Ang isang komplikasyon ng talamak na pagkalason ay nakakalason na pulmonary edema. Mga nakakalason na sugat sa baga Acute toxic pulmonary edema stage

Ang pagkalason sa lason ay palaging hindi kasiya-siya, ngunit sa lahat posibleng komplikasyon toxic pulmonary edema ay isa sa mga pinaka-mapanganib. Bilang karagdagan sa isang mataas na pagkakataon ng kamatayan, ang sugat na ito ng respiratory system ay marami seryosong kahihinatnan. Karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa isang taon upang makamit ang ganap na paggaling pagkatapos ng isang sakit.

Paano nabuo ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay nagsisimula sa parehong paraan tulad ng isang katulad na sugat ng iba pang mga organo. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na ang likido ay malayang tumagos sa pamamagitan ng madaling natatagusan na mga tisyu ng alveoli.

Alinsunod dito, ang pamamaga ng baga, katulad ng, halimbawa, na may pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, ay hindi nangyayari. Sa halip, ang likido ay nagsisimulang maipon sa panloob na lukab ng alveoli, na karaniwang nagsisilbing punan ng hangin. Bilang resulta, ang isang tao ay unti-unting nabubuwal, at ang gutom sa oxygen ay nagdudulot ng malubhang pinsala sa mga bato, atay, puso at utak.

Ang kakaiba ng nakakalason na pulmonary edema ay ang lason ang sanhi ng sakit na ito sa halip na ang sakit. Ang mga nakakalason na sangkap ay sumisira sa mga selula ng katawan, na nag-aambag sa pagpuno ng alveoli ng likido. Maaari itong maging:

• carbon monoxide;
• chlorine;
• at diphosgene;
• oxidized nitrogen;
• hydrogen fluoride;
• ammonia;
• mga pares ng puro acids.

Ang listahang ito ng mga posibleng sanhi ng toxic pulmonary edema ay hindi limitado. Kadalasan, ang mga taong may ganitong diagnosis ay napupunta sa ospital kung hindi sinusunod ang mga pag-iingat sa kaligtasan, gayundin sa kaso ng mga aksidente sa trabaho.

Mga sintomas at yugto ng sakit

Depende sa kung paano nagpapatuloy ang sakit, mayroong tatlong uri ng edema:

1. Binuo (nakumpleto) na form. Sa kasong ito, ang sakit ay dumadaan sa 5 yugto: reflex, latent, isang panahon ng pagtaas ng edema, pagkumpleto at reverse development.
2. anyo ng pagpapalaglag. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng pinakamahirap na yugto ng pagkumpleto.
3. Ang "tahimik" na edema ay isang nakatagong asymptomatic na iba't ibang sakit. Maaari lamang itong matukoy sa pamamagitan ng pagkakataon sa tulong ng pagsusuri sa X-ray.

Pagkatapos ng paglanghap ng lason, ang pagkalasing ng katawan ay nangyayari, ang unang panahon ng pag-unlad ng sakit ay nagsisimula - ang reflex stage. Ito ay tumatagal mula sampung minuto hanggang ilang oras. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga klasikong sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane at pagkalason:

• ubo at namamagang lalamunan;
• sakit sa mata at pagkapunit dahil sa pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na gas;
• ang hitsura ng masaganang pagtatago ng ilong mucosa.

Gayundin, ang reflex stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa dibdib at kahirapan sa paghinga, kahinaan at pagkahilo ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, sinamahan sila ng mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw.

Pagkatapos ay darating ang panahon ng latency. Sa oras na ito, nawawala ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mas bumuti ang pakiramdam ng tao, ngunit sa pagsusuri, maaaring mapansin ng doktor ang bradycardia, mabilis na mababaw na paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kundisyong ito ay tumatagal mula 2 hanggang 24 na oras, at habang tumatagal, mas mabuti para sa pasyente.

Sa matinding pagkalasing, ang nakatagong panahon ng pulmonary edema ay maaaring ganap na wala.

Kapag natapos na ang tahimik, magsisimula ang mabilis na pagtaas ng mga sintomas. Mayroong paroxysmal na ubo, ang paghinga ay napakahirap at ang tao ay pinahihirapan ng igsi ng paghinga. Ang cyanosis, tachycardia at hypotension ay bubuo, kahit na mas malaki ang kahinaan, tumitindi ang sakit sa ulo at dibdib. Ang yugtong ito ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na panahon ng pagtaas, mula sa gilid ay madaling makilala dahil sa wheezing na nangyayari kapag ang pasyente ay huminga. Sa oras na ito, ang lukab ng dibdib ay unti-unting napupuno ng mabula na plema at dugo.

Ang susunod na panahon ay ang pagtatapos ng edema. Ito ay nailalarawan sa pinakamataas na pagpapakita ng mga sintomas ng sakit at may 2 anyo:

1. "Asul" na hypoxemia. Dahil sa inis, ang isang tao ay nagmamadali at sinusubukang huminga nang mas mahirap. Siya ay labis na nasasabik, nagbubuga ng mga daing, habang ang kamalayan ay maulap. Ang katawan ay tumutugon sa edema na may blueness, pulsation ng mga daluyan ng dugo at ang pagpapalabas ng pinkish foam mula sa bibig at ilong.
2. "Gray" na hypoxemia. Ito ay itinuturing na mas mapanganib para sa pasyente. Dahil sa matalim na pagkasira ang aktibidad ng cardiovascular at respiratory system ay bumagsak. Ang paghinga at pulso ay kapansin-pansing nabawasan, ang katawan ay nagiging malamig, at ang balat ay nakakakuha ng isang makalupang kulay.

Kung ang isang tao ay nakaligtas sa nakakalason na edema ng baga, pagkatapos ay magsisimula ang huling yugto - ang kabaligtaran na pag-unlad: unti-unting pag-ubo, igsi ng paghinga at paggawa ng plema. Magsisimula ang mahabang panahon ng rehabilitasyon.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Sa kabila ng katotohanan na ang sakit mismo ay madalas na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng 2 araw, maaari rin itong mangyari sa mga komplikasyon. Kabilang sa mga ito, ang mga kahihinatnan ng isang nakakalason na pagkasunog ng mga baga ay maaaring:

1. Pagbara sa mga daanan ng hangin. Ito ay nangyayari kapag ang labis na foam ay inilabas at lubhang nakapipinsala sa gas exchange.
2. Depresyon sa paghinga. Kapag lasing, ang ilang mga lason ay maaari ring makaapekto sa respiratory center ng utak, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga baga.
3. Atake sa puso. Dahil sa edema, ang kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso ay bubuo, bilang isang resulta kung saan ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto, nakakagambala sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang utak. Sa 9 sa 10 kaso atake sa puso nagtatapos sa kamatayan.
4. Fulminant form ng pulmonary edema. Ang komplikasyon na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang lahat ng mga yugto ng sakit ay na-compress sa oras sa ilang minuto dahil sa magkakatulad na sakit ng atay, bato at puso. Halos imposibleng iligtas ang pasyente sa kasong ito.

Kahit na ang isang tao ay nakaligtas sa isang komplikasyon, ito ay malayo sa isang katotohanan na ang lahat ay magtatapos sa isang ganap na paggaling. Ang sakit ay maaaring bumalik sa anyo ng pangalawang pulmonary edema.

Bilang karagdagan, dahil sa panghihina ng katawan bilang resulta ng stress, maaaring lumitaw ang iba pang mga kahihinatnan. Kadalasan ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba pang mga sakit:

• Pneumosclerosis. Ang napinsalang alveoli ay lumalaki at gumaling, nawawala ang kanilang pagkalastiko. Kung ang isang maliit na bilang ng mga cell ay apektado sa ganitong paraan, ang mga kahihinatnan ay halos hindi mahahalata. Ngunit sa malawakang pagkalat ng sakit, ang proseso ng gas exchange ay lubhang lumalala.
• bacterial pneumonia. Kapag ang bakterya ay pumasok sa mahina na mga tisyu ng mga baga, ang mga mikroorganismo ay nagsisimulang aktibong umunlad, na pumukaw ng pamamaga. Ang mga sintomas nito ay lagnat, panghihina, igsi ng paghinga, pag-ubo ng dugo at purulent plema.
• Emphysema. Ang sakit na ito ay bubuo dahil sa pagpapalawak ng mga tip ng bronchioles, na naghihimok ng karagdagang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Kumakabog ang dibdib ng isang tao at gumagawa ng boxy sound kapag tinapik. Isa pa katangian sintomas- kinakapos na paghinga.

Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, ang pulmonary edema ay maaaring makapukaw ng isang paglala ng iba pang mga malalang karamdaman, kabilang ang tuberculosis. Gayundin, laban sa background ng isang pagkasira sa supply ng mga tisyu na may oxygen, ang cardiovascular at central nervous system, atay at bato ay lubhang nagdurusa.

Diagnosis at paggamot

Pagkatapos ng pagkalasing, ang pag-unlad ng sakit ay tinutukoy ng pisikal na pagsusuri at radiography. Ang 2 diagnostic na pamamaraan na ito ay nagbibigay ng sapat na impormasyon para sa paggamot, ngunit sa mga huling yugto, ang isang ECG ay kailangang-kailangan upang masubaybayan ang kondisyon ng puso.

Kung ang pulmonary edema ay tumigil, pagkatapos ay ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo (pangkalahatan at biochemical) at ihi, mga pagsusuri sa atay ay kinuha. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pinsalang dulot ng katawan, at magreseta ng paggamot.

Ang pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay ang pagbibigay ng pahinga at mga iniksyon na pampakalma. Upang maibalik ang paghinga, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng solusyon sa alkohol upang patayin ang bula. Upang mabawasan ang pamamaga, maaari kang maglagay ng mga tourniquet sa mga limbs at gamitin ang paraan ng bloodletting.

Para sa paggamot, ang mga doktor ay gumagamit ng mga sumusunod na hanay ng mga gamot:

1. Mga steroid;
2. Diuretics;
3. Mga bronchodilator;
4. Glucose;
5. Kaltsyum klorido;
6. Cardiotonics.

Sa pag-unlad ng edema, maaaring kailanganin ang tracheal intubation at koneksyon sa ventilator. Kapag nalutas na ang mga sintomas, mahalagang kumuha ng kurso ng antibiotics upang maiwasan impeksyon sa bacterial. Sa karaniwan, ang rehabilitasyon pagkatapos ng isang sakit ay tumatagal ng humigit-kumulang 1-1.5 na buwan, habang ang posibilidad na magkaroon ng kapansanan ay napakataas.

Nakakalason na edema baga. Sa eskematiko, sa klinika ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: reflex, latent, clinically expressed sintomas ng pulmonary edema, regression ng lesyon, yugto ng pangmatagalang kahihinatnan.

Ang reflex stage ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mauhog lamad ng mga mata at respiratory tract, lumilitaw ang isang tuyo, masakit na ubo. Bumibilis ang paghinga at nagiging mababaw. Posible ang reflex laryngobronchospasm at reflex respiratory arrest.

