Mga sikolohikal na modelo ng mga affective disorder. Etiology ng affective disorder Impluwensya ng somatic disease

Moscow State University M. V. Lomonosov

Faculty ng sikolohiya

abstract ng kurso
"klinikal na sikolohiya"
sa paksang ito:
Mga Sikolohikal na Modelo ng Mga Karamdaman sa Mood

Ginawa:
2nd year student d/o
Migunova M.Yu.

Moscow 2011

1. Maikling paglalarawan ng affective disorder
2. Mga salik sa pag-unlad ng mga mood disorder
* Genetic
*Biyolohikal

3. Mga sikolohikal na modelo ng affective disorder
* Modelong psychoanalytic
* Modelo ng pag-uugali
* Modelong nagbibigay-malay
4. Konklusyon
5. Mga Sanggunian

Maikling paglalarawan ng affective disorder

Affective disorder (Mood disorder) ay isang mental disorder na nauugnay sa mga kaguluhan sa emosyonal na globo. Ang kontribusyon ng mga biological na kadahilanan sa pagbuo ng isang affective disorder ay humigit-kumulang katumbas ng kontribusyon ng mga sikolohikal, na ginagawang kawili-wiling pag-aralan mula sa punto ng view ng parehong gamot at sikolohiya, at sa partikular. klinikal na sikolohiya.
Ang bilang ng mga taong dumaranas ng mga mood disorder ay tumataas bawat taon. Kaya, kung noong 1970s ang prevalence ng mga taong nagkaroon ng hindi bababa sa isang depressive episode sa kanilang buhay ay 0.4 - 0.8% lamang, noong 1990s ay mayroon nang 5-10%, noong 2000s - 10-20% ayon sa iba't ibang mga mananaliksik . Bilang karagdagan, dapat isaalang-alang ng isa ang mga taong hindi nag-aplay sa mga dalubhasang institusyong medikal at hindi kasama sa mga resulta ng mga datos na ito.
Ang pagkalat ng affective spectrum disorder sa mga kalalakihan at kababaihan ay humigit-kumulang pantay, na nagmumungkahi na ang mga naturang karamdaman ay walang koneksyon sa mga pagkakaiba sa mga antas ng hormonal. Ang pagsasalita ng mga karamdaman sa mood, mga depressive states, manias, pati na rin ang halo-halong affective states ay nakikilala.
Ang depresyon ay tumutukoy sa nalulumbay na kalooban, na kung minsan ay maaaring magsama ng pagkabalisa o pangangati; ang konsepto ng depresyon sa kahulugan ng isang clinical syndrome, kasama ang mga palatandaang ito ng isang emosyonal na karamdaman, ay sumasaklaw sa isang bilang ng mga sintomas sa cognitive-motivational sphere (negatibong pagpapahalaga sa sarili, may kapansanan sa konsentrasyon, pagkawala ng interes sa buhay, atbp.) , sa behavioral sphere (passive-inhibited o anxious-agitated behavior, nabawasan ang social contacts, atbp.) at sa somatic sphere (sleep and appetite disorders, mabilis na pagkapagod atbp.). Kung mayroong maayos na paglipat sa pagitan ng mga subclinical na pagpapakita ng depressive mood at clinical depressive disorder ay aktibong pinagtatalunan (Grove & Andreasen, 1992, Costello, 1993).
Ang mga manic episode ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
a) labis na euphoric na emosyon (o labis na galit at pagkamayamutin);
b) motivational disorder sa anyo ng overmotivation, impulsivity at hyperactivity;
c) nabawasan ang pangangailangan para sa pagtulog.
Sa manic states, mayroong state of euphoria (o irritability) at hyperactivity. Ang euphoric joy ay nakikita dito bilang batayan ng sobrang pagganyak, na humahantong naman sa abalang, madalas na hindi maayos na pagkakaugnay na aktibidad. Sa kabila ng madalas na kawalan ng mga positibong resulta ng mga aksyon, ang euphoric mood sa mga yugto ng manic ay kadalasang nagpapatuloy, dahil ang mga negatibong resulta ay binibigyang kahulugan bilang positibo at hindi nakakatulong sa pagtatasa ng mga pagkakataon para sa aksyon sa hinaharap. Kaya, ang mga kognisyon at katotohanan ay pinaghihiwalay, kung saan sumusunod na ang gayong mga emosyon ay hindi sapat sa katotohanan.
Ang mga pangunahing anyo ng affective disorder ayon sa ICD-10 ay:
1. Bipolar affective disorder
2. Depressive episode3. manic episode
4. Paulit-ulit na depressive disorder
5. Talamak na affective disorder (dysthymia, cyclothymia)

