Ang pagbagal ng mga paggalaw ng paghinga. Mga paggalaw ng paghinga

Dyspnea. Ang igsi ng paghinga (dyspnea) ay kahirapan sa paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala sa ritmo at lakas ng mga paggalaw ng paghinga. Ito ay kadalasang sinasamahan masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mekanismo ng paglitaw ng igsi ng paghinga ay isang pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, sanhi ng: 1) reflexively, pangunahin mula sa mga pulmonary branch ng vagus nerve o mula sa carotid zones; 2) ang impluwensya ng dugo dahil sa isang paglabag sa komposisyon ng gas nito, pH o ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto sa loob nito; 3) metabolic disorder sa respiratory center dahil sa pinsala nito o compression ng mga vessel na nagpapakain dito. Ang igsi ng paghinga ay maaaring maging isang proteksiyon na physiological adaptation, sa tulong kung saan ang kakulangan ng oxygen ay nabayaran at ang labis na carbon dioxide na naipon sa dugo ay inilabas.

Sa igsi ng paghinga, ang regulasyon ng paghinga ay nagambala, na ipinahayag sa isang pagbabago sa dalas at lalim nito. Sa mga tuntunin ng dalas mayroong bumilis at bumagal paghinga, sa mga tuntunin ng lalim - mababaw at malalim. Ang dyspnea ay inspiratory kapag ang paglanghap ay matagal at mahirap, nagpapalabas ng hininga kapag ang pagbuga ay matagal at mahirap, at magkakahalo kapag ang parehong mga yugto ng paghinga ay mahirap.

Sa kaso ng stenosis ng upper respiratory tract o sa mga eksperimento ng hayop, ang inspiratory dyspnea ay nangyayari kapag ang upper respiratory tract ay artipisyal na pinaliit ng compression o pagbara ng larynx, trachea o bronchi. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mabagal at malalim na paghinga.

Ang paghinga ng paghinga ay nangyayari kapag may spasm o pagbara ng maliit na bronchi, isang pagbawas sa elasticity ng tissue ng baga. Sa eksperimento, maaari itong ma-induce pagkatapos putulin ang mga sanga ng vagus nerves at mga sensitibong proprioceptive pathway na nagmumula sa mga kalamnan sa paghinga. Dahil sa kawalan ng pagsugpo sa sentro sa taas ng inspirasyon, ang isang pagbagal sa pagbuga ay sinusunod.

Ang likas na katangian ng igsi ng paghinga ay nag-iiba depende sa sanhi at mekanismo ng paglitaw nito. Kadalasan, ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mababaw at mabilis na paghinga, mas madalas sa anyo ng malalim at mabagal na paghinga. Ang pangunahing papel sa paglitaw mababaw at mabilis na paghinga nabibilang sa pagpabilis ng pagsugpo ng pagkilos ng inspirasyon, na nangyayari mula sa mga dulo ng mga sanga ng baga ng mga nerbiyos na vagus at iba pang mga receptor ng baga at respiratory apparatus. Ang acceleration ng inspiratory inhibition na ito ay nauugnay sa pagbaba sa kapasidad ng baga at pagtaas ng sensitivity ng peripheral endings ng vagus nerves dahil sa pinsala sa alveoli. Ang mabilis at mababaw na paghinga ay humahantong sa isang medyo malaking pag-aaksaya ng enerhiya at hindi sapat na paggamit ng buong respiratory surface ng baga. Mabagal at malalim (stenotic) na paghinga naobserbahan kapag ang mga daanan ng hangin ay makitid, kapag ang hangin ay pumapasok sa mga daanan ng hangin nang mas mabagal kaysa sa normal. Ang pagbagal sa mga paggalaw ng paghinga ay ang resulta ng katotohanan na ang reflex inhibition ng pagkilos ng paglanghap ay naantala. Ang malaking lalim ng inspirasyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa mabagal na daloy ng hangin sa alveoli, ang kanilang pag-uunat at pangangati ng mga dulo ng mga pulmonary branch ng vagus nerves, na kinakailangan para sa pagkilos ng paglanghap, ay naantala. Ang mabagal at malalim na paghinga ay kapaki-pakinabang para sa katawan hindi lamang dahil sa pagtaas ng bentilasyon ng alveolar, kundi pati na rin dahil mas kaunting enerhiya ang ginugol sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga at ang lakas ng paggalaw ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa maraming sakit. Kaya, ang matagal at matinding paghinga na may mahabang paghinto ay nagpapakilala sa isang malaki hininga ni Kussmaul. Ang sakit sa paghinga na ito ay maaaring mangyari sa uremia, eclampsia, lalo na sa diabetic coma.

Higit o hindi gaanong mahabang paghinto ng paghinga o pansamantalang paghinto ng paghinga ( apnea) ay sinusunod sa mga bagong silang, gayundin pagkatapos ng pinahusay na bentilasyon. Ang paglitaw ng apnea sa mga bagong silang ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang kanilang dugo ay mahirap sa carbon dioxide, bilang isang resulta kung saan ang excitability ng respiratory center ay nabawasan. Ang apnea mula sa mas mataas na bentilasyon ay nangyayari dahil sa isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. Bilang karagdagan, ang apnea ay maaaring mangyari nang reflexively, bilang tugon sa pangangati ng centripetal fibers ng vagus nerves, pati na rin mula sa mga receptor sa vascular system.

Pana-panahong paghinga. Ang panaka-nakang paghinga ay nauunawaan bilang ang paglitaw ng mga maikling panahon ng binagong ritmo ng paghinga, na sinusundan ng pansamantalang paghinto. Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari pangunahin sa anyo ng Cheyne-Stokes at Biot na paghinga (Larawan 110).

Cheyne-Stokes Ang paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga, na umaabot sa isang maximum at pagkatapos ay unti-unting bumababa, hindi mahahalata na nagiging maliit at pumunta sa isang pause na tumatagal ng hanggang 1/2 - 3/4 minuto. Kasunod ng paghinto, ang parehong mga phenomena ay lumitaw muli. Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay madalas na sinusunod sa panahon ng malalim na pagtulog (lalo na sa mga matatanda). Sa ipinahayag nitong anyo, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nangyayari sa malubhang kaso pulmonary failure, na may uremia dahil sa talamak na nephritis, may pagkalason, decompensated na mga depekto sa puso, pinsala sa utak (sclerosis, hemorrhage, embolism, tumor), nadagdagan ang intracranial pressure, sakit sa bundok.

hininga ni Biot nailalarawan sa pagkakaroon ng mga paghinto sa matinding at pare-parehong paghinga: pagkatapos ng isang serye ng naturang mga paggalaw sa paghinga, isang mahabang pag-pause ang nangyayari, pagkatapos nito ay isa pang serye ng mga paggalaw sa paghinga, isa pang pag-pause, atbp. Ang ganitong paghinga ay sinusunod na may meningitis, encephalitis, ilang pagkalason, heat stroke.

Ang paglitaw ng panaka-nakang paghinga, sa partikular na paghinga ng Cheyne-Stokes, ay batay sa gutom sa oxygen, isang pagbawas sa excitability ng respiratory center, na mahinang tumutugon sa normal na nilalaman ng CO 2 sa dugo. Sa panahon ng paghinto sa paghinga, ang CO 2 ay naiipon sa dugo, iniirita ang sentro ng paghinga, at nagpapatuloy ang paghinga; kapag ang labis na carbon dioxide ay inalis mula sa dugo, humihinto muli ang paghinga. Ang paglanghap ng pinaghalong oxygen at carbon dioxide ay nagiging sanhi ng pagkawala ng periodicity ng paghinga.

Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang kaguluhan sa excitability ng respiratory center, na humahantong sa paglitaw ng panaka-nakang paghinga, ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaiba sa oras sa pagitan ng pangangati ng respiratory center ng carbon dioxide at pangangati mula sa pagtanggap ng mga impulses mula sa paligid, sa partikular mula sa sinocarotid node. Marahil ay mahalaga din ang pagbabagu-bago sa intracranial pressure, na nakakaapekto sa excitability ng respiratory at vasomotor centers

Bilang karagdagan sa respiratory center, ang mga nakapatong na bahagi ng central nervous system ay nakikilahok din sa paglitaw ng panaka-nakang paghinga. sistema ng nerbiyos. Ito ay maliwanag mula sa katotohanan na ang mga phenomena ng panaka-nakang paghinga kung minsan ay nangyayari na may kaugnayan sa matinding paggulo at matinding pagsugpo sa cerebral cortex.

Ang mga paghihirap sa paghinga na dulot ng pinsala sa sistema ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng mga problema sa paghinga sa anyo ng mga paggalaw ng pag-ubo (Larawan 111).

Ubo nangyayari nang reflexively kapag ang respiratory tract ay inis, pangunahin ang mucous membrane ng trachea at bronchi, ngunit hindi ang ibabaw ng alveoli. Ang ubo ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng mga impeksiyon na nagmumula sa pleura, ang posterior wall ng esophagus, peritoneum, atay, pali, pati na rin ang mga nangyayari nang direkta sa central nervous system, halimbawa, sa cerebral cortex (na may encephalitis, hysteria). ). Ang daloy ng mga efferent impulses mula sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nakadirekta sa pamamagitan ng mga pinagbabatayan na bahagi ng sistema ng nerbiyos sa mga expiratory na kalamnan na kasangkot sa mga kondisyon ng pathological sa pagkilos ng pagbuga, halimbawa, sa rectus abdominis at latissimus dorsi na mga kalamnan. Kasunod ng isang malalim na paghinga, nangyayari ang mga maalog na contraction ng mga kalamnan na ito. Kapag ang glottis ay sarado, ang presyon ng hangin sa mga baga ay tumataas nang kapansin-pansin, ang glottis ay bubukas at ang hangin sa ilalim ng mataas na presyon ay nagmamadaling lumabas na may katangiang tunog (sa pangunahing bronchus sa bilis na 15 - 35 m bawat segundo). Ang malambot na palad ay nagsasara ng lukab ng ilong. Ang mga paggalaw ng pag-ubo ay nag-aalis ng plema na naipon sa kanila, na nanggagalit sa mauhog lamad, mula sa respiratory tract. Nililinis nito ang mga daanan ng hangin at ginagawang mas madali ang paghinga. Ang pag-ubo ay gumaganap ng parehong proteksiyon na papel kapag ang mga dayuhang particle ay pumasok sa respiratory tract.

Gayunpaman pag-ubo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa lukab ng dibdib, nagpapahina sa puwersa ng pagsipsip nito. Ang daloy ng dugo sa kanang puso sa pamamagitan ng mga ugat ay maaaring mahirap. Tumataas ang venous pressure, bumababa ang presyon ng dugo, at bumababa ang lakas ng contraction ng puso (Fig. 112).

kanin. 112. Tumaas na presyon sa femoral vein(lower curve) at pagbaba ng pressure sa carotid artery (upper curve) na may pagtaas sa intra-alveolar pressure (). Ang mga contraction ng puso ay humihina nang husto

Sa kasong ito, ang sirkulasyon ng dugo ay nagambala hindi lamang sa maliit, kundi pati na rin sa malaking bilog dahil sa ang katunayan na dahil sa tumaas na presyon sa alveoli at compression ng pulmonary capillaries at veins, ang daloy ng dugo sa kaliwang atrium. Bilang karagdagan, ang labis na pagpapalawak ng alveoli ay posible, at may talamak na ubo, pagpapahina ng pagkalastiko ng tissue ng baga, kadalasang humahantong sa pag-unlad ng emphysema sa katandaan.

Bumahing sinamahan ng parehong mga paggalaw tulad ng isang ubo, ngunit sa halip na ang glottis, ang pharynx ay nagkontrata. Walang pagsasara ng lukab ng ilong ng malambot na palad. Ang hangin sa ilalim ng mas mataas na presyon ay pinipilit palabas sa ilong. Ang pangangati mula sa pagbahing ay nagmumula sa nasal mucosa at ipinapadala sa isang sentripetal na direksyon sa pamamagitan ng trigeminal nerve patungo sa respiratory center.

Asphyxia. Ang isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila ay tinatawag na asphyxia. Kadalasan, ang asphyxia ay nangyayari dahil sa paghinto ng air access sa pulmonary tract, halimbawa, sa panahon ng inis, sa mga taong nalulunod, kapag ang mga dayuhang katawan ay pumasok sa respiratory tract, o may pamamaga ng larynx o baga. Ang asphyxia ay maaaring sanhi ng eksperimento sa mga hayop sa pamamagitan ng pagpiga sa trachea o artipisyal na pagpasok ng iba't ibang mga suspensyon sa respiratory tract.

Ang asphyxia sa talamak na anyo nito ay nagpapakita ng isang katangiang larawan ng kapansanan sa paghinga, presyon ng dugo at aktibidad ng puso. Ang pathogenesis ng asphyxia ay binubuo ng isang reflex o direktang epekto ng naipon na carbon dioxide sa central nervous system at pag-ubos ng oxygen sa dugo.

Sa panahon ng talamak na asphyxia, maaaring makilala ang tatlong mga panahon na malabo na nahati sa isa't isa (Larawan 113).

Unang yugto - pagpapasigla ng sentro ng paghinga, ipinaliwanag sa pamamagitan ng akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at pagkaubos ng oxygen nito. Ang mga karamdaman sa paghinga ay ipinakikita ng malalim at medyo mabilis na paghinga na may pagtaas ng paglanghap ( inspiratory dyspnea). Mayroong pagtaas sa rate ng puso, at tumaas na presyon ng dugo dahil sa pagpapasigla ng vasoconstrictor center (Larawan 114). Sa pagtatapos ng panahong ito, bumabagal ang paghinga at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga paggalaw ng pagbuga ( expiratory dyspnea), sinamahan ng pangkalahatang clonic convulsions at madalas na pag-urong ng makinis na kalamnan, hindi sinasadyang paglabas ng ihi at dumi. Ang kakulangan ng oxygen sa dugo ay unang nagiging sanhi ng isang matalim na paggulo sa cerebral cortex, mabilis na sinusundan ng pagkawala ng malay.

kanin. 114. Tumaas na arterial blood pressure sa panahon ng asphyxia. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng simula (1) at ang pagtatapos ng asphyxia (2)

Ang ikalawang yugto ay isang mas malaking pagbagal sa paghinga at ang panandaliang paghinto nito, pagpapababa ng presyon ng dugo, pagpapabagal ng aktibidad ng puso. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng sentro ng vagus nerves at isang pagbawas sa excitability ng respiratory center dahil sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo.

Third period - dahil sa pagod mga sentro ng ugat kumukupas ang mga reflexes, ang mga mag-aaral ay lumawak nang husto, ang mga kalamnan ay nakakarelaks, makabuluhang bumababa ang presyon ng dugo, nagiging bihira at malakas ang mga contraction ng puso. Pagkatapos ng ilang bihirang panghuling (terminal) na paggalaw ng paghinga, nangyayari ang paralisis ng paghinga. Mga paggalaw ng paghinga sa terminal, malamang na ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga function ng paralyzed respiratory center ay kinuha sa pamamagitan ng pinagbabatayan ng mahina na nakakaexcite na mga lugar spinal cord.

Ang kabuuang tagal ng talamak na asphyxia sa mga tao ay 3 hanggang 4 na minuto.

Tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon, ang mga pag-urong ng puso sa panahon ng asphyxia ay nagpapatuloy kahit na huminto ang paghinga. Ang sitwasyong ito ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil bago ganap na tumigil ang puso, posible pa rin ang muling pagkabuhay ng katawan.

Ang panlabas (o pulmonary) na paghinga ay binubuo ng:

1) pagpapalitan ng hangin sa pagitan ng panlabas na kapaligiran at ng alveoli ng mga baga (pulmonary ventilation);

2) pagpapalitan ng mga gas (CO 2 at O ​​2) sa pagitan ng alveolar air at dugo na dumadaloy sa mga pulmonary capillaries (pagsasabog ng mga gas sa baga).

Ang pangunahing pag-andar ng panlabas na paghinga ay upang matiyak ang wastong antas ng arterialization ng dugo sa mga baga, iyon ay, pagpapanatili ng isang mahigpit na tinukoy na komposisyon ng gas ng dugo na dumadaloy mula sa mga baga sa pamamagitan ng saturating ito ng oxygen at pag-alis ng labis na carbon dioxide mula dito.

Ang kakulangan ng pulmonary respiration ay nauunawaan bilang ang kawalan ng kakayahan ng respiratory apparatus na sapat na mababad ang dugo ng oxygen at alisin ang carbon dioxide mula dito.

Mga tagapagpahiwatig ng panlabas na pagkabigo sa paghinga

Ang mga tagapagpahiwatig na nagpapakita ng kakulangan sa panlabas na paghinga ay kinabibilangan ng:

1) mga tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation;

2) kahusayan (diffusion) koepisyent ng mga baga;

3) komposisyon ng gas ng dugo;

4) igsi ng paghinga.