Matapos umalis sa nahawaang kapaligiran, ang mga sintomas na ito ay unti-unting bumababa, ang sugat ay pumasa sa isang nakatagong yugto, na tinatawag ding yugto ng haka-haka na kagalingan. Ang tagal ng yugtong ito ay iba at higit sa lahat ay nakasalalay sa kalubhaan ng sugat. Sa karaniwan, ito ay 4-6 na oras, ngunit maaaring paikliin sa kalahating oras o, sa kabaligtaran, tumaas sa 24 na oras.

Ang nakatagong yugto ay pinalitan ng yugto ng pulmonary edema mismo, ang symptomatology kung saan, sa prinsipyo, ay katulad ng edema ng anumang iba pang etiology. Ang mga tampok nito ay: isang pagtaas sa temperatura ng katawan, minsan hanggang 38-39 ° C; binibigkas ang neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 15-20 thousand bawat 1 mm3 ng dugo) na may paglipat ng formula sa kaliwa, isang kumbinasyon ng pulmonary edema na may mga pagpapakita ng iba pang mga palatandaan ng pinsala, lalo na sa mga reflex disorder at pangkalahatang pagkalasing ng katawan . Ang pulmonary edema ay humahantong sa talamak pagkabigo sa paghinga, na kung saan ay sinamahan ng cardiovascular insufficiency.

Ang pinaka-mapanganib na kalagayan ng mga biktima ay sa unang dalawang araw pagkatapos ng pagkalason, kung saan maaaring mangyari ang nakamamatay na resulta. Sa isang kanais-nais na kurso, ang isang kapansin-pansin na pagpapabuti ay nagsisimula sa ika-3 araw, na nangangahulugang isang paglipat sa susunod na yugto ng sugat - ang reverse development ng pulmonary edema. Sa kawalan ng mga komplikasyon, ang tagal ng regressive stage ay humigit-kumulang 4-6 na araw. Karaniwan, ang mga apektado ay nananatili sa mga institusyong medikal hanggang sa 15-20 araw o higit pa, na kadalasang nauugnay sa iba't ibang mga komplikasyon, lalo na sa paglitaw ng bacterial pneumonia.

Sa ilang mga kaso, mayroong isang mas banayad na kurso (abortive forms) ng pulmonary edema, kapag ang exudation sa alveoli ay hindi gaanong matindi. Ang kurso ng proseso ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabilis na reversibility.

Nakakalason na pneumonia at nagkakalat ng nakakalason na brongkitis pinakakaraniwang tinutukoy bilang pinsala Katamtaman. Ang nakakalason na pneumonia ay karaniwang nakikita sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng pagkakalantad sa gas. Ang pangunahing symptomatology ng mga pneumonia na ito ay karaniwan, ngunit ang kakaiba ay nangyayari ito laban sa background ng nakakalason na rhinolaringotracheitis o rhinolaringotracheobronchitis, ang mga sintomas na hindi lamang sumasama, ngunit sa una ay nananaig sa mga palatandaan ng pamamaga ng tissue ng baga. Ang pagbabala ng nakakalason na pneumonia ay karaniwang kanais-nais. Ang paggamot sa inpatient ay tumatagal ng humigit-kumulang 3 linggo.

Gayunpaman, ang klinika ng nakakalason na pulmonya ay maaaring may ibang katangian. Sa talamak na pagkalason na may nitrogen dioxide at nitrogen tetroxide, ang mga kaso ng isang kakaibang kurso ng sugat na ito ay naobserbahan [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Lumilitaw ang sakit pagkatapos ng 3-4 na araw nakakalason na epekto na parang biglang, laban sa background ng paghupa ng mga unang sintomas ng talamak na pagkalason sa paglanghap at ang umuusbong na klinikal na pagbawi ng mga pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang marahas na simula, panginginig, cyanosis, igsi ng paghinga, matinding pananakit ng ulo, isang pakiramdam ng pangkalahatang kahinaan, panghihina, mataas na leukocytosis, at eosinophilia.

Ang pagsusuri sa X-ray ng mga baga ay malinaw na nagsiwalat ng isa o higit pang pneumonic foci. Ang ilang mga pasyente ay nabanggit ang pag-ulit ng proseso ng pathological, ang mahaba at patuloy na kurso nito, ang paglitaw ng mga komplikasyon at mga natitirang epekto sa anyo ng mga kondisyon ng asthmatic, hemoptysis, at ang pagbuo ng maagang pneumosclerosis.

Ang inilarawan na mga tampok ng kurso ng mga pneumonia na ito, lalo na: ang kanilang paglitaw ilang oras pagkatapos ng sugat, ang pag-ulit ng proseso ng pathological, mga kondisyon na tulad ng hika, eosinophilia - iminumungkahi na sa kanilang paglitaw, kasama ang microbial factor, ang ilang kabuluhan ay din. mga reaksiyong alerdyi mukhang autoimmune. Ang kumpirmasyon ng interpretasyong ito, sa aming opinyon, ay ang katotohanan na ang mga nanggagalit na sangkap ay nagdudulot ng makabuluhang pagbabago ng epithelium ng bronchopulmonary apparatus, na maaaring humantong sa pagbuo ng mga autoantibodies sa antigen ng baga.

Ang pinakakaraniwang anyo ng moderate inhalation poisoning ay talamak na nakakalason na brongkitis. Ang kanilang klinikal na larawan ay karaniwan para sa sakit na ito. Ang tagal sa karamihan ng mga biktima ay 5-10 araw, at sa nagkakalat na brongkitis, lalo na sa paglahok ng malalim na mga seksyon ng puno ng bronchial sa proseso ng pathological, ito ay 10-15 araw. Marahil ang paglitaw ng nakakalason na bronchiolitis, na, bilang panuntunan, ay nangyayari sa mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga at matinding pagkalasing, na nagpapahintulot sa amin na maging kuwalipikado bilang isang pagpapakita ng isang malubhang sugat.

Ang isang makabuluhang bahagi ng pagkalason sa paglanghap ay banayad. Kadalasan sa kasong ito, nasuri ang talamak na nakakalason na rhinolaringotracheitis. Bilang karagdagan dito, may isa pang posibilidad klinikal na variant ang kurso ng banayad na pagkalason, kapag ang mga palatandaan ng pinsala sa bronchopulmonary apparatus ay hindi gaanong mahalaga at ang mga karamdaman na nauugnay sa resorptive effect ng lason na sangkap ay nauuna: pagkahilo, pagkahilo, panandaliang pagkawala ng malay, sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagduduwal, at minsan nagsusuka. Ang tagal ng sugat sa kasong ito ay 3-5 araw.

Ang klinikal na larawan talamak na sugat ang mga sangkap na ito ay madalas na nagpapakita ng sarili sa anyo talamak na brongkitis. Sa simula ng sakit, ang proseso ng pathological ay purong nakakalason ("irritation bronchitis"), na kalaunan mga pagbabago sa pathological ay sinusuportahan at pinalala ng activated sariling facultative-virulent microflora ng respiratory tract. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang isang katangian ng naturang brongkitis ay dystrophic na pagbabago mucosa, pati na rin ang maagang attachment ng bronchospastic component [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Ang mas malalim na bahagi ng bronchopulmonary apparatus ay nagdurusa din. Kaya, sa isang eksperimento sa mga hayop, natuklasan ng mga Polish na may-akda na ang talamak na pagkakalantad sa mga nitrogen oxide, na sumisira sa surfactant, ay humahantong sa pagbaba sa static na pagsunod at mahahalagang kapasidad ng mga baga at pagtaas sa kanilang natitirang dami.

Sa klinika ng sugat, ang mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema ay nabanggit din. Ang mga pagbabagong ito ay halos magkapareho at ipinakikita ng mga neurological disorder tulad ng astenoneurotic at asthenovegetative syndromes, hemodynamic na pagbabago na may pangunahing pag-unlad ng mga kondisyon ng hypotonic, iba't ibang antas ng mga karamdaman ng gastrointestinal tract mula sa dyspeptic disorder hanggang sa talamak na gastritis, at nakakalason na pinsala sa atay.

Ang matinding nakakalason-kemikal na pinsala sa mga organ ng paghinga ay nahahati sa apat na mga yugto (phase): ang yugto ng mga pangunahing reaksyon, ang nakatagong yugto (latent na yugto), ang yugto ng detalyadong mga klinikal na reaksyon, ang yugto ng mga kinalabasan. Ang yugto ng mga pangunahing reaksyon dahil sa pagkakalantad sa madaling nalulusaw sa tubig na mga nakakalason na kemikal ay ipinakikita ng talamak na nakakasakal na laryngospasm at bronchospasm, habang ang mga sangkap na halos hindi nalulusaw sa tubig ay nagiging sanhi ng hindi gaanong matingkad o kahit na nabura na mga reaksyon na hindi nagdudulot ng pag-aalala sa mga biktima.
Ang nakatagong panahon (pagkatapos ng yugto ng mga pangunahing reaksyon) ay tumatagal mula 1-2 hanggang 48 na oras. Maaari itong magwakas anumang oras (karaniwan ay sa gabi) na may mabilis na pag-unlad ng pulmonary edema, na mas tipikal para sa pagkakalantad sa mga hindi natutunaw na kemikal. Ang mga madaling matunaw na sangkap ay mas malamang na maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema, dahil sila, sa isang mas mababang lawak, dahil sa talamak na laryngo- at bronchospasm, ay umaabot sa bronchial-alveolar (distal) na mga seksyon ng baga kapag nilalanghap. Kaya, ang mga pasyente sa latent period ay napapailalim sa patuloy na pagmamasid sa medikal sa emergency room o ospital, kung hindi, maaari silang mamatay sa yugto ng prehospital.
Ang panahon ng nabuong mga klinikal na reaksyon ay madalas na nagsisimula) na may talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema o may talamak na nakakalason-kemikal na tracheobronchitis (kapag nalantad sa mga kemikal na madaling natutunaw sa tubig). Mayroong isang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ng asul (na may larawan ng talamak na hypoxia at hypercapnia) at kulay abo (na may talamak na hypoxia at hypocapnia) na uri.
Ang pulmonary edema ng asul na uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang binibigkas na alveolar phase at obstructive syndrome (na may pinsala sa maliit na bronchi) na may pamamayani ng inspiratory dyspnea. Laban sa background ng maliit na bula, at pagkatapos ay malalaking bulubok na rales na nakakaapekto sa mga receptor ng reflexogenic cough zone, lumilitaw ang foamy sputum, kulay pinkish-orange (kapag ang mga nitrogen oxide ay nakalantad sa mauhog na lamad ng respiratory tract, na nagiging sanhi ng reaksyon ng xantoprotein sa nilalaman ng protina ng puno ng bronchial).
Sa nakakalason-kemikal na kulay-abo na uri ng pulmonary edema na may pamamayani ng interstitial phase ng edema na may matinding inspiratory dyspnea, ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay cardiovascular insufficiency. Ito ay isang mas matinding anyo ng pulmonary edema, kung saan ang alveolar-capillary membrane ay apektado sa buong lalim.
Pagkatapos ng kaluwagan ng pulmonary edema, ang klinikal na larawan ng talamak na nakakalason na kemikal na alveolitis o pneumonitis ay nananatili. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pneumonia ay posible.
Sa kaso ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang mga sangkap ay madaling natutunaw sa tubig, kapag ang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ay hindi naobserbahan sa panahon ng mga klinikal na pag-unlad ng mga reaksyon, mga sugat sa mga upper respiratory organs (toxic-chemical rhinitis, pharyngolaryngotracheitis), pati na rin bilang talamak na brongkitis na may pangunahing sugat ng mauhog lamad ng malalaking istruktura ng bronchial.
Sa isang kanais-nais na kurso at paggamot ng respiratory pathology na sanhi ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang kabuuang tagal ng sakit ay 2-3 linggo.
Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa nakakalason-kemikal na pinsala sa mga organ ng paghinga ay posible sa isang komplikasyon aseptikong pamamaga bacterial: isang nakakahawang-namumula na proseso, na sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, mga pagbabago sa hematological at biochemical. Ang ganitong komplikasyon ay palaging mapanganib at maaaring maobserbahan mula sa ika-3-4 na araw ng sugat. Ang pagdaragdag ng mga nakakahawang-namumula na reaksyon laban sa background ng nakakalason-kemikal na pinsala sa mga baga ay kadalasang humahantong sa pagtitiyaga ng impeksiyon at kasunod na talamak ng proseso ng pathological sa baga, sa kabila ng maingat na isinasagawa na anti-inflammatory therapy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa katulad na mga kaso nakakahawa-namumula proseso sa baga ay superimposed sa destructively binago bronchial-pulmonary istruktura.

