalaman ng impormasyon ng echocardiography sa maagang pagsusuri ng coronary artery disease, lalo na ang walang sakit na kurso nito, ang paggamit ang pamamaraang ito na may iba't ibang functional at pharmacological test. Ang mga marker ng myocardial ischemia sa panahon ng mga stress test ay kinabibilangan ng kapansanan sa lokal na contractility (asynergia), kapansanan sa diastolic function, mga pagbabago sa electrocardiogram, at anginal syndrome.
Ang mga kakayahan ng echocardiography sa panahon ng mga pagsusuri sa pharmacological (dipyridamole, dobutamine) ay upang makilala ang nakatagong myocardial ischemia (asynergy), makilala ang mabubuhay na myocardium sa lugar ng may kapansanan sa suplay ng dugo, masuri ang pangkalahatang pumping function, contractile reserve ng myocardium, at masuri ang pagbabala ng coronary artery disease.
Paggamot
Pangangalaga sa emerhensiya para sa BIGLANG PAGKAMATAY NG CORONARY. Ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso at paghinga ay isinasagawa sa 3 yugto: Stage 1 - pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin: ang pasyente ay inilatag nang pahalang sa kanyang likod, sa isang matigas na ibabaw, ang kanyang ulo ay itinapon pabalik, kung kinakailangan, pinalawak hangga't maaari. ibabang panga pasulong at pataas, hinawakan ito ng dalawang kamay. Bilang isang resulta, ang ugat ng dila ay dapat lumayo mula sa likod na dingding ng pharynx, na nagpapahintulot sa libreng pagpasok ng hangin sa mga baga.ika-2 yugto - artipisyal na bentilasyon baga: isara ang mga butas ng ilong gamit ang iyong mga daliri, huminga mula sa bibig papunta sa bibig na may dalas na 12 bawat minuto. Maaari kang gumamit ng breathing apparatus: isang Ambu bag o corrugated bellow na uri ng RPA-1.
Stage 3 - pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso, na isinasagawa nang kahanay sa mekanikal na bentilasyon. Ito ay, una sa lahat, isang matalim na suntok na may kamao sa ibabang bahagi ng sternum 1-2 beses, isang saradong masahe sa puso, na isinasagawa bilang pagsunod sa mga sumusunod na patakaran: 1.
Ang pasyente ay nasa isang pahalang na posisyon sa isang solidong base (sahig, sopa). 2.
Ang mga kamay ng resuscitator ay matatagpuan sa ibabang ikatlong bahagi ng sternum nang mahigpit sa kahabaan ng midline ng katawan. 3.
Ang isang palad ay nakalagay sa kabila; Ang mga braso, na itinuwid sa mga kasukasuan ng siko, ay nakaposisyon upang ang mga pulso lamang ang gumagawa ng presyon. 4.
Ang pag-aalis ng sternum sa gulugod ay dapat na 4-5 cm, ang rate ng masahe ay dapat na 60 na paggalaw bawat minuto. Kung ang resuscitation ay isinasagawa ng isang tao, pagkatapos ng dalawang air injection sa baga, 10-12 chest compression ang ginagawa (2:12).
Kung ang dalawang tao ay kasangkot sa resuscitation, ang ratio ng chest compression at artipisyal na paghinga ay dapat na 5:1 (bawat 5 chest compression, i-pause para sa 1-1.5 s para sa bentilasyon). Sa panahon ng artipisyal na paghinga sa pamamagitan ng isang endotracheal tube, ang masahe ay isinasagawa nang walang mga paghinto; dalas ng bentilasyon 12-15 bawat min.
Pagkatapos ng simula ng cardiac massage, 0.5-1 ml ng adrenaline ay agad na ibinibigay sa intravenously o intracardially. Muling pagpapakilala marahil sa loob ng 2-5 minuto.
Ito ay mas epektibong magbigay ng 1-2 ml ng Shadrin nang intravenously o intracardially, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip. Ang epekto ay pinahusay ng parallel na pangangasiwa ng atropine 0.1% na solusyon 1-2 ml intravenously.
Kaagad pagkatapos ng pagbubuhos ng adrenaline at atropine, ang sodium bikarbonate (200-300 ml ng isang 4% na solusyon) at prednisolone - 3-4 ml ng isang 1% na solusyon ay ibinibigay. Kung mayroon kang defibrillator, ginagamit ang defibrillation upang maibalik ang ritmo ng puso, na pinaka-epektibo sa kaso ng malalaking alon na flicker.
Sa kaso ng small-wave ventricular fibrillation, pati na rin sa kaso ng hindi epektibong defibrillation, 100 mg ng lidocaine (5 ml ng 2% na solusyon) o 200 mg ng procainamide (2 ml ng 10% na solusyon) ay ibinibigay sa intracardially (1 cm hanggang kaliwa ng sternum sa ikalimang intercostal space). Kapag nagsasagawa ng defibrillation, ang mga electrodes ay maaaring ilagay sa dalawang paraan: 1st - II-III intercostal space sa kanang bahagi ng sternum at ang lugar ng tuktok ng puso; Ika-2 - sa ilalim ng scapula sa kaliwa at IV intercostal space sa kaliwa ng sternum o sa itaas ng sternum.
Scheme ng cardiopulmonary resuscitation sa pagkakaroon ng defibrillator Punch sa lugar ng puso Defibrillation na may discharge na 200 J Defibrillation na may discharge na 200 - 300 J Defibrillation na may discharge na 360 J Intubation ng pasyente, tinitiyak ang koneksyon sa isang ugat Adrenaline . mg intravenously Ulitin ang cycle ng cardiopulmonary resuscitation ng 10 beses (5 compressions / 1 injection) Defibrillation na may discharge na 360 J Defibrillation na may discharge na 360 J Defibrillation na may discharge na 360 J. Paggamot sa MYOCARDIAL ISCHEMIA1) ay may tatlong pangunahing layunin: pag-iwas sa myocardial infarction, 2) pagbabawas ng functional load sa puso, 3) pagpapabuti ng kalidad at pagtaas ng pag-asa sa buhay.
Kasama sa drug therapy na may mga antianginal na gamot ang paggamit ng mga nitrates, calcium antagonist, (b-blockers. Ang lahat ng tatlong grupo ng antianginal na gamot ay epektibo sa paggamot ng silent myocardial ischemia, ngunit ang data sa kanilang comparative effectiveness ay hindi maliwanag.
Ito ay pinaniniwalaan na ang mga beta-blocker ay may pinakamalaking epekto sa mga pasyente na may tahimik na ischemia, kapwa bilang monotherapy at sa kumbinasyon ng mga long-acting nitro na gamot. Tulad ng masakit na mga variant ng coronary artery disease, ang paggamot ng "tahimik" na ischemia ay dapat magsama ng mga gamot na nagpapababa ng lipid at mga gamot na naglalayong normalisasyon functional na estado mga platelet (spirin, ticlid, plavix).
Upang maisaaktibo ang sistema ng endogenous opioids, na may mga katangian ng cardioprotective at vasodilating, at sugpuin ang sympathoadrenal system, ang paggamit ng isang hanay ng mga hakbang ay makatwiran, na kinabibilangan ng mga hindi gamot na paraan tulad ng reflexology, quantum hemotherapy, pag-iilaw ng ultraviolet dugo. Isinasaalang-alang ang hindi kanais-nais na pagbabala ng tahimik na myocardial ischemia, lalo na sa mga pasyente na may angina pectoris at mga may myocardial infarction, dapat itong isaalang-alang na ang appointment napapanahong paggamot ay makakatulong na pabagalin ang rate ng pag-unlad ng IHD.
Pansin! Ang inilarawan na paggamot ay hindi ginagarantiyahan ang isang positibong resulta. Para sa mas maaasahang impormasyon, LAGING kumunsulta sa isang espesyalista.
Ang coronary heart disease (CHD) ay isang sakit na sanhi ng pagkakaiba sa pagitan ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at paghahatid nito, na humahantong sa dysfunction ng puso. Ang nangungunang sanhi ng pag-unlad ng IHD sa 96% ng lahat ng mga kaso ay atherosclerosis. Mayroong tinatawag na mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease - mga kondisyon at kondisyon na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit.
Pag-uuri:
1. Biglaang pagkamatay ng coronary
1.1.Biglaang clinical coronary death na may matagumpay na resuscitation
1.2. Biglaang pagkamatay ng coronary na may nakamamatay na kinalabasan.
2. Angina pectoris
2.1.1. Stable angina pectoris na may pagtatalaga ng FC.
2.1.2. stable angina pectoris na may hindi nagbabagong data ng angiography ng coronary vessels (coronary syndrome X)
2.2. Vasospastic angina
2.3. Hindi matatag na angina
2.3.1. Angina pectoris na naganap sa unang pagkakataon, hanggang 28 araw (ang mga pagbabago sa ECG ay lumilipas)
2.3.2. Progresibong angina
2.3.3. Maagang post-infarction angina (mula 3 hanggang 28 araw).
3. Talamak na myocardial infarction
3.1. Q wave MI
3.2. MI na walang Q wave
3.3. Talamak na subendocardial MI
3.4. Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy
3.5. Paulit-ulit na MI (mula 3 hanggang 28 araw).
3.6. Paulit-ulit na MI (pagkatapos ng 28 araw)
3.7. Acute coronary syndrome (ginamit bilang isang paunang pagsusuri)
4. Cardiosclerosis
4.1. Focal
4.1.2. Pagkatapos ng infarction
4.1.3. Talamak na cardiac aneurysm
4.1.4. Ang focal c/s ay hindi sanhi ng nakaraang myocardial infarction
4.2. Nagkakalat ng fps
5. B/Masakit na anyo ng IHD.
Mga klinikal na sintomas
Sa IHD, ang pinakakaraniwang reklamo ay:
Pananakit ng dibdib na nauugnay sa pisikal na aktibidad o stress;
Malubhang igsi ng paghinga;
Mga palatandaan ng pagkabigo sa puso (pamamaga simula sa mas mababang mga paa't kamay, sapilitang posisyon sa pag-upo);
Mga pagkagambala sa paggana ng puso;
kahinaan;
Pakiramdam ng pagkagambala sa ritmo ng puso.
Ang isang mahalagang diagnostic sign ng coronary heart disease ay isang pakiramdam ng discomfort sa dibdib o likod na nangyayari habang naglalakad, ilang pisikal o emosyonal na stress at nawawala pagkatapos ng pagtigil ng stress na ito. Ang isang katangian na tanda ng angina ay ang mabilis na pagkawala ng kakulangan sa ginhawa pagkatapos kumuha ng nitroglycerin (10-15 segundo).
Anamnesis
Mula sa anamnesis, ang tagal at katangian ng sakit, arrhythmias o igsi ng paghinga, ang kanilang kaugnayan sa pisikal na aktibidad, ang antas ng pisikal na aktibidad na maaaring mapaglabanan ng pasyente nang walang pag-atake, ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga gamot sa panahon ng pag-atake (halimbawa, ang pagiging epektibo ng nitroglycerin). Napakahalaga na malaman kung mayroong anumang mga kadahilanan ng panganib.
Eksaminasyong pisikal
Sa panahon ng pag-aaral na ito, ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay maaaring makita (crepitus at basa-basa na mga rales sa mas mababang bahagi ng baga, hepatomegaly, "cardiac" edema). Walang mga layuning sintomas na tiyak sa IHD na maaaring matukoy nang walang instrumental o laboratoryo na pagsusuri. Ang anumang hinala ng coronary artery disease ay nangangailangan ng ECG.
Diagnosis at paggamot ng coronary heart disease
Ayon sa Standards of Medical Care ng Ministry of Health ng Ukraine, ang sumusunod na listahan ng mga pagsusuri ay pinagtibay para sa coronary heart disease:
1. Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid at rheology ng dugo.
3.24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG.
4. Stepped VEM.
5. Dipyridamole pharmacological test.
6. Dobutamine pharmacological test.
Batay sa mga pagsubok sa laboratoryo, inireseta ng cardiologist ang sumusunod na paggamot para sa coronary heart disease:
beta-blockers, calcium antagonists.
Nitrates + (β-blockers (verapamil, iltiazem).
Nitrates + calcium antagonists (verapamil, diltiazem).
β-blockers + calcium antagonists (nifedipine).
β-Blockers + nitrates + calcium antagonist.
Acetylsalicylic acid.
Mga gamot na nagpapababa ng lipid.
Diet No. 10.