Mga karamdaman sa pulmonary ventilation

Ang mga pagbabago sa pulmonary ventilation ay maaaring nasa likas na katangian ng hyperventilation, hypoventilation at hindi pantay na bentilasyon. Sa pagsasagawa, ang palitan ng gas ay nangyayari lamang sa alveoli, kaya ang tunay na tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation ay ang halaga ng alveolar ventilation (AV). Ito ang produkto ng bilis ng paghinga at ang pagkakaiba sa pagitan ng tidal volume at ng volume ng dead space:

AB – dalas ng paghinga x (tidal volume – volume ng dead space).

Karaniwang AB = 12 x (0.5 – 0.14) = 4.3 l/min.

Hyperventilation nangangahulugan ng pagtaas ng bentilasyon nang higit sa kinakailangan upang mapanatili ang kinakailangang tensyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood. Ang hyperventilation ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng O 2 at pagbaba ng pag-igting ng CO 2 sa hangin sa alveolar. Alinsunod dito, bumababa ang tensyon ng CO 2 sa arterial blood (hypocapnia), at nangyayari ang gas alkalosis.

Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, ang hyperventilation na nauugnay sa sakit sa baga ay nakikilala, halimbawa, sa pagbagsak (pagbagsak) ng alveoli o sa akumulasyon ng nagpapaalab na pagbubuhos (exudate) sa kanila. Sa mga kasong ito, ang pagbaba sa respiratory surface ng baga ay binabayaran ng hyperventilation.

Ang hyperventilation ay maaaring magresulta mula sa iba't ibang mga sugat ng central nervous system. Kaya, ang ilang mga kaso ng meningitis, encephalitis, cerebral hemorrhage at trauma ay humantong sa paggulo ng respiratory center (marahil bilang isang resulta ng pinsala sa pag-andar ng pons, na pumipigil sa bulbar respiratory center).

Ang hyperventilation ay maaari ding mangyari nang reflexively, halimbawa, sa panahon ng sakit, lalo na sa somatic pain, sa isang mainit na paliguan (overexcitation ng mga thermoreceptor ng balat), atbp.

Sa mga kaso ng talamak na hypotension, ang hyperventilation ay bubuo alinman sa reflexively (iritasyon ng mga receptor ng aortic at sinocarotid zone), o centrogenously - hypotension at pagbagal ng daloy ng dugo sa mga tisyu ay nag-aambag sa pagtaas ng pCO 2 sa kanila at, bilang isang resulta, paggulo ng respiratory center.

Tumaas na metabolismo, halimbawa sa panahon ng lagnat o hyperfunction thyroid gland, tulad ng acidosis ng metabolic na pinagmulan, ay humahantong sa pagtaas ng excitability ng respiratory center at hyperventilation.

Sa ilang mga kaso ng hypoxia (halimbawa, may mountain sickness, anemia), ang hyperventilation na nangyayari nang reflexive ay may adaptive na kahalagahan.

Hypoventilation ng mga baga. Bilang isang patakaran, nakasalalay ito sa pinsala sa respiratory apparatus - sakit sa baga, mga kalamnan sa paghinga, mga karamdaman sa sirkulasyon at innervation ng respiratory apparatus, depression ng respiratory center na may mga gamot. Ang pagtaas ng intracranial pressure at mga cerebral circulatory disorder, na pumipigil sa paggana ng respiratory center, ay maaari ding maging sanhi ng hypoventilation.

Ang hypoventilation ay humahantong sa hypoxia (pagbaba ng pO2 sa arterial blood) at hypercapnia (pagtaas ng pCO2 sa arterial blood).

Hindi pantay na bentilasyon. Ito ay sinusunod sa ilalim ng physiological kondisyon kahit na sa malusog na mga kabataan at sa isang mas malawak na lawak sa mga matatanda bilang isang resulta ng katotohanan na hindi lahat ng alveoli ng mga baga ay gumagana nang sabay-sabay, at samakatuwid ang iba't ibang bahagi ng baga ay hindi pantay na maaliwalas. Ang hindi pantay na ito ay lalo na binibigkas sa ilang mga sakit ng sistema ng paghinga.

Ang hindi pantay na bentilasyon ay maaaring mangyari sa pagkawala ng elasticity ng mga baga (halimbawa, sa emphysema), kahirapan sa bronchial obstruction (halimbawa, sa bronchial asthma), akumulasyon ng exudate o iba pang likido sa alveoli, na may pulmonary fibrosis.

Ang hindi pantay na bentilasyon, tulad ng hypoventilation, ay humahantong sa hypoxemia, ngunit hindi palaging sinasamahan ng hypercapnia.

Mga pagbabago sa dami at kapasidad ng baga. Ang mga karamdaman sa bentilasyon ay kadalasang sinasamahan ng mga pagbabago sa dami at kapasidad ng baga.

Ang dami ng hangin na maaaring hawakan ng mga baga kapag humihinga nang malalim hangga't maaari ay tinatawag kabuuang kapasidad ng baga(OEL). Ang kabuuang kapasidad na ito ay binubuo ng vital capacity ng mga baga (VC) at ang natitirang volume.

Mahalagang kapasidad ng mga baga(karaniwan ay umaabot ito sa 3.5 hanggang 5 l) pangunahing tumutukoy sa amplitude kung saan posible ang mga ekskursiyon sa paghinga. Ang pagbaba nito ay nagpapahiwatig na ang ilang mga kadahilanan ay pumipigil sa mga libreng ekskursiyon dibdib. Ang pagbawas sa vital capacity ay sinusunod sa pneumothorax, exudative pleurisy, bronchospasm, stenosis ng upper respiratory tract, mga kaguluhan sa paggalaw ng diaphragm at iba pang mga kalamnan sa paghinga.

Natirang dami kumakatawan sa dami ng mga baga na inookupahan ng alveolar air at dead space air. Ang halaga nito sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay tulad na ang sapat na mabilis na pagpapalitan ng gas ay natiyak (karaniwan ay katumbas ito ng humigit-kumulang 1/3 ng kabuuang kapasidad ng baga).

Sa mga sakit sa baga, nagbabago ang natitirang dami at ang bentilasyon nito. Kaya, sa pulmonary emphysema, ang natitirang dami ay tumataas nang malaki, kaya ang inhaled air ay ipinamamahagi nang hindi pantay, ang alveolar ventilation ay nagambala - ang pO 2 ay bumababa at ang pCO 2 ay tumataas. Ang natitirang dami ay tumataas sa bronchitis at bronchospastic na kondisyon. Sa exudative pleurisy at pneumothorax, ang kabuuang kapasidad ng baga at natitirang dami ay makabuluhang nabawasan.

Upang masuri ang estado ng pulmonary ventilation at mga paglihis nito, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay tinutukoy sa klinika:

1) respiratory rate – karaniwan sa mga matatanda ito ay 10 – 16 kada minuto;

2) tidal volume (TV) - mga 0.5 l;

3) minutong dami ng paghinga (MVR = respiratory rate x DO) sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga ay mula 6 hanggang 8 l;

4) maximum na bentilasyon (MVL), atbp.

Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay makabuluhang nagbabago kapag iba't ibang sakit kagamitan sa paghinga.

Pagbabago sa koepisyent ng kahusayan (diffusion) ng mga baga

Ang koepisyent ng kahusayan ay bumababa kapag ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay may kapansanan. Ang kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa mga baga ay maaaring depende sa pagbaba ng respiratory surface ng baga (karaniwang mga 90 m2), sa kapal ng alveolo-capillary membrane at mga katangian nito. Kung ang oxygen diffusion ay nangyari nang sabay-sabay at pantay sa lahat ng alveoli ng baga, ang diffusion capacity ng mga baga, na kinakalkula gamit ang Krogh's formula, ay magiging mga 1.7 liters ng oxygen kada minuto. Gayunpaman, dahil sa hindi pantay na bentilasyon ng alveoli, ang oxygen diffusion coefficient ay karaniwang 15-25 ml/mm Hg. Art./min. Ang halagang ito ay itinuturing na tagapagpahiwatig ng kahusayan ng mga baga at ang pagbagsak nito ay isa sa mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo

Ang mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo - hypoxemia at hypercapnia (sa kaso ng hyperventilation - hypocapnia) ay mahalagang mga tagapagpahiwatig ng hindi sapat na panlabas na paghinga.

Hypoxemia. Karaniwan, ang arterial blood ay naglalaman ng 20.3 ml ng oxygen bawat 100 ml ng dugo (kung saan 20 ml ay nauugnay sa hemoglobin, 0.3 ml ay nasa isang dissolved state), ang saturation ng hemoglobin na may oxygen ay halos 97%. Ang may kapansanan sa pulmonary ventilation (hypoventilation, uneven ventilation) ay binabawasan ang oxygenation ng dugo. Bilang isang resulta, ang halaga ng pinababang hemoglobin ay tumataas, ang hypoxia ay nangyayari (oxygen gutom ng mga tisyu), ang cyanosis ay nangyayari - isang mala-bughaw na kulay ng mga tisyu. Sa normal na nilalaman ng hemoglobin sa dugo, lumilitaw ang cyanosis kung ang saturation ng oxygen sa dugo ng arterial ay bumaba sa 80% (ang nilalaman ng oxygen na mas mababa sa 16 vol.%).

Hyper- o hypocapnia at mga karamdaman balanse ng acid-base Ang mga ito ay mahalagang tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa paghinga. Karaniwan, sa arterial blood ang CO 2 content ay 49 vol.% (CO 2 tension - 41 mm Hg), sa mixed venous blood(mula sa kanang atrium) - 53 vol.% (CO 2 boltahe - 46.5 mm Hg).

Boltahe carbon dioxide sa arterial blood ay tumataas na may kabuuang hypoventilation ng mga baga o may pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at perfusion (pulmonary blood flow). Ang pagkaantala sa pagpapalabas ng CO 2 na may pagtaas sa pag-igting nito sa dugo ay humahantong sa mga pagbabago sa balanse ng acid-base at pag-unlad ng acidosis.

Ang pagbaba sa CO 2 tensyon sa arterial blood bilang resulta ng pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng gas alkalosis.

Ang kakulangan ng panlabas na paghinga ay maaaring mangyari dahil sa mga kaguluhan sa pag-andar o istraktura ng respiratory tract, baga, pleura, dibdib, mga kalamnan sa paghinga, mga karamdaman sa innervation at suplay ng dugo ng mga baga at mga pagbabago sa komposisyon ng inhaled air.

Dysfunction ng upper respiratory tract

Pagsara paghinga sa ilong, bilang karagdagan sa pagkagambala sa isang bilang ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan (pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng memorya, pagganap, atbp.), ay humahantong sa isang pagbawas sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga, minutong dami ng paghinga at vital capacity ng baga.

Ang mga mekanikal na paghihirap sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng mga daanan ng ilong (labis na pagtatago, pamamaga ng mucosa ng ilong, polyp, atbp.) ay nakakagambala sa normal na ritmo ng paghinga. Ang paglabag sa paghinga ng ilong sa mga sanggol, na sinamahan ng isang disorder ng pagsuso, ay lalong mapanganib.

Bumahing- pangangati ng mga receptor ng ilong mucosa - nagiging sanhi ng pagbahing reflex, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay nagtatanggol na reaksyon katawan at tumutulong sa paglilinis ng respiratory tract. Sa panahon ng pagbahin, ang bilis ng daloy ng hangin ay umabot sa 50 m/sec at tinatangay ang bakterya at iba pang mga particle mula sa ibabaw ng mauhog lamad. Sa kaso ng pamamaga (halimbawa, allergic rhinitis) o pangangati ng ilong mucosa, BAS, ang matagal na paggalaw ng pagbahin ay humantong sa pagtaas ng intrathoracic pressure, pagkagambala sa ritmo ng paghinga, at mga circulatory disorder (nabawasan ang daloy ng dugo sa kanang ventricle ng puso).

Ang kapansanan sa paggana ng mga ciliated epithelial cells ay maaaring humantong sa mga karamdaman ng respiratory system. Ang ciliated epithelium ng upper respiratory tract ay ang lugar ng pinakamadalas at malamang na pakikipag-ugnayan sa iba't ibang pathogenic at saprophytic bacteria at virus.

Mga karamdaman ng larynx at trachea

Ang pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea ay sinusunod sa pagtitiwalag ng exudate (diphtheria), edema, mga bukol ng larynx, spasm ng glottis, inspirasyon ng mga banyagang katawan (mga barya, gisantes, mga laruan, atbp.). Ang bahagyang tracheal stenosis ay kadalasang hindi sinasamahan ng gas exchange disturbances dahil sa isang compensatory increase sa paghinga. Ang matinding stenosis ay humahantong sa hypoventilation at gas exchange disorder. Ang matinding pagkipot ng trachea o larynx sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng kumpletong pagbara ng hangin at kamatayan mula sa asphyxia.

Asphyxia– isang kondisyon na nailalarawan sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa inis, pagkalunod, pamamaga ng larynx at baga, aspirasyon ng mga banyagang katawan, atbp.

Ang mga sumusunod na panahon ng asphyxia ay nakikilala.

1. period ko– malalim at medyo mabilis na paghinga na may matagal na paglanghap – inspiratory shortness of breath. Sa panahong ito, ang carbon dioxide ay naipon sa dugo at nauubusan ng oxygen, na humahantong sa paggulo ng mga sentro ng respiratory at vasomotor - nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso at tumataas ang presyon ng dugo. Sa pagtatapos ng panahong ito, bumabagal ang paghinga at nangyayari ang paghinga ng paghinga. Mabilis na nawala ang kamalayan. Lumilitaw ang pangkalahatang clonic convulsions, kadalasang mga contraction ng makinis na kalamnan na may paglabas ng ihi at dumi.

2. II panahon– isang mas malaking paghina sa paghinga at isang panandaliang paghinto, isang pagbaba sa presyon ng dugo, isang pagbagal sa aktibidad ng puso. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng sentro ng vagus nerves at isang pagbawas sa excitability ng respiratory center dahil sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo.

3. III panahon– pagkalipol ng mga reflexes dahil sa pag-ubos ng mga sentro ng nerbiyos, lumawak nang husto ang mga mag-aaral, nakakarelaks ang mga kalamnan, bumababa nang husto ang presyon ng dugo, nagiging bihira at malakas ang mga contraction ng puso, pagkatapos ng ilang mga terminal na paggalaw ng paghinga, huminto ang paghinga.

Ang kabuuang tagal ng talamak na asphyxia sa mga tao ay 3-4 minuto.

Ubo– isang reflex act na tumutulong na linisin ang respiratory tract kapwa mula sa mga banyagang katawan (alikabok, pollen, bacteria, atbp.) na nagmumula sa labas, at mula sa mga endogenously formed na produkto (mucus, pus, dugo, tissue decay products).

Ang cough reflex ay nagsisimula sa pangangati ng mga sensory endings (receptors) ng vagus nerve at ang mga sanga nito sa mucous membrane ng posterior wall ng pharynx, larynx, trachea, at bronchi. Mula dito, ang pangangati ay ipinapadala kasama ang mga sensory fibers ng laryngeal at vagus nerves sa rehiyon ng cough center sa medulla oblongata. Ang mga mekanismo ng cortical ay gumaganap din ng isang papel sa paglitaw ng ubo (nervous na ubo sa panahon ng kaguluhan, nakakondisyon na reflex na ubo sa teatro, atbp.). Sa loob ng ilang mga limitasyon, ang ubo ay maaaring kusang-loob na sapilitan at sugpuin.

Ang bronchospasm at dysfunction ng bronchioles ay katangian ng bronchial hika. Bilang resulta ng pagpapaliit ng lumen ng bronchi (bronchospasm, hypersecretion ng mucous glands, pamamaga ng mauhog lamad), ang paglaban sa paggalaw ng daloy ng hangin ay tumataas. Sa kasong ito, ang pagkilos ng pagbuga ay nagiging lalong mahirap at pinahaba, at nangyayari ang paghinga ng paghinga. Ang mekanikal na gawain ng mga baga ay tumataas nang malaki.

Dysfunction ng alveolar

Ang mga karamdaman na ito ay nangyayari sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso (pneumonia), edema, emphysema, mga tumor sa baga, atbp. Ang nangungunang link sa pathogenesis ng mga respiratory disorder sa mga kasong ito ay isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga at may kapansanan sa oxygen diffusion.

Ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng pulmonary membrane sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso ay bumabagal kapwa dahil sa pampalapot ng lamad na ito at dahil sa mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical nito. Ang pagkasira sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng pulmonary membrane ay may kinalaman lamang sa oxygen, dahil ang solubility ng carbon dioxide sa mga biological fluid ng lamad ay 24 beses na mas mataas at ang pagsasabog nito ay halos hindi napinsala.

Pleural dysfunction

Ang mga karamdaman ng pleural function ay kadalasang nangyayari dahil sa mga nagpapaalab na proseso (pleurisy), pleural tumor, hangin na pumapasok sa pleural cavity (pneumothorax), akumulasyon ng exudate, edematous fluid (hydrothorax) o dugo (hemothorax). Sa lahat ng mga pathological na proseso na ito (maliban sa "tuyo", i.e. nang walang pagbuo ng serous exudate, pleurisy), ang presyon sa lukab ng dibdib ay tumataas, ang baga ay na-compress, at ang atelectasis ay nangyayari, na humahantong sa isang pagbawas sa respiratory surface. ng mga baga.