Karaniwan, pulmonary edema mabilis na umuunlad. Sa pagsasaalang-alang na ito, ito ay puno ng pangkalahatang talamak na hypoxia at makabuluhang mga karamdaman ng thyroid gland.

Mga sanhi ng pulmonary edema.

- Pagkabigo sa puso (kaliwang ventricular o pangkalahatan) bilang resulta ng:

- Atake sa puso;

- sakit sa puso (halimbawa, may kakulangan o stenosis balbula ng aorta, mitral valve stenosis);

- exudative pericarditis (sinamahan ng compression ng puso);

- krisis sa hypertensive;

- arrhythmias (halimbawa, paroxysmal ventricular tachycardia).

- Mga nakakalason na sangkap na nagpapataas ng pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microvessel ng baga (halimbawa, ilang mga kemikal na ahente ng pakikidigma tulad ng phosgene, organophosphorus compound, carbon monoxide, purong oxygen sa ilalim ng mataas na presyon).

Pathogenesis ng pulmonary edema sa pagpalya ng puso.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema.

- Pulmonary edema dahil sa talamak na pagpalya ng puso.

- Ang una at pangunahing pathogenetic factor ay hemodynamic. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

- Nabawasan ang contractile function ng myocardium ng kaliwang ventricle.

- Tumaas na natitirang dami ng systolic na dugo sa kaliwang ventricle.

- Tumaas na end-diastolic volume at pressure sa kaliwang ventricle ng puso.

- Isang pagtaas sa presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga sa itaas 25-30 mm Hg.

— Isang pagtaas sa epektibong hydrodynamic pressure. Kapag ito ay lumampas sa epektibong oncotic suction force, ang transudate ay pumapasok sa intercellular space ng mga baga (interstitial edema ay bubuo).

Gamit ang akumulasyon sa interstitium ng isang malaking dami ng edematous fluid ito ay tumagos sa pagitan ng mga selula ng endothelium at epithelium ng alveoli, na pinupuno ang mga cavity ng huli (buo ang alveolar edema). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang palitan ng gas sa mga baga ay nabalisa, ang respiratory hypoxia ay bubuo (nagpapalubha sa umiiral na sirkulasyon) at acidosis. Nangangailangan ito ng mga kagyat na medikal na hakbang sa unang senyales ng pulmonary edema.

— Pulmonary edema sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap.

— Ang paunang at pangunahing pathogenetic na kadahilanan ay membranogenic, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng microvessels. Mga sanhi:

- Mga nakakalason na sangkap (halimbawa, mga ahente ng pakikipagdigma sa kemikal tulad ng phosgene).

— Mataas na konsentrasyon ng oxygen, lalo na sa ilalim ng mataas na presyon. Ang eksperimento ay nagpakita na sa p02 ng respiratory mixture sa itaas 350 mm Hg. pulmonary edema at pagdurugo ay nabubuo sa kanila. Ang paggamit ng 100% oxygen sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay humahantong sa pagbuo ng binibigkas na interstitial at alveolar edema, na sinamahan ng mga palatandaan ng pagkasira ng endothelium at alveolocytes. Kaugnay nito, ang mga pinaghalong gas na may 30-50% na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa klinika para sa paggamot ng mga kondisyon ng hypoxic. Ito ay sapat na upang mapanatili ang sapat na palitan ng gas na may buo na mga baga.

- Mga salik na humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa ilalim ng pagkilos ng mga nakakalason na sangkap:

- Acidosis, kung saan ang non-enzymatic hydrolysis ng pangunahing sangkap ng basement membrane ng microvessels ay potentiated.

- Nadagdagang aktibidad ng hydrolytic enzymes.

- Ang pagbuo ng "mga channel" sa pagitan ng mga bilugan na nasirang endothelial cells.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema. — seksyong Medisina, Paksa, mga gawain ng toxicology at medikal na proteksyon. Nakakalason na proseso, mga anyo ng pagpapakita nito

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang pathological na kondisyon na bubuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap sa tissue ng baga, kung saan ang extravasation ng vascular fluid ay hindi balanse sa pamamagitan ng resorption nito at ang vascular fluid ay ibinuhos sa alveoli. Ang batayan ng nakakalason na pulmonary edema ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane, isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa maliit na bilog, pati na rin ang pagbuo ng dynamic na lymphatic insufficiency.

1. Ang paglabag sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane sa pulmonary edema ay nangyayari bilang isang resulta ng nakakapinsalang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa lamad, ang tinatawag na lokal na lamad na nakakapinsalang epekto. Ito ay kinumpirma ng pagkakaroon ng halos parehong halaga ng protina sa edematous fluid tulad ng sa circulating plasma.

Para sa mga sangkap na nagdudulot ng nakakalason na pulmonary edema, kabilang sa mga elementong bumubuo sa alveolar-capillary membrane, ang mga target na cell ay nakararami sa endothelial. Ngunit ang mga pangunahing pagbabago sa biochemical na nangyayari sa kanila ay magkakaiba.

Kaya, ang phosgene ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reaksyon na may mga pangkat na NH-, OH- at SH. Ang huli ay malawak na kinakatawan bilang mga bahagi ng mga protina at ang kanilang mga metabolite, at ang simula ng pagkalasing ay nauugnay sa alkylation ng mga grupong ito ng mga radical (Larawan 2).

Kapag nagkadikit ang mga molekula ng nitrogen dioxide at tubig, nangyayari ang intracellular formation ng mga free short-lived radical, na humaharang sa synthesis ng ATP at binabawasan ang mga katangian ng antioxidant ng tissue ng baga. Ito ay humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng peroxidation ng cellular lipids, na itinuturing na simula ng pagkalasing.

Ang iba't ibang mga pangunahing biochemical disorder ay higit na humahantong sa parehong mga pagbabago: hindi aktibo ng adenylate cyclase, isang pagbawas sa nilalaman ng cAMP at intracellular water retention. Ang intracellular edema ay bubuo. Kasunod nito, ang pinsala sa mga subcellular organelles ay nangyayari, na humahantong sa pagpapakawala ng lysosomal enzymes, pagkagambala ng ATP synthesis, at lysis ng mga target na cell.

Kasama rin sa mga lokal na kaguluhan ang pinsala sa surface-active substance (surfactant) o pulmonary surfactant. Ang pulmonary surfactant ay ginawa ng type 2 alveolocytes at isang mahalagang bahagi ng alveolar film coating at nagbibigay ng stabilization ng mga lamad ng baga, na pumipigil sa kumpletong pagbagsak ng mga baga sa panahon ng pagbuga. Sa nakakalason na pulmonary edema, ang nilalaman ng surfactant sa alveoli ay bumababa, at sa edematous fluid ay tumataas ito, na pinadali ng pagkasira ng mga selula ng producer, acidosis at hypoxia. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa pag-igting sa ibabaw ng edematous exudate at ang paglikha ng isang karagdagang balakid sa panlabas na paghinga.

Ang nakakainis at nakakapinsalang epekto ng mga nakaka-suffocating na ahente sa tissue ng baga, pati na rin ang mabilis na paglabas ng mga catecholamines sa stress, ay kinabibilangan ng mga sistema ng dugo na responsable sa pagprotekta sa katawan sa kaso ng pinsala: coagulation, anticoagulation, at kinin, sa proseso ng pathological. Bilang resulta ng pag-activate ng kinin system, ang isang makabuluhang halaga ng biologically active substances, kinins, ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng pagtaas sa permeability ng capillary membranes.

Ang papel ng nervous system sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga. Ipinakita na ang direktang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa mga receptor ng respiratory tract at lung parenchyma, sa chemoreceptors ng pulmonary circulation ay maaaring maging sanhi ng paglabag sa permeability ng alveolar-capillary membrane; sa lahat ng mga pormasyon na ito ay may mga istruktura na naglalaman ng mga SH-group, na kung saan ay ang object ng pagkakalantad sa suffocating substance. Ang resulta ng naturang epekto ay magiging isang paglabag sa functional state ng mga receptor, na humahantong sa paglitaw ng mga pathological impulses at kapansanan sa pagkamatagusin ng neuro-reflex pathway. Ang arko ng naturang reflex ay kinakatawan ng mga fibers ng vagus nerve (afferent path) at sympathetic fibers (efferent path), ang gitnang bahagi ay dumadaan sa stem ng utak sa ibaba ng quadrigemina.

2. Ang pulmonary hypertension sa pulmonary edema ay nangyayari dahil sa pagtaas ng nilalaman ng vasoactive hormones sa dugo at pagbuo ng hypoxia.

Hypoxia at regulasyon ng mga antas ng vasoactive substance - norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, kinins, angiotensin I, prostaglandin E 1. E 2 . F 2 - magkakaugnay. Ang tissue ng baga na may kaugnayan sa mga biologically active substance ay gumaganap ng mga metabolic function na katulad ng mga likas sa mga tisyu ng atay at pali. Ang kakayahan ng microsomal lung enzymes na i-inactivate o i-activate ang mga vasoactive hormones ay napakataas. Ang mga vasoactive substance ay direktang makakaapekto sa makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo at bronchi at, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, pinapataas ang tono ng mga sisidlan ng maliit na bilog, na nagiging sanhi ng pulmonary hypertension. Samakatuwid, malinaw na ang tono ng mga sisidlan ng maliit na bilog ay nakasalalay sa intensity ng metabolismo ng mga biologically active substance na ito, na nangyayari sa mga endothelial cells ng pulmonary capillaries.