Gamitin ang BASIC rule sa paggamot ng coronary artery disease.
Kirurhiko paggamot ng coronary artery disease (angioplasty + stenting)
Pag-iwas: pagsuko ng nikotina, labis na pag-inom ng alak, pag-normalize ng nutrisyon, pagtaas ng pisikal na aktibidad, pagpapabuti ng psycho-emosyonal na background, pag-normalize ng presyon ng dugo, glycemia, kolesterol,
Patolohiya ng cardio-vascular system Ayon sa opisyal na data, ang WHO ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa loob ng maraming taon bilang pangunahing sanhi ng dami ng namamatay, at ito ay naiintindihan, dahil ang kumplikadong multi-stage, ngunit lubhang marupok na istraktura ay madaling kapitan sa isang bilang ng mga panlabas na agresibong mga kadahilanan. Kahit na magkaroon ng pagkakataon na magpatingin sa sinumang doktor, ngunit walang tiyak na kaalaman sa espesyalidad na ito, maaaring maging problema para sa pasyente ang paghahanap ng mga espesyalista o mga sentro ng cardiology sa Moscow at iba pang mga lungsod ng Russian Federation.
Mga opsyon sa pangangalaga sa puso para sa pasyente
Bago pumili ng isang partikular na sentro kung saan ibinibigay ang mga serbisyo ng cardiology, mahalagang magpasya kung anong uri ng tulong ang kinakailangan sa iyong partikular na sitwasyon?
Maaaring may ilang mga opsyon para sa mga serbisyo sa puso.
Ang taong bumibisita sa klinika ay isang malusog na tao na walang reklamo tungkol sa paggana ng cardiovascular system.. Halimbawa, kinakailangan ang medikal na pagsusuri. Sa kasong ito, ang saklaw ng mga serbisyo ay ang mga sumusunod: electrocardiogram na may interpretasyon, konsultasyon sa isang therapist o cardiologist. Halos anumang multidisciplinary na medikal na sentro sa isang bayad na batayan o pampublikong klinika ay maaaring magbigay ng ganoong spectrum.
Pagbisita sa klinika - isang taong may mga bagong sintomas(pakiramdam ng pagkagambala sa puso, pagbabago sa presyon at pulso, pananakit ng dibdib). Ang mga kundisyong ito ay maaaring mga emerhensiya!
Ang pananakit sa likod ng sternum o sa bahagi ng puso ay isang seryosong dahilan upang kumonsulta sa isang cardiologist
Kung nangyari ang mga naturang sintomas, hindi mo maaaring ipagpaliban ang pagbisita sa isang espesyalista: kung nakakaranas ka ng pananakit ng dibdib, isang hindi pangkaraniwang pagtaas/pagbaba ng presyon ng dugo, arrhythmia, dapat kang tumawag ng ambulansya, na magdadala sa iyo sa pinakamalapit na ospital ng cardiology. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay isasagawa sa ospital: isang electrocardiogram na may interpretasyon, isang pagsusuri sa dugo para sa mga partikular na marker na tumataas sa panahon ng atake sa puso, ECHO-CG ( ultrasonography puso), konsultasyon sa mga espesyalista.
Kung kinakailangan, isasagawa mga pamamaraan ng pagpapagaling at ang pasyente ay maaari pang i-redirect sa isa pang (espesyalisadong) klinika para sa instrumental diagnostics at kirurhiko paggamot(coronary angiography, stenting procedure). Hindi lahat ng mga ospital sa Moscow ay nagsasagawa ng gayong mga manipulasyon, ngunit ang mga multidisciplinary lamang na mayroong mga departamento ng operasyon sa puso at mga departamento kung saan isinasagawa ang mga pamamaraan ng cardiovascular. Ang nasabing mga multidisciplinary na ospital ay kinabibilangan, halimbawa, City Clinical Hospital No. 15, sa distrito ng Veshnyakovsky ng Moscow.
Ang mga de-kalidad na diagnostic sa cardiology ang batayan mabisang paggamot
Mayroon ding mga hiwalay, eksklusibong mga klinika sa cardiology na nagbibigay ng buong hanay ng advisory, minimally invasive at cardiac surgical care. Kabilang sa mga nasabing sentro ang mga kilala sa buong Russia at sa mundo - Science Center Cardiovascular Surgery na pinangalanang Academician A.N. Bakuleva (NCSSH) ("House of the Heart" sa Rublevskoye Shosse at sa teritoryo ng City Clinical Hospital No. 1, Oktyabrskaya metro station ng linya ng bilog). Ang Bakulev Institute, na pinamumunuan ng maraming taon ng isang namumukod-tanging cardiac surgeon (L.A. Bockeria), ay isang malaking complex na nagbibigay ng paggamot sa puso para sa mga matatanda at bata mula sa buong bansa. Hindi gaanong sikat sa karanasan ng mga espesyalista nito at ang pagiging kumplikado ng mga pamamaraan na isinagawa ay ang Institute of Clinical Cardiology na pinangalanan. A.L. Myasnikova.
Ang isang taong bumibisita sa klinika ay isang taong nagdurusa sa isang sakit ng cardiovascular system sa loob ng mahabang panahon.. Depende sa partikular na nosology, ang naturang pasyente ay dapat makipag-ugnayan sa mga klinika ng iba't ibang profile. Kaya, sa pangmatagalang arterial hypertension, ang pagpapaospital sa isang therapeutic na ospital ay kinakailangan, kung saan isasagawa ang pinakamainam na regimen sa paggamot.
May mga therapeutic department sa bawat isa klinika ng estado Moscow. Sa kaso ng patolohiya ng myocardial vessels, neck vessels, coronary disease na may malubhang vascular stenosis, kapag ang pangangailangan para sa surgical treatment ay halata, ito ay isinasagawa bilang binalak, pagkatapos ng tamang paghahanda. Ang klinika (polyclinic, departamento) kung saan ang pasyente ay dati nang naobserbahan ay naghahanda ng lahat ng kinakailangang dokumento para sa pag-aaplay sa malalaking sentro ng puso (N.A. Bakulev National Agricultural Hospital, A.L. Myasnikov Institute, mga dalubhasang departamento ng malalaking Moscow City Clinical Hospital, pribadong klinika at marami pang iba. ).
Marami sa mga nakalistang sentro ay may permanenteng linya ng komunikasyon kung saan maaari mong linawin ang impormasyon sa mga quota para sa libreng paggamot, mga pamamaraan sa pag-ospital, at isang listahan ng mga kinakailangang dokumento at pag-aaral. Posible ring makipag-ugnayan sa pamamagitan ng Internet o sa pamamagitan ng e-mail para makatanggap ng kumpletong suporta sa impormasyon para sa pasyente.
Kailangan mong maingat na pumili ng isang doktor, dahil ang kalusugan ng pasyente ay nakasalalay sa kanyang propesyonalismo
Pagpili ng espesyal na paggamot at medikal na sentro
Kaya, ang pangangalaga sa puso ngayon ay isang kumplikadong kumplikado, mataas na propesyonal na manipulasyon na nangangailangan ng espesyal na kagamitan at karampatang tauhan.
Sa kabila ng maliwanag na kahirapan, ang pagkuha ng mga kwalipikado at libreng tulong kung kinakailangan, hindi ito mahirap; ang unang hakbang sa paglutas ng isang problema sa puso ay palaging isang klinika ng outpatient (polyclinic sa lugar ng paninirahan, pribadong sentro sa isang consulting cardiologist at therapist, outpatient Department mga ospital).
Ang tatanggap na espesyalista ay magagawang masuri ang kasalukuyang estado ng cardiovascular system at magmungkahi ng karagdagang mga opsyon para sa medikal, surgical na paggamot at rehabilitasyon. Sa pamamagitan ng pagtutulungan na ang mga antas ng pangangalagang medikal ng outpatient at inpatient ay nagbibigay-daan sa pasyente na ma-refer sa mga kinakailangang pag-aaral at manipulasyon sa lalong madaling panahon.
Ischemia ng puso
PANIMULA
Ang coronary heart disease ay ang pangunahing problema sa klinika ng mga panloob na sakit; sa mga materyales ng WHO ito ay nailalarawan bilang isang epidemya ng ikadalawampu siglo. Ang batayan nito ay ang pagtaas ng saklaw ng coronary heart disease sa mga tao sa iba't ibang pangkat ng edad, ang mataas na porsyento ng kapansanan, at ang katotohanan na ito ay isa sa mga nangungunang sanhi ng dami ng namamatay.
Sa kasalukuyan, ang coronary heart disease sa lahat ng bansa sa mundo ay itinuturing na isang malayang sakit at kasama sa<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Ang pag-aaral ng coronary heart disease ay may kasaysayan ng halos dalawang siglo. Sa ngayon, isang malaking halaga ng makatotohanang materyal ang naipon na nagpapahiwatig ng polymorphism nito. Ginawa nitong posible na makilala ang ilang mga anyo ng coronary heart disease at ilang mga variant ng kurso nito. Ang pangunahing pansin ay iginuhit sa myocardial infarction - ang pinaka-malubha at karaniwang talamak na anyo ng coronary heart disease. Ang makabuluhang hindi gaanong inilarawan sa panitikan ay ang mga anyo ng coronary heart disease na nangyayari nang talamak - ito ay atherosclerotic cardiosclerosis, talamak na cardiac aneurysm, angina pectoris. Kasabay nito, ang atherosclerotic cardiosclerosis, bilang isang sanhi ng dami ng namamatay sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, kabilang ang mga anyo ng coronary heart disease, ay nasa unang lugar.
Ang coronary heart disease ay naging kilalang-kilala, na naging halos epidemya sa modernong lipunan.
Ang coronary heart disease ay ang pinakamahalagang problema ng modernong pangangalagang pangkalusugan. Para sa iba't ibang mga kadahilanan, ito ay isa sa mga nangungunang sanhi ng pagkamatay sa populasyon ng mga industriyalisadong bansa. Tinatamaan nito ang matipunong mga lalaki (higit sa mga babae) nang hindi inaasahan, sa gitna ng masiglang aktibidad. Ang mga hindi namamatay ay kadalasang nagiging baldado.
Ang sakit sa coronary heart ay nauunawaan bilang isang pathological na kondisyon na bubuo kapag may paglabag sa pagsusulatan sa pagitan ng pangangailangan para sa suplay ng dugo sa puso at ang aktwal na pagpapatupad nito. Ang pagkakaiba-iba na ito ay maaaring mangyari kapag ang suplay ng myocardial na dugo ay nananatili sa isang tiyak na antas, ngunit ang pangangailangan para dito ay tumaas nang husto, o kapag ang pangangailangan ay nananatili, ngunit ang suplay ng dugo ay nabawasan. Ang pagkakaiba ay lalo na binibigkas sa mga kaso ng pagbaba ng suplay ng dugo at pagtaas ng pangangailangan para sa daloy ng dugo mula sa myocardium.
Ang buhay ng lipunan at ang pangangalaga ng pampublikong kalusugan ay paulit-ulit na nagdulot ng mga bagong problema para sa medikal na agham. Kadalasan ang mga ito ay magkakaiba<болезни века>, na nakakuha ng atensyon hindi lamang ng mga doktor: kolera at salot, tuberkulosis at rayuma. Ang mga ito ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat, kahirapan sa diagnosis at paggamot, at mga kalunus-lunos na kahihinatnan. Ang pag-unlad ng sibilisasyon at ang mga tagumpay ng medikal na agham ay nagtulak sa mga sakit na ito sa background.
Sa kasalukuyan, ang isa sa mga pinakamabigat na problema ay walang alinlangan na coronary heart disease. Ang pamantayan para sa angina pectoris ay unang iminungkahi ng Ingles na manggagamot na si W. Heberden noong 1772. Kahit na 90 taon na ang nakalilipas, ang mga doktor ay bihirang nakatagpo ng patolohiya na ito at karaniwang inilarawan ito bilang casuistry. Noong 1910 lamang si V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko sa Russia, at noong 1911 Herrik sa Estados Unidos ng Amerika ay nagbigay ng isang klasikong paglalarawan ng klinikal na larawan ng myocardial infarction. Ngayon ang myocardial infarction ay kilala hindi lamang sa mga doktor, kundi pati na rin sa pangkalahatang populasyon. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na bawat taon ay nangyayari ito nang mas madalas.
Ang kakulangan sa coronary ay nangyayari bilang resulta ng kakulangan ng suplay ng oxygen sa tisyu ng puso. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa myocardium ay maaaring magresulta mula sa iba't ibang dahilan.