Pleurisy(pamamaga ng pleura) ay sinamahan ng akumulasyon ng exudate sa pleural cavity, na nagpapahirap sa pagpapalawak ng baga sa panahon ng paglanghap. Karaniwan, ang apektadong bahagi ay nakikilahok nang kaunti sa mga paggalaw ng paghinga sa kadahilanang ang pangangati ng mga dulo ng mga sensory nerve sa mga pleural layer ay humahantong sa reflex inhibition ng respiratory movements sa apektadong bahagi. Ang malinaw na ipinahayag na mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas ay nangyayari lamang sa mga kaso ng malalaking (hanggang 1.5 - 2 l) na akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Ang likido ay itinutulak pabalik ang mediastinum at pinipiga ang kabilang baga, na nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo sa loob nito. Kapag naipon ang fluid sa pleural cavity, bumababa rin ang suction function ng dibdib (normal, ang negatibong pressure sa dibdib ay 2-8 cm ng water column). Kaya, ang pagkabigo sa paghinga sa panahon ng pleurisy ay maaaring sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.

Pneumothorax. Sa ganitong kondisyon, ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity sa pamamagitan ng nasirang pader ng dibdib o mula sa mga baga kapag nasira ang integridad ng bronchi. Mayroong bukas na pneumothorax (ang pleural cavity ay nakikipag-usap sa kapaligiran), sarado (nang walang komunikasyon ng pleural cavity sa kapaligiran, halimbawa, therapeutic pneumothorax sa pulmonary tuberculosis) at balbula, o balbula, na nangyayari kapag ang integridad ng bronchi ay nilabag.

Pagbagsak at atelectasis ng baga. Ang pagbagsak ng baga, na nangyayari kapag ang mga nilalaman ng pleural cavity (hangin, exudate, dugo) ay pinindot dito, ay tinatawag na pagbagsak ng baga. Ang pagbagsak ng baga dahil sa pagbara ng bronchial obstruction ay tinatawag na atelectasis. Sa parehong mga kaso, ang hangin na nakapaloob sa apektadong bahagi ng baga ay nasisipsip, at ang tissue ay nagiging walang hangin. Bumababa ang sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng gumuhong baga o bahagi nito. Kasabay nito, sa ibang bahagi ng baga, ang sirkulasyon ng dugo ay maaaring tumaas, kaya sa atelectasis, kahit isang buong lobe ng baga, ang oxygen saturation ng dugo ay hindi bumababa. Ang mga pagbabago ay nangyayari lamang sa atelectasis ng buong baga.

Mga pagbabago sa istraktura ng dibdib

Ang mga pagbabago sa istraktura ng dibdib, na humahantong sa pagkabigo sa paghinga, ay nangyayari sa kawalang-kilos ng vertebrae at ribs, napaaga na ossification ng costal cartilages, ankylosis ng mga joints at abnormalidad sa hugis ng dibdib.

Mayroong mga sumusunod na anyo ng mga anomalya sa istraktura ng dibdib:

1) makitid na mahabang dibdib;

2) malawak na maikling dibdib;

3) deformed chest bilang resulta ng curvature ng gulugod (kyphosis, lordosis, scoliosis).

Dysfunction ng kalamnan sa paghinga

Ang mga pagkagambala sa pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng pinsala sa mga kalamnan mismo (myositis, pagkasayang ng kalamnan, atbp.), pagkagambala sa kanilang innervation (na may dipterya, polio, tetanus, botulism, atbp.) at mekanikal na mga hadlang sa kanilang paggalaw.

Karamihan binibigkas na mga paglabag Ang paghinga ay nangyayari dahil sa mga sugat ng diaphragm - kadalasan dahil sa pinsala sa mga nerbiyos na nagpapaloob dito o sa kanilang mga sentro sa servikal na bahagi ng spinal cord, mas madalas - mula sa mga pagbabago sa mga lugar ng attachment ng mga fibers ng kalamnan ng diaphragm mismo. Ang pinsala sa phrenic nerves ng central o peripheral na pinagmulan ay humahantong sa paralisis ng diaphragm, pagkawala ng function nito - ang diaphragm ay hindi nahuhulog kapag humihinga, ngunit hinila paitaas sa dibdib, binabawasan ang volume nito at ginagawang mahirap na mabatak ang mga baga.

Mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga baga

Ang mga karamdamang ito ay nangyayari bilang resulta ng left ventricular failure, congenital septal defect na may right-to-left shunting, embolism, o stenosis ng mga sanga ng pulmonary artery. Sa kasong ito, hindi lamang ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga baga ay nagambala (pulmonary perfusion), kundi pati na rin ang mga pulmonary ventilation disorder ay nangyayari. Ang ratio ng bentilasyon sa perfusion (V/P) ay isa sa mga pangunahing salik sa pagtukoy ng gas exchange sa baga. Karaniwan, ang V/P ay 0.8. Ang disproporsyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ay humahantong sa mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo.

Ang mga sumusunod na anyo ng disproporsyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ay nakikilala.

1. Unipormeng bentilasyon at pare-parehong perfusion(ito ay isang normal na estado ng isang malusog na katawan sa panahon ng hyperventilation o pisikal na aktibidad).

2. Unipormeng bentilasyon at hindi pantay na perfusion- maaaring maobserbahan, halimbawa, na may stenosis ng sangay ng kaliwang pulmonary artery, kapag ang bentilasyon ay nananatiling pare-pareho at kadalasang tumataas, ngunit ang suplay ng dugo sa baga ay hindi pantay - bahagi ng alveoli ay hindi perfused.

3. Hindi pantay na bentilasyon at pare-parehong perfusion– posible, halimbawa, sa bronchial hika. Sa lugar ng hypoventilated alveoli, ang perfusion ay pinananatili, habang ang hindi apektadong alveoli ay hyperventilated at mas perfused. Sa dugo na dumadaloy mula sa mga apektadong lugar, ang pag-igting ng oxygen ay nabawasan.

4. Hindi pantay na bentilasyon at hindi pantay na perfusion- ay matatagpuan din sa isang ganap na malusog na katawan sa pamamahinga, dahil ang mga itaas na bahagi ng mga baga ay pinabango at mas mababa ang bentilasyon, ngunit ang tagapagpahiwatig ng bentilasyon/perfusion ay nananatiling humigit-kumulang 0.8 dahil sa mas matinding bentilasyon at mas matinding daloy ng dugo sa ibabang bahagi. lobe ng baga.

Ano ang mekanismo ng epekto ng mabagal na paghinga sa kalusugan?

antas ng tao? - tanong ko sa professor.

Sasabihin ko sa iyo ang tungkol sa pamamaraan ng doktor ng Altai na si V.K. Durymanov.

Inaalay niya ang maysakit bronchial hika huwag gawin sa isang hilera

kung gaano karaming tuluy-tuloy at mabagal na paghinga sa pamamagitan ng ilong, at pagkatapos

pagkatapos ng maikling pag-pause - ang parehong bilang ng mga pinahabang exhalations sa pamamagitan ng

bibig. Kaya, ang buong respiratory cycle ay nagiging ungos

matalinhaga at lumalabas na napakahaba, mas mahaba kaysa

kadalasan. Mayroong iba pang katulad na mga panukala na binuo

isang bilang ng mga espesyalista. Sa hika, halimbawa, ito ay lubhang mahalaga

mabagal, hinihila ang paghinga. Ang isang pasyente na may hika ay madalas na dumaranas ng

ang aktibidad ng mga sentro ng paghinga ay nagambala, ipinapadala nila sa mga baga

magulong impulses, na nagiging sanhi ng spasmodically ng bronchi

na, natural, ay nagdudulot ng masakit na pag-atake ng inis. Kahit na

ilang rhythmic cycle ng "inhalation - exhalation" ay maaaring sapat na

tiyak para sa pag-streamline ng gawain ng mga sentro ng paghinga at pag-alis

atake. Ang mga ehersisyo sa paghinga ay ginagamit sa paggamot ng hika

maraming mga espesyalista at institusyong medikal. Sa lahat ng variant

ang mga doktor ay pumipili ng mga ehersisyo na nagpapahaba sa ikot ng paghinga,

nakakatanggal ng tensyon. Dahil ang mga pagsasanay na ito ay nakakaapekto

sa gitnang sistema ng nerbiyos, kung gayon ang kanilang pagiging epektibo, ay dapat

tandaan ng mga asawa, sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa personalidad ng doktor,

mula sa kanyang kakayahang maimpluwensyahan ang pasyente.

Alalahanin ang mga kahindik-hindik na pahayag ni Buteyko, na walang alinlangan na tama sa pagbibigay sa kanyang mga pasyente ng pinahabang respiratory cycle. Ngunit tanging ang akumulasyon lamang ng carbon dioxide, kung saan nagbigay ito ng isang ganap na pandaigdigang katangian, ay walang kinalaman dito. Ang mga sinusukat na impulses na ipinadala mula sa mga kalamnan sa paghinga patungo sa kaukulang mga sentro ng utak ay nagtakda sa kanila ng isang kalmado, pare-parehong ritmo ng trabaho at... sa gayon ay pinapatay ang mga sentro ng paggulo. Ang mga spasmodic phenomena sa bronchi ay inalis.

Kaya paano ka dapat huminga para huminahon? -

Tinanong ko ang propesor. "Minsan sinabi nina Ilf at Petrov:

"Huminga ng malalim—excited ka!" Gaano kabisa ang payo?

mga dakilang satirista mula sa pananaw ng modernong pisyolohiya?

Mas tamang sabihing: "Hinga nang dahan-dahan!" kasi

ang pananabik na iyon ay tiyak na napapawi sa isang pinahabang ikot ng "paglanghap -

pagbuga". Ang lalim ng paghinga ay hindi gumaganap ng isang espesyal na papel dito. Ngunit sa

dahil ang aming mga ideya tungkol sa malalim na paghinga ay karaniwang nauugnay

na may medyo mahabang proseso ng pagpuno ng mga baga, na may malalim

Sa tuwing humihinga ka, ang payo nina Ilf at Petrov ay maganda pa rin

taimtim.

Nais kong marinig, propesor, ang iyong opinyon tungkol sa pagpigil sa iyong hininga. Minsan sila ay kinikilala ng mga mahimalang pag-aari: kumpletong lunas mula sa maraming sakit, artipisyal na kontrol sa paggana ng mga panloob na organo...

Ang di-makatwirang pagpigil ng hininga (apnea) ay tinatanggap dahil sa

pagsamahin sa yogi gymnastics. Dapat sabihin na kasama ng iba't ibang

Ang yoga ay hindi bumuo ng mga mystical na konstruksyon tungkol sa kaalaman sa sarili

may ilang mga praktikal na pamamaraan para sa pagpapabuti ng katawan, at sa partikular

pagsasanay sa paghinga. Tamang tama, pinaniwalaan nila iyon mula sa

Ang tamang paghinga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal

sigla ng buhay at pangangalaga ng kalusugan. Isa sa pinakamahalagang elemento

mga pagsasanay sa paghinga ng yogis - boluntaryong apnea. Ngunit interes

ngunit halos lahat ng mga sinaunang at bagong sistema ng kalusugan

ang mga ehersisyo sa paanuman ay may kasamang mga pagsasanay sa pagpapanatili

humihinga ako. Sa empirically, napagtanto ng mga tao

ang mga benepisyo nito. Mayroon na ngayong siyentipikong nakumpirma na data sa

ang mekanismo ng epekto ng apnea sa ating katawan.

Bilang mahalagang bahagi ng inhalation-exhalation cycle, ang apnea ay kasangkot sa pagbagal ng paghinga, na napakahalaga para sa ating nervous system. Ang isa sa mga pagsasanay na inirerekomenda para sa pag-inat ng respiratory cycle ay binubuo ng tatlong yugto; paglanghap sa pamamagitan ng ilong, pagbuga sa pamamagitan ng ilong at apnea. Ang mga phase na ito ay maaaring tumagal ng 2, 3 at 10 segundo ayon sa pagkakabanggit. Ang ehersisyo na ito ay ginagawa ng nakaupo o nakahiga, na may pinakamataas na pagpapahinga ng mga kalamnan ng katawan. Ang isang binibigkas ngunit madaling matitiis na pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay katibayan ng isang tamang napiling dalas ng paghinga.

Ito ay kilala, sinasabi ko, na regular na pagsasanay sa mabagal

Ang mabagal na paghinga ay isang magandang paraan upang madagdagan ang lakas

mga mekanismo na nagpoprotekta sa utak mula sa kakulangan ng oxygen. Pagkatapos ng lahat, para sa

pagpigil o pagpapabagal ng iyong paghinga sa bawat cycle ng ehersisyo

humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng oxygen at pagtaas sa

carbon dioxide sa dugo, na reflexively lumiliko sa pagpapalawak

mga daluyan ng dugo at pagtaas ng daloy ng dugo. Iniisip nila na ito ay gymnastics

ang mga daluyan ng dugo ay nangangako ng pangmatagalang pagbaba sa presyon ng dugo.

Oo, ang pananaw na ito ay nakahanap ng pang-eksperimentong kumpirmasyon.

denition. Gayunpaman, bumalik tayo sa pagpigil ng hininga,” ang aking

kasama.- Malusog na lalaki nasa katanghaliang-gulang ay maaaring arbitraryo

pigilin ang iyong hininga sa loob ng 40-60 segundo. Tumataas ang pagsasanay

tagal ng pagkaantala. Minsan umabot ito ng medyo mataas

ilang figure - hanggang limang minuto para sa mga propesyonal na diver

mga naghahanap ng perlas. Totoo, gumagamit sila ng ilang espesyal

mga espesyal na pamamaraan, lalo na, bago ang paglulubog sa tubig, isinasagawa ang mga ito

boluntaryong hyperventilation - mabilis na paghinga, humahantong

sa mabilis na pag-flush ng carbon dioxide mula sa katawan. Sa karaniwan

kondisyon, ang hyperventilation ay humahantong sa pagsisikip ng mga daluyan ng dugo sa utak

ha, sa pagkahilo at sakit ng ulo. Ngunit ang carbon dioxide ay isa

ng mga salik na reflexively huminto sa boluntaryong apnea.

Samakatuwid, salamat sa hyperventilation, inilalayo ng mga divers ang kanilang

Itigil ang apnea. Gayunpaman, labis na paggamit ng pagsasanay

hindi inirerekomenda para sa hyperventilation at boluntaryong pagpigil ng hininga

nagtatampo, dahil ito ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan

yam - pagkawala ng malay.

Ang mga diver, tulad ng mga swimmers, stayers, at skier, dahil sa partikular na katangian ng kanilang aktibidad, ay kailangang patuloy na mag-ehersisyo ang kanilang respiratory system. Kaya lang siguro. mayroon silang napakataas na mga tagapagpahiwatig ng vital capacity; sa loob ng 6, 7 at kahit 8 litro. Habang ang normal na kapasidad ng mga baga (VC) ay umaabot mula 3.5 hanggang 4.5 litro. Ang bawat tao ay maaaring kalkulahin ang kanyang tinatayang pamantayan sa pamamagitan ng pagpaparami ng kanyang taas sa sentimetro sa pamamagitan ng isang kadahilanan na 25. Ang ilang mga pagbabago, siyempre, ay katanggap-tanggap. Ang mga tagapagpahiwatig ng mataas na vital capacity ay seryosong nagpapakilala sa antas ng kalusugan ng tao. Isinulat ng propesor ng Helsinki na si M. Karvonen na ang average na pag-asa sa buhay ng mga Finnish skier ay 73 taon, na 7 taon na higit sa average na pag-asa sa buhay ng mga lalaki sa Finland. Ang mga propesyonal na mang-aawit at manlalaro ng trumpeta ay may napakataas na vital vitality rate. Hindi ito nakakagulat, dahil ang dami ng normal na pagbuga ay 500 kubiko sentimetro, at kapag kumanta - 3 libo o higit pa. Kaya ang pag-awit sa sarili ay isang magandang ehersisyo sa paghinga. Masasabi nating ang pag-awit ay hindi lamang nagpapayaman sa isang tao sa espirituwal, hindi lamang nagsisilbing isang mahusay na emosyonal na pagpapalaya, ngunit ito rin ay isang kapansin-pansing kadahilanan sa kalusugan, na positibong nakakaapekto sa estado ng sistema ng paghinga ng tao.