Mga Salik sa Pag-unlad ng Mood Disorder

Bilang karagdagan sa mga psychogenic na impluwensya, maaaring isa-isa ng isa ang genetic at biological na mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagsisimula at pag-unlad ng mga affective spectrum disorder sa isang indibidwal.
Mga salik ng genetiko
pwede...

Etiology ng Mood Disorder

Mayroong maraming iba't ibang mga diskarte sa etiology ng affective disorder. Pangunahing tinatalakay ng seksyong ito ang papel na ginagampanan ng mga genetic na kadahilanan at mga karanasan sa pagkabata sa pagkamaramdamin sa pagkakaroon ng mood disorder sa pagtanda. Pagkatapos ay isinasaalang-alang ang mga salik ng stress na maaaring makapukaw ng mga affective disorder. Ang sumusunod ay isang pagsusuri ng mga sikolohikal at biochemical na kadahilanan kung saan ang mga predisposing factor at stressor ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga affective disorder. Sa lahat ng aspetong ito, pangunahing pinag-aaralan ng mga mananaliksik ang mga depressive disorder, na hindi gaanong binibigyang pansin ang kahibangan. Kung ikukumpara sa karamihan ng iba pang mga kabanata ng aklat na ito, ang etiology ay partikular na binibigyan ng maraming espasyo dito; Kasabay nito, ang gawain ay upang ipakita kung gaano karami iba't ibang uri maaaring gamitin ang mga pag-aaral upang malutas ang parehong klinikal na problema.

GENETIC FACTORS

Ang mga namamana na kadahilanan ay pangunahing pinag-aaralan sa katamtaman at malubhang mga kaso ng affective disorder - sa mas malawak na lawak kaysa sa mas banayad na mga kaso (yaong kung saan inilalapat ng ilang mga mananaliksik ang terminong "neurotic depression"). Sa karamihan ng mga pag-aaral sa pamilya, ang mga magulang, kapatid, at mga anak ng mga indibidwal na may matinding depresyon ay may 10-15% na panganib na magkaroon ng affective disorder, kumpara sa 1-2% sa pangkalahatang populasyon. Ito rin ay isang pangkalahatang tinatanggap na katotohanan na walang tumaas na saklaw ng schizophrenia sa mga kamag-anak ng mga proband na may depresyon.

Ang mga resulta ng pag-aaral ng mga kambal ay malinaw na nagpapahiwatig na ang gayong mataas na mga rate sa mga pamilya ay dahil pangunahin sa genetic na mga kadahilanan. Kaya, batay sa pagsusuri ng pitong pag-aaral ng kambal (Price 1968), napagpasyahan na sa manic-depressive psychosis sa monozygotic twins na pinagsama-sama (97 pares) at hiwalay (12 pares), ang concordance ay 68% at 67%, ayon sa pagkakabanggit, at sa dizygotic twins (119 pares) - 23%. Ang mga katulad na porsyento ay nakuha sa mga pag-aaral na isinagawa sa Denmark (Bertelsen et al. 1977).

Ang mga pag-aaral ng mga pinagtibay na bata ay tumutukoy din sa isang genetic etiology. Kaya, pinag-aralan ni Cadoret (1978a) ang walong anak na inampon (pagkatapos ng kapanganakan) ng malulusog na mag-asawa, na bawat isa ay may isa sa mga biyolohikal na magulang na nagdurusa mula sa isang affective disorder. Tatlo sa walo ang nagkaroon ng affective disorder, kumpara sa walo lamang sa 118 na adopted na mga bata na ang mga biological na magulang ay nagdusa mula sa iba pang mental disorder o malusog. Sa isang pag-aaral ng 29 na bipolar adoptive na mga bata, natagpuan nina Mendelwicz at Rainer (1977) ang mga psychiatric disorder (pangunahin, bagaman hindi eksklusibo, mga affective na sakit) sa 31% ng kanilang mga biological na magulang kumpara sa 12% lamang ng mga adoptive na magulang. Sa Denmark, Wender et al. (1986) ay nagsagawa ng pag-aaral ng mga foster children na dati nang ginagamot para sa major affective disorder. Batay sa materyal ng 71 na mga kaso, ang isang makabuluhang pagtaas ng dalas ng naturang mga karamdaman sa mga biological na kamag-anak ay ipinahayag, habang may kaugnayan sa foster family, ang isang katulad na pattern ay hindi naobserbahan (bawat grupo ng mga kamag-anak ay inihambing sa kaukulang grupo ng mga kamag-anak ng malusog. mga ampon).