Hanggang sa 80s ng ika-19 na siglo, ang umiiral na opinyon ay ang pangunahing at tanging sanhi ng angina pectoris (angina) ay sclerosis ng coronary arteries. Ipinaliwanag ito ng isang panig na pag-aaral ng isyung ito at ang pangunahing direksyon ng morpolohiya nito.
Sa simula ng ikadalawampu siglo, salamat sa naipon na materyal na katotohanan, itinuro ng mga domestic clinician ang neurogenic na katangian ng angina pectoris (angina pectoris), kahit na ang madalas na kumbinasyon ng mga spasms ng coronary arteries kasama ang kanilang sclerosis ay hindi ibinukod (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962 ; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsboya, 1970, atbp.). Ang konseptong ito ay nagpapatuloy hanggang ngayon.
Noong 1957, iminungkahi ng isang pangkat ng mga eksperto sa pag-aaral ng atherosclerosis sa World Health Organization ang termino<ишемическая болезнь сердца>upang tukuyin ang talamak o talamak na sakit sa puso na nagreresulta mula sa pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium dahil sa proseso ng pathological sa coronary artery system. Ang terminong ito ay pinagtibay ng WHO noong 1962 at kasama ang mga sumusunod na anyo:
1) angina pectoris;
2) myocardial infarction (luma o sariwa);
3) mga intermediate form;
4) coronary heart disease nang walang sakit:
a) asymptomatic form,
b) atherosclerotic cardiosclerosis.
Noong Marso 1979, pinagtibay ng WHO ang isang bagong klasipikasyon ng coronary heart disease, na nagpapakilala sa limang anyo ng coronary heart disease:
1) pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon;
2) angina pectoris;
3) myocardial infarction;
4) pagpalya ng puso;
5) arrhythmias.
ANATOMICAL AT PHYSIOLOGICAL NA TAMPOK PAGSULAY NG DUGO SA MYOCARDIAL
Ang suplay ng dugo sa puso ay isinasagawa sa pamamagitan ng dalawang pangunahing mga sisidlan - ang kanan at kaliwang coronary arteries, simula sa aorta kaagad sa itaas ng mga balbula ng semilunar. Ang kaliwang coronary artery ay nagsisimula mula sa kaliwang posterior sinus ng Vilsalva, bumaba sa anterior longitudinal groove, na iniiwan ang pulmonary artery sa kanan nito, at sa kaliwa - kaliwang atrium at isang tainga na napapalibutan ng matabang tissue na kadalasang tumatakip dito. Ito ay isang malawak ngunit maikling puno ng kahoy, karaniwang hindi hihigit sa 10-11 mm ang haba. Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa dalawa, tatlo, sa mga bihirang kaso, apat na arteries, kung saan ang anterior descending at circumflex branches, o arteries, ay pinakamahalaga para sa patolohiya.
Ang anterior descending artery ay isang direktang pagpapatuloy ng kaliwang coronary artery. Sa kahabaan ng anterior longitudinal cardiac groove ito ay nakadirekta sa rehiyon ng tuktok ng puso, kadalasang umaabot dito, kung minsan ay yumuko dito at dumadaan sa posterior surface ng puso. Ang ilang mas maliliit na lateral branch ay umaalis mula sa pababang arterya sa isang matinding anggulo, na nakadirekta sa kahabaan ng anterior surface ng kaliwang ventricle at maaaring umabot sa obtuse edge; bilang karagdagan, maraming mga sanga ng septal ang umaalis dito, na tumutusok sa myocardium at sumasanga sa anterior 2/3 ng interventricular septum. Ang mga lateral branch ay nagbibigay ng anterior wall ng kaliwang ventricle at nagbibigay ng mga sanga sa anterior papillary na kalamnan ng kaliwang ventricle. Ang superior septal artery ay nagbibigay ng isang sangay sa anterior wall ng right ventricle at minsan sa anterior papillary muscle ng right ventricle.
Sa buong haba nito, ang anterior na pababang sanga ay namamalagi sa myocardium, kung minsan ay bumubulusok dito upang bumuo ng mga tulay ng kalamnan na 1-2 cm ang haba.
Ang circumflex branch ng kaliwang coronary artery ay karaniwang umaalis mula sa huli sa pinakadulo simula (ang unang 0.5-2 cm) sa isang anggulo na malapit sa isang tuwid na linya, pumasa sa transverse groove, umabot sa mahinang gilid ng puso, lumilibot ito, pumasa sa posterior wall ng kaliwang ventricle, kung minsan ay umaabot sa posterior interventricular groove at sa anyo ng posterior descending artery ay papunta sa tuktok. Maraming mga sanga ang umaabot mula dito hanggang sa anterior at posterior papillary muscles, ang anterior at posterior wall ng kaliwang ventricle. Ang isa sa mga arterya na nagbibigay ng sinoauricular node ay umaalis din dito.
Ang unang hepatic artery ay nagsisimula sa anterior sinus ng Vilsalva. Ito ay unang matatagpuan malalim sa adipose tissue sa kanan ng pulmonary artery, pumupunta sa paligid ng puso kasama ang kanang atrioventricular groove, dumadaan sa posterior wall, umabot sa posterior longitudinal groove, at pagkatapos, sa anyo ng posterior descending branch, ay bumababa sa tuktok ng puso.
Ang arterya ay nagbibigay ng 1-2 sanga sa nauunang pader ng kanang ventricle, bahagyang sa nauunang bahagi ng septum, parehong papillary na kalamnan ng kanang ventricle, pader sa likod kanang ventricle at posterior na bahagi ng interventricular septum; ang pangalawang sangay ay umaalis din mula dito patungo sa sinoauricular node.
Mayroong tatlong pangunahing uri ng suplay ng dugo sa myocardium: gitna, kaliwa at kanan. Ang dibisyong ito ay pangunahing nakabatay sa mga pagkakaiba-iba ng suplay ng dugo sa posterior o diaphragmatic na ibabaw ng puso, dahil ang suplay ng dugo sa anterior at lateral na mga seksyon ay medyo matatag at hindi napapailalim sa mga makabuluhang paglihis.
Sa karaniwang uri, lahat ng tatlong pangunahing coronary arteries ay mahusay na binuo at medyo pantay na binuo. Ang suplay ng dugo sa buong kaliwang ventricle, kabilang ang parehong mga papillary na kalamnan, at ang anterior 1/2 at 2/3 ng interventricular septum ay isinasagawa sa pamamagitan ng kaliwang coronary artery system. Ang kanang ventricle, kabilang ang parehong kanang papillary na kalamnan at ang posterior 1/2-1/3 ng septum, ay tumatanggap ng dugo mula sa kanang coronary artery. Mukhang ito ang pinakakaraniwang uri ng suplay ng dugo sa puso.
Sa kaliwang uri, ang suplay ng dugo sa buong kaliwang ventricle at, bilang karagdagan, sa buong septum at bahagyang sa posterior wall ng kanang ventricle ay isinasagawa dahil sa nabuong circumflex branch ng kaliwang coronary artery, na umaabot sa posterior longitudinal sulcus at nagtatapos dito sa anyo ng posterior descending artery, na nagbibigay ng ilang mga sanga sa ibabaw ng likod kanang ventricle.
Ang tamang uri ay sinusunod na may mahinang pag-unlad ng circumflex branch, na nagtatapos bago maabot ang obtuse margin o pumasa sa coronary artery ng obtuse margin nang hindi umaabot sa posterior surface ng kaliwang ventricle. Sa ganitong mga kaso, ang kanang coronary artery, pagkatapos ng pinagmulan ng posterior descending artery, ay kadalasang nagbibigay ng higit pang mga sanga sa posterior wall ng kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang buong kanang ventricle, ang posterior wall ng kaliwang ventricle, ang posterior left kalamnan ng papillary at bahagyang ang tuktok ng puso ay tumatanggap ng dugo mula sa kanang coronary arteriole.
Ang suplay ng dugo sa myocardium ay direktang isinasagawa:
a) mga capillary na nakahiga sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan, pinagsasama ang mga ito at tumatanggap ng dugo mula sa coronary artery system sa pamamagitan ng mga arterioles;
b) isang mayamang network ng myocardial sinusoids;
c) Viessant-Tebesius vessels.
Ang pag-agos ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat na nakolekta sa coronary sinus.
Ang mga intercoronary anastomoses ay may mahalagang papel sa sirkulasyon ng coronary, lalo na sa mga kondisyon ng pathological. Mayroong, una, anastomoses sa pagitan ng iba't ibang mga arterya (intercoronary o intercoronary, halimbawa, sa pagitan ng kanan at kaliwang coronary arteries, ang circumflex at anterior descending arteries), at pangalawa, ang mga colliteral na nag-uugnay sa mga sanga ng parehong arterya at lumikha ng pareho ay magiging bypass path, halimbawa, sa pagitan ng mga sanga ng anterior na pababang sangay, na umaabot mula dito sa iba't ibang antas.
Mayroong higit pang mga anastomoses sa puso ng mga taong nagdurusa mula sa coronary artery disease, kaya ang pagsasara ng isa sa mga coronary arteries ay hindi palaging sinamahan ng nekrosis sa myocardium. Sa normal na mga puso, ang anastomoses ay matatagpuan lamang sa 10-20% ng mga kaso, at ng maliit na diameter. Gayunpaman, ang kanilang bilang at magnitude ay tumaas hindi lamang sa coronary atherosclerosis, kundi pati na rin sa mga depekto sa valvular heart. Ang edad at kasarian sa kanilang sarili ay walang epekto sa pagkakaroon at antas ng pag-unlad ng anastomoses.
SA malusog na puso Ang komunikasyon sa pagitan ng mga palanggana ng iba't ibang mga arterya ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng maliliit na diyametro na mga arterya - arterioles at prearterioles - at ang umiiral na network ng mga anastomoses ay hindi laging matiyak ang pagpuno ng palanggana ng isa sa mga arterya kapag ang isang contrast mass ay ipinakilala sa isa pa. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological na may coronary atherosclerosis, lalo na ang stenotic atherosclerosis, o pagkatapos ng trombosis, ang network ng anastomoses ay tumataas nang husto at, kung ano ang lalong mahalaga, ang kanilang kalibre ay nagiging mas malaki. Ang mga ito ay matatagpuan sa pagitan ng mga sangay ng ika-4-5th order.
ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS NG IHD
Ang kasapatan ng coronary blood supply sa metabolic demands ng myocardium ay tinutukoy ng tatlong pangunahing mga kadahilanan: ang dami ng coronary blood flow, ang komposisyon ng arterial blood (pangunahin ang antas ng oxygenation nito) at ang myocardial oxygen demand. Sa turn, ang bawat isa sa mga salik na ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kondisyon. Kaya, ang magnitude ng coronary blood flow ay tinutukoy ng antas ng presyon ng dugo sa aorta at ang paglaban ng mga coronary vessel.
Ang dugo ay maaaring hindi gaanong mayaman sa oxygen, halimbawa dahil sa anemia. Ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay maaaring tumaas nang husto sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo sa panahon ng pisikal na aktibidad.
Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito ay humahantong sa myocardial ischemia, at sa mas malalang kaso, sa ischemic necrosis.
Sa panahon ng myocardial infarction, ang ilang bahagi ng myocardium ay nagiging necrotic, ang lokalisasyon at laki nito ay higit na tinutukoy ng mga lokal na kadahilanan.
Karamihan parehong dahilan, na tumutukoy sa pag-unlad ng coronary heart disease ay atherosclerosis ng coronary vessels. Ang Atherosclerosis ay gumaganap bilang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng coronary heart disease at myocardial infarction, halimbawa, na may occlusion ng coronary artery. Ito rin ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pinakakaraniwang mekanismo ng pag-unlad ng malaking-focal myocardial infarction - coronary artery thrombosis, na, ayon sa mga modernong konsepto, ay bubuo kapwa dahil sa mga lokal na pagbabago sa intima ng mga daluyan ng dugo, at may kaugnayan sa isang pagtaas pagkahilig sa pagbuo ng thrombus sa pangkalahatan, na sinusunod sa atherosclerosis.
Laban sa background ng bahagyang occlusion ng coronary artery, ang anumang dahilan na humahantong sa isang pagtaas sa myocardial oxygen demand ay maaaring maging isang provoking o resolving factor. Maaaring kabilang sa mga ganitong dahilan, halimbawa, pisikal at psycho-emosyonal na stress, hypertensive crisis.