Para sa mga problema sa paghinga functional na kalikasan Ang isang pagpapakita ng autonomic dysfunction ay maaaring igsi ng paghinga, na pinukaw ng emosyonal na stress, na kadalasang nangyayari sa mga neuroses, lalo na sa hysterical neurosis, pati na rin sa mga vegetative-vascular paroxysms. Karaniwang ipinapaliwanag ng mga pasyente ang igsi ng paghinga bilang isang reaksyon sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mga psychogenic na karamdaman sa paghinga ay pangunahing ipinapakita sa pamamagitan ng sapilitang mababaw na paghinga na may walang dahilan na pagbilis at pagpapalalim, hanggang sa pag-unlad ng "paghinga ng isang nasulok na aso" sa taas ng affective stress. Ang madalas na paggalaw ng maikling paghinga ay maaaring kahalili ng malalalim na paghinga na hindi nagdudulot ng ginhawa, na sinusundan ng maikling paghinga. Ang isang parang alon na pagtaas sa dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga kasama ang kanilang kasunod na pagbaba at ang paglitaw ng mga maikling paghinto sa pagitan ng mga alon na ito ay maaaring lumikha ng impresyon ng hindi matatag na paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes. Ang pinaka-katangian, gayunpaman, ay mga paroxysms ng madalas na mababaw na paghinga ng uri ng dibdib na may mabilis na paglipat mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga at ang imposibilidad ng paghawak ng hininga sa loob ng mahabang panahon. Ang mga pag-atake ng psychogenic igsi ng paghinga ay karaniwang sinamahan ng mga sensasyon ng palpitations, pagtaas ng kaguluhan, at cardialgia. Ang mga pasyente kung minsan ay nakikita ang mga problema sa paghinga bilang isang tanda ng malubhang patolohiya ng baga o puso. Ang pagkabalisa tungkol sa estado ng pisikal na kalusugan ng isang tao ay maaari ring pukawin ang isa sa mga sindrom ng psychogenic vegetative disorder na may isang nangingibabaw na karamdaman ng respiratory function, kadalasang sinusunod sa mga kabataan at kabataan - ang "respiratory corset" syndrome, o "puso ng sundalo", na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga vegetative-neurotic disorder sa paghinga at aktibidad ng puso, na ipinakita ng mga paroxysms ng hyperventilation, habang ang igsi ng paghinga, maingay, daing na paghinga ay sinusunod. Ang mga nagresultang sensasyon ng kakulangan ng hangin at imposibilidad buong hininga kadalasang sinasamahan ng takot sa kamatayan dahil sa suffocation o cardiac arrest at maaaring resulta ng masked depression. Halos pare-pareho o mabilis na tumataas sa panahon ng mga epektong reaksyon, kakulangan ng hangin at kung minsan ang kasamang pakiramdam ng kasikipan sa dibdib ay maaaring magpakita ng kanilang sarili hindi lamang sa pagkakaroon ng psychotraumatic. panlabas na mga kadahilanan, ngunit din sa mga endogenous na pagbabago sa estado ng emosyonal na globo, na kadalasang cyclical sa kalikasan. Ang mga autonomic, sa partikular na paghinga, mga karamdaman pagkatapos ay nagiging lalong makabuluhan sa yugto ng depresyon at lumilitaw laban sa isang background ng nalulumbay na mood, kadalasang kasama ng mga reklamo ng malubhang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkagambala sa ikot ng pagtulog at pagpupuyat, paulit-ulit na pagtulog, mga bangungot , atbp. Ang matagal na pag-andar ng igsi ng paghinga, na kadalasang ipinakikita ng mababaw na mabilis na paggalaw ng malalim na paghinga, ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga at maaaring humantong sa pag-unlad ng hyperventilation. Sa mga pasyente na may iba't ibang mga autonomic disorder, ang kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kabilang ang igsi ng paghinga, ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga kaso (Moldovaiu I.V., 1991). Ang hyperventilation na sanhi ng functional shortness ng paghinga ay dapat na minsan ay naiiba mula sa compensatory hyperventilation, na maaaring sanhi ng isang pangunahing patolohiya ng respiratory system, sa partikular na pneumonia. Ang mga paroxysms ng mga psychogenic respiratory disorder ay dapat ding maiiba sa acute respiratory failure na dulot ng interstitial pulmonary edema o syndrome bronchial obstruction. Ang totoong acute respiratory failure ay sinamahan ng tuyo at basa-basa na paghinga sa mga baga at paggawa ng plema sa panahon o pagkatapos ng pagtatapos ng pag-atake; Ang progresibong arterial hypoxemia ay nag-aambag sa mga kasong ito sa pag-unlad ng pagtaas ng cyanosis, malubhang tachycardia at arterial hypertension. Ang mga paroxysms ng psychogenic hyperventilation ay nailalarawan sa pamamagitan ng malapit-normal na saturation ng arterial blood na may oxygen, na ginagawang posible para sa pasyente na mapanatili ang isang pahalang na posisyon sa kama na may mababang headboard. Ang mga reklamo ng inis dahil sa mga functional na karamdaman sa paghinga ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng gesticulation, labis na kadaliang kumilos o halatang pagkabalisa ng motor, na walang negatibong epekto sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang isang psychogenic na pag-atake, bilang panuntunan, ay hindi sinamahan ng cyanosis, mga makabuluhang pagbabago sa pulso; posible ang pagtaas ng presyon ng dugo, ngunit kadalasan ito ay napaka-moderate. Walang wheezing na naririnig sa baga, walang produksyon ng plema. Ang mga psychogenic respiratory disorder ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang psychogenic stimulus at madalas na nagsisimula sa isang matalim na paglipat mula sa normal na paghinga hanggang sa binibigkas na tachypnea, madalas na may isang disorder ng ritmo ng paghinga sa taas ng paroxysm, na madalas na humihinto nang sabay-sabay, kung minsan ito ay nangyayari kapag ang atensyon ng pasyente ay lumipat o sa tulong ng iba pang mga psychotherapeutic na pamamaraan. Ang isa pang pagpapakita ng isang functional respiratory disorder ay isang psychogenic (habitual) na ubo. Kaugnay nito, noong 1888, isinulat ni J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) na kung minsan ay may mga pasyenteng walang humpay na umuubo, mula umaga hanggang gabi, halos wala silang oras para gawin.kumain o uminom. Ang mga reklamo sa psychogenic na ubo ay iba-iba: pagkatuyo, pagkasunog, pangingiliti, pananakit sa bibig at lalamunan, pamamanhid, pakiramdam ng mga mumo na dumikit sa mauhog lamad sa bibig at lalamunan, paninikip sa lalamunan. Neurotic na ubo madalas tuyo, paos, walang pagbabago, minsan malakas, tumatahol. Maaari itong pukawin ng masangsang na amoy, mabilis na pagbabago sa panahon, affective tension, na nagpapakita mismo sa anumang oras ng araw, kung minsan ay nagmumula sa ilalim ng impluwensya. nababalisa na pag-iisip, nangangamba "na baka may hindi gumana." Ang psychogenic na ubo ay minsan ay pinagsama sa panaka-nakang laryngospasm at may biglaang pagsisimula at kung minsan ay biglaang pagtigil din ng mga karamdaman sa boses. Ito ay nagiging paos, na may variable na tonality, sa ilang mga kaso na sinamahan ng spasmodic dysphonia, kung minsan ay nagiging aphonia, na sa mga ganitong kaso ay maaaring pagsamahin sa isang medyo masiglang ubo, na, sa pamamagitan ng paraan, ay karaniwang hindi nakakasagabal sa pagtulog. Kapag nagbago ang mood ng pasyente, ang kanyang boses ay maaaring maging masigla, ang pasyente ay aktibong nakikilahok sa isang pag-uusap na interesado sa kanya, maaari siyang tumawa at kahit na kumanta. Ang psychogenic na ubo ay karaniwang hindi maaaring gamutin ng mga gamot na pumipigil sa cough reflex. Sa kabila ng kawalan ng mga palatandaan ng organikong patolohiya ng sistema ng paghinga, ang mga pasyente ay madalas na inireseta ng mga inhalasyon at corticosteroids, na kadalasang nagpapalakas sa paniniwala ng pasyente na mayroon silang isang mapanganib na sakit. Mga pasyenteng may mga functional disorder Ang paghinga ay madalas na balisa at kahina-hinala, madaling kapitan ng hypochondria. Ang ilan sa kanila, halimbawa, na napansin ang isang tiyak na pag-asa ng kanilang kagalingan sa lagay ng panahon, maingat na sinusubaybayan ang mga ulat ng panahon, mga ulat ng press tungkol sa paparating na "masamang" araw sa mga tuntunin ng presyur sa atmospera, atbp., Naghihintay sa simula ng mga araw na ito na may takot, ang kanilang kalagayan ay talagang lumala nang malaki sa oras na ito, kahit na ang meteorological forecast na nakakatakot sa pasyente ay hindi magkatotoo. Sa panahon ng pisikal na aktibidad sa mga taong may functional dyspnea, ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa mga malusog na tao. Kung minsan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pakiramdam ng bigat, presyon sa lugar ng puso, tachycardia at extrasystole ay posible. Ang isang pag-atake ng hyperventilation ay madalas na nauuna sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at sakit sa lugar ng puso. Ang kemikal at mineral na komposisyon ng dugo ay normal. Ang pag-atake ay kadalasang nagpapakita ng sarili laban sa background ng mga palatandaan ng isang neurasthenic syndrome, kadalasang may mga elemento ng obsessive-phobic syndrome. Sa proseso ng paggamot sa mga naturang pasyente, una sa lahat ay kanais-nais na alisin ang psycho-traumatic na mga kadahilanan na nakakaapekto sa pasyente at mahalaga para sa kanya. Ang pinaka-epektibong paraan ng psychotherapy, sa partikular na rational psychotherapy, relaxation techniques, gumagana sa isang speech therapist-psychologist, psychotherapeutic na pag-uusap sa mga miyembro ng pamilya ng pasyente, paggamot na may sedatives, at, kung ipinahiwatig, tranquilizer at antidepressants.

Sa mga kaso ng pagbara sa itaas na respiratory tract, maaaring maging epektibo ang oral sanitation. Kapag bumaba ang lakas ng pagbuga at pag-ubo, ipinapahiwatig ang mga pagsasanay sa paghinga at masahe sa dibdib. Kung kinakailangan, dapat gumamit ng daanan ng hangin o tracheostomy; minsan may mga indikasyon para sa tracheotomy. Sa kaso ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, maaaring ipahiwatig ang artificial pulmonary ventilation (ALV). Upang mapanatili ang daanan ng hangin, dapat isagawa ang intubation, pagkatapos nito, kung kinakailangan, ang isang ventilator na may pasulput-sulpot na positibong presyon ay maaaring ikonekta. Pagkonekta sa device artipisyal na paghinga ay isinasagawa hanggang sa pagbuo ng binibigkas na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga na may mahalagang kapasidad ng mga baga (VC) na 12-15 ml/kg. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng mekanikal na bentilasyon, tingnan ang talahanayan. 22.2. Ang iba't ibang antas ng bentilasyon na may paulit-ulit na positibong presyon na may pagbaba sa CO2 exchange ay maaaring mapalitan sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may ganap na awtomatikong bentilasyon, habang ang vital capacity na katumbas ng 5 ml/kg ay karaniwang kinikilala bilang kritikal. Upang maiwasan ang pagbuo ng atelectasis sa mga baga at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, 2-3 paghinga bawat minuto ay kinakailangan sa simula, ngunit habang tumataas ang pagkabigo sa paghinga, ang kinakailangang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay karaniwang nadaragdagan sa 6-9 bawat minuto. Ang isang mode ng bentilasyon na nagsisiguro sa pagpapanatili ng Pa02 sa antas na 100 mmHg ay itinuturing na paborable. at PaCO2 sa 40 mm Hg. Ang pasyente, na may kamalayan, ay binibigyan ng pinakamataas na pagkakataon na gamitin ang kanyang sariling paghinga, ngunit hindi pinapayagan ang mga kalamnan sa paghinga na mapagod. Kasunod nito, kinakailangan na pana-panahong subaybayan ang nilalaman ng mga gas sa dugo, siguraduhin na ang patency ng endotracheal tube ay pinananatili, humidify ang injected air at subaybayan ang temperatura nito, na dapat ay tungkol sa 37 ° C. Ang hindi pagpapagana ng bentilador ay nangangailangan ng pag-iingat at pag-iingat, mas mabuti sa panahon ng naka-synchronize na intermittent mandatory ventilation (SIPV), dahil sa yugtong ito ng mekanikal na bentilasyon ang pasyente ay gumagamit ng maximum na paggamit ng kanyang sariling mga kalamnan sa paghinga. Ang pagwawakas ng mekanikal na bentilasyon ay itinuturing na angkop kapag ang spontaneous vital capacity ng baga ay higit sa 15 ml/kg, ang inspiratory power ay 20 cmH2O, Rap ay higit sa 100 mmHg. at oxygen tension sa inhaled Table 22.2. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng mekanikal na bentilasyon (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicator Norm Layunin ng mekanikal na bentilasyon Respiration rate, bawat 1 min 12-20 Higit sa 35, mas mababa sa 10 Vital capacity (VC), ml/kg 65 -75 Mas mababa sa 12-15 Forced expiratory volume, ml/kg 50-60 Mas mababa sa 10 Inspiratory pressure 75-100 cmH2O, o 7.4-9.8 kPa Mas mababa sa 25 cmH2O. , o 2.5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. o 13.3-10.07 kPa (kapag humihinga ng hangin) Mas mababa sa 75 mm Hg. o 10 kPa (kapag huminga ng 02 sa pamamagitan ng maskara) PaCO2 35-45 mm Hg, o 4.52-5.98 kPa Higit sa 55 mm Hg, o 7.3 kPa pH 7.32-7.44 Mas mababa sa 7.2 air 40%. Ang paglipat sa independiyenteng paghinga ay nangyayari nang unti-unti, na may mahahalagang kapasidad na higit sa 18 ml/kg. Ang hypokalemia na may alkalosis ay nagpapalubha sa paglipat ng mekanikal na bentilasyon sa kusang paghinga, malnutrisyon pasyente at lalo na ang hyperthermia ng katawan. Pagkatapos ng extubation, dahil sa pagsugpo sa pharyngeal reflex, ang pasyente ay hindi dapat pakainin nang pasalita sa loob ng 24 na oras; pagkatapos, kung ang mga function ng bulbar ay napanatili, ang pasyente ay maaaring pakainin, gamit ang maingat na purong pagkain para sa layuning ito sa una. Para sa neurogenic mga karamdaman sa paghinga mga sakit na dulot ng organic cerebral pathology, kinakailangan upang gamutin ang pinagbabatayan na sakit (konserbatibo o neurosurgical).