Kapag nalason sa mga ahente ng suffocating, ang integridad ng mga endothelial cells ng pulmonary capillaries ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang metabolismo ng mga biologically active compound ay nagambala at ang nilalaman ng mga vasoactive substance ay nagdaragdag: norepinephrine, serotonin at bradykinin.

Ang isa sa mga sentral na lugar sa paglitaw ng pulmonary edema ay itinalaga sa mineralocorticoid aldosterone. Ang tumaas na nilalaman ng aldosteron ay humahantong sa sodium readsorption sa renal tubules, at ang huli ay nagpapanatili ng tubig, na humahantong sa pagnipis ng dugo - "edema ng dugo", na kasunod na nagiging sanhi ng pulmonary edema.

Mahalaga ang instrumentasyon tumaas na nilalaman antidiuretic hormone humahantong sa oliguria at kahit minsan sa anuria. Nakakatulong ito sa pagtaas ng daloy ng likido sa mga baga. Naniniwala si A.V. Tonkikh (1968) na ang matagal na paghihiwalay ng vasopressin ay nagdudulot ng pagbabago sa sirkulasyon ng baga, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga at ang kanilang edema.

Walang alinlangan, ang reaksyon ng hypothalamic-pituitary-adrenal system ay mahalaga sa pathogenesis ng suffocating agent, dahil maraming mga bahagi ng enerhiya at plastic metabolism ang nauugnay dito, ngunit hindi malamang na ang pagtaas ng pagpapalabas ng aldosterone at antidiuretic hormone ay gumaganap ng isang pangunahing. papel sa mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema, dahil ang pagnipis ng dugo sa bukas na panahon ng sugat ay mahina na ipinahayag o hindi naitala sa lahat.

Ang paglitaw ng neurogenic edema ay nauugnay sa isang napakalaking paglabas ng sympathomimetics mula sa mga sentro ng hypothalamic. Ang isa sa mga pangunahing epekto ng sympathetic surge na ito ay ang epekto sa venous constriction, na humahantong sa pagtaas ng intravascular pressure. Neurogenic paraan ay maaaring inaapi at lymph daloy, na kung saan ay humahantong din sa Alta-presyon sa pulmonary sirkulasyon.

3. Ang papel na ginagampanan ng sirkulasyon ng lymph. Ang paglabag sa transportasyon ng likido at mga protina sa pamamagitan ng lymphatic system at interstitial tissue sa pangkalahatang sirkulasyon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng edema.

Sa isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina sa dugo (sa ibaba 35 g / l), ang daloy ng lymph ay makabuluhang tumataas at bumibilis. Gayunpaman, sa kabila nito, dahil sa labis na masinsinang pagsasala ng likido mula sa mga sisidlan, wala itong oras na maihatid sa pamamagitan ng lymphatic system patungo sa pangkalahatang daluyan ng dugo dahil sa labis na karga ng mga kakayahan sa transportasyon ng mga lymphatic pathway. Mayroong tinatawag na dynamic lymphatic insufficiency.

Etiology ng pulmonary edema

Makilala hydrostatic At membranogenic pulmonary edema, ang pinagmulan nito ay naiiba.

Ang hydrostatic pulmonary edema ay nangyayari sa mga sakit kung saan ang intracapillary hydrostatic na presyon ng dugo ay tumataas sa 7-10 mm Hg. Art. na humahantong sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitium sa isang halaga na lumalampas sa posibilidad ng pag-alis nito sa pamamagitan ng mga lymphatic pathway.

Ang Membranogenic pulmonary edema ay bubuo sa mga kaso ng isang pangunahing pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng mga baga, na maaaring mangyari sa iba't ibang mga sindrom.

Pathophysiology ng pulmonary edema

Mekanismo ng pag-unlad

Ang isang mahalagang mekanismo ng decongestant na proteksyon ng mga baga ay ang resorption ng likido mula sa alveoli. dahil pangunahin sa aktibong transportasyon ng mga sodium ions mula sa alveolar space na may tubig kasama ang osmotic gradient. Ang transportasyon ng sodium ion ay kinokontrol ng mga apical sodium channel, basolateral Na-K-ATPase, at posibleng mga channel ng chloride. Ang Na-K-ATP-ase ay naisalokal sa alveolar epithelium. Ang mga resulta ng pananaliksik ay nagpapahiwatig ng aktibong papel nito sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang mga mekanismo ng alveolar fluid resorption ay nabalisa sa panahon ng pagbuo ng edema.

Karaniwan, sa isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 10-20 ml ng likido bawat oras ay sinasala sa interstitial space ng mga baga. Ang likidong ito ay hindi pumapasok sa alveoli dahil sa air-blood barrier. Ang buong ultrafiltrate ay excreted sa pamamagitan ng lymphatic system. Ang dami ng na-filter na likido ay nakasalalay, ayon sa batas ng Frank-Sterling, sa mga salik: hydrostatic na presyon ng dugo sa mga pulmonary capillaries (RHC) at sa interstitial fluid (RGI), colloid-osmotic (oncotic) na presyon ng dugo (RKB) at interstitial fluid (RKI), permeability ng alveolar-capillary membrane:

Vf \u003d Kf ((Rgk - Rgi) - sigma (Rkk - Rki)) ,

Vf - rate ng pagsasala; Kf - koepisyent ng pagsasala, na sumasalamin sa pagkamatagusin ng lamad; sigma - reflection coefficient ng alveolar-capillary membrane; (RGK - RGI) - ang pagkakaiba sa hydrostatic pressures sa loob ng capillary at sa interstitium; (RKK - RKI) - ang pagkakaiba sa colloid osmotic pressure sa loob ng capillary at sa interstitium.

Ang normal na RGC ay 10 mm Hg. Art. at RKK 25 mm Hg. Art. samakatuwid, walang pagsasala sa alveoli.

Ang pagkamatagusin ng capillary membrane sa mga protina ng plasma ay isang mahalagang kadahilanan para sa pagpapalitan ng likido. Kung ang lamad ay nagiging mas permeable, ang mga protina ng plasma ay may mas kaunting epekto sa pagsasala ng likido dahil ang pagkakaiba sa konsentrasyon ay nabawasan. Ang reflection coefficient (sigma) ay tumatagal ng mga halaga mula 0 hanggang 1.

Ang Pgc ay hindi dapat malito sa pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), na higit na naaayon sa kaliwang atrial pressure. Para sa daloy ng dugo, ang RGC ay dapat na mas mataas kaysa sa DZLK, bagaman karaniwang ang gradient sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay maliit - hanggang sa 1-2 mm Hg. Art. Ang kahulugan ng RGC, na karaniwang tinatayang katumbas ng 8 mm Hg. Art. puno ng ilang mga paghihirap.

Sa congestive heart failure, ang presyon sa kaliwang atrium ay tumataas bilang resulta ng pagbaba ng myocardial contractility. Nakakatulong ito sa pagtaas ng RGC. Kung ang halaga nito ay malaki, ang likido ay mabilis na pumapasok sa interstitium at nangyayari ang pulmonary edema. Ang inilarawang mekanismo ng pulmonary edema ay madalas na tinutukoy bilang "cardiogenic". Kasabay nito, tumataas din ang DZLK. Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa pagtaas ng pulmonary venous resistance, habang ang RGC ay maaari ding tumaas, habang bumababa ang LDLR. Kaya, sa ilalim ng ilang mga kondisyon, ang hydrostatic edema ay maaaring umunlad kahit na laban sa background ng normal o nabawasan na DZLK. Gayundin, sa ilang mga pathological na kondisyon tulad ng sepsis at ARDS. ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ay maaaring humantong sa pulmonary edema. kahit na sa mga pagkakataong nananatiling normal o nabawasan ang DZLK.

Ang isang katamtamang pagtaas sa Vf ay hindi palaging sinamahan ng pulmonary edema, dahil may mga mekanismo ng pagtatanggol sa mga baga. Una sa lahat, ang mga naturang mekanismo ay kinabibilangan ng pagtaas sa rate ng daloy ng lymph.

Mga sanhi

Ang likidong pumapasok sa interstitium ng mga baga ay inaalis ng lymphatic system. Ang pagtaas sa rate ng pagpasok ng likido sa interstitium ay binabayaran ng isang pagtaas sa rate ng daloy ng lymph dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa paglaban ng mga lymphatic vessel at isang bahagyang pagtaas sa presyon ng tissue. Gayunpaman, kung ang likido ay pumapasok sa interstitium nang mas mabilis kaysa sa maaari itong alisin sa pamamagitan ng lymphatic drainage, bubuo ang edema. Ang dysfunction ng lymphatic system ng mga baga ay humahantong din sa isang pagbagal sa paglisan ng edematous fluid at nag-aambag sa pagbuo ng edema. Ang sitwasyong ito ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pagputol ng baga na may maraming pag-alis ng mga lymph node. na may malawak na pulmonary lymphangioma, pagkatapos ng paglipat ng baga.

Anumang kadahilanan na humahantong sa pagbaba sa rate ng daloy ng lymph. pinatataas ang posibilidad ng pagbuo ng edema. Ang mga lymphatic vessel ng baga ay umaagos sa mga ugat sa leeg, na siya namang umaagos sa superior vena cava. Kaya, mas mataas ang antas ng central venous pressure, mas malaki ang resistensya na kailangang pagtagumpayan ng lymph kapag ito ay umaagos sa sistema ng ugat. Samakatuwid, ang rate ng daloy ng lymph sa normal na kondisyon direkta ay depende sa halaga ng central venous pressure. Ang pagtaas nito ay maaaring makabuluhang bawasan ang rate ng daloy ng lymph, na nag-aambag sa pag-unlad ng edema. Ang katotohanang ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal, dahil maraming mga therapeutic na hakbang sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, tulad ng tuluy-tuloy na positibong presyur na bentilasyon, fluid therapy, at ang paggamit ng mga vasoactive na gamot, ay humahantong sa pagtaas ng central venous pressure at, sa gayon, nagpapataas ng tendensya na bumuo ng pulmonary edema. Ang pagtukoy sa pinakamainam na taktika ng infusion therapy, parehong quantitative at qualitatively, ay isang mahalagang punto sa paggamot.

Ang endotoxemia ay nakakagambala sa paggana ng lymphatic system. Sa sepsis, pagkalasing ng ibang etiology, kahit na isang bahagyang pagtaas sa CVP ay maaaring humantong sa pag-unlad ng malubhang pulmonary edema.

Bagama't ang tumaas na CVP ay nagpapalala sa akumulasyon ng likido sa pulmonary edema na sanhi ng pagtaas ng presyon ng kaliwang atrial o pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, gayunpaman, ang mga hakbang upang bawasan ang CVP ay nagdudulot ng panganib para sa ng cardio-vascular system mga pasyente sa kritikal na kondisyon. Ang isang alternatibo ay maaaring mga hakbang upang mapabilis ang pag-agos lymph fluid mula sa mga baga, halimbawa, pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct.