Ang functional na kapasidad ng atherosclerotic na nabagong coronary arteries ay makabuluhang nabawasan hindi lamang dahil sa isang mekanikal na kadahilanan - pagpapaliit ng kanilang lumen. Karamihan sa kanila ay nawawala ang kanilang mga kakayahang umangkop, lalo na sa sapat na pagpapalawak kapag bumababa ang presyon ng dugo o arterial hypokymia.
Ang seryosong kahalagahan sa pathogenesis ng IHD ay nakakabit sa functional na aspeto, lalo na sa spasm ng coronary arteries.
Ang etiological factor sa myocardial infarction ay maaaring kabilang ang septic endocarditis (embolism ng coronary arteries na may thrombotic masses), systemic vascular lesions na kinasasangkutan ng coronary arteries, dissecting aortic aneurysms na may compression ng mga bibig ng coronary arteries, at ilang iba pang proseso. Ang mga ito ay bihira, na nagkakahalaga ng mas mababa sa 1% ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction.
Ang hindi maliit na kahalagahan sa pathogenesis ng coronary heart disease ay ang pagbabago sa aktibidad ng sympatho-adrenol system. Ang paggulo ng huli ay humahantong sa pagtaas ng pagpapakawala at akumulasyon ng mga catecholamines (norepinephrine at adrenaline) sa myocardium, na, sa pamamagitan ng pagbabago ng metabolismo sa kalamnan ng puso, pinatataas ang pangangailangan ng puso para sa oxygen at nag-aambag sa paglitaw ng talamak na myocardial hypoxia hanggang sa nekrosis.
Sa mga coronary vessel na hindi apektado ng atherosclerosis, ang labis na akumulasyon lamang ng catecholamines ay maaaring humantong sa myocardial hypoxia. Sa kaso ng sclerosis ng coronary arteries, kapag ang kanilang kakayahang lumawak ay limitado, ang hypoxia ay maaaring mangyari na may bahagyang labis na catecholamines.
Ang labis na catecholamines ay nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa parehong mga proseso ng metabolic at balanse ng electrolyte, na nag-aambag sa pagbuo ng mga necrotic at degenerative na pagbabago sa myocardium. Ang myocardial infarction ay isinasaalang-alang bilang isang resulta ng metabolic disorder sa kalamnan ng puso dahil sa mga pagbabago sa komposisyon ng mga electrolytes, hormones, nakakalason na metabolic na mga produkto, hypoxia, atbp. Ang mga kadahilanang ito ay malapit na magkakaugnay sa bawat isa.
Ang mga isyung panlipunan ay may malaking kahalagahan din sa pathogenesis ng coronary heart disease.
Ang mga istatistika ng WHO ay nagpapahiwatig ng isang matinding saklaw ng coronary heart disease sa lahat ng mga bansa sa mundo. Ang insidente at namamatay mula sa ischemic heart disease ay tumataas sa edad. Kapag nag-aaral ng coronary insufficiency, natagpuan ang isang pamamayani ng mga lalaki, lalo na sa edad na 55-59 taon.
Noong Marso 13, 1979, pinagtibay ng WHO ang isang klasipikasyon na nagpapakilala sa sumusunod na limang klase, o anyo, ng IHD:
2. Angina pectoris
2.1. Angina pectoris
2.1.1. Bagong umuusbong
2.1.2. Matatag
2.1.3. Progressive
2.2. Angina sa pamamahinga (kasingkahulugan - kusang angina)
2.2.1. Isang espesyal na anyo ng angina
3. Myocardial infarction
3.1. Talamak na myocardial infarction
3.1.1. tiyak
3.1.2. Maaari
4. Pagkabigo sa puso
5. Arrhythmias.
Ang mga kahulugan ng eksperto sa WHO ay nagbibigay ng mga paglilinaw para sa bawat isa sa mga pinangalanang klase ng IHD.
1. Pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon
Ang pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay isang biglaang pagkabigo na ipinapalagay na nauugnay sa kawalan ng kuryente ng myocardium kung walang mga palatandaan upang makagawa ng isa pang diagnosis. Mas madalas biglaang kamatayan nauugnay sa pag-unlad ng ventricular fibrillation. Ang mga pagkamatay na nagaganap sa unang bahagi ng na-verify na myocardial infarction ay hindi kasama sa klase na ito at dapat ituring bilang mga pagkamatay mula sa myocardial infarction.
Kung mga hakbang sa resuscitation ay hindi natupad o hindi epektibo, kung gayon ang pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay inuri bilang biglaang pagkamatay, na nagsisilbing talamak na pangwakas na pagpapakita ng sakit na coronary artery. Ang diagnosis ng pangunahing circulatory arrest bilang isang pagpapakita ng coronary artery disease ay lubos na pinadali kung mayroong isang kasaysayan ng mga indikasyon ng angina pectoris o myocardial infarction. Kung ang kamatayan ay nangyari nang walang mga saksi, ang diagnosis ng pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon ay nananatiling mapagpalagay, dahil ang kamatayan ay maaaring naganap mula sa iba pang mga sanhi.
2. Angina pectoris
Ang angina ay nahahati sa exertional at spontaneous angina.
2.1. Angina pectoris
Ang angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na pag-atake ng sakit na dulot ng pisikal na aktibidad o iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Bilang isang patakaran, ang sakit ay mabilis na nawawala sa pahinga o kapag kumukuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila. Ang angina pectoris ay nahahati sa tatlong anyo:
2.1.1. Angina pectoris, na nangyayari sa unang pagkakataon - ang tagal ng pagkakaroon ay mas mababa sa isang buwan.
Ang angina ng bagong simula ay hindi homogenous. Maaaring ito ay isang harbinger o ang unang pagpapakita ng talamak na myocardial infarction, maaaring maging stable angina o mawala (regressive angina). Ang pagbabala ay hindi tiyak. Termino<нестабильная стенокардия>maraming may-akda ang nakikilala sa konsepto<предынфарктное состояние>, na hindi kami magkasundo.
2.1.2. Stable exertional angina - umiiral nang higit sa isang buwan.
Ang matatag (lumalaban) angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang stereotypical na reaksyon ng pasyente sa parehong pagkarga.
Angina ay itinuturing na matatag kung ito ay sinusunod sa pasyente nang hindi bababa sa isang buwan. Sa karamihan ng mga pasyente, ang angina pectoris ay maaaring maging matatag sa loob ng maraming taon. Ang pagbabala ay mas kanais-nais kaysa sa hindi matatag na angina.
2.1.3. Ang progresibong angina pectoris ay isang biglaang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake ng sakit sa dibdib bilang tugon sa stress, na dati ay nagdulot ng sakit ng isang pamilyar na kalikasan.
Sa mga pasyente na may progresibong angina, nagbabago ang karaniwang pattern ng sakit. Ang mga pag-atake ng angina ay nagsisimulang mangyari bilang tugon sa mas kaunting stress, at ang sakit mismo ay nagiging mas madalas, mas matindi at mas tumatagal. Ang pagdaragdag ng mga pag-atake ng resting angina sa mga pag-atake ng exertional angina ay kadalasang nagpapahiwatig ng isang progresibong kurso ng sakit. Ang pagbabala ay mas malala sa mga pasyente kung saan ang mga pagbabago sa panahon ng sakit ay sinamahan ng mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular ECG complex, na maaaring magpahiwatig ng isang pre-infarction na estado.
2.2. Kusang angina
Ang kusang angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng pananakit ng dibdib na nangyayari nang walang anumang maliwanag na koneksyon sa mga salik na humahantong sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Ang sakit sa mga kasong ito ay kadalasang mas mahaba at mas matindi kaysa sa angina pectoris. Ang sakit ay mas malala kaysa sa pagkilos ng nitroglycerin. Ang aktibidad ng enzyme ay hindi tumataas. Ang ECG ay madalas na nagpapakita ng bahagyang transient ST segment depression o mga pagbabago sa T wave configuration.
Ang mga pag-atake ng kusang angina ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang pangunahing pagbaba sa daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar ng coronary bed, iyon ay, vasospasm.
Ang spontaneous angina ay maaaring umiral bilang isang isolated syndrome o maaaring isama sa exertional angina. Ang dalas, tagal at intensity ng sakit ay maaaring mag-iba sa bawat pasyente. Minsan ang mga pag-atake ng sakit sa dibdib ay maaaring maging katulad ng myocardial infarction sa tagal, ngunit ang mga pagbabago sa katangian sa ECG at aktibidad ng enzyme ay wala.
2.2.1. Sa ilang mga kaso ng kusang angina, ang isang lumilipas na elevation ng segment ay sinusunod sa panahon ng pag-atake. Ang form na ito ay kilala bilang isang espesyal na anyo ng angina, na kilala rin bilang Prinzmetal's angina.
3. Myocardial infarction
3.1. Talamak na myocardial infarction
Ang klinikal na diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay karaniwang batay sa kasaysayan, mga pagbabago sa ECG, at mga pagsusuri sa aktibidad ng serum enzyme.
Ang isang karaniwang kasaysayan ay itinuturing na pagkakaroon ng isang malubha at matagal na pag-atake ng pananakit ng dibdib. Minsan ang kasaysayan ay hindi tipikal, at ang mga arrhythmia at pagpalya ng puso ay madalas na nauuna.
Ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng pagbuo ng isang pathological, persistent Q o QS wave, pati na rin ang mga electrocardiographic na palatandaan ng pinsala na may katangian na dinamika sa loob ng isang araw. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay maaaring gawin nang walang karagdagang data.
Ang mga katangian ng dinamika ng mga pagbabago sa aktibidad ng serum enzymes o isang paunang pagtaas sa aktibidad na sinusundan ng isang kasunod na pagbaba ay dapat ituring na pathognomonic para sa myocardial infarction. Ang pagtaas ng aktibidad ng mga isoenzymes na partikular sa puso ay isang pathognomonic sign din ng myocardial infarction. Kung mayroong isang paunang pagtaas sa aktibidad ng enzyme nang walang kasunod na pagtanggi o ang dynamics ng aktibidad ng enzyme ay hindi naitatag, kung gayon ang enzymatic na larawan ay hindi pathognomonic para sa myocardial infarction.
3.1.1. Tiyak na myocardial infarction. Ang diagnosis ng tiyak na myocardial infarction ay ginawa sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa pathognomonic ECG at mga pagbabago sa pathognomonic sa aktibidad ng enzyme. Gayunpaman, ang pagsusuri ay maaaring hindi tipikal. Sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa pathognomonic ECG, ang isang tiyak na myocardial infarction ay maaaring italaga bilang transmural. Kung, sa kawalan ng Q wave o QS complexes, ang mga pagbabago sa ST segment, E wave at mga tipikal na pagbabago sa aktibidad ng enzyme ay dynamic na nabubuo, ang infarction ay itinalaga bilang non-transmural, o subendocardial.
3.1.2. Posibleng myocardial infarction. Ang isang diagnosis ng posibleng myocardial infarction ay ginawa kung ang mga non-pathognomonic na pagbabago sa ECG dynamics ay nagpapatuloy nang higit sa isang araw, at ang mga pagbabago sa enzyme ay hindi pangkaraniwan o ganap na wala; ang medikal na kasaysayan ay maaaring tipikal o hindi tipikal. Ang mga palatandaang ito ay umaangkop sa klinikal na larawan ng talamak na focal myocardial dystrophy, isang diagnosis na tinatanggap sa karamihan ng mga domestic na klinika.
Minsan, sa panahon ng pagbawi mula sa talamak na myocardial infarction, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa dibdib, na sinamahan ng mga pagbabago sa ECG, ngunit ang aktibidad ng enzyme ay hindi tumataas. Sa ganitong kaso, maaaring masuri ang Dressler's syndrome, at sa ilang mga pasyente - isang pagbabalik sa dati o pagpapalawak ng myocardial infarction zone. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay tumutulong na linawin ang diagnosis.
3.2. Nakaraang myocardial infarction
Ang post-myocardial infarction ay karaniwang nasuri batay sa mga pagbabago sa pathognomonic ECG sa kawalan ng isang tipikal na kasaysayan o mga pagbabago sa enzymatic na katangian ng talamak na myocardial infarction.