Ang pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Ang mga kakaibang katangian ng nagresultang pathological respiratory ritmo ay maaaring mag-ambag sa pangkasalukuyan na pagsusuri, at kung minsan sa pagpapasiya ng likas na katangian ng pangunahing proseso ng pathological sa utak. Ang paghinga ng Kussmaul (malaking paghinga) ay isang pathological na paghinga na nailalarawan sa pare-pareho, bihirang, regular na mga siklo ng paghinga: malalim na maingay na paglanghap at sapilitang pagbuga. Karaniwang sinusunod sa metabolic acidosis dahil sa hindi makontrol na diabetes mellitus o talamak pagkabigo sa bato sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon dahil sa dysfunction ng hypothalamic na bahagi ng utak, lalo na sa diabetic coma. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng Aleman na manggagamot na si A. Kussmaul (1822-1902). Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay panaka-nakang paghinga kung saan ang mga yugto ng hyperventilation (hyperpnea) at apnea ay kahalili. Ang mga paggalaw ng paghinga pagkatapos ng susunod na 10-20 segundo na apnea ay may tumataas na amplitude, at pagkatapos maabot ang pinakamataas na saklaw, bumababa ang amplitude, habang ang yugto ng hyperventilation ay karaniwang mas mahaba kaysa sa yugto ng apnea. Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang sensitivity ng respiratory center sa nilalaman ng CO2 ay palaging tumataas, ang average na tugon ng bentilasyon sa CO2 ay humigit-kumulang 3 beses na mas mataas kaysa sa normal, ang minutong dami ng paghinga sa pangkalahatan ay palaging tumataas, hyperventilation at gas alkalosis ay patuloy na sinusunod. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay karaniwang sanhi ng isang paglabag sa neurogenic na kontrol sa pagkilos ng paghinga dahil sa intracranial pathology. Maaari rin itong sanhi ng hypoxemia, pagbagal ng daloy ng dugo at pagsisikip sa baga dahil sa patolohiya ng puso. F. Plum et al. (1961) pinatunayan ang pangunahing neurogenic na pinagmulan ng Cheyne-Stokes respiration. Sa madaling sabi, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaaring maobserbahan sa mga malulusog na tao, ngunit ang hindi masusupil na periodicity ng paghinga ay palaging resulta ng malubhang patolohiya ng utak, na humahantong sa pagbawas sa regulatory influence ng forebrain sa proseso ng paghinga. Posible ang paghinga ng Cheyne-Stokes na may bilateral na pinsala sa malalalim na bahagi ng cerebral hemispheres, na may pseudobulbar syndrome , lalo na sa mga bilateral cerebral infarction, na may patolohiya sa rehiyon ng diencephalic, sa stem ng utak sa itaas ng antas ng itaas na bahagi ng pons, ay maaaring resulta ng ischemic o traumatic na pinsala sa mga istrukturang ito, metabolic disorder, hypoxia ng utak dahil sa pagpalya ng puso, uremia, atbp. Sa supratentorial Sa mga tumor, ang biglaang pag-unlad ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaaring isa sa mga palatandaan ng nagsisimulang transtentorial herniation. Ang panaka-nakang paghinga, na nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, ngunit may pinaikling mga cycle, ay maaaring resulta ng malubhang intracranial hypertension, na lumalapit sa antas ng perfusion ng presyon ng dugo sa utak, na may mga tumor at iba pang mga prosesong pathological na sumasakop sa espasyo sa posterior cranial fossa, pati na rin sa pagdurugo sa cerebellum. Ang panaka-nakang paghinga na may hyperventilation na kahalili ng apnea ay maaari ding resulta ng pinsala sa pontomedullary na bahagi ng stem ng utak. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng mga Scottish na doktor: noong 1818 ni J. Cheyne (1777-1836) at ilang sandali pa ni W. Stokes (1804-1878). Ang central neurogenic hyperventilation syndrome ay regular na mabilis (mga 25 bawat minuto) at malalim na paghinga (hyperpnea), kadalasang nangyayari kapag ang tegmentum ng stem ng utak ay nasira, mas tiyak, ang paramedian reticular formation sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at gitna. pangatlo ng pons. Ang paghinga ng ganitong uri ay nangyayari, sa partikular, na may mga tumor ng midbrain, na may compression ng midbrain dahil sa tentorial herniation at, na may kaugnayan dito, na may malawak na hemorrhagic o ischemic foci sa cerebral hemispheres. Sa pathogenesis ng sentral na neurogenic na bentilasyon, ang nangungunang kadahilanan ay pangangati ng mga sentral na chemoreceptor dahil sa pagbaba ng pH. Kapag tinutukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kaso ng central neurogenic hyperventilation, ang respiratory alkalosis ay napansin. Ang pagbaba sa boltahe ng CO2 na may pag-unlad ng alkalosis ay maaaring sinamahan ng theta. Ang mababang konsentrasyon ng bicarbonates at malapit sa normal na arterial blood pH (compensated respiratory alkalosis) ay nakikilala ang talamak na hyperventilation mula sa talamak na hyperventilation. Sa talamak na hyperventilation, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng panandaliang syncope, kapansanan sa paningin na dulot ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral at pagbaba ng tensyon ng CO2 sa dugo. Ang gitnang neurogenic hypoventilation ay maaaring maobserbahan habang lumalalim ang coma. Ang hitsura ng mabagal na alon na may mataas na amplitude sa EEG ay nagpapahiwatig ng isang hypoxic na estado. Ang paghinga ng apneustic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinahabang paglanghap na sinusundan ng pagpigil ng hininga sa taas ng inspirasyon ("inspiratory spasm") - isang resulta ng convulsive contraction ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng yugto ng paglanghap. Ang ganitong paghinga ay nagpapahiwatig ng pinsala sa gitna at caudal na bahagi ng tegmentum ng utak, na kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Ang paghinga ng apneustic ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng ischemic stroke sa vertebrobasilar system, na sinamahan ng pagbuo ng isang infarction sa pons, pati na rin sa hypoglycemic coma, kung minsan ay sinusunod sa malubhang anyo ng meningitis. Maaaring mapalitan ng paghinga ni Biot. Ang biot breathing ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mabilis, pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga na may mahaba (hanggang 30 s o higit pa) na paghinto (apnea). Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, malubhang pagkalasing, pagkabigla at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng malalim na hypoxia ng medulla oblongata, lalo na ang respiratory center na matatagpuan dito. Ang paraan ng paghinga na ito ay inilarawan ng Pranses na doktor na si S. Biot (ipinanganak noong 1878) sa isang malubhang anyo ng meningitis. Ang magulo, o ataxic, na paghinga ay ang mga paggalaw sa paghinga na hindi regular sa dalas at lalim, na may mababaw at malalim na paghinga na papalit-palit sa random na pagkakasunud-sunod. Hindi rin regular ang mga paghinto sa paghinga sa anyo ng apnea, ang tagal nito ay maaaring hanggang 30 segundo o higit pa. Sa mga malubhang kaso, ang mga paggalaw ng paghinga ay may posibilidad na bumagal at huminto. Ang atactic breathing ay sanhi ng disorganisasyon ng neuronal formations na bumubuo ng respiratory rhythm. Ang dysfunction ng medulla oblongata kung minsan ay nangyayari nang matagal bago bumaba ang presyon ng dugo. Ito ay maaaring mangyari sa panahon ng mga proseso ng pathological sa subtentorial space: na may mga pagdurugo sa cerebellum, pons, malubhang traumatikong pinsala sa utak, herniation ng cerebellar tonsils sa foramen magnum na may mga subtentorial tumor, atbp., pati na rin sa direktang pinsala sa medulla oblongata ( patolohiya ng vascular, syringobulbia, mga demyelinating disease). Sa mga kaso ng respiratory ataxia, kinakailangang isaalang-alang ang paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Group periodic breathing (cluster breathing) - mga grupo ng mga paggalaw ng paghinga na may hindi regular na paghinto sa pagitan ng mga ito na nangyayari kapag ang mas mababang bahagi ng pons at ang itaas na bahagi ng medulla oblongata ay apektado. Ang isang posibleng dahilan ng ganitong uri ng pagkagambala sa ritmo ng paghinga ay maaaring Shy-Drager disease. Ang nakanganga na paghinga (atonal, terminal breathing) ay pathological na paghinga kung saan ang mga paghinga ay bihira, maikli, nanginginig, ng pinakamataas na lalim, at ang ritmo ng paghinga ay mabagal. Ito ay sinusunod na may malubhang cerebral hypoxia, pati na rin sa pangunahin o pangalawang pinsala sa medulla oblongata. Ang paghinto ng paghinga ay maaaring sanhi ng nakapanlulumong function ng medulla oblongata, sedatives at narcotic drugs. Ang mahigpit na paghinga (mula sa Latin na stridor - pagsisisi, pagsipol) ay isang maingay na pagsirit o paghinga, kung minsan ay lumalangitngit na paghinga, mas malinaw sa panahon ng paglanghap, na nangyayari dahil sa isang pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea. Mas madalas na ito ay isang tanda ng laryngospasm o laryngostenosis sa spasmophilia, hysteria, traumatic brain injury, eclampsia, aspiration ng likido o solid particle, pangangati ng mga sanga ng vagus nerve sa aortic aneurysm, goiter, mediastinal tumor o infiltrate, allergic edema ng ang larynx, ang traumatismo nito. klinikal o oncological na pinsala, na may diphtheria croup. Ang matinding paghinga ng stridor ay humahantong sa pagbuo ng mekanikal na asphyxia. Ang inspiratory dyspnea ay isang tanda ng bilateral na pinsala sa mas mababang bahagi ng stem ng utak, kadalasang isang pagpapakita ng terminal stage ng sakit.

Ang diaphragmatic nerve syndrome (Coffart syndrome) ay isang unilateral paralysis ng diaphragm dahil sa pinsala sa phrenic nerve, na binubuo pangunahin ng mga axon ng mga cell ng anterior horns ng C^ segment ng spinal cord. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagtaas sa dalas at hindi pantay sa kalubhaan ng mga ekskursiyon sa paghinga ng mga kalahati ng dibdib. Sa apektadong bahagi, kapag humihinga, mayroong pag-igting sa mga kalamnan ng leeg at pag-urong pader ng tiyan(paradoxical na uri ng paghinga). Ang Fluoroscopy ay nagpapakita ng pagtaas ng paralyzed dome ng diaphragm sa panahon ng paglanghap at ang pagbaba nito sa panahon ng pagbuga. Sa apektadong bahagi, ang atelectasis ay posible sa mas mababang lobe ng baga, pagkatapos ay ang simboryo ng dayapragm sa apektadong bahagi ay patuloy na nakataas. Ang pinsala sa diaphragm ay humahantong sa pagbuo ng paradoxical breathing (sintomas ng paradoxical mobility ng diaphragm, o Duchenne diaphragmatic symptom). Sa paralisis ng diaphragm, ang mga paggalaw ng paghinga ay pangunahing isinasagawa ng mga intercostal na kalamnan. Sa kasong ito, kapag huminga ka, mayroong isang pagbawi ng rehiyon ng epigastric, at kapag huminga ka, ito ay nakausli. Ang sindrom ay inilarawan ng Pranses na doktor na si G.B. Duchenne (1806-1875). Ang pagkalumpo ng diaphragm ay maaari ding sanhi ng pinsala sa spinal cord (mga segment C3-C2),9 lalo na sa poliomyelitis, maaari itong resulta ng intravertebral tumor, compression o traumatic na pinsala sa phrenic nerve sa isa o magkabilang panig. bilang resulta ng trauma o tumor ng mediastinum . Ang paralisis ng diaphragm sa isang gilid ay kadalasang ipinakikita ng igsi ng paghinga at pagbaba ng vital capacity ng mga baga. Ang bilateral paralysis ng diaphragm ay mas madalas na sinusunod: sa mga ganitong kaso, ang kalubhaan ng mga respiratory disorder ay lalong mataas. Sa paralisis ng diaphragm, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ang hypercapnic respiratory failure ay nangyayari, at ang mga paradoxical na paggalaw ng anterior na dingding ng tiyan ay katangian (kapag huminga, ito ay binawi). Ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay bumababa nang mas malaki kapag ang pasyente ay nasa isang tuwid na posisyon. Ang isang chest x-ray ay nagpapakita ng elevation (relaxation at mataas na posisyon) ng dome sa gilid ng paralysis (dapat itong isaalang-alang na karaniwang ang kanang dome ng diaphragm ay matatagpuan humigit-kumulang 4 cm sa itaas ng kaliwa); diaphragm paralysis ay higit pa malinaw na nakikita sa fluoroscopy. Ang depresyon ng respiratory center ay isa sa mga sanhi ng tunay na pulmonary hypoventilation. Maaaring sanhi ito ng pinsala sa trunk tegmentum sa pontomedullary level (encephalitis, hemorrhage, ischemic infarction, traumatic injury, tumor) o pagsugpo sa paggana nito sa pamamagitan ng morphine derivatives, barbiturates, o narcotic na gamot. Ang depresyon ng respiratory center ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoventilation dahil sa ang katunayan na ang paghinga-stimulating effect ng carbon dioxide ay nabawasan. Ito ay kadalasang sinasamahan ng pagpigil sa ubo at pharyngeal reflexes, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng mga bronchial secretions sa mga daanan ng hangin. Sa kaso ng katamtamang pinsala sa mga istruktura ng respiratory center, ang depresyon nito ay nagpapakita ng sarili lalo na sa mga panahon ng apnea sa panahon lamang ng pagtulog. Ang sleep apnea ay isang kondisyon sa panahon ng pagtulog na nailalarawan sa pagtigil ng daloy ng hangin sa ilong at bibig nang higit sa 10 segundo. Ang mga ganitong episode (hindi hihigit sa 10 bawat gabi) ay posible rin sa mga malulusog na indibidwal sa panahon ng tinatawag na REM periods (mabilis na pagtulog sa paggalaw ng mata). Ang mga pasyente na may mga pathological sleep apnea ay kadalasang nakakaranas ng higit sa 10 apneic pause habang natutulog sa isang gabi. Ang night apnea ay maaaring maging obstructive (kadalasan ay sinamahan ng hilik) at central, sanhi ng pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center. Ang paglitaw ng pathological sleep apnea ay nagbabanta sa buhay, at ang mga pasyente ay namamatay sa kanilang pagtulog. Idiomatic i hypoventilation (pangunahing idiopathic hypoventilation, "Ondine's curse" syndrome) ay nagpapakita ng sarili laban sa background ng kawalan ng patolohiya ng mga baga at dibdib. Ang huli sa mga pangalan ay nabuo ng mito ng masamang engkanto na si Ondine, na pinagkalooban ng kakayahang alisin sa mga kabataang umibig sa kanya ng kakayahang huminga nang hindi sinasadya, at pinilit nilang kontrolin ang bawat hininga nila sa pamamagitan ng kusang loob. pagsisikap. Kadalasan ang mga lalaking may edad na 20-60 taong gulang ay nagdurusa sa sakit na ito (kakulangan sa paggana ng respiratory center). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagang pagkapagod, pananakit ng ulo, at igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Karaniwan ang pagka-bughaw balat, mas malinaw sa panahon ng pagtulog, habang ang hypoxia at polycythemia ay karaniwan. Kadalasan sa panahon ng pagtulog, ang paghinga ay nagiging panaka-nakang. Ang mga pasyente na may idiopathic hypoventilation ay kadalasang nadagdagan ang sensitivity sa sedatives at central anesthetics. Minsan ang idiopathic hypoventilation syndrome ay nagsisimula laban sa background ng talamak impeksyon sa baga. Sa paglipas ng panahon, ang progresibong idiopathic hypoventilation ay sinamahan ng right heart decompensation (pagtaas sa laki ng puso, hepatomegaly, pamamaga ng jugular veins, peripheral edema). Kapag pinag-aaralan ang komposisyon ng gas ng dugo, ang pagtaas ng pag-igting ng carbon dioxide sa 55-80 mm Hg ay nabanggit. at pagbaba ng tensyon ng oxygen. Kung ang pasyente, sa pamamagitan ng kusang pagsisikap, ay nakakamit ng isang pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga, kung gayon ang komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring halos bumalik sa normal. Ang isang neurological na pagsusuri ng pasyente ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang focal pathology ng central nervous system. Ang ipinapalagay na sanhi ng sindrom ay congenital weakness, functional failure ng respiratory center. Ang asphyxia (suffocation) ay isang talamak o subacutely na pagbuo at nagbabanta sa buhay na pathological na kondisyon na sanhi ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga, isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide. Ang asphyxia ay humahantong sa malubhang metabolic disorder sa mga tisyu at organo at maaaring humantong sa pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa kanila. Ang sanhi ng asphyxia ay maaaring isang karamdaman ng panlabas na paghinga, lalo na ang isang paglabag sa daanan ng hangin (spasm, occlusion o compression) - mekanikal na asphyxia, pati na rin ang paralisis o paresis ng mga kalamnan sa paghinga (na may polio, amyotrophic lateral sclerosis, atbp. ), isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga (pneumonia , tuberculosis, tumor sa baga, atbp.), na nananatili sa mga kondisyon ng mababang nilalaman ng oxygen sa nakapaligid na hangin (mataas na bundok, mataas na altitude flight). Ang biglaang pagkamatay habang natutulog ay maaaring mangyari sa mga tao sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga bagong silang - sudden infant death syndrome, o "cradle death." Ang sindrom na ito ay itinuturing na isang kakaibang anyo sleep apnea. Dapat itong isaalang-alang na sa mga sanggol ang dibdib ay madaling bumagsak; sa bagay na ito, maaari silang makaranas ng isang pathological excursion ng dibdib: ito ay bumagsak kapag inhaling. Ang kondisyon ay pinalala ng hindi sapat na koordinasyon ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga dahil sa pagkagambala ng innervation nito. Bilang karagdagan, na may lumilipas na sagabal sa daanan ng hangin sa mga bagong silang, hindi katulad ng mga matatanda, walang katumbas na pagtaas sa pagsisikap sa paghinga. Bilang karagdagan, sa mga sanggol na may hypoventilation dahil sa kahinaan ng respiratory center, mataas na posibilidad impeksyon sa itaas na respiratory tract.