Hanggang ngayon, walang ginawang pagkakaiba sa pagitan ng mga kaso kung saan ang depresyon lamang ang nakikita (unipolar disorder) at mga kaso na may kasaysayan ng mania (bipolar disorder). Leonhard et al. (1962) ang unang nagpakita ng data na nagpapatunay na ang mga bipolar disorder ay mas karaniwan sa mga pamilya ng mga proband na may bipolar kaysa sa mga unipolar na anyo ng sakit. Kasunod nito, ang mga konklusyong ito ay nakumpirma ng mga resulta ng ilang mga pag-aaral (tingnan ang: Nurnberger, Gershon 1982 - pagsusuri). Gayunpaman, ipinakita rin ng mga pag-aaral na ito na ang mga unipolar na kaso ay madalas na nangyayari sa mga pamilya ng parehong "monopolar" at "bipolar" na mga proba; tila ang mga unipolar disorder, hindi katulad ng mga bipolar, ay hindi "naililipat sa gayong purong anyo" sa mga supling (tingnan, halimbawa, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) ay nag-ulat ng mas mataas na concordance rate sa mga pares ng monozygotic twins sa mga bipolar disorder kumpara sa mga monopolar (74% versus 43%), na nagpapahiwatig din ng mas malakas na genetic na impluwensya sa mga kaso ng bipolar disorder.

Ang ilang mga genetic na pag-aaral ng "neurotic depression" (sila ay isang minorya sa kabuuang halaga ng naturang trabaho) ay nagsiwalat ng mas mataas na rate ng mga depressive disorder - parehong neurotic at iba pang mga uri - sa mga pamilya ng mga probands. Gayunpaman, kapag nag-aaral ng kambal, ang mga katulad na rate ng concordance ay natagpuan sa mga monozygotic at dizygotic na mag-asawa, na dapat ituring na isang pagtuklas hindi alintana kung ang concordance ay tinutukoy ng pagkakaroon ng pangalawang kambal din "neurotic depression" o, mas malawak, isang depressive disorder ng anumang uri. Iminumungkahi ng naturang data na ang mga genetic na kadahilanan ay hindi ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng saklaw ng depresyon sa mga pamilya ng mga pasyente na may "neurotic depression" (tingnan ang: McGuffin, Katz 1986).

May mga magkasalungat na teorya tungkol sa uri ng namamana na paghahatid, dahil ang pamamahagi ng dalas ng mga kaso na sinusunod sa mga miyembro ng pamilya na nauugnay sa proband sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng relasyon ay hindi sapat na tumutugma sa alinman sa mga pangunahing genetic na modelo. Tulad ng ipinakita ng karamihan sa mga pag-aaral ng pamilya ng mga depressive disorder, nangingibabaw ang mga kababaihan sa mga apektado, na nagmumungkahi ng pamana na nauugnay sa sex ng isang malamang na nangingibabaw na gene, ngunit may hindi kumpletong pagtagos. Kasabay nito, isang malaking bilang ng mga ulat ng namamana na paghahatid mula sa ama patungo sa anak na lalaki ay nagpapatotoo laban sa gayong modelo (tingnan, halimbawa, Gershon et al. 1975): pagkatapos ng lahat, ang mga anak na lalaki ay dapat tumanggap ng X chromosome mula sa ina, dahil lamang ang ama ay pumasa sa Y chromosome.