Ang diagnosis na ito ay ganap na katumbas ng diagnosis ng post-infarction (focal) cardiosclerosis na tinanggap sa Russia. Sa mga pasyente na dati ay nagdusa ng myocardial infarction, ang mga palatandaan ng talamak na cardiac aneurysm ay pana-panahong napansin. Kung ang ECG ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction, ang diagnosis ng post-infarction cardiosclerosis ay maaaring gawin batay sa mga tipikal na pagbabago sa ECG at enzymatic na pagbabago sa nakaraan. Ang kawalan ng electrocardiographic na mga palatandaan ng isang peklat sa oras ng pag-aaral ay hindi sapat na dahilan upang tanggihan ang diagnosis ng post-infarction cardiosclerosis.
4. HEART FAILURE SA IHD
Ang terminong ito upang magtalaga ng isang hiwalay na anyo ng coronary heart disease ay hindi tinatanggap sa Russia, dahil ang pagpalya ng puso sa coronary artery disease ay maaaring batay sa iba't ibang dahilan: talamak na myocardial infarction, post-infarction cardiosclerosis, cardiac aneurysm, pati na rin ang matinding pagkagambala sa ritmo sa atherosclerotic cardiosclerosis. Kung ang mga pasyente ay walang klinikal o electrocardiographic na mga palatandaan ng CAD (napapailalim sa pagbubukod ng lahat ng iba pang mga sanhi ng pagpalya ng puso), ang diagnosis ng CAD ay nananatiling alinlangan.
5. ARRHYTHMIAS
Maaari lamang nating pag-usapan ang arrhythmic variant ng IHD sa mga kaso kung saan ang mga arrhythmias ang tanging sintomas ng IHD. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng coronary artery disease ay nananatiling presumptive hanggang sa maisagawa ang selective coronary angiography, na nagpapakita ng mga obstructive lesion ng coronary bed.
Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga arrhythmias ay pinagsama sa iba pang mga clinical manifestations ng coronary artery disease, na ginagawang mas madali ang diagnosis. Ang mga arrhythmia sa coronary artery disease ay kadalasang sintomas ng atherosclerotic cardiosclerosis, lalo na sa pagkakaroon ng angina o pagpalya ng puso. Gayunpaman, ang nakahiwalay na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay hindi mga pathognomonic na palatandaan ng cardiosclerosis. Ang diagnosis ng atherosclerotic cardiosclerosis sa kawalan ng parehong arrhythmias at pagpalya ng puso ay nananatiling kaduda-dudang.
CLINICAL PICTURE NG ANGINA SA IHD
Angina ay maaaring ang tanging pagpapakita ng coronary artery disease - cardiosclerosis (nagkakalat na atherosclerotic o focal post-infarction), talamak na cardiac aneurysm.
Maraming mga pasyente na unang kumunsulta sa isang doktor tungkol sa angina pectoris, nang hindi nalalaman ito, ay dati nang nagdusa ng myocardial infarction (ayon sa data ng ECG), at sa ilang mga pasyente ang arrhythmia o pagpalya ng puso ay napansin bilang isang pagpapakita ng coronary artery disease.
Mas madalas, ang mga pasyente ay nasuri na may exertional angina, na nangyayari bilang tugon sa pisikal o emosyonal na stress at maaaring mapukaw ng iba pang mga kondisyon na sinamahan ng tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo.
Ang resting angina, na nangyayari sa kawalan ng mga halatang nakakapukaw na mga kadahilanan, ngunit sa mas malapit na pagsusuri ay lumalabas na magkakaiba ang pinagmulan, ay nararapat na espesyal na pagsasaalang-alang.
Angina pectoris
Ang pagkilala sa angina pectoris ay isang maaasahang paraan upang masuri ang coronary artery disease, at ang pagtatasa sa dalas at kalubhaan ng mga pag-atake ng angina at ang kanilang pag-asa sa antas ng pisikal na aktibidad ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang functional state ng coronary circulation at myocardium. Nasa yugto na ng outpatient ng pagsusuri sa pasyente, umaasa lamang sa isang detalyadong pagtatanong tungkol sa mga reklamo at anamnesis ng pasyente, nang hindi gumagamit ng kumplikado at mamahaling pamamaraan ng pananaliksik, 60% ng mga pasyente ay maaaring tama na masuri na may IHD.
Ang pag-atake ng angina pectoris ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang anyo, ngunit kapag pinag-aaralan ang mga reklamo at pagtatanong ng pasyente, mahalaga na makilala ang mga tampok na pangunahing sa pagsusuri. Ang mga tampok na iyon ng pag-atake ng angina na hindi obligadong bahagi ng anginal syndrome, ngunit ang kanilang presensya ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis, ay maaari ding magkaroon ng mahalagang diagnostic significance. At sa wakas, ang mga tampok ng mga sensasyon ng sakit na hindi katangian ng myocardial ischemia ay maaaring makilala at makatulong na ibukod ang diagnosis ng angina pectoris.
Ang likas na katangian ng sakit ay nararapat na espesyal na pagsasaalang-alang. Inilalarawan ng mga pasyente ang isang pag-atake ng angina bilang isang pagputol, pagpindot sa sakit, na parang nasusunog ang puso, pinipiga ang lalamunan. Gayunpaman, kadalasan ang pag-atake ng anginal ay nakikita ng mga pasyente hindi bilang isang malinaw na sakit, ngunit bilang isang hindi maipahayag na kakulangan sa ginhawa, na maaaring mailalarawan bilang bigat, compression, paninikip, compression o Mapurol na sakit. Kung nililimitahan ng doktor ang kanyang sarili sa mga ganitong kaso sa pagtatanong kung ang pasyente ay nakakaranas ng pananakit ng dibdib, ang mahalagang sintomas na ito ay maaaring hindi napapansin. Minsan ang isang pasyente na may halatang angina ay maaaring tanggihan ang pagkakaroon ng sakit, na humahantong sa isang diagnostic error.
Retrosternal localization ng sakit na may pag-iilaw sa kaliwang balikat at ang kamay ang pinakakaraniwan. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa loob ng dibdib sa likod ng sternum at mula doon ay kumakalat sa lahat ng direksyon. Ang sakit ay madalas na nagsisimula sa likod ng itaas na bahagi ng sternum kaysa sa ibabang bahagi. Hindi gaanong karaniwan, nagsisimula ito sa kaliwa malapit sa sternum, sa epigastrium, sa lugar ng kaliwang scapula o kaliwang balikat.
Ang pag-iilaw ng sakit ng anginal sa talim ng balikat, leeg, mukha, panga, ngipin, gayundin sa kanang balikat at kanang balikat ay kilala. Inilarawan mga bihirang kaso pag-iilaw ng sakit sa kaliwang kalahati ng ibabang likod at kaliwang bahagi ng tiyan, hanggang sa mas mababang mga paa't kamay. Kung mas matindi ang pag-atake ng angina, mas malawak ang lugar ng pag-iilaw ng sakit.
Bagama't isang mahalagang tanda ng angina ang naglalabasang sakit, hindi kinakailangan ang pagkakaroon nito upang makagawa ng diagnosis.
Ang kilos ng pasyente ay mahalaga, na kung minsan ay maaaring sabihin sa doktor ng higit pa sa isang pandiwang paglalarawan ng sakit sa dibdib.
Ang isang maaasahang tanda ng isang pag-atake ng anginal ay ang sintomas<сжатого кулака>kapag inilagay ng pasyente ang kanyang kamao o palad, o dalawang palad, sa kanyang sternum upang ilarawan ang kanyang mga sensasyon. Kung ang pasyente ay hindi hilig sa kilos, maaaring hilingin ng doktor sa pasyente na ipahiwatig ang lokasyon ng sakit na may isang kilos.
Ang intensity at tagal ng sakit ng angina ay kapansin-pansing nag-iiba sa iba't ibang mga pasyente. Ang mga ito ay hindi mahigpit na umaasa sa bilang ng mga apektadong arterya ng puso at sa antas ng kanilang pinsala. Gayunpaman, sa parehong pasyente na may isang matatag na kurso ng sakit, ang mga pag-atake ng angina ay medyo maihahambing sa bawat isa.
Ang tagal ng pag-atake ng angina sa panahon ng angina ay halos palaging higit sa isang minuto at kadalasang mas mababa sa 15 minuto. Mas madalas ang pag-atake ng angina ay tumatagal ng 2-5 minuto at mas madalas ay tumatagal ng hanggang 10 minuto. Ang pag-atake ay magiging mas maikli at hindi gaanong matindi kung ang pasyente ay agad na huminto sa ehersisyo at uminom ng nitroglycerin. Kaya, kung ang pag-atake ng angina ay sanhi ng pisikal na stress, ang tagal at intensity nito ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa pag-uugali ng pasyente. Kung ang pag-atake ng angina ay nangyayari bilang tugon sa emosyonal na stress, kapag ang pasyente ay hindi makontrol ang sitwasyon, ang pag-atake ay maaaring pinahaba at mas matindi kaysa bilang tugon sa pisikal na aktibidad.
Kung ang pasyente ay hindi umiinom ng nitroglycerin, ang masakit na pag-atake ay maaaring tumagal. Ang isang masakit na pag-atake na tumatagal ng higit sa 15 minuto ay nangangailangan ng interbensyong medikal. Sa ilang mga kaso, ang isang matagal na pag-atake ng angina ay maaaring agad na mauna ang paglitaw ng talamak na myocardial infarction.
Ang sakit sa panahon ng angina pectoris ay unti-unting tumataas sa anyo ng sunud-sunod, lalong tumitinding pag-atake ng pagkasunog at compression. Ang pagkakaroon ng maabot ang kasukdulan nito, na palaging humigit-kumulang pareho sa intensity para sa isang partikular na pasyente, ang sakit ay mabilis na nawawala. Ang tagal ng panahon ng pagtaas ng sakit ay palaging makabuluhang lumampas sa tagal ng panahon ng pagkawala nito.
Ang sakit, ang tagal nito ay kinakalkula sa mga segundo (mas mababa sa isang minuto), bilang isang panuntunan, ay hindi pinanggalingan ng puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang matagal na pag-atake ng sakit na tumatagal ng maraming oras, kung ang myocardial infarction ay hindi nabuo, ay hindi nauugnay sa pinsala sa malalaking coronary arteries at may ibang pinagmulan.
Ang pinakamahalagang tanda ng angina pectoris ay ang hitsura ng retrosternal discomfort sa panahon ng pisikal na aktibidad at ang pagtigil ng sakit 1-2 minuto pagkatapos na mabawasan ang pagkarga.
Sa klasikong paglalarawan ng anginal syndrome, napakaikli at nagpapahayag, na ginawa ni Theberden higit sa 200 taon na ang nakalilipas, ang pansin ay iginuhit sa malinaw na koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng sakit ng anginal at pisikal na stress (paglalakad pataas, lalo na pagkatapos kumain) at ang kanilang pagkawala. kapag huminto ang pagkarga.
Kung ang pag-load (mabilis na paglalakad, pag-akyat sa hagdan) ay hindi nagiging sanhi ng retrosternal na kakulangan sa ginhawa, kung gayon malamang na ipagpalagay na ang pasyente ay walang malaking pinsala sa malalaking coronary arteries ng puso.
Kaya, ang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng sakit at pisikal na aktibidad ay isa sa pinakamahalagang palatandaan ng klasikong angina pectoris. Kung ang sakit ay hindi nangyayari sa taas ng pagkarga, ngunit ilang oras pagkatapos nito makumpleto, ito ay hindi pangkaraniwan para sa angina pectoris. Ang sakit na regular na lumilitaw pagkatapos ng ehersisyo o pagkatapos ng isang mahirap na araw na minarkahan ng pisikal at emosyonal na stress ay halos hindi nauugnay sa cardiac ischemia. Ang pag-atake ng anginal ay kadalasang pinupukaw sa lamig o sa malamig na hangin, na kadalasang sinusunod sa umaga kapag umaalis sa bahay. Ang paglamig sa mukha ay nagpapasigla ng mga vasoregulatory reflexes na naglalayong mapanatili ang temperatura ng katawan. Ang mga reflexes na ito ay nagdudulot ng vasoconstriction at systemic arterial hypertension, sa gayon ang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng myocardium, na naghihikayat ng pag-atake ng angina.