Ang mga karamdaman sa paghinga sa peripheral paresis at paralisis na sanhi ng pinsala sa spinal cord o peripheral nervous system sa antas ng gulugod ay maaaring mangyari kapag ang mga pag-andar ng mga peripheral motor neuron at ang kanilang mga axon na nakikibahagi sa innervation ng mga kalamnan na responsable para sa pagkilos ng paghinga ay may kapansanan; posible rin ang mga pangunahing sugat sa mga kalamnan na ito. Ang mga karamdaman sa paghinga sa ganitong mga kaso ay ang resulta ng flaccid paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at, kaugnay nito, panghihina, at sa mga malalang kaso, paghinto ng paggalaw ng paghinga. Epidemic acute polio, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma ng cervicothoracic spine at spinal cord at ilang iba pa mga proseso ng pathological ay maaaring magdulot ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at magresulta sa pangalawang respiratory failure, hypoxia at hypercapnia. Ang diagnosis ay nakumpirma batay sa mga resulta ng isang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood, na tumutulong, sa partikular, upang makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic igsi ng paghinga. Ang neuromuscular respiratory failure ay nakikilala sa pamamagitan ng dalawang tampok mula sa bronchopulmonary respiratory failure na sinusunod sa pneumonia: kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at atelectasis. Habang umuunlad ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, nawawala ang kakayahang aktibong huminga. Bilang karagdagan, ang lakas at pagiging epektibo ng pag-ubo ay nabawasan, na pumipigil sa sapat na paglisan ng mga nilalaman ng respiratory tract. Ang mga salik na ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong miliary atelectasis sa mga peripheral na bahagi ng baga, na, gayunpaman, ay hindi palaging nakikita ng pagsusuri sa X-ray. Sa simula ng pag-unlad ng atelectasis, ang pasyente ay maaaring hindi nakakumbinsi klinikal na sintomas , at ang antas ng mga gas sa dugo ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang mas mababa. Ang isang karagdagang pagtaas sa kahinaan sa paghinga at isang pagbawas sa dami ng tidal ay humantong sa ang katunayan na sa mga pinalawig na panahon ng ikot ng paghinga, isang pagtaas ng bilang ng mga alveoli na bumagsak. Ang mga pagbabagong ito ay bahagyang nabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng paghinga, kaya maaaring walang binibigkas na mga pagbabago sa Pco sa loob ng ilang panahon. Habang patuloy na hinuhugasan ng dugo ang gumuhong alveoli nang hindi pinayaman ng oxygen, pumapasok ang mahinang oxygen na dugo sa kaliwang atrium, na humahantong sa pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial blood. Kaya, ang pinakamaagang palatandaan ng talamak na neuromuscular respiratory failure ay katamtamang hypoxia na sanhi ng atelectasis. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, na bubuo sa loob ng ilang minuto o oras, ang hypercapnia at hypoxia ay nangyayari nang humigit-kumulang nang sabay-sabay, ngunit, bilang panuntunan, ang unang palatandaan ng laboratoryo ng neuromuscular failure ay katamtamang hypoxia. Ang isa pang napaka makabuluhang tampok ng neuromuscular respiratory failure, na hindi dapat maliitin, ay ang pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa mga pasyente na nagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, na may pagbaba sa dami ng tidal, may posibilidad na mapanatili ang PC02 sa parehong antas, ngunit ang humina nang mga kalamnan sa paghinga ay hindi makatiis sa gayong pag-igting at mabilis na mapagod (lalo na ang diaphragm). Samakatuwid, anuman ang karagdagang kurso ng pangunahing proseso sa Guillain-Barre syndrome, myasthenia gravis o botulism, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad nang napakabilis dahil sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga sa mga pasyente na may pagtaas ng paghinga, ang pag-igting ay nagiging sanhi ng paglitaw ng pawis sa lugar ng kilay at katamtamang tachycardia. Kapag ang kahinaan ng diaphragm ay nabuo, ang paghinga ng tiyan ay nagiging kabalintunaan at sinamahan ng pagbawi ng tiyan sa panahon ng inspirasyon. Agad itong sinundan ng pagpigil ng hininga. Ang intubation at bentilasyon na may pasulput-sulpot na positibong presyon ay dapat magsimula sa maagang yugtong ito, nang hindi naghihintay hanggang sa unti-unting tumaas ang pangangailangan para sa bentilasyon at ang kahinaan ng mga paggalaw ng paghinga ay nagiging malinaw. Ang sandaling ito ay nangyayari kapag ang vital capacity ng mga baga ay umabot sa 15 ml/kg o mas maaga. Ang pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito kung minsan ay nagpapatatag sa mga huling yugto kung ang kahinaan ng kalamnan, na naabot ang pinakamataas na kalubhaan nito, ay hindi na tumataas. Ang mga sanhi ng pulmonary hypoventilation dahil sa respiratory failure na may buo na mga baga ay magkakaiba. Sa mga pasyente ng neurological, maaari silang maging ang mga sumusunod: 1) pagsugpo sa sentro ng paghinga ng mga derivatives ng morphine, barbiturates, ilang pangkalahatang anesthetics o pinsala dito sa pamamagitan ng isang pathological na proseso sa tectum ng stem ng utak sa antas ng pontomedullary; 2) pinsala sa mga daanan ng spinal cord, lalo na sa antas ng respiratory tract, kung saan ang mga efferent impulses mula sa respiratory center ay umaabot sa mga peripheral motor neuron na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga; 3) pinsala sa mga nauunang sungay ng spinal cord sa poliomyelitis o amyotrophic lateral sclerosis; 4) pagkagambala ng innervation ng mga kalamnan sa paghinga sa dipterya, Guillain-Barré syndrome; 5) mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng neuromuscular synapses sa myasthenia gravis, pagkalason sa curare poison, botulinum toxins; 6) pinsala sa mga kalamnan sa paghinga sanhi ng progresibong muscular dystrophy; 7) mga deformidad sa dibdib, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis; bara sa itaas na respiratory tract; 8) Pickwick syndrome; 9) idiopathic hypoventilation; 10) metabolic alkalosis na nauugnay sa pagkawala ng potasa at chlorides dahil sa hindi makontrol na pagsusuka, pati na rin kapag kumukuha ng diuretics at glucocorticoids.

Ang bilateral na pinsala sa mga premotor zone ng cerebral cortex ay kadalasang nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa boluntaryong paghinga, pagkawala ng kakayahang kusang baguhin ang ritmo, lalim, atbp., at isang phenomenon na kilala bilang respiratory apraxia ay nabubuo. Kung ito ay naroroon, ang boluntaryong pagkilos ng paglunok ay minsan ay may kapansanan sa mga pasyente. Ang pinsala sa mediobasal, pangunahin sa limbic, na mga istruktura ng utak ay nag-aambag sa disinhibition ng pag-uugali at emosyonal na mga reaksyon na may hitsura ng mga kakaibang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pag-iyak o pagtawa. Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga istruktura ng limbic sa mga tao ay pumipigil sa paghinga at maaaring humantong sa pagkaantala sa yugto ng tahimik na pagbuga. Ang pagsugpo sa paghinga ay karaniwang sinamahan ng pagbaba sa antas ng pagpupuyat at pag-aantok. Ang pag-inom ng barbiturates ay maaaring maging sanhi ng pagsisimula o pagtaas ng sleep apnea. Ang paghinto ng paghinga ay minsan ay katumbas ng isang epileptic seizure. Ang isang senyales ng bilateral impairment ng cortical control ng paghinga ay maaaring post-hyperventilation apnea. Ang posthyperventilation apnea ay isang paghinto ng paghinga pagkatapos ng serye ng malalim na paghinga, bilang isang resulta kung saan ang carbon dioxide tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba ng normal na mga antas, at ang paghinga ay nagpapatuloy lamang pagkatapos ng carbon dioxide tension sa arterial blood ay tumaas muli sa normal na halaga . Upang matukoy ang post-hyperventilation apnea, hinihiling ang pasyente na huminga ng 5 malalim at pagbuga, habang hindi siya tumatanggap ng iba pang mga tagubilin. Sa mga gising na pasyente na may bilateral na pinsala sa forebrain na nagreresulta mula sa mga structural o metabolic disorder, ang apnea pagkatapos ng malalim na paghinga ay nagpapatuloy nang higit sa 10 s (12-20 s o higit pa); Karaniwan, ang apnea ay hindi nangyayari o tumatagal ng hindi hihigit sa 10 segundo. Ang hyperventilation na may pinsala sa stem ng utak (pangmatagalan, mabilis, medyo malalim at kusang-loob) ay nangyayari sa mga pasyente na may dysfunction ng brain stem tegmentum sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at gitnang ikatlong bahagi ng pons. Ang mga paramedian na seksyon ng reticular formation ventral sa aqueduct at ang ikaapat na ventricle ng utak ay apektado. Ang hyperventilation sa mga kaso ng naturang patolohiya ay nagpapatuloy sa panahon ng pagtulog, na nagpapahiwatig laban sa psychogenic na kalikasan nito. Ang isang katulad na sakit sa paghinga ay nangyayari sa pagkalason ng cyanide. Ang bilateral na pinsala sa cortico-dermal tract ay humahantong sa pseudobulbar paralysis, habang, kasama ang phonation at swallowing disorder, maaaring mayroong isang disorder sa patency ng upper respiratory tract at, na may kaugnayan dito, ang hitsura ng mga palatandaan ng respiratory failure. Ang pinsala sa respiratory center sa medulla oblongata at dysfunction ng respiratory tract ay maaaring magdulot ng respiratory depression at iba't ibang hypoventilation syndromes. Ang paghinga ay nagiging mababaw; Ang mga paggalaw ng paghinga ay mabagal at hindi epektibo; ang paghinga ay maaaring pigilan at ihinto, kadalasang nangyayari habang natutulog. Ang sanhi ng pinsala sa respiratory center at patuloy na paghinto sa paghinga ay maaaring ang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa mas mababang bahagi ng stem ng utak o ang kanilang pagkasira. Sa ganitong mga kaso, nagkakaroon ng matinding coma at brain death. Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng mga direktang impluwensya ng pathological, halimbawa, na may traumatikong pinsala sa utak, na may mga aksidente sa cerebrovascular, na may brainstem encephalitis, isang tumor ng brainstem, pati na rin sa pangalawang epekto sa brainstem ng volumetric pathological na mga proseso na matatagpuan sa malapit o sa malayo. Ang pagsugpo sa paggana ng respiratory center ay maaari ding resulta ng labis na dosis ng ilang mga gamot, sa partikular na mga sedative, tranquilizer, at narcotics. Posible rin ang congenital weakness ng respiratory center, na maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay dahil sa patuloy na paghinto ng paghinga, na kadalasang nangyayari sa panahon ng pagtulog. Karaniwang isinasaalang-alang ang congenital weakness ng respiratory center posibleng dahilan biglaang pagkamatay ng mga bagong silang. Ang mga karamdaman sa paghinga sa boulevard syndrome ay nangyayari kapag ang motor nuclei ng caudal trunk at ang kaukulang cranial nerves (IX, X, XI, XII) ay nasira. Ang pagsasalita at paglunok ay may kapansanan, ang pharyngeal paresis ay nabubuo, ang pharyngeal at palatal reflexes at ang cough reflex ay nawawala. Ang mga karamdaman sa koordinasyon ng mga paggalaw na nauugnay sa pagkilos ng paghinga ay lumitaw. Ang mga kinakailangan ay nilikha para sa aspirasyon ng upper respiratory tract at ang pagbuo ng aspiration pneumonia. Sa ganitong mga kaso, kahit na may sapat na paggana ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga, maaaring magkaroon ng asphyxia, nagbabanta sa buhay pasyente, habang ang pagpapakilala ng isang makapal na gastric tube ay maaaring magpataas ng aspirasyon at dysfunction ng pharynx at larynx. Sa ganitong mga kaso, ipinapayong gumamit ng daanan ng hangin o magsagawa ng intubation.

Ang regulasyon ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng tinatawag na respiratory center, na inilarawan noong 1885 ng domestic physiologist na N.A. Ang Mislavsky (1854-1929), ay isang generator, isang respiratory rhythm driver, na bahagi ng reticular formation ng tegmentum ng trunk sa antas ng medulla oblongata. Kapag ang mga koneksyon nito sa spinal cord ay napanatili, nagbibigay ito ng mga ritmikong contraction ng mga kalamnan sa paghinga, isang awtomatikong pagkilos ng paghinga (Larawan 22.1). Ang aktibidad ng respiratory center ay tinutukoy, sa partikular, sa pamamagitan ng komposisyon ng gas ng dugo, na nakasalalay sa mga katangian ng panlabas na kapaligiran at mga proseso ng metabolic na nagaganap sa katawan. Sa bagay na ito, ang sentro ng paghinga ay tinatawag na metabolic center. Ang pangunahing kahalagahan sa pagbuo ng respiratory center ay dalawang lugar ng akumulasyon ng mga cell ng reticular formation sa medulla oblongata (Popova L. M., 1983). Ang isa sa mga ito ay matatagpuan sa lugar kung saan matatagpuan ang ventrolateral na bahagi ng nucleus ng solitary bundle - ang dorsal respiratory group (DRG), na nagbibigay ng inspirasyon (ang inspiratory na bahagi ng respiratory center). Ang mga axon ng mga neuron ng cell group na ito ay nakadirekta sa mga anterior horn ng kabaligtaran na kalahati ng spinal cord at nagtatapos dito sa mga motor neuron na nagbibigay ng innervation sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, lalo na ang pangunahing isa, ang dayapragm. Ang pangalawang kumpol ng mga neuron ng respiratory center ay matatagpuan din sa medulla oblongata sa lugar kung saan matatagpuan ang nucleus ambiguus. Ang grupong ito ng mga neuron na kasangkot sa regulasyon ng paghinga, tinitiyak ang pagbuga, ay ang expiratory na bahagi ng respiratory center, ito ay bumubuo sa ventral respiratory group (VRG). Ang DRG ay nagsasama ng afferent na impormasyon mula sa pulmonary inspiratory stretch receptors, mula sa nasopharynx, mula sa larynx at peripheral chemoreceptors. Kinokontrol din nila ang mga neuron ng VRG at, sa gayon, ang nangungunang link ng respiratory center. Ang sentro ng paghinga ng stem ng utak ay naglalaman ng maraming mga chemoreceptor ng sarili nitong, na banayad na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo. Ang awtomatikong sistema ng paghinga ay may sariling panloob na ritmo at patuloy na kinokontrol ang palitan ng gas sa buong buhay, nagtatrabaho sa prinsipyo ng autopilot, habang ang impluwensya ng cerebral cortex at corticonuclear na mga landas sa paggana ng awtomatikong sistema ng paghinga ay posible, ngunit hindi kinakailangan. Kasabay nito, ang pag-andar ng awtomatikong sistema ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng mga proirioceptive impulses na nagmumula sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, pati na rin ang mga afferent impulses mula sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid zone sa lugar ng bifurcation ng karaniwang carotid artery at sa mga dingding ng aortic arch at mga sanga nito. Ang mga chemoreceptor at osmoreceptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen at carbon dioxide sa dugo, sa mga pagbabago sa pH ng dugo at agad na nagpapadala ng mga impulses sa respiratory center (ang mga landas ng mga impulses na ito ay hindi pa pinag-aralan), na kumokontrol. mga paggalaw sa paghinga, na may automated, reflexive na karakter. Bilang karagdagan, ang mga receptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at ang nilalaman ng mga catecholamines at iba pang mga kemikal na compound sa dugo na nakakaapekto sa estado ng pangkalahatan at lokal na hemodynamics. Ang mga receptor ng respiratory center, na tumatanggap ng mga impulses mula sa periphery na nagdadala ng impormasyon tungkol sa komposisyon ng gas ng dugo at presyon ng dugo, ay mga sensitibong istruktura na tumutukoy sa dalas at lalim ng mga awtomatikong paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan sa respiratory center na matatagpuan sa stem ng utak, ang estado ng respiratory function ay naiimpluwensyahan din ng mga cortical zone na nagsisiguro sa boluntaryong regulasyon nito. Matatagpuan ang mga ito sa somatomotor cortex at mediobasal na mga istruktura ng utak. Mayroong isang opinyon na ang mga motor at premotor na lugar ng cortex, sa pamamagitan ng kalooban ng isang tao, ay nagpapadali at nagpapagana ng paghinga, at ang cortex ng mga mediobasal na bahagi ng cerebral hemispheres ay pumipigil at pinipigilan ang mga paggalaw ng paghinga, na nakakaapekto sa estado ng emosyonal na globo. , pati na rin ang antas ng balanse ng mga vegetative function. Ang mga bahaging ito ng cerebral cortex ay nakakaimpluwensya rin sa pag-angkop ng respiratory function sa mga kumplikadong paggalaw na nauugnay sa mga reaksyon ng pag-uugali, at iniangkop ang paghinga sa kasalukuyang inaasahang metabolic shift. Ang kaligtasan ng boluntaryong paghinga ay maaaring hatulan ng kakayahan ng isang gising na tao na baguhin ang ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga nang kusang-loob o sa pagtatalaga, at upang magsagawa ng mga pulmonary test na may iba't ibang kumplikado sa utos. Ang sistema ng boluntaryong regulasyon ng paghinga ay maaaring gumana lamang sa panahon ng pagpupuyat. Ang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortex ay nakadirekta sa respiratory center ng trunk, ang iba pang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa mga cortical structure ay ipinapadala kasama ang corticospinal tract sa mga neuron ng anterior horns ng spinal cord, at pagkatapos ay kasama ang kanilang mga axon sa mga kalamnan sa paghinga. Ang kontrol sa paghinga sa panahon ng kumplikadong paggalaw ng lokomotor ay kinokontrol ng cerebral cortex. Ang salpok na nagmumula sa mga motor zone ng cortex sa kahabaan ng corticonuclear at corticospinal tracts patungo sa mga motor neuron, at pagkatapos ay sa mga kalamnan ng pharynx, larynx, dila, leeg at mga kalamnan sa paghinga, ay kasangkot sa pag-coordinate ng mga pag-andar ng mga kalamnan na ito at pag-angkop sa paghinga. mga paggalaw sa mga kumplikadong kilos ng motor tulad ng pagsasalita, pag-awit, paglunok, paglangoy, pagsisid, paglukso, at iba pang mga aksyon na nauugnay sa pangangailangan na baguhin ang ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pagkilos ng paghinga ay sinisiguro ng mga kalamnan sa paghinga na innervated ng peripheral motor neuron, ang mga katawan nito ay matatagpuan sa motor nuclei ng kaukulang mga antas ng puno ng kahoy at sa mga lateral horns ng spinal cord. Ang mga efferent impulses sa mga axon ng mga neuron na ito ay umaabot sa mga kalamnan na kasangkot sa pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga. Ang pangunahing, pinakamalakas na kalamnan sa paghinga ay ang dayapragm. Sa mahinahong paghinga nagbibigay ito ng 90% ng tidal volume. Humigit-kumulang 2/3 ng mahahalagang kapasidad ng mga baga ay tinutukoy ng gawain ng diaphragm at 1/3 lamang ng mga intercostal na kalamnan at auxiliary na kalamnan (leeg, tiyan) na nag-aambag sa pagkilos ng paghinga, ang halaga nito ay maaaring tumaas. na may ilang uri ng mga karamdaman sa paghinga. Ang mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na gumagana, at sa halos buong araw, ang paghinga ay maaaring nasa ilalim ng dalawahang kontrol (mula sa respiratory center ng trunk at ang cerebral cortex). Kung ang reflex breathing na ibinigay ng respiratory center ay nagambala, ang sigla ay maaari lamang mapanatili sa pamamagitan ng boluntaryong paghinga, ngunit sa kasong ito ay bubuo ang tinatawag na "Curse of Ondine" syndrome (tingnan sa ibaba). Kaya, ang awtomatikong pagkilos ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng respiratory center, na bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga kalamnan sa paghinga, tulad ng sentro ng paghinga, ay may mga koneksyon sa cerebral cortex, na nagpapahintulot, kung ninanais, ang awtomatikong paghinga na mailipat sa malay, kusang kontrolado. Kung minsan, ang pagsasakatuparan ng gayong posibilidad ay kinakailangan para sa iba't ibang mga kadahilanan, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang pag-aayos ng pansin sa paghinga, i.e. Ang pagpapalit ng automated breathing sa controlled breathing ay hindi nakakabuti dito. Kaya, ang sikat na therapist na si V.F. Sa isa sa kanyang mga lektura, hiniling ni Zelenin sa mga mag-aaral na subaybayan ang kanilang paghinga at pagkatapos ng 1-2 minuto ay iminungkahi niya na ang mga nahihirapang huminga ay dapat itaas ang kanilang mga kamay. Mahigit sa kalahati ng mga nakikinig ang karaniwang nagtaas ng kanilang mga kamay. Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang resulta ng direktang pinsala nito, halimbawa, na may traumatikong pinsala sa utak, talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral sa brainstem, atbp. Ang dysfunction ng respiratory center ay posible sa ilalim ng impluwensya ng labis na dosis ng sedatives o tranquilizers, neuroleptics, at narcotic drugs. Posible rin ang congenital na kahinaan ng respiratory center, na maaaring magpakita mismo bilang paghinto ng paghinga (apnea) habang natutulog. Ang talamak na poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barre syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma sa cervicothoracic spine at spinal cord ay maaaring magdulot ng paresis o paralysis ng mga kalamnan sa paghinga at ang nagresultang pangalawang respiratory failure, hypoxia, at hypercapnia. Kung ang kabiguan sa paghinga ay nagpapakita ng sarili nang talamak o subacute, pagkatapos ay bubuo ang isang kaukulang anyo ng respiratory encephalopathy. Ang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa antas ng kamalayan, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, at pagtaas ng kompensasyon at pagpapalalim ng paghinga. Ang pagtaas ng hypoxia at hypercapnia ay kadalasang humahantong sa pagkawala ng malay. Ang diagnosis ng hypoxia at hypercapnia ay nakumpirma batay sa mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood; nakakatulong ito, lalo na, na makilala ang tunay na kabiguan sa paghinga mula sa psychogenic igsi ng paghinga. Ang isang functional disorder, at lalo na ang anatomical na pinsala sa mga respiratory center ng mga pathway na nagkokonekta sa mga sentrong ito sa spinal cord, at, sa wakas, sa mga peripheral na bahagi ng nervous system at respiratory muscles ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure, at iba't ibang anyo. ng mga sakit sa paghinga ay posible , ang likas na katangian nito ay higit na tinutukoy ng antas ng pinsala sa central at peripheral nervous system. Sa mga neurogenic respiratory disorder, ang pagtukoy sa antas ng pinsala sa nervous system ay kadalasang nakakatulong upang linawin ang nosological diagnosis at pumili ng sapat na mga taktikang medikal, pag-optimize ng mga hakbang upang magbigay ng pangangalaga sa pasyente.