Mga pagtatangka upang makilala genetic marker para sa affective disorder ay hindi matagumpay. May mga ulat ng kaugnayan sa pagitan ng affective disorder at color blindness, Xg blood type at ilang HLA antigens, ngunit walang ebidensya para dito (tingnan ang: Gershon, Bunney 1976; din Nurnberger, Gershon 1982). Kamakailan, ang molecular genetics ay ginamit upang makahanap ng isang link sa pagitan ng mga makikilalang gene at manic-depressive disorder sa mga miyembro ng pinalawak na pamilya. Old Order Amish kinship study na isinagawa sa Hilagang Amerika, nagmungkahi ng isang kaugnayan sa dalawang marker sa maikling braso ng chromosome 11, lalo na ang insulin gene at ang cell oncogene Ha-ras-1(Egeland et al. 1987). Ang posisyon na ito ay kawili-wili dahil malapit ito sa lokasyon ng gene na kumokontrol sa enzyme tyrosine hydroxylase, na kasangkot sa synthesis ng catecholamines - mga sangkap na kasangkot sa etiology ng affective disorder (tingnan). Gayunpaman, ang kaugnayan sa dalawang marker sa itaas ay hindi sinusuportahan ng mga resulta mula sa isang pag-aaral ng pamilya na isinagawa sa Iceland (Hodgkinson et al. 1987) o mula sa isang pag-aaral ng tatlong pamilya sa North America (Detera-Wadleigh et al. 1987). Ang pananaliksik sa ganitong uri ay may malaking pangako, ngunit higit pang trabaho ang kailangan bago ang kabuuang kahalagahan ng mga natuklasan ay maaaring masuri nang husto. Kahit ngayon, gayunpaman, ang modernong pananaliksik ay malakas na nagmumungkahi na ang klinikal na larawan ng pangunahing depressive disorder ay maaaring mabuo bilang isang resulta ng pagkilos ng higit sa isang genetic na mekanismo, at ito ay tila napakahalaga.

Ang ilang mga pag-aaral sa mga pamilya ng mga probadong may affective disorder ay nagsiwalat ng mas mataas na dalas ng iba pang mga mental disorder. Iminungkahi nito na ang mga sakit sa pag-iisip na ito ay maaaring nauugnay sa etiologically sa affective disorder - ang ideyang ipinahayag sa pamagat. "depressive spectrum disease". Sa ngayon, ang hypothesis na ito ay hindi pa nakumpirma. Iniulat nina Helzer at Winokur (1974) ang pagtaas ng pagkalat ng alkoholismo sa mga lalaking kamag-anak ng mga manic proband, ngunit natagpuan ni Morrison (1975) ang gayong asosasyon lamang kapag ang mga proband ay mayroon ding alkoholismo kasama ng isang depressive disorder. Katulad nito, Winokur et al. (1971) ay nag-ulat ng tumaas na pagkalat ng antisocial personality disorder ("sociopathy") sa mga lalaking kamag-anak ng mga proband na may depressive disorder na nagsimula bago ang edad na 40, ngunit ang pagmamasid na ito ay hindi nakumpirma ni Gershon et al. (1975).

KATAWAN AT PERSONALIDAD

Iniharap ni Kretschmer ang ideya na mayroon ang mga tao picnic na pangangatawan(makapal, makapal, na may bilugan na mga balangkas ng pigura) ay lalong madaling kapitan ng mga sakit na nakakaapekto (Kretschmer 1936). Ngunit ang mga pag-aaral sa ibang pagkakataon gamit ang mga pamamaraan sa pagsukat ng layunin ay nabigo upang ipakita ang anumang matatag na relasyon ng ganitong uri (von Zerssen 1976).

Iminungkahi ni Kraepelin na ang mga taong may uri ng personalidad ng cyclothymic(ibig sabihin, ang mga may paulit-ulit na mood swings sa loob ng mahabang panahon) ay mas malamang na magkaroon ng manic-depressive disorder (Kraepelin 1921). Kasunod na naiulat na ang asosasyong ito ay lumilitaw na mas malakas sa bipolar disorder kaysa sa unipolar disorder (Leonhard et al. 1962). Gayunpaman, kung ang pagtatasa ng personalidad ay isinagawa sa kawalan ng impormasyon tungkol sa uri ng sakit, kung gayon ang mga pasyenteng bipolar ay hindi nagpakita ng pamamayani ng mga katangian ng cyclothymic na personalidad (Tellenbach 1975).