Ang mga malawak na resection ng lung parenchyma (pneumonectomy, lalo na sa kanan, bilateral resections) ay nakakatulong sa pagtaas ng pagkakaiba sa pagitan ng RGC at RGI. Ang panganib ng pulmonary edema sa naturang mga pasyente, lalo na sa maaga postoperative period, mataas

Ito ay sumusunod mula sa E. Starling's equation na ang isang pagbaba sa pagkakaiba sa pagitan ng RGC at RGI, na-obserbahan sa isang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina ng dugo, lalo na ang mga albumin. ay makakatulong din sa paglitaw ng pulmonary edema. Ang pulmonary edema ay maaaring umunlad sa panahon ng paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng isang matalim na pagtaas ng dynamic na resistensya ng mga daanan ng hangin (laryngospasm, sagabal ng larynx, trachea, pangunahing bronchi ng isang banyagang katawan, tumor, hindi tiyak na nagpapasiklab na proseso, pagkatapos ng kirurhiko pagpapaliit ng kanilang lumen), kapag ang puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga ay ginugol upang mapagtagumpayan ito, sa parehong oras, ang intrathoracic at intraalveolar pressure ay makabuluhang nabawasan, na humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa hydrostatic pressure gradient, isang pagtaas sa pagpapalabas ng likido mula sa pulmonary mga capillary sa interstitium at pagkatapos ay sa alveoli. Sa ganitong mga kaso, ang kompensasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga baga ay tumatagal ng oras at umaasam na pamamahala, bagaman kung minsan ay kinakailangan na mag-apply ng mekanikal na bentilasyon. Ang isa sa pinakamahirap na itama ay ang pulmonary edema na nauugnay sa isang paglabag sa permeability ng alveolar-capillary membrane, na karaniwan para sa ARDS.

Ang ganitong uri ng pulmonary edema ay nangyayari sa ilang mga kaso ng intracranial pathology. Ang pathogenesis nito ay hindi lubos na malinaw. Marahil ito ay pinadali ng isang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. malawakang pagpapalabas ng mga catecholamines. lalo na ang norepinephrine. Ang mga vasoactive hormone ay maaaring magdulot ng panandalian, ngunit makabuluhang pagtaas ng presyon sa mga capillary ng baga. Kung ang naturang pressure jump ay sapat na mahaba o makabuluhan, ang likido ay lumalabas mula sa mga pulmonary capillaries, sa kabila ng pagkilos ng mga anti-edematous na kadahilanan. Sa ganitong uri ng pulmonary edema, ang hypoxemia ay dapat na alisin sa lalong madaling panahon, kaya ang mga indikasyon para sa paggamit ng mekanikal na bentilasyon sa kasong ito ay mas malawak. Ang pulmonary edema ay maaari ding mangyari sa pagkalason sa droga. Ang sanhi ay maaaring neurogenic na mga kadahilanan at embolization ng sirkulasyon ng baga.

Ang mga kahihinatnan ng pangyayari

Ang isang bahagyang labis na akumulasyon ng likido sa pulmonary interstitium ay mahusay na disimulado ng katawan, gayunpaman, na may isang makabuluhang pagtaas sa dami ng likido, ang palitan ng gas sa mga baga ay nabalisa. Sa mga unang yugto, ang akumulasyon ng labis na likido sa pulmonary interstitium ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng mga baga, at sila ay nagiging mas matibay. Ang pag-aaral ng pag-andar ng baga sa yugtong ito ay nagpapakita ng pagkakaroon ng mga paghihigpit na karamdaman. Ang dyspnea ay isang maagang senyales ng tumaas na likido sa mga baga at lalo na karaniwan sa mga pasyente na may nabawasan na pagsunod sa baga. Ang akumulasyon ng likido sa interstitium ng mga baga ay binabawasan ang kanilang pagsunod (pagsunod), sa gayon ay nadaragdagan ang gawain ng paghinga. Upang mabawasan ang nababanat na pagtutol sa paghinga, ang pasyente ay humihinga nang mababaw.

Ang pangunahing sanhi ng hypoxemia sa pulmonary edema ay isang pagbawas sa rate ng oxygen diffusion sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (nagtataas ang diffusion distance), habang ang pagkakaiba ng alveolar-arterial oxygen ay tumataas. Pinahuhusay ang hypoxemia na may pulmonary edema bilang isang paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. Ang alveoli na puno ng likido ay hindi maaaring lumahok sa palitan ng gas, na humahantong sa paglitaw ng mga lugar sa mga baga na may pinababang ratio ng bentilasyon / perfusion. isang pagtaas sa bahagi ng shunted blood. Ang carbon dioxide ay kumakalat nang mas mabilis (mga 20 beses) sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, bilang karagdagan, ang isang paglabag sa ratio ng bentilasyon / perfusion ay may maliit na epekto sa pag-aalis ng carbon dioxide, kaya ang hypercapnia ay sinusunod lamang sa terminal stage ng pulmonary edema at isang indikasyon para sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Mga klinikal na pagpapakita ng cardiogenic pulmonary edema

Ang pulmonary edema sa pag-unlad nito ay dumaan sa dalawang yugto, na may pagtaas ng presyon sa mga ugat ng baga na higit sa 25-30 mm Hg. Art. mayroong extravasation ng likidong bahagi ng dugo, una sa interstitial space (interstitial pulmonary edema) at pagkatapos ay sa alveoli (alveolar pulmonary edema). Sa alveolar OL, ang foaming ay nangyayari: hanggang sa 1-1.5 litro ng foam ay maaaring mabuo mula sa 100 ML ng plasma.

Ang mga pag-atake ng cardiac asthma (interstitial pulmonary edema) ay mas madalas na sinusunod sa panahon ng pagtulog (paroxysmal nocturnal dyspnea). Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, matinding igsi ng paghinga, mahirap paghinga na may matagal na pagbuga ay naririnig sa auscultation, tuyo na nakakalat, at pagkatapos ay wheezing wheezing, ubo, na kung minsan ay nagbibigay ng maling paghuhusga tungkol sa "halo-halong" hika.

Kapag nangyari ang alveolar OL, ang mga pasyente ay nagreklamo ng inspiratory suffocation. isang matalim na kakulangan ng hangin, "catch" ang bibig hangin. Ang mga sintomas na ito ay pinalala kapag nakahiga, na pinipilit ang mga pasyente na umupo o tumayo (sapilitang posisyon - orthopnea). Sa layunin, ang cyanosis ay maaaring matukoy. pamumutla. labis na pawis. paghahalili ng pulso. accent II tone sa ibabaw ng pulmonary artery, protodiastolic gallop ritmo (karagdagang tono sa maagang diastole). Madalas na nabubuo ang compensatory arterial hypertension. Ang auscultatory ay nakarinig ng basa-basa na maliliit at katamtamang bubbling rales, una sa ibabang bahagi, at pagkatapos ay sa buong ibabaw ng baga. Nang maglaon, ang malalaking bulubok na rales ay nangyayari mula sa trachea at malaking bronchi, naririnig sa malayo; masaganang mabula, kung minsan ay may kulay rosas na kulay, plema. Ang paghinga ay nagiging wheezing.

pamumutla balat at hyperhidrosis ay nagpapahiwatig ng peripheral vasoconstriction at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may isang makabuluhang paglabag sa pag-andar ng kaliwang ventricle. Ang mga pagbabago sa central nervous system ay maaaring nasa likas na katangian ng matinding pagkabalisa at pagkabalisa o pagkalito at depresyon ng kamalayan.

Maaaring may mga reklamo ng pananakit ng dibdib sa AMI o dissecting aortic aneurysm na may matinding aortic regurgitation. Ang mga tagapagpahiwatig ng BP ay maaaring magpakita bilang hypertension (dahil sa hyperactivation ng sympathetic-adrenal system o pag-unlad ng OL laban sa background ng hypertensive crisis) at hypotension (dahil sa matinding left ventricular failure at posibleng cardiogenic shock).

Kapag nag-diagnose ng cardiac hika, ang edad ng pasyente, ang data ng kasaysayan (pagkakaroon ng sakit sa puso, talamak na pagkabigo sa sirkulasyon) ay isinasaalang-alang. Mahalagang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, nito posibleng dahilan at ang kalubhaan ay maaaring makuha sa pamamagitan ng naka-target na pagkuha ng kasaysayan at pagsusuri.

Ang cardiac asthma kung minsan ay kailangang maiba mula sa igsi ng paghinga na may thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery at mas madalas mula sa atake ng bronchial asthma.

Radiography. Kerley lines sa congestive heart failure na may interstitial pulmonary edema, sintomas ng "butterfly wings" o diffuse focal-confluent na pagbabago sa alveolar edema.

Pulse oximetry: may pagbaba arterial saturation hemoglobin na may oxygen sa ibaba 90%.

Maikling paglalarawan ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pulmonary edema

Suporta sa paghinga (oxygen therapy. PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, IVL)

1) Pagbawas ng hypoxia - ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng AL

2) Isang pagtaas sa intra-alveolar pressure - pinipigilan ang extravasation ng fluid mula sa alveolar capillaries, na nililimitahan ang venous return (preload).

Ito ay ipinapakita sa anumang OL. Ang paglanghap ng humidified oxygen o oxygen na may mga singaw ng alkohol 2-6 l/min.

2. Nitrates (nitroglycerin, isosorbide dinitrate) Binabawasan ng nitrates ang venous congestion sa baga nang hindi tumataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen. Sa mababang dosis, nagdudulot lamang sila ng venodilation, ngunit sa pagtaas ng dosis, pinalalawak nila ang mga arterya, kabilang ang mga coronary. Sa sapat na napiling mga dosis, nagiging sanhi sila ng proporsyonal na vasodilation ng venous at arterial bed, na binabawasan ang parehong preload at afterload sa kaliwang ventricle, nang walang lumalalang tissue perfusion.

Mga ruta ng pangangasiwa: spray o tablet, 1 dosis muli pagkatapos ng 3-5 minuto; IV bolus 12.5-25 mcg, pagkatapos ay pagbubuhos sa pagtaas ng dosis hanggang sa makuha ang epekto. Mga pahiwatig: pulmonary edema, pulmonary edema sa background ng talamak na myocardial infarction, talamak na myocardial infarction. Contraindications: talamak na myocardial infarction ng kanang ventricle, kamag-anak - HCM, aortic at mitral stenosis. hypotension (SBP< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 beats bawat minuto. Tandaan: Presyon ng arterya(BP) bawasan ang hindi hihigit sa 10 mm Hg. Art. sa mga pasyente na may baseline na normal na presyon ng dugo at hindi hihigit sa 30% sa mga pasyente na may arterial hypertension.

3. Diuretics (furosemide). Ang Furosemide ay may dalawang yugto ng pagkilos: ang una - venodilation, bubuo nang matagal bago ang pag-unlad ng pangalawang yugto - diuretikong aksyon, na humahantong sa isang pagbawas sa preload at pagbaba sa PAWP.

4. Narcotic analgesics(morphine). Pinapaginhawa nito ang psychotic stress, sa gayon binabawasan ang hypercatocholaminemia at hindi produktibong dyspnea, at nagiging sanhi din ng katamtamang venodilation, na nagreresulta sa pagbaba ng preload, isang pagbawas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, at, nang naaayon, ang "presyo ng paghinga" ay bumababa.