Ang sapat na supply ng oxygen sa utak ay nakasalalay sa apat na pangunahing salik na nakikipag-ugnayan. 1. Kumpletuhin ang palitan ng gas sa baga, isang sapat na antas ng pulmonary ventilation (panlabas na paghinga). Ang kapansanan sa panlabas na paghinga ay humahantong sa acute respiratory failure at ang nagreresultang hypoxic hypoxia. 2. Pinakamainam na daloy ng dugo sa tisyu ng utak. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa cerebral hemodynamics ay circulatory hypoxia. 3. Kasapatan ng transport function ng dugo (normal na konsentrasyon at volumetric na nilalaman ng oxygen). Ang pagbaba sa kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay maaaring maging sanhi ng hemic (anemic) hypoxia. 4. Napapanatili ang kakayahan ng utak na gamitin ang oxygen na pumapasok dito kasama ng arterial blood (tissue respiration). Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay humahantong sa histotoxic (tissue) hypoxia. Ang alinman sa mga nakalistang anyo ng hypoxia ay humahantong sa pagkagambala ng mga metabolic na proseso sa tisyu ng utak at pagkagambala sa mga pag-andar nito; sa parehong oras, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa utak at mga tampok mga klinikal na pagpapakita na sanhi ng mga pagbabagong ito ay nakasalalay sa kalubhaan, pagkalat at tagal ng hypoxia. Ang lokal o pangkalahatan na hypoxia ng utak ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng syncope, lumilipas na pag-atake ng ischemic, hypoxic encephalopathy, ischemic stroke, ischemic coma at, sa gayon, humantong sa isang kondisyon na hindi tugma sa buhay. Kasabay nito, ang mga lokal o pangkalahatan na mga sugat sa utak dahil sa iba't ibang dahilan ay kadalasang humahantong sa iba't ibang mga pagpipilian mga karamdaman sa paghinga at pangkalahatang hemodynamics, na maaaring maging isang nagbabantang kalikasan, na nakakagambala sa posibilidad na mabuhay ng katawan (Larawan 22.1). Sa pagbubuod sa itaas, mapapansin natin ang pagkakaisa ng estado ng utak at ng respiratory system. Ang kabanatang ito ay pangunahing nakatuon sa mga pagbabago sa paggana ng utak na humahantong sa mga karamdaman sa paghinga at ang iba't ibang mga sakit sa paghinga na nangyayari kapag ang utak ay nasira. iba't ibang antas central at peripheral nervous system. Basic mga tagapagpahiwatig ng pisyolohikal, na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa normal na tisyu ng utak, ay ipinakita sa Talahanayan. 22.1. kanin. 22.1. Respiratory center, mga istruktura ng nerve na kasangkot sa paghinga. K - Bark; GT - hypothalamus; PM - medulla oblongata; CM - utak sa gitna. Talahanayan 22.1. Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa tisyu ng utak (Vilensky B.S., 1986) Tagapagpahiwatig Mga normal na halaga ng tradisyonal na mga yunit Mga yunit ng SI Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo (pH ): - arterial - venous 7.36-7.44 7.32-7.42 Bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo: - arterial (PaCO2) - venous (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4.5-6.1 kPa 5.6-7.3 kPa Bahagyang presyon ng oxygen sa dugo: - arterial (PaO2) - venous (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10.7-13.3 kPa 4.9-5.6 kPa Standard blood bicarbonate (SB): - arterial - venous 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Blood hemoglobin oxygen saturation (Hb0g) - arterial - venous 92-98% 70-76% Oxygen content sa dugo: - arterial - venous - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9.3 mmol/l Nilalaman ng glucose sa dugo 60-120 mg/100 ml 3.3-6 mmol/l Nilalaman ng lactic acid sa dugo 5 -15 mg/100 ml 0.6-1.7 mmol/l Dami ng daloy ng dugo ng tserebral 55 ml/100 g/min Pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng tisyu ng utak 3.5 ml/100 g/min Pagkonsumo ng glucose sa pamamagitan ng tisyu ng utak 5.3 ml/100 g/min Paglabas ng carbon dioxide sa pamamagitan ng tisyu ng utak 3.7 ml/100 g/min Pagpapalabas ng lactic acid sa pamamagitan ng tisyu ng utak 0.42 ml/100 g/min

Ang mga yugto ng paghinga ay sinamahan ng mga kapansin-pansin na paggalaw ng dibdib, mga dingding ng tiyan, mga pakpak ng ilong, larynx, trachea, at kung minsan, na may matinding pagtaas, gayundin ang gulugod at anus. Ang mga ito ay tinatawag na paggalaw ng paghinga. Ang mga pagbabago sa paggalaw ng paghinga ay isang karaniwang sintomas ng maraming mga sakit ng respiratory system, puso, gastrointestinal tract, atay, bato, isang bilang ng konstitusyonal, lagnat at Nakakahawang sakit. Bagaman ang pagtuklas ng mga pagbabagong ito ay hindi mahirap at hindi nangangailangan ng oras, klinikal na ito ay walang alinlangan ng malaking kahalagahan, dahil hindi lamang ito nagbibigay ng mga diagnostic na makabuluhang sintomas, ngunit nagbibigay din ng isang tiyak na direksyon sa pag-aaral, sa gayon ay lubos na nagpapadali sa trabaho.

Kapag nag-aaral ng mga paggalaw sa paghinga, ang ibig nilang sabihin ay: a) ang bilang ng mga paghinga (dalas ng paghinga), b) ang uri ng paghinga, c) ang ritmo, d) ang lakas ng mga paggalaw ng paghinga at e) ang kanilang simetrya.

Bilis ng paghinga. Sa malusog na mga hayop na nagpapahinga, ang mga paglalakbay sa paghinga ng dibdib at mga dingding ng tiyan (singit) sa parehong mga yugto ay napakahina na ipinahayag na kung minsan ay hindi posible na mabilang ang mga ito, at lamang sa ilang pagtaas sa paghinga, halimbawa, sa isang mataas na panlabas na temperatura. , pagkatapos ng trabaho, pagkatapos kumain ng feed, kapag ang hayop ay nasasabik, sila ay mas malinaw na ipinahayag. Samakatuwid, ito ay mas maginhawa upang matukoy ang bilang ng mga paghinga sa pamamagitan ng mga iskursiyon ng mga pakpak ng ilong (halimbawa, sa isang kabayo, kuneho) o sa pamamagitan ng isang stream ng exhaled hangin, na malinaw na nakikita sa malamig na panahon; sa mainit na panahon madali din itong maramdaman gamit ang kamay na nakalapat sa butas ng ilong ng hayop.

Sa mga kaso kung saan ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay hindi nagbubunga ng mga resulta, ang bilang ng mga paghinga ay madaling matukoy sa pamamagitan ng auscultation, sa pamamagitan ng mga tunog ng paghinga na nakita sa trachea o dibdib. Karaniwan ang pagkalkula ay limitado sa isang minuto, at kapag ang hayop ay hindi mapakali at may ilang bihirang, sa pangkalahatan, ang mga pagbabago sa paghinga, kailangan itong gawin sa loob ng 2-3 minuto upang makuha ang average na arithmetic.

Ang mga malubhang paghihirap sa panahon ng pananaliksik ay nilikha, lalo na sa tag-araw, sa pamamagitan ng mga insekto, na, na nagiging sanhi ng pagkabalisa sa hayop, nang masakit na nakakagambala sa ritmo ng paghinga; ang sobrang buhay na buhay na ugali at pagkamahiyain ng hayop, sakit, hindi pamilyar na paligid, magaspang na paghawak, ingay, at iba pa ay lubos ding nagpapagulo sa pag-aaral.

Sa lahat ng mga species ng mga alagang hayop tulad ng malalaking pagkakaiba-iba sa bilang ng mga respirations ay nabanggit na ang iba't ibang mga average ay hindi lumikha ng mga tunay na ideya. Ang dahilan ng kawalang-tatag na ito ay ang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan - permanente at pansamantala; Kabilang sa mga una, dapat itong tandaan: kasarian, lahi, edad, konstitusyon, katayuan sa nutrisyon; Ang mga pansamantala ay kinabibilangan ng: pagbubuntis, posisyon ng katawan sa espasyo, ang impluwensya ng panlabas na temperatura, kahalumigmigan ng hangin, antas ng pagpuno ng gastrointestinal tract, trabaho.

Depende sa pagkilos ng mga pansamantalang kadahilanan, ang bilang ng mga paghinga sa parehong hayop kung minsan ay nagbabago sa loob ng kahit isang araw. Ang lahat ng ito ay pumipilit sa amin na iwanan ang mga average na halaga kapag tinutukoy ang normal na rate ng paghinga, bilang isang resulta kung saan ang mga pamantayan ay karaniwang ipinahayag sa anyo ng matinding pagbabagu-bago.

Para sa mga hayop na may sapat na gulang, ang mga ito ay buod sa sumusunod na talahanayan:

Anumang uri ng paglihis mula sa mga limitasyong ito, pagtaas ng paghinga (polypne) o pagbagal (oligopnoe), kung hindi sila maipaliwanag ng impluwensya ng normal na stimuli, ay dapat ituring bilang isang masakit na sintomas.

Sa mga kaso ng pathological, lalo na karaniwan na makatagpo ng mas mataas na paghinga. Karaniwan, ang isang masakit na pagtaas sa bilang ng mga paghinga ay nauugnay sa mga pagbabago sa kalidad nito, pangunahin sa lakas ng paghinga. Samakatuwid, mas maginhawang suriin ang iba't ibang proseso na nagdudulot ng mga pagbabago sa paghinga sa mga direksyong ito sa kabanata tungkol sa igsi ng paghinga.

Uri ng paghinga. Ang mga paglalakbay sa dibdib at mga dingding ng tiyan sa panahon ng paglanghap at pagbuga sa malusog na mga hayop ay eksaktong pareho sa intensity. Walang mga pagkakaiba sa uri ng paghinga ayon sa kasarian na katangian ng mga tao. Sa lahat ng mga hayop, ang uri ng paghinga ay talagang halo-halong, ibig sabihin, costal-tiyan. Ang pagbubukod ay ang mga aso, na kadalasang nagpapakita ng costal breathing.

Ang mga pathological na pagbabago sa uri ng paghinga ay maaaring dalawang beses sa kalikasan: sa ilang mga kaso, ang paghinga ay nakakakuha ng isang binibigkas na uri ng costal (costal, o costal, paghinga), sa iba, ang mata ay nagiging tiyan (tiyan, o tiyan, paghinga). Ang alinmang paraan ay isang mahalagang tanda ng ilang mga sakit. Gayunpaman, dapat tandaan na ang dalisay at binibigkas na mga uri ng paghinga, costal o tiyan, ay medyo bihira. Ang isang bilang ng mga side effect - ang sariling katangian ng hayop, ang pag-uugali nito, ang pagpuno ng tiyan, na nakakaapekto sa uri ng paghinga, ay nagpapakilala ng isang bilang ng mga pagbabago dito. Samakatuwid, pinag-uusapan natin ang uri ng paghinga ng costal kapag ang mga ekskursiyon ng dibdib ay nananaig lamang sa mga paggalaw ng mga dingding ng tiyan, na malinaw pa ring napapansin. Ang uri ng tiyan ay nailalarawan, sa kabaligtaran, sa pamamagitan ng binibigkas na paggalaw ng mga dingding ng tiyan na may bahagyang mga ekskursiyon ng dibdib.

Ang paghinga ng Costal ay bunga ng mga sakit ng diaphragm o kakulangan ng mga function nito dahil sa pinsala sa ibang mga organo. Kabilang sa mga sakit ng diaphragm, ruptures, sugat at paralisis, ang pamamaga ng mga serous cover nito ay dapat pansinin. Ang pag-andar ng diaphragm ay nakatagpo ng mga hadlang o ginawang imposible sa pamamagitan ng mekanikal na pag-compress nito sa pamamagitan ng matinding pinalaki na mga organo ng tiyan, halimbawa, ang tiyan sa panahon ng pagpapalawak nito, ang mga bituka sa panahon ng pangunahin at pangalawang utot, pagbara ng tiyan at bituka, gastric volvulus, mga bukol. at hyperplasias ng atay, pali, bato, matalim na paglaki ng pantog, peritonitis at abdominal hydrops. Ang mga makabuluhang mas mahina na pagbabago sa paghinga ng ganitong uri ay ipinahayag kapag ang daloy ng hangin ay nakaharang sa panahon ng paglanghap, halimbawa, kapag lobar pneumonia, edema at hyperemia ng baga, atelectasis, connective tissue adhesions, sakit sa puso na nauugnay sa pagwawalang-kilos sa pulmonary circle.