Sa mga pasyente na may mga pagbabago sa estado ng psychoemotional, ang pag-atake ng angina ay maaaring mangyari na may mas mababang antas ng pinsala sa coronary arteries. Ang dalas ng pag-atake ng angina ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung gaano kadalas ang mga pangyayari na pumukaw sa sakit ay paulit-ulit. Kung ang pasyente ay umiiwas sa pagkakalantad sa mga salik na pumukaw sa sakit ng angina, kung gayon ang pag-atake ng angina ay hindi gaanong nangyayari. Siyempre, hindi lahat ay tinutukoy ng pag-uugali ng pasyente. Ang mas malinaw na patolohiya ng coronary arteries, mas mababa ang threshold para sa sakit bilang tugon sa mga nakakapukaw na kadahilanan.
Ang pag-atake ng angina ay kadalasang inaalis ng nitroglycerin. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib ay ganap o bahagyang nawawala. Ito ay isang mahalagang, ngunit hindi sapilitan na senyales para sa diagnosis.
Ang isa pang mahalagang palatandaan ng anginal syndrome ay ang pag-atake ay huminto nang mas mabilis kapag ang pasyente ay nakaupo o nakatayo. Sa panahon ng isang tipikal na pag-atake ng angina, ang mga pasyente ay umiiwas sa paghiga. Sa nakahiga na posisyon, ang dami ng kaliwang ventricle at ang pag-igting ng myocardial wall ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa intraventricular pressure at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng myocardium. Sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon, bumababa ang pangangailangan ng myocardial oxygen. Ang mga autonomic na sintomas ay maaaring minsan ay kasama ng pag-atake ng angina. Sa mga kasong ito, may tumaas na paghinga, pamumutla balat, tuyong bibig, tumaas na presyon ng dugo, extrasystole, tachycardia, pagnanasang umihi.
Ang kalubhaan ng mga sintomas ng vegetative ay hindi maaaring magsilbi bilang isang criterion para sa kalubhaan ng anginal syndrome, dahil ang vegetative coloring ng isang pag-atake ay katangian din ng cardialgia ng iba't ibang mga pinagmulan. Ang ilang mga may-akda kahit na naniniwala na ang mas matindi ang antas ng coronary insufficiency, mas kuripot ang pasyente ay may mga panlabas na manifestations sa panahon ng isang pag-atake ng angina.
ANGINA AT NAGPAPAHINTAY
Ang paglitaw ng mga pag-atake ng resting angina sa isang pasyente na dati ay nagdusa lamang mula sa exertional angina ay nagmamarka ng isang paglipat sa isang mas malubhang yugto ng sakit. Sa mga pasyente na may angina sa pamamahinga, na karaniwang may malubhang stenosing coronary atherosclerosis, ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa pagpapanatili ng coronary blood supply ay nagambala. Sa pag-unlad ng sakit, dumarating ang isang panahon kung kailan kailangan ng kaunting stress para sa isang angina attack na mangyari (low-tension angina) at, sa wakas, ang mga pag-atake ay nagsisimulang mangyari sa mga kondisyon ng pisikal na pahinga (sa kama, sa pagtulog, atbp.). Ang angina sa pamamahinga, ang pagsali sa exertional angina, ay kadalasang kasama nito. Sa araw, ang naturang pasyente ay nakakaranas ng mga pag-atake ng angina pectoris na nauugnay sa paglalakad o iba pang pisikal na aktibidad, at sa gabi, ang mga pag-atake ng angina pectoris sa pamamahinga ay maaaring mangyari.
Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ng resting angina ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang pangunahing pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang malaking coronary artery, bilang isang resulta ng isang pagtaas sa kanyang vasomotor tone (i.e., bilang isang resulta ng vasospasm). Sa isang bilang ng mga pasyente sa pangkat na ito, ang mga pag-atake ng angina sa pamamahinga ay maaaring pagsamahin sa isang medyo mataas na pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, at kung minsan ay maaari silang ihiwalay, iyon ay, sinusunod sa kawalan ng mga pag-atake ng angina pectoris.
Ang mga kadahilanan na pumukaw ng mga pag-atake ng angina sa pamamahinga ay magkakaiba. Sa karamihan ng mga kaso, ang simula ng isang pag-atake ay nauuna sa mga kondisyon na nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Ang sanhi ng pag-atake ng angina sa pamamahinga ay maaaring isang pagtaas ng transistor sa presyon ng dugo o isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia.
Ang mga pag-atake ng angina sa pamamahinga ay kadalasang nangyayari sa gabi habang natutulog. Nagising ang pasyente mula sa pakiramdam na may pumipigil sa kanya sa paghinga, o dahil sa pananakit sa bahagi ng puso. Minsan ang pasyente ay nag-uulat na sa panaginip kailangan niyang magsagawa ng mabibigat na pisikal na aktibidad (pag-aangat ng mga timbang, tumatakbo nang mabilis).
Ang intensity at tagal ng sakit na may angina sa pamamahinga ay mas malaki kaysa sa angina sa pagsusumikap. Ang mga pag-atake ay maaaring sinamahan ng takot sa kamatayan at binibigkas na mga vegetative reactions. Pinipilit ng mga pag-atakeng ito ang mga pasyente na gumising, umupo sa kama, at uminom ng nitroglycerin. Ang isang pag-atake ng angina ay nangyayari sa panahon ng tinatawag na mabilis na yugto ng pagtulog. Mas madalas, ang pag-atake ng angina ng pinagmulang ito ay nangyayari sa mga oras ng umaga. Ang pangangasiwa ng mga beta-blocker sa mga naturang pasyente ay mukhang epektibo.
Sa isang bilang ng mga pasyente, ang angina sa pamamahinga ay nangyayari dahil sa kaliwang ventricular failure, na tumitindi sa pahalang na posisyon ng pasyente. Sa nakahiga na posisyon ng pasyente, ang dami ng kaliwang ventricle ay tumataas, na humahantong sa pagtaas ng myocardial tension. Pinapataas nito ang pangangailangan ng myocardium para sa oxygen. Ang ganitong uri ng angina ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may markang pagbaba sa myocardial function.
Sa pathogenesis ng pag-atake ng nocturnal angina sa mga pasyenteng ito, ang mga karamdaman sa balanse ng tubig-electrolyte ay partikular na kahalagahan.
Ang pangangasiwa ng diuretics at cardiac glycosides ay maaaring magkaroon ng magandang therapeutic effect sa ganitong uri ng angina, na tumutulong upang maiwasan ang mga pag-atake. Ang pag-atake mismo ay maaaring ihinto sa pamamagitan ng paglipat ng pasyente sa isang posisyong nakaupo, gayundin sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, na, bilang isang malakas, mabilis na kumikilos na vasodilator, ay nagtataguyod ng muling pamimigay ng dugo at pag-alis ng sirkulasyon ng baga.
ESPESYAL NA ANYO NG ANGINA
Ang isang bilang ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng isang espesyal na anyo ng angina (variant angina, Prinzmetal type angina). Pinangalanan pagkatapos ng clinician na isa sa mga unang naglarawan dito bilang isang independiyenteng anyo ng angina noong 1959.
Ang isang espesyal na anyo ng angina (uri ng Prinzmetal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng sakit na angina na nangyayari sa pamamahinga, na sinamahan ng mga lumilipas na electrocardiographic na mga palatandaan ng pinsala sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.
Sa pathogenesis ng Prinzmetal's angina, ang pana-panahong nagaganap na spasm ng coronary arteries ng puso ay napakahalaga. Ang angiospasm ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may parehong hindi nagbabago at bahagyang nabagong coronary arteries, at may malawak na stenotic na proseso sa coronary arteries.
Ang anatomical state ng coronary bed ay higit na tinutukoy ang likas na katangian ng clinical manifestations sa isang partikular na anyo ng angina. Tatlong grupo ng mga pasyente na may isang espesyal na anyo ng angina (uri ng Prinzmetal) ay maaaring makilala kung saan nangyayari ang spasm:
1) sa isang normal o bahagyang nabagong coronary artery;
2) sa isang solong coronary artery na apektado ng atherosclerosis;
3) laban sa background ng malawakang atherosclerosis ng coronary arteries.
Ang kalikasan at lokasyon ng pananakit ng dibdib ay bahagyang naiiba sa sakit na nauugnay sa ordinaryong angina. Ang isang pag-atake ay kadalasang nangyayari sa pagpapahinga o sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad ng pasyente. Sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente, ang Prinzmetal's angina ay bubuo nang walang babala. Ang isa sa mga palatandaan ng isang espesyal na anyo ng angina ay ang cyclical na katangian ng sakit.
Ang isang espesyal na anyo ng angina pectoris ay madalas na nangyayari sa anyo ng mga serye na binubuo ng 2-5 masakit na pag-atake, na sumusunod sa isa't isa sa pagitan ng 2-3 hanggang 10-15 minuto. Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ay maaaring magkaroon ng mas maikli o mas matagal na tagal. Ang maximum na tagal ng isang pag-atake ay maaaring umabot ng 45 minuto. Ang isang matagal na pag-atake ng isang espesyal na anyo ng angina ay karaniwang itinuturing ng mga doktor bilang isang nagbabantang myocardial infarction at nagsisilbing batayan para sa ospital. Ang panahon ng pagtaas ng sakit sa isang espesyal na anyo ng angina ay humigit-kumulang katumbas ng panahon ng pagkawala nito, samantalang sa ordinaryong angina ang unang panahon ay kapansin-pansing mas mahaba kaysa sa pangalawa.
Ang pinakamahalagang diagnostic sign ng Prinzmetal's angina ay ang elevation ng ST segment ng ECG sa oras ng masakit na pag-atake, na nagpapahiwatig ng ischemia ng hindi lamang subendocardial, kundi pati na rin ang subepicardial layer ng myocardium. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa ECG ay nag-iiba mula sa isang bahagyang paitaas na paglipat ng ST segment ng 2 mm hanggang sa isang matalim na pagtaas ng 20-30 mm, bilang isang resulta kung saan ang ECG curve ay nagiging monophasic. Ang ST segment elevation ay mas madalas na naitala sa loob ng 10-20 minuto, pagkatapos nito ay umabot sa isoelectric level.
Ang isang espesyal na anyo ng angina ay hindi kasama ang matagal na elevation ng ST segment, na isa sa mga yugto sa ebolusyon ng electrocardiographic na larawan ng talamak na myocardial infarction.
Depende sa lokasyon ng spasm sa coronary artery, sa ilang mga pasyente ang isang tanda ng isang espesyal na anyo ng angina ay maaaring lumilipas na depresyon ng ST segment, na nangangailangan ng espesyal na ebidensya sa bawat indibidwal na kaso. Sa oras ng pag-atake, ang iba pang hindi gaanong tiyak na mga pagbabago sa ECG ng isang lumilipas na kalikasan ay posible rin, sa partikular - isang pagtaas sa boltahe ng mga alon at ang pagpapalawak ng R wave, ang lumilipas na hitsura ng Q wave at isang maikling- term sharpening ng T wave. Sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may isang espesyal na anyo ng angina, ang iba't ibang lumilipas na mga kaguluhan ng ritmo ng puso ay naitala: extrasystole , paroxysmal tachycardia.
Ang mga kaso ng klinikal na pagkamatay na sanhi ng ventricular fibrillation ay inilarawan. Ang mga pagbabago sa ECG ay mas madalas na tumutugma sa anterior localization ng myocardial damage, mas madalas na mga sugat ng posteroinferior o lateral ay napansin.
Sa karamihan ng mga pasyente, ang lokalisasyon ng mga pagbabago sa ECG ay tumutugma sa lokalisasyon ng mga coronary arteries na nagbibigay ng dugo sa lugar na ito ng myocardium. Ang pattern na ito ay lalong malinaw kapag ang isang coronary artery ay apektado. Sa pagitan ng mga pag-atake, ang ECG ay maaaring normal o binago.
Ang resting ECG sa labas ng isang pag-atake ay normal, bilang isang panuntunan, sa mga pasyente na may hindi nagbabago o bahagyang nabagong coronary arteries. Ang mga abnormalidad ng ECG sa interictal na panahon ay mas madalas na napansin, mas malaki ang pagkalat ng coronary arteriosclerosis. Sa stenosis ng ilang mga sangay ng coronary arteries, ang mga resting na pagbabago sa ECG ay matatagpuan sa 90% ng mga pasyente.
Ang isang pasyente na nagdurusa mula sa isang espesyal na anyo ng angina ay maaaring tiisin ang pisikal na aktibidad at pakiramdam na malusog sa buong araw. Ang mga resulta ng isang electrocardiographic exercise test ay maaaring negatibo. Ang mabuting pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad at isang negatibong pagsusuri sa ergometer ng bisikleta ay hindi nagbibigay ng mga batayan upang ibukod ang diagnosis ng isang espesyal na anyo ng angina, ngunit iminumungkahi na ang mga coronary arteries ng pasyente ay alinman sa hindi nagbabago o may isang lokal na stenosis.