5. Mga inhibitor ng ACE(enalaprilat (Enap R), capoten)). Ang mga ito ay mga vasodilator ng resistive vessel (arterioles), binabawasan ang afterload sa kaliwang ventricle. Ang pagbabawas ng antas ng angiotensin II ay binabawasan ang pagtatago ng aldosteron ng adrenal cortex, na binabawasan ang reabsorption, sa gayon binabawasan ang BCC.

6. Mga gamot na inotropiko (dopamine). Depende sa dosis, mayroon itong mga sumusunod na epekto: 1-5 mcg / kg / min - dosis ng bato, tumaas na diuresis, 5-10 mcg / kg / min - beta-mimetic effect, tumaas na cardiac output, 10-20 mcg / kg / min - alpha mimetic effect, pressor effect.

Mga taktika ng paggamot ng cardiogenic pulmonary edema

• Paggamot ng pulmonary edema dapat laging ginagawa laban sa background ng paglanghap ng humidified oxygen 2-6 l / min.
• Sa pagkakaroon ng bronchial obstruction, ang mga beta-agonist ay nilalanghap (salbutamol. Berotek), ang pagpapakilala ng aminophylline ay mapanganib dahil sa proarrhythmic action nito.

1. Paggamot ng pulmonary edema sa mga pasyente na may hemodynamically makabuluhang tachyarrhythmia.

Ang isang hemodynamically makabuluhang tachyarrhythmia ay tulad ng isang tachyarrhythmia laban sa background kung saan ang hemodynamic instability ay bubuo. syncope, isang atake ng cardiac asthma o pulmonary edema, angina attack.

Ang kundisyong ito ay isang direktang indikasyon para sa agarang intensive care.

Kung ang pasyente ay may kamalayan, ang premedication na may diazepam (Relanium) 10-30 mg o 0.15-0.25 mg / kg ng timbang ng katawan sa intravenously ay isinasagawa nang dahan-dahan, posible na gumamit ng narcotic analgesics.

Ang paunang enerhiya ng electrical discharge ng defibrillator. sa pag-aalis ng mga arrhythmias na hindi nauugnay sa circulatory arrest

Sa ngayon, ang problema ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi sapat na sakop, samakatuwid, maraming mga isyu ng diagnosis at paggamot nito ay hindi gaanong alam ng isang malawak na hanay ng mga doktor. Maraming mga doktor na may iba't ibang profile, lalo na ang mga nagtatrabaho sa mga multidisciplinary na ospital, ay madalas na nakikitungo sa kumplikadong sintomas ng acute respiratory failure.

Ang kumplikadong klinikal na sitwasyon ay nagdudulot ng malubhang panganib sa buhay ng pasyente. Ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari sa maikling panahon mula sa sandali ng paglitaw, ito ay direktang nakasalalay sa kawastuhan at pagiging maagap ng pangangalagang medikal na ibinigay ng isang doktor. Kabilang sa maraming mga sanhi ng acute respiratory failure (atelectasis at pagbagsak ng baga, napakalaking pleural effusion at pneumonia na kinasasangkutan ng malalaking lugar ng lung parenchyma, status asthmaticus, pulmonary embolism, atbp.), Ang mga doktor ay kadalasang nakakakita ng pulmonary edema - isang pathological na proseso sa na kung saan ang interstitial tissue ng baga, at mamaya sa alveoli mismo, ang likido ay naiipon nang labis.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala, at kaugnay nito, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane (sa panitikan, nakakalason pulmonary edema tinutukoy ng mga terminong "shock lung", "non-coronary pulmonary edema", "adult respiratory distress syndrome o ARDS".

Ang mga pangunahing kondisyon na humahantong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay:

1) paglanghap ng mga nakakalason na gas at fumes (nitric oxide, ozone, phosgene, cadmium oxide, ammonia, chlorine, fluoride, hydrogen chloride, atbp.);

2) endotoxicosis (sepsis, peritonitis, pancreatitis, atbp.);

3) mga nakakahawang sakit (leptospirosis, meningococcemia, pneumonia.);

4) malubhang reaksiyong alerhiya;

5) pagkalason sa heroin.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na intensity ng clinical manifestations, isang malubhang kurso at isang malubhang pagbabala.

Ang mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema sa panahon ng labanan ay maaaring maging lubhang magkakaibang. Kadalasan ito ay nangyayari sa panahon ng pagkasira ng mga industriya ng kemikal. Maaari rin itong bumuo kapag nakalanghap ng mga nakakalason na usok. mga teknikal na likido na may matinding pagkalason na may iba't ibang kemikal.

Ang diagnosis ng toxic pulmonary edema ay dapat na batay sa isang paghahambing ng data ng anamnesis sa mga resulta ng isang komprehensibong layunin ng medikal na pagsusuri. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang itatag kung ang pasyente ay nagkaroon ng contact sa 0V o sa iba pang mga ahente ng kemikal at masuri paunang pagpapakita pagkatalo.

Ang klinika para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay maaaring nahahati sa 4 na yugto o panahon:

1). Ang paunang yugto ng reflex.

2). Yugto ng mga nakatagong phenomena.

3). Ang yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema.

4). Yugto ng mga kinalabasan at komplikasyon (reverse development).

1). Ito ay kilala na pagkatapos ng pagkakalantad sa 0V asphyxiation o iba pang mga nakakainis na gas, isang bahagyang pag-ubo, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, mabilis na mababaw na paghinga na may natatanging pagbagal ng pulso. Sa mataas na konsentrasyon, lumilitaw ang suffocation at cyanosis dahil sa reflex laryngo- at bronchospasm. Ang intensity ng mga sintomas na ito ay maaaring mag-iba depende sa konsentrasyon ng 0V at ang estado ng organismo. Halos mahirap matukoy nang maaga kung ang pagkalason ay limitado sa direktang pagkakalantad na reaksyon o kung ang pulmonary edema ay bubuo sa hinaharap. Kaya't ang pangangailangan ay lumitaw para sa agarang paglikas ng mga apektado ng mga nakakainis na gas sa emergency room o ospital, kahit na sa mga kaso kung saan ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay tila hindi nakakapinsala.

2). Pagkatapos ng 30-60 minuto, nawawala ang hindi kasiya-siyang sensasyon ng paunang panahon at ang tinatawag na nakatagong panahon, o panahon ng haka-haka na kagalingan. Kung mas maikli ito, mas malala ang klinikal na kurso ng sakit ay karaniwang. Ang tagal ng yugtong ito ay nasa average na 4 na oras, ngunit maaaring mag-iba mula 1-2 hanggang 12-24 na oras. gutom sa oxygen: katamtamang emphysema, igsi ng paghinga, sianosis ng mga paa't kamay, lability ng pulso. Nakakalason na sangkap, ang pagkakaroon ng tropismo para sa mga lipid (nitric oxides, ozone, phosgene, cadmium oxide, monochloromethane, atbp.) ay idineposito pangunahin sa alveoli, natutunaw sa surfactant at nagkakalat sa pamamagitan ng manipis na mga alveolar cells (pneumocytes) sa endothelium ng pulmonary capillaries, naninira sa kanila. Ang pader ng capillary ay tumutugon sa pinsala sa kemikal na may mas mataas na pagkamatagusin sa paglabas ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium, na humahantong sa isang makabuluhang (ilang beses) na pampalapot ng alveolar-capillary membrane. Bilang resulta, ang "diffuse path" ng oxygen at carbon dioxide ay tumataas nang malaki (stage interstitial pulmonary edema)

3). Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang pagluwang ng mga pulmonary vessel ay tumataas, ang mga lymph drainage disorder sa pamamagitan ng septal at prevascular lymphatic slits, ang edematous fluid ay nagsisimulang tumagos sa alveoli (alveolar stage ng nakakalason na edema). Ang nagreresultang edematous foam ay pumupuno at bumabara sa bronchioles at bronchi, na lalong nagpapahina sa paggana ng baga. Tinutukoy nito ang klinika ng matinding respiratory failure hanggang sa simula ng kamatayan (ang mga baga ay inilibing sa edematous fluid).

Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema ay pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, kahinaan, paninikip at bigat sa dibdib, bahagyang igsi ng paghinga, tuyong ubo (ubo), pagtaas ng paghinga at rate ng puso. Sa bahagi ng mga baga: pagtanggal ng mga hangganan, ang tunog ng pagtambulin ay nakakakuha ng tympanic tinge, natukoy ng X-ray na bigat at emphysema ng mga baga. Sa auscultation - humina ang paghinga, at sa mas mababang lobes - maliit na bulubok na basa-basa na rales o crepitus. Mula sa gilid ng puso: katamtamang tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan sa kanan, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery - mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Mayroong bahagyang cyanosis ng mga labi, phalanges ng kuko, ilong.

Sa yugto ng clinically pronounced pulmonary edema, dalawang magkakaibang anyo ang maaaring maobserbahan:

Asul na anyo ng hypoxia;

Gray na anyo ng hypoxia.

Sa edema na nangyayari sa "asul" na hypoxemia, ang mga pangunahing sintomas ay: binibigkas na cyanosis, igsi ng paghinga, sa mga malubhang kaso - maingay, "bubbling" na paghinga, ubo na may masaganang discharge ng foamy sputum, kung minsan ay pinkish o canary-dilaw na kulay. Sa percussion, ang blunted tympanitis ay tinutukoy sa ibabang posterior section ng baga, isang boxed shade ng percussion sound sa anterior at lateral sections. dibdib, paghihigpit ng kadaliang mapakilos ng gilid ng baga. Sa auscultation - isang malaking bilang ng mga maliliit na bubbling sonorous moist rales. Ang pulso ay kadalasang bumibilis, ngunit ang pagpuno at pag-igting nito ay nananatiling kasiya-siya. BP - normal o bahagyang mas mataas, muffled na mga tunog ng puso. Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa 38 0 - 39 0 C. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng binibigkas na neutrophilic leukocytosis na may lymphopenia at eosinopenia, at sa mas malubhang mga kaso - pamumuo ng dugo, pagtaas ng clotting at lagkit.

Ang nakakalason na pulmonary edema, na nagpapatuloy bilang isang "grey" na hypoxemia, ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maputlang kulay-abo na kulay ng balat at mauhog na lamad; maliit, madalas, minsan may sinulid na pulso, nabawasan ang presyon ng dugo, kalubhaan ng mga pagbabago sa baga, mababang carbon dioxide sa dugo (hypocapnia); ang respiratory center ay nalulumbay.

Karaniwan, ang edema ay umabot sa buong pag-unlad sa pagtatapos ng unang araw. Ang binibigkas na mga palatandaan nito ay pinananatiling medyo matatag sa loob ng halos isang araw. Ang panahong ito ay ang pinaka-mapanganib, ito ay bumabagsak ng isang mas malaking bilang ng mga pagkamatay. Simula sa ikatlong araw, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti nang husto, ang proseso ay pumapasok sa huling yugto - panahon ng baligtad na pag-unlad.