Ang uri ng paghinga sa tiyan ay partikular na katangian ng fibrinous pleurisy. Bilang karagdagan, ito ay sinusunod sa pleurodynia, rib fractures, paralisis ng mga intercostal na kalamnan bilang resulta ng myelitis, pati na rin sa alveolar emphysema, na ginagawang aktibo ang pagbuga. Ang paghinga ng tiyan ay makikita lalo na madalas sa mga biik kung saan ang mga sugat sa baga at pleura, halimbawa, na may kakaunting anyo ng salot, hemorrhagic septicemia, enzootic pneumonia, ay pangunahing ipinakikita ng igsi ng paghinga na may binibigkas na uri ng paghinga sa tiyan.

Ritmo ng paghinga. Ang ritmo ng paghinga ay binubuo ng isang tama at regular na pagbabago ng mga yugto ng paghinga, na may paglanghap kaagad na sinusundan ng pagbuga, na pinalitan ng isang maikling paghinto na naghihiwalay sa isang hininga mula sa isa pa. Ang paglanghap, bilang aktibong yugto, ay medyo mas mabilis kaysa sa pagbuga. Ang ratio sa pagitan nila sa isang kabayo, ayon kay Frank, ay 1: 1.8, sa isang baka 1: 1.2 at sa isang baboy 1: 1.

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga ay minsan ay sinusunod sa malusog na mga hayop; mas madalas ang mga ito ay bunga ng kaguluhan, na sumasalamin sa iba't ibang mga estado ng pag-iisip - pag-asa, takot, kaguluhan - o ang tagal ng paggalaw. Bilang karagdagan, ang normal na ritmo ay kung minsan ay nababagabag dahil sa pagtahol, pag-ungol, pagsirit, pagbahing, pagsinghot, at pagsinghot.

Sa mga pagbabago sa ritmo, ang mga sumusunod ay may klinikal na kahalagahan: pagpapahaba ng isa sa mga yugto ng paghinga, intermittency ng paghinga (saccade breathing), malaking Kussmauliau-Biotian na paghinga at Cheynstokes na paghinga.

A) Ang pagpapahaba (stretching) ng paglanghap ay nagpapakilala sa inspiratory dyspnea at sinusunod sa lahat ng mga sakit na nauugnay dito.
Ang extension ng pagbuga sa panahon ng normal na paglanghap ay sinusunod sa bronchiolitis at mga purong anyo ng talamak na alveolar emphysema.

B) Sa saccadic - pasulput-sulpot, o panginginig, paghinga, ang isa pang yugto ng paghinga (paglanghap o pagbuga) ay nangyayari sa mga jerks
sa ilang maikling hakbang. Ang ganitong uri ng pagbaluktot ng normal na ritmo ay ang resulta, kadalasan, ng interbensyon ng isang volitional impulse at sinusunod, halimbawa, na may pleurisy, pleurodynia, microbronchitis, talamak na alveolar emphysema ng baga, i.e. na may walang kapansanan na kamalayan.

Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ng kaguluhan sa ritmo ay namamalagi sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center, tulad ng, halimbawa, sa pamamaga ng utak at meninges, maternity paresis, acetonemia, na may uremia, sa isang estado ng paghihirap.

C) Ang malaking paghinga ng Kussmaul ay minsan ay sinusunod sa matamlay na anyo ng nakakahawang encephalomnephleptitis, na may paratyphoid fever ng mga binti, na may kaugnayan sa cerebral edema, na may mga comatose na estado na kasama ng canine distemper, diabetes mellitus. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagpapalalim at pagpapahaba ng mga yugto ng paghinga na may pagbawas sa bilang ng mga paghinga, na karaniwan para sa mga naturang kondisyon, at ang paglanghap ay sinamahan ng matalim na ingay - paghinga, pagsipol, pagsinghot. Ang malaking paghinga ng Kussmaul ay may mahinang prognostic na halaga.

D) Ang paghinga ng biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng malaki, pana-panahong lumilitaw na mahabang paghinto, na naghihiwalay sa isang hilera ng normal sa lalim o bahagyang tumaas na paghinga mula sa isa pa. Ito ay bunga ng pagbaba ng excitability ng respiratory center. Ang hininga ni Biot ay isang mabigat na sintomas ng matinding meningitis o pamamaga ng utak.

D) Ang paghinga ng chainstoke ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikli (minuto sa tagal) at regular na paghinto, na sinusundan ng mahina, unti-unting pagtaas ng mga paggalaw sa paghinga. Nang maabot ang pinakamataas na pagtaas, unti-unti silang naglalaho muli at sa wakas ay napalitan ng isang paghinto, na sinusundan ng bagong hilera din, sa una ay tumitindi at muli pagkatapos ay namamatay. Ang dahilan ng mga pagbabagong ito, ayon kay Traube, ay isang pagbaba sa excitability ng respiratory center dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen.

kanin. 23 Iskema. Paghinga ng bioton. kanin. 24 Cheyne-Stokes na paghinga

Ang Filene ay nag-uugnay sa pana-panahong pagpapalakas ng mga function ng respiratory center na may spasm ng mga vasomotors ng utak dahil sa pangangati ng vasomotor center sa pamamagitan ng pagtaas ng venousness ng dugo. Sa pinahusay na palitan ng gas, bumababa ang excitability ng respiratory center, at ang pagtaas ng venousness ng dugo ay muling nagbibigay ng impetus sa isang bagong pagpapalakas ng function ng respiratory center.

Ang paghinga ni Cheyne-Stokes sa mga kabayo ay naobserbahan pagkatapos magbigay ng barium chloride para sa colic, morbus maculosus, tila dahil sa pagdurugo sa medulla oblongata, pamamaga ng utak, myocarditis at hemoglobinemia. Sa pangkalahatan, ang nakababahalang sintomas na ito ay medyo bihira.

E) Ang dissociated breathing ni Grokk ay isang breathing coordination disorder. Ang pinakamataas na antas ng dissociation ay respiratory epilepsy, kung saan ang contraction ng inspiratory muscles ay tumutugma sa relaxation ng diaphragm, ibig sabihin, kapag ang dibdib ay nakaposisyon upang huminga, ang diaphragm ay humihinga. Ipinapaliwanag ng Vans ang paghihiwalay ng paghinga sa pamamagitan ng isang karamdaman sa pag-andar ng sentro ng coordinating na paghinga, na nagpapadala ng kaukulang mga impulses na nakadirekta sa mga peripheral center hindi sa isang maayos na pagkakasunud-sunod, ngunit random. Ang paghinga ng Grokkian ay makikita sa nakakahawang encephalomyelitis at uremia. Minsan ito ay pinalitan ng Cheyne-Stokes na paghinga.

Dyspnea. Ang dyspnea sa mga alagang hayop ay dapat na maunawaan bilang anumang kahirapan (strain) sa paghinga, na nagpapakita ng sarili nito sa layunin sa isang pagbabago sa lakas nito (nadagdagang paghinga), dalas, at madalas na ritmo at uri. Salamat sa pagtaas ng kompensasyon at pagtaas ng paghinga, ang mga proseso ng cellular gas exchange ay pinananatili sa isang antas na malapit sa normal, at ang lahat ng mga karamdaman ay limitado lamang sa mga phenomena ng layunin na igsi ng paghinga. Sa mga kasong iyon, kahit na sa kabila ng kabayarang ito, ang daloy ng oxygen ay lumalabas na hindi sapat, ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas nang husto at ang porsyento ng oxygen ay bumababa; ang kahihinatnan nito ay ang pakiramdam gutom sa oxygen, na ipinakita ng pagkabalisa ng hayop, isang kakaibang pustura (sapilitang nakatayo na may pinahabang ulo at leeg), matinding cyanosis ng mauhog lamad, pagpapawis at isang pakiramdam ng takot.

Ang matinding igsi ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng mga circulatory disorder, at kadalasan ng nervous phenomena, na nagbibigay-diin sa subjective na pakiramdam ng oxygen na gutom (hindi sapat na hangin). Bilang karagdagan, ang isang malaking papel sa dinamika ng igsi ng paghinga ay nabibilang sa acidosis ng dugo, dahil ang mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon na naipon sa panahon ng mga sakit na nauugnay dito ay nagsisilbing malakas na mga irritant para sa respiratory center, na, pinatataas ang pag-andar nito, ay naghihikayat sa motor apparatus. para paigtingin ang aktibidad.

Ang igsi ng paghinga ay isang palaging kasama ng maraming sakit, kabilang ang klinikal na larawan kung saan ito ay sumasakop sa isang mahalagang lugar.

May tatlong anyo ng igsi ng paghinga: a) inspiratory, b) expiratory at

B) halo-halong.

Ang paghinga ng paghinga ay bunga ng isang pagpapaliit ng lumen ng itaas na seksyon ng respiratory tube, na humahadlang sa daloy ng hangin sa mga baga. Upang matiyak ang supply ng sapat na masa ng oxygen, ang hayop sa ilalim ng mga kondisyong ito ay nagpapagana ng buong karagdagang kagamitan sa paglanghap, na nagtataguyod ng pagpapalawak ng dibdib. Bilang karagdagan sa mga pare-pareho ang mga kalahok sa inspirasyon - ang dayapragm, na nagkontrata nang husto, at mm. .intercostales externi, mm ay nakikibahagi sa yugtong ito ng paghinga. serratus anticus et. posticus, levatores costa-rum at transversus costarum, ileocostales, mm. pectorales at longissimus dorsi, ang function na kung saan ay pupunan ng pag-urong ng mga kalamnan na lumalawak ang mga butas ng ilong at glottis.

Sa klinika, ang inspiratory dyspnea ay kinikilala ng katangian ng postura ng hayop at ang mga tunog na kasama ng inspirasyon. Upang mapadali ang pagdaloy ng hangin sa baga, nakatayo ang mga hayop na nakabuka ang kanilang taunang at leeg (orthopnoe) at bukas ang mga butas ng ilong. Ang gulugod ay itinuwid, ang dibdib ay pinalawak, ang mga binti ay malawak na puwang, ang mga siko ay nakabukas palabas at matatag na naayos sa posisyon na ito. Ang paglanghap ay matalas na pinahaba at sinasamahan sa bawat oras ng mga katangiang tunog na nakapagpapaalaala sa pagsipol, paghiging, paghingal, pagbulwak.

Mas gusto ng mga aso at pusa ang posisyong nakaupo at huminga nang nakabuka ang kanilang mga bibig; kung minsan ay nagpapakita sila ng labial breathing, ibig sabihin, ang isang stream ng hangin ay pumapasok sa mga sulok ng isang saradong bibig, na nagreresulta sa isang matalim na pagbawi (pag-urong ng mga pisngi). Gayunpaman, sa kabila ng pagnanais na palakihin ang daloy ng daloy ng hangin, ang hangin ay dahan-dahan at mahina lamang, dahil sa pagpapaliit ng lumen, ay pumupuno sa baga, na hindi maaaring sundin ang pagpapalawak ng dibdib, na nahuhuli sa likod nito nang malaki. Ang resulta nito ay isang kapansin-pansing depresyon ng mga intercostal space at mga dingding ng tiyan.

Ang inspiratory dyspnea ay sinusunod sa lahat ng mga sakit na nauugnay sa stenosis ng respiratory tube mula sa simula nito hanggang sa lugar ng tracheal bifurcation, anuman ang sanhi ng mga stenoses na ito. Kabilang dito ang pagpapaliit ng mga daanan ng ilong na dulot ng mga neoplasma, mga bali ng buto at mga nagpapasiklab na proseso, stenosis ng pharynx, larynx at trachea, wheezing, pamamaga ng larynx, fractures ng cartilage ng larynx at trachea, pagbara ng trachea na may mga dayuhang katawan , compression nito mula sa labas ng pinalaki na mga lymph node, goiter, mga bukol at iba pa.

Sa klinikal na larawan ng mga sakit na ito, ang inspiratory dyspnea na may kaugnay na ingay ay ang pangunahing sintomas na nagpapakilala sa sakit.

Expiratory igsi ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa exhaling, na kung saan ay makabuluhang stretched, panahunan at nangyayari sa dalawang yugto na may tumaas na partisipasyon ng expiratory thoracic kalamnan at tiyan kalamnan. Dahil ang aktibong bahagi ng pagbuga na ito ay kapansin-pansing hiwalay mula sa pasibo, ang pagbuga ay nagiging malinaw na doble, at sa panahon ng aktibong yugto nito, ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan ay nagpapakita ng mga paggalaw, lalo na kapansin-pansin sa lugar ng paglanghap. (pinalo si nakhami). Sa taas ng pag-expire kasama ang costal arch, ang isang malalim na depresyon ay nakuha, ang tinatawag na Ignition zholoi. Ang mga gutom na hukay ay pinatag, ang likod ay naka-arko, ang dami ng tiyan ay makabuluhang nabawasan, at ang anus ay nakausli.

Ang mga pagbabagong ito sa pagbuga ay lalo na binibigyang diin ng normal na daloy ng paglanghap, na madaling nangyayari, nang walang pag-igting.

Expiratory dyspnea sa purong anyo naobserbahan sa nagkakalat na micro-bronchitis, parehong pangunahin at pangalawa, na umuunlad sa ilang mga impeksiyon.

Ang pinaghalong dyspnea ay ang pinakakaraniwang anyo. Binubuo ito ng mga elemento ng inilarawan na mga anyo ng inspiratory at expiratory dyspnea. Ang mga kahirapan dito ay kinabibilangan ng parehong mga yugto ng paghinga, tulad ng paglanghap; at huminga, halos pantay.

Sa mga sakit na nauugnay dito, dapat itong tandaan:

A) isang bilang ng mga nakakahawang at febrile na pagdurusa na nangyayari na may matinding pagtaas sa temperatura - anthrax, swine plague at erysipelas, paratyphoid fever ng mga guya;

b) mga sakit sa puso na nauugnay sa mahina na pag-urong ng mga kalamnan nito at pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga - talamak at talamak na endocarditis, myocarditis, talamak na pagkabigo sa puso;

c) mga sakit ng parenchyma ng baga - pneumonia ng iba't ibang kalikasan at pinagmulan, hyperemia at edema ng baga, compression ng baga sa pamamagitan ng exudates, transudates, hangin sa panahon ng pneumothorax at neoplasms;

D) pagkawala ng pagkalastiko ng tissue ng baga sa talamak at talamak na alveolar emphysema;

D) mga sakit sa dugo na nauugnay sa isang pagbawas sa hemoglobin sa dugo at, lalo na, malalim na hemolysis - equine hemoglobnemia, parehong reumatik at enzootic, matutulis na anyo nakakahawang anemia, hemosporidiosis at trypanosomiasis;

E) isang matalim na pagtaas sa intra-tiyan na presyon dahil sa utot ng tiyan at bituka, mga blockage ng cecum at colon, isang matalim na pagpapalaki ng atay, pali at bato;

G) isang bilang ng mga karamdaman sa utak na nauugnay sa pagtaas ng intracranial pressure o pagbuo ng mga nakakalason na produkto, lalo na sa yugto ng paggulo - nakakahawang echephalomyelitis, mga tumor sa utak, hyperemia ng utak, pagdurugo ng tserebral, encephalitis at meningitis.

Sa kabila ng lahat ng pagdurusa na nauugnay sa igsi ng paghinga, ang magkahalong igsi ng paghinga ay gayunpaman ay isang napakahalagang sintomas. Ito ay lalong mahalaga kapag sinusuri ang buong kawan at magkalat ng mga kabayo, na tumutulong na makilala ang mga may sakit o kahina-hinalang hayop. Nagbibigay din ito ng mga mahahalagang serbisyo sa panahon ng klinikal na pananaliksik, na nagpapakita ng estado ng paggulo ng respiratory center, at sa ilang mga kumbinasyon ng mga sintomas, ang lokalisasyon ng proseso ng sakit o ang pag-unlad ng mga komplikasyon.

Kawalaan ng simetrya sa paghinga. Ang kawalaan ng simetrya sa paghinga ay mas madalas na sinusunod sa maliliit na hayop. Ang sanhi ng hitsura nito ay itinuturing na pagpapahina ng mga paggalaw ng kalahati ng dibdib o mga karamdaman sa koordinasyon ng paghinga. Kaya, halimbawa, kapag ang lumen ay naharang o ang isa sa malaking bronchi ay makitid, dahil sa mabagal at naantalang daloy ng hangin sa baga, ang mga paggalaw ng kaukulang kalahati ng dibdib ay magiging mas mahina at mas limitado kumpara sa malusog.

Ang isang mas kapansin-pansing pagkakaiba sa hanay ng mga paggalaw ng paghinga ay nangyayari sa pleurisy, rib fractures at rayuma ng mga intercostal na kalamnan. Ang may sakit na kalahati ng print ay lumalabas na maayos, halos hindi gumagalaw, habang ang mga paggalaw ng malusog na kalahati, sa kabaligtaran, ay makabuluhang pinahusay.

Ang kawalaan ng simetrya ng paghinga ay lalong madaling mapansin kapag sabay na inoobserbahan ang mga paggalaw ng magkabilang kalahati ng dibdib, kaliwa at kanan, mula sa itaas, mula sa likod. Ito ay madaling makamit sa maliliit na hayop.