Sa pagsusuri ng isang espesyal na anyo ng angina, ang agarang pagpaparehistro ng isang ECG kaagad sa oras ng pag-atake ng resting angina ay napakahalaga. Ang pagkakakilanlan ng mga tiyak na pagbabago sa ECG ay nagbibigay ng mahalagang mga kinakailangan para sa pagsusuri ng angina pectoris ng form na ito. Sa mga pasyente na may tipikal na pag-atake ng Prinzmetal's angina, na sinamahan ng mga pagbabago sa katangian ng ECG, ang mga lumilipas na pagtaas ng ST segment ay maaaring maobserbahan, hindi sinamahan ng sakit.
Hindi lahat ng pag-atake ng sakit sa dibdib na may espesyal na anyo ng angina ay isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit. Ang pagpaparehistro ng isang pang-araw-araw na ECG sa mga kasong ito ay may kaugalian na diagnostic na halaga. Sa mga pasyente na may maraming kusang pag-atake ng Prinzmetal's angina sa araw, karamihan sa mga pag-atake ay maaaring hindi sinamahan ng sakit, ngunit ipinahayag lamang sa pamamagitan ng lumilipas na mga pagbabago sa ischemic ECG. Ang diagnosis ng isang espesyal na anyo ng angina ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinapayagan nito ang aplikasyon ng pathogenetic na paggamot at pagpapasiya ng pagbabala. Ang hitsura ng mga pag-atake ng isang espesyal na anyo ng angina pectoris laban sa background ng angina pectoris ay may hindi kanais-nais na halaga ng prognostic.
Ang angina ng Prinzmetal, na bubuo laban sa background ng matinding pinsala sa mga coronary arteries, ay madalas na humahantong sa pagbuo ng myocardial infarction o kamatayan na nauugnay sa malubhang cardiac arrhythmias, sa partikular, paroxysmal ventricular tachycardia.
Ang mga pasyente na may espesyal na anyo ng angina ay nangangailangan ng pagsubaybay at paggamot sa inpatient. Ang mga relapses ng isang partikular na anyo ng angina ay may hindi kanais-nais na prognostic value.
Coronary heart disease (CHD)- ito ay isang myocardial pathology na sanhi ng isang kamag-anak na kakulangan ng oxygen sa coronary bloodstream. Ang kakulangan na ito ay maaaring maiugnay kapwa sa isang ganap na pagbaba sa kahusayan ng daloy ng dugo (halimbawa, na may atherosclerotic na pagpapaliit ng mga coronary arteries), at sa isang kamag-anak na pagtaas sa myocardial oxygen demand, halimbawa, na may mabigat na pisikal na aktibidad, matinding pagkabalisa. , na may pagtaas sa intensity ng tissue metabolism dahil sa thyrotoxicosis, atbp. d. Gayunpaman, bilang resulta ng lahat ng mga kadahilanang ito, ang mga hypoxic na pagbabago ay nabubuo sa myocardium, unang nababaligtad, pagkatapos ay organic (hindi maibabalik). Kasama sa IHD ang mga sakit tulad ng angina pectoris, myocardial infarction at ang kanilang mga intermediate form.
Nangunguna ang Atherosclerosis sa mga sanhi ng pagkamatay at kapansanan sa mga mauunlad na bansa sa mundo. Mahigit sa 95% ng lahat ng tao sa edad na 60 ay may vascular atherosclerosis. Mahigit sa isang milyong tao ang dumaranas ng myocardial infarction bawat taon sa Estados Unidos.
Etiology. Ang isa sa mga pangunahing sanhi ng coronary heart disease ay atherosclerosis, i.e., labis na pagtitiwalag ng mga lipid sa panloob na lining (intima) ng coronary arteries. Ito ay itinatag na ang proseso ng atherosclerotic ay nagsisimula na sa edad na 20-30 (yugto ng mga lipid streak at spot), at pagkatapos ay nagpapatuloy sa iba't ibang mga rate depende sa tinatawag na mga kadahilanan ng panganib. Ang mga kadahilanan ng peligro ay hindi ang mga sanhi ng IHD, ngunit ang mga kinakailangang kinakailangan nito.
Ipinapakita ng data ng pathological na 20% ng mga taong may edad na 26-30 taong gulang ay mayroon nang atherosclerosis ng coronary arteries.
Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib ay ang mataas na antas ng kolesterol sa dugo, na "nag-trigger" sa proseso ng atherosclerotic. Sa hypercholesterolemia na higit sa 260 mg% (dahil sa pag-abuso sa mataba na pagkain o namamana na predisposisyon), ang IHD ay patuloy na umuunlad.
Ito ay itinatag na ang kolesterol at mataba acids ay may direktang nakakapinsalang epekto sa pader ng daluyan (atherogenic effect), na "itinutulak" ang proseso ng atherosclerotic. Ang sobrang pagkain bago matulog ay lalong nakakasama. Sa ilang mga indibidwal, ang hypercholesterolemia ay namamana, at sa kanila ang kumplikadong ischemic heart disease (halimbawa, myocardial infarction) ay nangyayari na sa mga kabataan, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng kolesterol at atherogenic low-density lipoproteins, at nabawasan ang synthesis ng proteksiyon na mataas- density lipoproteins.
Ang hypercholesterolemia ay pinananatili sa pamamagitan ng hindi sapat na pisikal na aktibidad (hypodynamia), kaya tipikal para sa mga modernong residente ng lunsod, pati na rin ang talamak na pag-igting ng nerbiyos at pagkapagod. Ito ay itinatag na sa mga taong hindi aktibo sa pisikal ang saklaw ng myocardial infarction ay tumataas ng 3 beses.
Ang susunod na seryosong kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease ay labis na katabaan. Ang timbang ng katawan na lumampas sa pamantayan ng 30% o higit pa ay nililimitahan na ang pisikal na aktibidad ng isang tao, lumilikha ng mas mataas na pagkarga sa cardiovascular system, at nag-aambag sa hypoventilation ng mga baga (dahil sa limitadong ekskursiyon ng diaphragm). Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng ischemic heart disease. Napatunayan na ang labis na pagkain ay nakakapinsala kahit sa pagkabata.
Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease ay ang diabetes mellitus at mataas na presyon ng dugo. Sa diabetes, nangyayari ang tissue acidosis at lumalala ang microcirculation. Napag-alaman na sa Akita Prefecture (Japan), kung saan ang mga residente ay kumakain ng humigit-kumulang 25 g ng asin bawat araw, mayroong isang matalim na pagtaas sa sakit na hypertonic nagpapalubha ng ischemic heart disease.
Tandaan na sa katandaan, ang nakalistang mga kadahilanan ng panganib ay karaniwang summed up, na masakit na nagpapatindi sa proseso ng atherosclerotic. Ang IHD ay sinusunod nang mas madalas (2-3.6 beses) sa mga lalaki; Sa mga kababaihan, ang mga estrogen ay may isang tiyak na proteksiyon na epekto.
Isang kumbinasyon ng mga kadahilanan ng panganib (hal., hypercholesterolemia, arterial hypertension at paninigarilyo) ay lubos na nagpapataas ng panganib ng myocardial infarction.
Karamihan sa mga mananaliksik ay kinabibilangan ng paninigarilyo (higit sa 10 sigarilyo bawat araw), pag-abuso sa alkohol, at labis na pagkonsumo ng tsaa at kape bilang mga kadahilanan ng panganib. Ito ay itinatag na ang alkohol ay may direktang nakakalason na epekto sa myocardium, pinatataas ang pamumuo ng dugo, presyon ng dugo, kolesterol at adrenaline na antas, nagiging sanhi ng tissue acidosis at hyperglycemia, at madalas na may alkoholismo ay may kakulangan ng mga protina sa pagkain.
Sa mataas na antas atherosclerosis, mayroong isang matalim na pampalapot ng pader ng coronary arteries, parietal thrombosis sa lugar ng atheromatous plaques, at pag-aalis ng mga calcium salts; kung minsan ang plake ay circumferentially na sumasakop sa coronary artery, na binabawasan ang lumen nito sa kapal ng isang buhok. Siyempre, ang mga pagbabagong ito ay nagpapahirap sa mga arterya na lumawak; na kinakailangan sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, at samakatuwid ay nangyayari ang oxygen starvation (ischemia) ng myocardium.
Ang mga reserba ng coronary circulation ay malaki, kaya ang atherosclerotic vasoconstriction, kahit na sa pamamagitan ng 50%, ay hindi pa nagpapakita ng sarili sa klinikal; ni ang pasyente o ang doktor ay hindi pa naghihinala na ang proseso ng coronary artery disease ay lumayo na, at kapag ang coronary lumiliit ng 75% ang lumen ng mga sintomas ng angina pectoris at lumilitaw ang mga pagbabago sa data ng ECG.
Ang IHD ay pinakakaraniwan sa mga bansang Scandinavian, USA, Kanlurang Europa, ito ay napakabihirang sa mga umuunlad at mala-kolonyal na bansa sa Africa, Latin America, Timog-silangang Asya. Pangunahing nakakaapekto ito sa mga taong gumagawa ng mental na gawain.
Ang klinikal na pagpapakita ng medyo malalim, ngunit panandaliang (at samakatuwid ay mababalik) myocardial ischemia ay angina. Ang pangunahing sintomas ng angina ay sakit sa lugar ng puso.
Sa pamamagitan ng klinikal na kurso makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng angina pectoris at angina sa pamamahinga. Ang sakit sa panahon ng exertional angina ay pinukaw ng pisikal na aktibidad, kadalasang naisalokal sa likod ng sternum, kung minsan ay bahagyang sa kaliwa, mayroon itong pagpindot o pagpisil na likas na may iba't ibang intensity, kadalasan ang sakit ay nagsisimula nang unti-unti, pagkatapos ay tumindi. Sa oras ng pag-atake, sinusubukan ng mga pasyente na mapanatili ang isang hindi gumagalaw na posisyon, natatakot na huminga ng malalim, sa ilang mga kaso ay may pamumutla ng balat dahil sa spasm ng mga daluyan ng dugo, balat, at pagtaas ng pagpapawis. Minsan may mga nasusunog na sakit, sila ay kahawig ng heartburn, na sinamahan ng paninikip sa dibdib, paninigas sa lalamunan, leeg, at pakiramdam ng inis. Ang pag-iilaw ng sakit sa mga braso ay tipikal, kadalasan sa kaliwa kasama ang panloob na ibabaw nito hanggang sa maliit na daliri. Kadalasan ang pananakit ay lumalabas sa kaliwang talim ng balikat, leeg, at ibabang panga.
Sa simula ng pag-atake ng angina, maaaring may pakiramdam ng pamamanhid sa kaliwang braso, isang pakiramdam na gumagapang ang goosebumps sa buong katawan. Ang sakit ay maaaring "pagbaril" o pagpisil. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagnanais na umihi at dumumi. Minsan nagsisimula ang pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, at panginginig sa buong katawan. Karaniwan ang pag-atake ay tumatagal ng 5-10 minuto, mas madalas - hanggang 30 minuto. Ang lahat ng ito ay napakahalagang differential diagnostic na sintomas.
Sa panahon ng pag-atake, ang pulso ay bumagal o bumibilis, at ang presyon ng dugo ay karaniwang tumataas. Ang mga hangganan ng puso ay nananatiling hindi nagbabago sa pamamagitan ng pagtambulin, ang mga tunog ng puso ay madalas na nababalot. Sa ilang mga kaso, ang mga extrasystoles ay maaaring lumitaw sa panahon ng isang pag-atake, at napakabihirang isang alternating pulse.
Sa karamihan ng mga kaso, mabilis na huminto ang pag-atake, 1-2 minuto pagkatapos kumuha ng validol o nitroglycerin, na isa ring differential diagnostic test.
Pagkatapos ng isang pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng panghihina at pagod sa loob ng ilang panahon, at ang pamumutla ng balat ay nagbibigay daan sa hyperemia.
Ang paglamig ay nagpapataas ng daloy ng adrenaline mula sa adrenal glands papunta sa dugo. Sa malamig na panahon, ang mga pasyente ay madalas na kailangang huminto. Karaniwan ang pag-atake ay nagsisimula habang naglalakad, pumasa kapag huminto ka, at pagkatapos ay nagpapatuloy muli.
Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng angina ay ang pag-aalis ng ST segment, mga pagbabago sa T wave - ang pagyupi nito, negatibiti o pagtaas ("higanteng" T wave). Ito ay katangian na sa lahat ng mga kasong ito ang T wave ay isosceles. Kung ang isang pagbaba sa ST segment at isang negatibong T wave ay nagpapatuloy pagkatapos ng isang pag-atake, kung gayon ang talamak na kakulangan sa coronary ay maaaring ipagpalagay.
Ito ay itinatag na ang pinakamahalaga para sa maagang pagsusuri coronary insufficiency ay isang electrocardiographic test na may dosed na pisikal na aktibidad, hindi gaanong mahalaga ang coronary angiography - isang paraan ng probing sa aortic mouth sa pamamagitan ng pagpasok ng isang radiopaque substance sa coronary arteries. Ang peripheral blood picture at biochemical test ay hindi nagbabago.
Ang mga matatanda at senile na mga tao ay kadalasang nagkakaroon ng walang sakit na anyo ng angina, na ipinakikita ng igsi ng paghinga o makabuluhang circulatory disorder; kung minsan ang isang masakit na pag-atake ay nangyayari laban sa background ng paroxysmal tachycardia o atrial fibrillation.
Ang angina sa pamamahinga ay ipinakikita ng paroxysmal angina pain na nangyayari na may kaunting pisikal na aktibidad (halimbawa, pag-ikot sa kama), na may kaunting kaguluhan, kung minsan sa gabi.
Napakalapit sa angina sa pamamahinga ay ang form na ito ng IBO bilang isang pre-infarction state. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na kakulangan ng sirkulasyon ng coronary at, bilang isang patakaran, ay nagtatapos sa myocardial infarction kung ang pasyente ay walang oras upang makatanggap ng sapat na paggamot.
Sakit sa dibdib kapag estado ng pre-infarction ay may parehong mga katangian tulad ng angina pectoris, gayunpaman, ang mga masakit na pag-atake ay patuloy na umuunlad, nagiging mas madalas (hanggang sa 20-30 beses sa isang araw), nangyayari sa gabi, ang kanilang tagal ay tumataas sa 20-30 minuto, lumilitaw ang mga bagong zone ng pag-iilaw. . napaka katangian na tampok- mahinang epekto ng nitroglycerin; kung minsan posible na mapawi ang sakit pagkatapos lamang uminom ng 20-30 tablet ng nitroglycerin o sustacamite. Samakatuwid, ang diagnosis ng kondisyon ng pre-infarction ay batay sa maingat na pagtatanong sa pasyente, pagsusuri ng mga reklamo at anamnesis.
Mayroon ding mga atypical na variant ng pre-infarction state: asthenic (ang pasyente ay may kahinaan, pagkahilo, insomnia, at sakit na sindrom hindi ipinahayag), asthmatic (nagdaragdag ang igsi ng paghinga), tiyan (ang sakit ay naisalokal sa epigastric zone), arrhythmic, kapag ang nangungunang sintomas ay extrasystole, isang atake ng tachycardia, block sa puso, atbp. Madaling mapansin na ang mga opsyong ito tumutugma sa mga opsyon ng talamak na myocardial infarction, na kadalasang nagtatapos (nang walang paggamot) sa isang pre-infarction na estado.
Kabilang sa mga dahilan na nagiging sanhi ng paglipat mula sa angina sa isang pre-infarction na estado ay kinakabahan at labis na pag-iisip, mga salungatan sa pamilya at sa trabaho, pag-inom ng alak, paninigarilyo, atbp. Ang ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa taas ng T waves sa mga lead sa dibdib (hanggang sa negatibo), katamtamang binibigkas na pahalang o arcuate na mga displacement ng ST segment sa parehong mga lead. Hindi tulad ng myocardial infarction, ang mga pagbabagong ito ay hindi matatag; nag-normalize sila sa loob ng 1-2 linggo (na may sapat na paggamot pasyente).
Walang mga pagbabago sa laboratoryo (mga pagbabago sa dugo, biochemical at enzymatic na reaksyon) ang naobserbahan sa pre-infarction state.
Ang myocardial infarction ay ang pinaka-mapanganib na pagpapakita ng IHD. Sa 20-25% ng lahat ng mga kaso, ang talamak na myocardial infarction ay humahantong sa kamatayan, at sa 60-70% ng mga kaso - sa unang 2 oras ng sakit. Alalahanin natin na sa 20% ng lahat ng mga kaso ng myocardial infarction, thromboembolic complications, persistent blockades at arrhythmias, at cardiac aneurysm ay sinusunod.
Ang isang klasikong paglalarawan ng mga sintomas ng talamak na myocardial infarction ay ibinigay noong 1909 ng mga doktor ng Russia na sina V.P. Obraztsov at N.D. Strazhesko. Nakilala nila ang 3 pangunahing klinikal na variant ng sakit: angina, asthmatic at gastralgic.
Para sa variant ng anginal, ang nangungunang sintomas ay sakit sa dibdib, tulad ng angina pectoris, mas malala lamang ("morphine"), kung minsan ay napunit sa kalikasan, hindi ito nawawala sa pahinga at hindi pinapaginhawa ng nitroglycerin.
Ang masusing pagsusuri sa mga katangian ng sakit, sa karamihan ng mga kaso, ay magpapahintulot sa paramedic na makilala ang myocardial infarction sa variant ng anginal, kahit na bago kumuha ng electrocardiogram. Napatunayan na ang pag-iilaw ng sakit mismo ay walang gaanong impormasyon na halaga, bagaman ang paboritong zone ng pag-iilaw ng sakit ng angina ay ang kaliwang braso (minsan lamang ang kamay), kaliwang talim ng balikat, mas madalas - leeg, ngipin, dila. Gayunpaman, ang bawat ika-4 na kaso ng myocardial infarction ay atypical o asymptomatic.
Ang gastralgic (tiyan) na variant ng myocardial infarction ay nailalarawan sa mga dyspeptic disorder: heartburn, pagduduwal, pagsusuka, dysphagia at "searing" na sakit sa rehiyon ng epigastric. Medyo mas madalas, ang pagpipiliang ito ay sinusunod na may pinsala sa posterior diaphragmatic zone ng kaliwang ventricle. Ito ay katangian na ang tiyan ay karaniwang malambot, walang pangangati ng peritoneum o mga karamdaman sa dumi.
Ang mga dyspeptic disorder ay sinusunod din sa angina variant ng myocardial infarction: sakit sa epigastric region, flatulence, hiccups, ipinaliwanag sila sa pamamagitan ng pangangati ng splanchnic at sympathetic nerves at ang pagpapalabas ng biogenic amines - histamine, serotonin, bradykinin, atbp.
Ang mga talamak na ulser sa tiyan at bituka, kadalasang may pagdurugo, sa panahon ng myocardial infarction ay sanhi ng arterial hypotenia at shock. Ang mga pasyente ay maaari ring makaranas ng reflex paresis ng gastrointestinal tract.
Sa asthmatic na bersyon ng myocardial infarction, ang nangungunang sintomas ay talamak na circulatory failure, na ipinakita ng cyanosis, malamig na pawis, matinding igsi ng paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo.
Ang pakikinig sa puso sa panahon ng myocardial infarction ay nagpapakita ng dullness ng mga tunog, minsan systolic murmur, iba't ibang arrhythmias, at minsan pericardial friction murmur. Sa pagtambulin, ang mga hangganan ng puso ay madalas na pinalawak. Minsan ang isang pasyente na may myocardial infarction ay nakakaranas ng biglaang pagbaba sa rate ng puso sa 60-40 bawat minuto, na karaniwang nagpapahiwatig ng kumpletong atrioventricular block o bigeminy; ang sintomas na ito ay dapat alertuhan ka.
Dahil sa ang katunayan na ang mga klinikal na sintomas ng myocardial infarction ay hindi palaging nakakumbinsi, ang electrocardiographic na paraan ng pananaliksik ay nagiging mahalaga sa pagsusuri.
Ang pinakamaagang sintomas ng electrocardiographic - isang matambok na elevation ng ST segment sa lugar na naaayon sa myocardial damage - ay naitala na sa unang oras ng atake sa puso. Medyo mamaya, isang malalim at malawak na Q wave ay nabuo, na sumasalamin sa nekrosis ng kalamnan ng puso.
Mayroon ding pagbaba sa amplitude ng R waves ("dip") sa mga lugar na naaayon sa infarction. Ang posterobasal myocardial infarction ay hindi madaling makilala kahit na sa tulong ng electrocardiography - walang mga "direktang" infarct na pagbabago sa alinman sa mga karaniwang tinatanggap na lead, tanging sa mga lead V1, V2 "mirror" na mga pagbabago sa ECG ay nabanggit - isang pagtaas sa R at T waves.
Binibigyang-diin namin ang ipinag-uutos na pagpaparehistro ng isang ECG sa mga kaso ng pinaghihinalaang myocardial infarction. Ang mga istatistika ay nakumbinsi sa amin na 25% ng lahat ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction ay hindi nasuri sa oras, dahil ang alinman sa ECG ay hindi naitala o ito ay nasuri nang hindi tama.
Ayon sa electrocardiographic na larawan, nakikilala nila talamak na yugto myocardial infarction, na tumatagal ng 5-7 araw, ang subacute stage (5-7 na linggo) at ang talamak (scar) stage, na halos tumatagal ng panghabambuhay.
Medyo tipikal para sa myocardial infarction ay isang katamtamang pagtaas sa temperatura ng katawan (hanggang sa 37.5 ° C) mula sa ika-2 hanggang ika-5-8 na araw. Mula sa ika-1 hanggang ika-7-10 araw, ang neutrophilic leukocytosis ay sinusunod sa dugo (hanggang sa 9000-12,000 per μl), isang katamtamang acceleration ng ESR mula ika-2 hanggang ika-20-25 na araw, at iba't ibang pagbabago sa biochemical spectrum ng ang dugo. Sa mga klinika ng cardiology, ang diagnosis ng myocardial infarction ay maaari ding kumpirmahin sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase at mga isoenzymes nito.
Ang myocardial infarction ay mapanganib dahil sa mga komplikasyon nito, ang pinaka-karaniwang ay cardiogenic shock at cardiac arrhythmias. Ito ay itinatag na ang pagkabigla sa panahon ng myocardial infarction ay sanhi ng parehong masakit na sakit at labis na pagpapasigla ng mga selula ng central nervous system, at isang pagbawas sa myocardial contractility dahil sa pagkakaroon ng isang lugar ng nekrosis at edema ng mga kalapit na zone. Pangunahing tampok atake sa puso- pagkasira ng microcirculation sa vital mahahalagang organo: utak, puso, bato, atay.
Batay sa isang pagsusuri ng daan-daang mga kaso ng talamak na myocardial infarction, itinatag na ang systolic hypotension sa ibaba 100 mm Hg. Art. para sa higit sa 4 na oras nang masakit na nagpapalala sa pagbabala ng sakit. Ang isang seryosong komplikasyon ng myocardial infarction ay pulmonary edema dahil sa kaliwang ventricular weakness. Ang mga unang sintomas ng pulmonary edema ay ang pagtaas ng pamumutla, cyanosis, paghinga sa mga baga, at pagkatapos ay bumubulusok na paghinga, ang paglabas ng mabula na likido mula sa bibig.
Ang matinding cardiac arrhythmias ay nangyayari sa 40% o higit pa sa lahat ng mga kaso ng myocardial infarction; ang mga ito ay sanhi ng nekrosis o edema ng cardiac conduction system, pati na rin ang pagkagambala ng extracardiac nervous at humoral na regulasyon, (“nagpapahiwatig na bagyo”). Karaniwang sinusunod ang extrasystole, maaaring may mga pag-atake ng atrial fibrillation o flutter; iba't ibang mga karamdaman sa pagpapadaloy. Ang pinaka-mapanganib na mga sintomas ay grupo at maagang ventricular extrasystoles. Ang detalyadong diagnosis ng arrhythmias ay posible lamang sa tulong ng electrocardiography. Sa 20% ng lahat ng mga kaso ng myocardial infarction, ang pag-aresto sa puso (asystole) ay sinusunod, sa 8-10% - ventricular fibrillation. Sa 12-20% ng lahat ng mga kaso, ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay sinusunod - mga infarction ng mga baga, bato, at utak.