4). Ang simula ng pagbawi ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa igsi ng paghinga, sianosis, ang bilang at pagkalat ng mga basa-basa na rales, normalisasyon ng temperatura ng katawan, pagpapabuti ng kagalingan, at ang hitsura ng gana. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapahiwatig din ng pagbabalik ng edema - ang mga malalaking flaky shadow ay hindi nakikita. Sa peripheral na dugo, ang leukocytosis ay nawawala, ang bilang ng mga neutrophil ay bumababa na may sabay-sabay na pagtaas sa normal na bilang ng mga lymphocytes, at ang normal na antas ay unti-unting naibalik. komposisyon ng gas dugo.

Ang mga palatandaan ng pinalawak na nakakalason na pulmonary edema ay medyo katangian at madaling makilala. Gayunpaman, ang kalubhaan nito ay nag-iiba mula sa minimal na klinikal at radiographic na mga sintomas hanggang sa paghinga na may masaganang frothy sputum.

Mga komplikasyon: madalas - pangalawang nakakahawang pneumonia (sa pagsasagawa, maaari nating ipagpalagay na kung pagkatapos ng 3-4 na araw ng sakit ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti, kung gayon ang pneumonia ay maaaring halos tumpak na masuri); mas madalas - vascular thrombosis at embolism. At mas madalas mayroong mga embolism at pulmonary infarction, kung saan pananakit ng saksak sa tagiliran at puro dugo sa plema. Ang pulmonary infarction ay kadalasang nakamamatay. Ang pag-unlad ng isang abscess sa baga ay hindi ibinukod. Sa mga taong nakaranas ng matinding pinsala, kung minsan ay may mga pangmatagalang kahihinatnan sa anyo ng talamak na brongkitis at emphysema, interstitial pneumonia at pneumosclerosis.

Mga klinikal na anyo ng sugat. Depende sa konsentrasyon ng 0V vapors at SDYAV, pagkakalantad at estado ng katawan, maaaring may banayad, katamtaman at malubhang mga sugat.

Sa pinsala sa baga degree, ang paunang yugto ay mahina na ipinahayag, ang nakatagong panahon ay mas mahaba. Pagkatapos nito, ang mga phenomena ng pulmonary edema ay karaniwang hindi napansin, at ang mga pagbabago lamang sa uri ng tracheobronchitis ay nabanggit. Mayroong bahagyang igsi ng paghinga, panghihina, pagkahilo, paninikip ng dibdib, palpitations, bahagyang ubo. Sa layunin, ang isang runny nose, hyperemia ng pharynx, mahirap na paghinga at solong dry rales ay nabanggit. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay pumasa sa loob ng 3-5 araw.

Sa isang katamtamang sugat, pagkatapos ng nakatagong yugto, ang pulmonary edema ay bubuo, ngunit hindi nito nakukuha ang lahat ng mga lobe o mas katamtamang ipinahayag. Ang igsi ng paghinga at cyanosis ay katamtaman. Bahagyang pamumuo ng dugo. Sa ikalawang araw ay nagsisimula ang resorption at pagpapabuti. Ngunit dapat tandaan na sa mga kasong ito, posible ang mga komplikasyon, pangunahin ang bronchopneumonia, at kung ang regimen o paggamot ay nilabag, ang klinika ay maaaring lumala na may mapanganib na mga kahihinatnan.

Ang klinikal na larawan ng isang malubhang sugat ay inilarawan sa itaas. Bilang karagdagan, maaaring magkaroon ng pinsala sa napakalubhang antas kapag nalantad sa napakataas na konsentrasyon o matagal na pagkakalantad. Sa mga kasong ito, sa paunang yugto, ang nakakainis na epekto ng mga singaw ay binibigkas, walang nakatagong panahon, at ang kamatayan ay nangyayari sa mga unang oras pagkatapos ng pagkatalo. Bukod dito, ang pulmonary edema ay hindi masyadong binibigkas, at sa ilang mga kaso ay wala pa ring oras upang bumuo, ngunit ang pagkasira at pagkamatay ng epithelium ng pulmonary alveoli ay nangyayari bilang isang resulta ng isang "cauterizing" na aksyon.

Mga diagnostic. May mahalagang papel sa pagsusuri ng nakakalason na edema pagsusuri sa x-ray. Ang mga unang pagbabago sa radiographic ay napansin na 2-3 oras pagkatapos ng sugat, na umaabot sa maximum sa pagtatapos ng una - sa simula ng ikalawang araw. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga baga ay tumutugma sa kalubhaan ng sugat. Ang mga ito ay pinaka-makabuluhan sa taas ng pagkalasing at binubuo sa isang pagbawas sa transparency ng tissue ng baga, ang hitsura ng mga malalaking-focal confluent opacities, kadalasang naitala sa parehong mga baga, at din sa pagkakaroon ng emphysema sa mga supradiaphragmatic na lugar. Sa mga unang yugto at sa abortive form ng edema, ang bilang at laki ng pagdidilim ay mas mababa. Sa hinaharap, habang ang paglutas ng pulmonary edema, ang intensity ng focal blackout ay humihina, bumababa sila sa laki at ganap na nawawala. Ang iba pang mga pagbabago sa x-ray ay sumasailalim din sa reverse development.

Mga pagbabago sa patolohiya sa kamatayan: ang mga baga ay matalas na pinalaki sa dami. Ang kanilang masa ay nadagdagan din at umabot sa 2-2.5 kg sa halip na 500-600 g sa pamantayan. Ang ibabaw ng baga ay may katangian na may batik-batik (marble) na anyo dahil sa paghahalili ng maputlang kulay-rosas na nakausli na mga lugar ng emphysema, madilim na pula na depressed na lugar ng atelectasis at mala-bughaw na mga lugar ng edema.

Sa paghiwa, maraming serous foamy fluid ang inilalabas mula sa baga, lalo na kapag pinindot.

Ang trachea at bronchi ay puno ng edematous fluid, ngunit ang kanilang mucosa ay makinis at makintab, bahagyang hyperemic. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli, na nagiging pink na may azure-eosin.

Ang puso ay katamtamang dilat, na may maitim na namuong dugo sa mga cavity nito. Mga organo ng parenchymal stagnantly full-blooded. Meninges at ang sangkap ng utak ay puno ng dugo, sa ilang mga lugar ay may mga petechial hemorrhages, kung minsan ang vascular thrombosis at paglambot ng foci.

Sa kaso ng pagkamatay sa ibang pagkakataon (3-10 araw), ang mga baga ay kumukuha ng larawan ng confluent bronchopneumonia, sa pleural cavities isang maliit na halaga ng serous-fibrinous fluid. Ang kalamnan ng puso ay malabo. Ang ibang mga organo ay stagnantly plethoric.

Ang mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema.

Ang pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay isang napaka-komplikadong proseso. Ang kadena ng mga ugnayang sanhi-at-bunga ay binubuo ng mga pangunahing link:

Paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa reflex arc (receptors ng vagus nerve ng mga baga, hypothalamus-sympathetic nerves ng mga baga);

Inflammatory-trophic disorder sa tissue ng baga, nadagdagan ang vascular permeability;

Ang akumulasyon ng likido sa mga baga, pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga;

Pagkagutom sa oxygen: ang yugto ng "asul na hypoxia" (na may bayad na sirkulasyon) at "grey hypoxia" (sa kaso ng pagbagsak).

Paggamot ng nakakalason na pulmonary edema.

Ginamit pathogenetic at symptomatic therapy, na naglalayong bawasan ang pulmonary edema, paglaban sa hypoxia at paghinto ng iba pang mga sintomas, pati na rin ang paglaban sa mga komplikasyon.

1. Pagbibigay ng maximum na pahinga at pag-init - ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay bumababa at ang kakayahan ng katawan na tiisin ang gutom sa oxygen ay pinadali. Upang ihinto ang neuro-psychic excitation, nagbibigay sila ng phenazepam o seduxen sa mga tablet.

2. Pathogenetic at symptomatic therapy:

A) mga gamot na nagbabawas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng baga;

B) mga ahente ng pag-aalis ng tubig;

B) cardio - vascular funds;

D) oxygen therapy.

A) Glucocorticoids: intravenous prednisolone sa isang dosis na 30-60 mg o tumulo sa isang dosis na hanggang 150-200 mg. Mga antihistamine(pipolphen, diphenhydramine). Ascorbic acid (5% solusyon 3-5 ml). Calcium chloride o calcium gluconate 10 ml ng isang 10% intravenous solution sa mga unang oras, sa panahon ng pagtaas ng edema.

B) 20-40 mg ng lasix ay iniksyon sa intravenously (2-4 ml ng isang 1% na solusyon). Ang Furosemide (lasix) 2-4 ml ng isang 1% na solusyon ay iniksyon sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng acid-base state, ang antas ng urea at electrolytes sa dugo, 40 mg sa simula pagkatapos ng 1-2 oras, 20 mg pagkatapos ng 4 na oras sa araw;

SA). Sa hitsura ng tachycardia, ischemia, sulfocamphocaine, corglicon o strophanthin, ang aminofillin ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Sa pagbaba ng presyon ng dugo - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng mezaton. Sa mga phenomena ng pamumuo ng dugo - heparin (5000 IU), maaari mong gamitin ang trental.

D) Ang paglanghap ng oxygen-air mixture na may nilalaman na 30-40% oxygen sa loob ng 15-30 minuto ay epektibo, depende sa kondisyon ng pasyente. Kapag bumubula ang edematous fluid, ginagamit ang mga antifoaming surface-active agent (ethyl alcohol).

Sa kaso ng pulmonary edema, pampakalma(phenazepam, seduxen, elenium). Ang pagpapakilala ng adrenaline, na maaaring magpataas ng edema, morphine, na nagpapahina sa respiratory center, ay kontraindikado. Maaaring ipinapayong ipakilala ang isang inhibitor ng proteolytic enzymes, sa partikular na kininogenases, na nagbabawas sa pagpapalabas ng bradykinin, trasylol (kontrykal) 100,000 - 250,000 IU sa isotonic glucose solution. Sa matinding pulmonary edema, upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia, lalo na sa pagtaas ng temperatura ng katawan, ang mga antibiotic ay inireseta.

Sa kulay abong anyo ng hypoxia Ang mga therapeutic measure ay naglalayong alisin mula sa collaptoid state, paggulo ng respiratory center at tiyakin ang airway patency. Ang pagpapakilala ng corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin o cytiton, paglanghap ng carbogen (isang halo ng oxygen at 5-7% carbon dioxide) ay ipinapakita. Upang manipis ang dugo, ang isang isotonic 5% glucose solution ay ibinibigay kasama ang pagdaragdag ng mezaton at bitamina C 300-500 ml sa intravenously. Kung kinakailangan, intubation, pagsipsip ng likido mula sa trachea at bronchi at paglipat ng pasyente sa kinokontrol na paghinga.

Pangunang lunas at tulong sa mga yugto ng paglisan ng medikal.

Una at pre-medikal na pangangalaga. Ang apektadong tao ay inilabas mula sa mga mahigpit na uniporme at kagamitan, na binibigyan ng maximum na kapayapaan (anumang paggalaw ay mahigpit na ipinagbabawal), inilagay sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo, at protektahan ang katawan mula sa paglamig. Ang respiratory tract ay pinalaya mula sa naipon na likido sa pamamagitan ng pagbibigay sa biktima ng angkop na posisyon, ang likido ay tinanggal mula sa oral cavity na may gauze swab. Sa pagkabalisa, takot, lalo na sa pinagsamang mga sugat (pulmonary edema at chemical burns), ang isang analgesic ay ibinibigay mula sa isang indibidwal na first-aid kit. Sa kaso ng reflex respiratory arrest, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginagawa gamit ang "mouth-to-mouth" na paraan. Sa igsi ng paghinga, cyanosis, malubhang tachycardia, ang oxygen ay nilalanghap ng 10-15 minuto gamit ang isang inhaler, mga ahente ng cardiovascular(caffeine, camphor, cordiamine). Ang biktima ay dinadala sa isang stretcher. Ang pangunahing kinakailangan ay ihatid ang biktima sa MCP sa lalong madaling panahon sa ilalim ng mga kondisyon ng isang kalmadong sitwasyon.

Pangunang lunas. Kung maaari, huwag istorbohin o ilipat ang pasyente. Isinasagawa ang inspeksyon, binibilang ang pulso at bilang ng mga paghinga, tinutukoy ang presyon ng dugo. Magtalaga ng kapayapaan, init. Sa mabilis na pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema, ang mabula na likido ay hinihigop mula sa itaas na respiratory tract sa pamamagitan ng isang malambot na goma na catheter. Maglagay ng oxygen inhalation na may mga defoamer, bloodletting (200 - 300 ml). 40 ML ng isang 40% glucose solution, strophanthin o corglicon ay iniksyon sa intravenously; subcutaneously - camphor, caffeine, cordiamine.

Pagkatapos magsagawa ng mga hakbang sa pangunang lunas, ang apektadong tao ay dapat dalhin sa emergency room o ospital sa lalong madaling panahon, kung saan siya ay bibigyan ng kwalipikado at espesyal na therapeutic na tulong.

Kwalipikado at dalubhasang pangangalagang medikal.

Sa omedb (ospital), ang mga pagsisikap ng mga doktor ay dapat na naglalayong alisin ang mga epekto ng hypoxia. Kasabay nito, kinakailangan upang matukoy ang pagkakasunud-sunod sa pagpapatupad ng isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang na nakakaapekto sa mga nangungunang mekanismo ng edema.

Ang paglabag sa daanan ng hangin ay tinanggal sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente ng isang postura kung saan ang kanilang paagusan ay pinadali dahil sa natural na pag-agos ng transudate, bilang karagdagan, ang likido ay sinisipsip mula sa itaas na respiratory tract at ginagamit ang mga ahente ng antifoam. Bilang mga defoamer, ginagamit ang ethyl alcohol (30% na solusyon sa mga pasyenteng walang malay at 70-90% sa mga taong may napanatili na kamalayan) o isang 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan.

Ipagpatuloy ang pagpapakilala ng prednisolone, furosemide, diphenhydramine, ascorbic acid, corglycone, aminophylline at iba pang mga ahente, depende sa kondisyon ng pasyente. Ang mga taong may matinding edema sa loob ng 1-2 araw ay itinuturing na hindi madadala, nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at paggamot.

Sa therapeutic hospital, ang espesyal na pangangalagang medikal ay ibinibigay nang buo hanggang sa paggaling. Matapos itigil ang mga mapanganib na sintomas ng pulmonary edema, pagbabawas ng igsi ng paghinga, pagpapabuti ng aktibidad ng puso at pangkalahatang kondisyon Ang pokus ay sa pagpigil sa mga komplikasyon at magaling na lahat ng function ng katawan. Upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia na may pagtaas sa temperatura ng katawan, inireseta ang antibiotic therapy, pana-panahong supply ng oxygen. Upang maiwasan ang trombosis at embolism - kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo, ayon sa mga indikasyon ng heparin, trental, aspirin (mahinang anticoagulant).

medikal na rehabilitasyon ay upang ibalik ang mga paggana ng mga organo at sistema. Sa malalang kaso ng pagkalason, maaaring kailanganin upang matukoy ang pangkat ng may kapansanan at mga rekomendasyon para sa trabaho.

Ang nakakalason na pulmonary edema (TOL) ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo na may matinding pagkalason sa paglanghap na may mga nakaka-asphyxiating at nakakainis na lason. Nabubuo ang TOL na may pagkalason sa paglanghap: BOV (phosgene, diphosgene), pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng SDYAV, halimbawa, methyl isocyanate, sulfur pentafluoride, CO, atbp. Ang TOL ay madaling nangyayari sa paglanghap ng mga caustic acid at alkalis (nitric acid, ammonia). ) at sinamahan ng paso sa itaas na respiratory tract. Ang mapanganib na patolohiya ng mga baga ay madalas na nangyayari sa mga kondisyong pang-emergency, kaya ang sinumang practitioner ay maaaring makatagpo ng ganoong problema sa kanilang trabaho. malubhang komplikasyon maraming pagkalason sa paglanghap. Ang mga hinaharap na doktor ay dapat na magkaroon ng kamalayan sa mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang klinikal na larawan at paggamot ng TOL sa maraming mga kondisyon ng pathological.

Differential Diagnosis hypoxia.

№ p p	Mga tagapagpahiwatig	asul na anyo	kulay abong anyo
1.	Kulay ng balat at nakikitang mauhog lamad	Cyanosis, asul-lilang kulay	Maputla, asul na kulay abo o abo na kulay abo
2.	Estado ng paghinga	Dyspnea	Biglang kakapusan sa paghinga
3.	Pulse	Ang ritmo ay normal o katamtamang mabilis, kasiya-siyang pagpuno	Parang thread, madalas, mahinang pagpuno
4.	Presyon ng arterya	Normal o bahagyang nakataas	Kapansin-pansing ibinaba
5.	Kamalayan	Nai-save, minsan excitation phenomena	Madalas walang malay, walang pagpukaw
	nilalaman sa arterial at venous blood	Kakulangan ng oxygen na may labis sa dugo (hypercapnia)	Talamak na kakulangan na may pagbaba sa mga antas ng dugo (hypocapnia)

Mga hakbang sa pagsiklab at sa mga yugto ng medikal na paglisan sa kaso ng pinsala sa mga ahente at SDYAV ng asphyxiating action.

Uri ng pangangalagang medikal	Normalisasyon ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos	Normalisasyon ng metabolismo, pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago	Pag-alis ng sirkulasyon ng baga, pagbabawas ng vascular permeability	Pag-aalis ng hypoxia sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga
Pangunang lunas	Paglalagay ng gas mask; paglanghap ng ficilin sa ilalim ng gas mask	Silungan mula sa lamig, mainit-init na may medikal na kapa at sa iba pang mga paraan	Paglisan sa isang stretcher ng lahat ng apektado na may nakataas na dulo ng ulo o nasa posisyong nakaupo	Artipisyal na paghinga sa reflex stop paghinga
Pangunang lunas	Paglanghap ng ficilin, maraming paghuhugas ng mata, bibig at ilong ng tubig; promedol 2% i / m; phenazepam 5 mg pasalita	Pag-init	Tourniquets para sa compression ng mga ugat ng mga paa't kamay; paglisan na may nakataas na dulo ng ulo ng stretcher	Pag-alis ng gas mask; paglanghap ng oxygen na may mga singaw ng alkohol; cordiamine 1 ml IM
Pangunang lunas	Barbamil 5% 5 ml IM; 0.5% dikain solusyon 2 patak sa bawat talukap ng mata (ayon sa mga indikasyon)	Diphenhydramine 1% 1 ml IM	Bloodletting 200-300 ml (na may asul na anyo ng hypoxia); lasix 60-120 mg IV; bitamina C 500 mg pasalita	Pagsipsip ng likido mula sa nasopharynx sa tulong ng DP-2 na paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol; strophanthin 0.05% solution 0.5 ml sa glucose solution IV
Kwalipikadong tulong	Morphine 1% 2 ml subcutaneously, anaprilin 0.25% solution 2 ml IM (na may asul na anyo ng hypoxia)	Hydrocortisone 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, penicillin 2.5-5 milyong yunit bawat araw, sulfadimethoxine 1-2 g/araw.	200-400 ml ng 15% mannitol solution IV, 0.5-1 ml ng 5% pentamin solution IV (na may asul na anyo ng hypoxia)	Aspirasyon ng likido mula sa nasopharynx, paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol, 0.5 ml ng 0.05% na solusyon ng strophanthin sa intravenously sa isang glucose solution, paglanghap ng carbogen.
Espesyal na tulong	Kumplikado ng diagnostic, therapeutic at mga aktibidad sa rehabilitasyon isinasagawa kaugnay sa mga apektado gamit ang mga kumplikadong pamamaraan, gamit ang mga espesyal na kagamitan at kagamitan alinsunod sa kalikasan, profile at kalubhaan ng sugat
medikal na rehabilitasyon	Isang kumplikadong medikal at sikolohikal na mga hakbang upang maibalik ang labanan at kapasidad sa pagtatrabaho.

Mga pisikal na katangian ng SDYAV, mga tampok ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema (TOL).

Pangalan	Mga katangiang pisikal	Mga ruta ng pagpasok ng lason	Mga industriya kung saan maaaring magkaroon ng kontak sa lason	LC100	Tampok ng klinika ng PPE.
Isocyanates (methyl isocyanate)	Liquid b / tsv. Sa masangsang na amoy Tbp=45°C	Paglanghap ++++ H/c ++	Mga pintura, barnis, pamatay-insekto, plastik	Maaaring magdulot ng agarang kamatayan gaya ng HCN	Nakakainis na epekto sa mata, itaas. hininga. paraan. Nakatagong panahon hanggang 2 araw, nabawasan ang katawan t. Mayroon lamang isang insulating gas mask sa apuyan.
Sulfur pentafluoride	Liquid b / kulay	Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinal tract -	By-product ng sulfur production	2.1 mg/l	Ang pagbuo ng TOL ayon sa uri ng pagkalason ng phosgene, ngunit may mas malinaw na epekto ng cauterizing sa tissue ng baga. Pinoprotektahan ang filtering gas mask
Chloropicrin	B / kulay na likido na may masangsang na amoy. t bale = 113°C	Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++	Pang-edukasyon na AE	2 g/m 3 10 minuto	Talamak na pangangati ng mata, pagsusuka, pinaikling latency, pagbuo ng methemoglobin, kahinaan ng cardiovascular system. Pinoprotektahan ang filtering gas mask.
Phosphorus trichloride	B / kulay na likido na may malakas na amoy.	Inhalats. +++ B/C++ Eyes++	Resibo	3.5 mg/l	Irritation ng balat, mata, pinaikling latent period na may TOL. Pambihirang insulated. maskara. Ang proteksyon sa balat ay kinakailangan.