Walang uri ng personalidad ang lumilitaw na may predispose sa unipolar depressive disorder; sa partikular, sa depressive personality disorder, ang gayong relasyon ay hindi sinusunod. Ang klinikal na karanasan ay nagpapakita na sa bagay na ito pinakamataas na halaga may mga katangian ng personalidad tulad ng mga obsessive traits at isang pagpayag na ipahayag ang pagkabalisa. Ang mga katangiang ito ay ipinapalagay na mahalaga dahil higit sa lahat ay tumutukoy sa kalikasan at intensity ng tugon ng isang tao sa stress. Sa kasamaang palad, ang data na nakuha sa pag-aaral ng personalidad ng mga pasyente na may depresyon ay kadalasang may maliit na halaga, dahil ang mga pag-aaral ay isinasagawa sa panahon kung kailan ang pasyente ay nasa isang estado ng depresyon, at sa kasong ito, ang mga resulta ng pagtatasa ay hindi maaaring magbigay. isang sapat na ideya ng premorbid na personalidad.

MAAGANG KAPALIGIRAN

kawalan ng ina

Sinasabi ng mga psychoanalyst na ang pag-alis ng pagmamahal ng ina sa pagkabata dahil sa paghihiwalay o pagkawala ng ina ay nagdudulot ng mga depressive disorder sa pagtanda. Sinubukan ng mga epidemiologist na alamin kung anong proporsyon ng kabuuang bilang ng mga nasa hustong gulang na dumaranas ng depressive disorder ang mga nakaranas ng pagkawala ng mga magulang sa pagkabata o paghihiwalay sa kanila. Sa halos lahat ng naturang pag-aaral, ang mga makabuluhang metodolohikal na pagkakamali ay ginawa. Ang mga resultang nakuha ay magkasalungat; Kaya, kapag pinag-aaralan ang mga materyales ng 14 na pag-aaral (Paykel 1981), lumabas na pito sa kanila ang nagpapatunay sa hypothesis na isinasaalang-alang, at pito ang hindi. Ipinakita ng iba pang mga pag-aaral na ang pagkamatay ng isang magulang ay hindi nauugnay sa mga depressive disorder, ngunit sa iba pang mga susunod na karamdaman ng bata, tulad ng psychoneurosis, alkoholismo, antisocial personality disorder (tingnan ang: Paykel 1981). Samakatuwid, sa kasalukuyan, ang kaugnayan sa pagitan ng pagkawala ng mga magulang sa pagkabata at sa paglaon ay lumilitaw na hindi sigurado. Kung mayroon man, ito ay mahina at tila hindi tiyak.

Mga relasyon sa mga magulang

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may depresyon, mahirap itatag ang retrospectively kung anong uri ng relasyon niya sa pagkabata sa kanyang mga magulang; pagkatapos ng lahat, ang kanyang mga alaala ay maaaring masira sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan, kasama na ang depressive disorder mismo. Kaugnay ng mga naturang problema, mahirap na magkaroon ng tiyak na mga konklusyon tungkol sa etiological na kahalagahan ng ilang mga tampok ng mga relasyon sa mga magulang na nabanggit sa isang bilang ng mga publikasyon sa isyung ito. Nalalapat ito lalo na sa mga ulat na ang mga pasyenteng may banayad na depressive disorder (neurotic depression) - kabaligtaran ng mga malulusog na tao (control group) o mga pasyenteng dumaranas ng malalaking depressive disorder - kadalasang naaalala na ang kanilang mga magulang ay hindi masyadong nagmamalasakit kung gaano karami ang overprotective (Parker). 1979).

PRECIPITING ("REVEALING") FACTORS

Kamakailang mga kaganapan sa buhay (nakababahalang).

Ayon sa pang-araw-araw na klinikal na obserbasyon, ang depressive disorder ay madalas na sumusunod sa mga nakababahalang kaganapan. Gayunpaman, bago ipagpalagay na ang mga nakababahalang kaganapan ay ang sanhi ng pagsisimula ng mga depressive disorder sa ibang pagkakataon, maraming iba pang mga posibilidad ang dapat na maalis. Una, ang ipinahiwatig na pagkakasunud-sunod sa oras ay maaaring hindi isang pagpapakita ng isang sanhi ng koneksyon, ngunit ang resulta ng isang random na pagkakataon. Pangalawa, ang asosasyon ay maaaring hindi tiyak: humigit-kumulang sa parehong bilang ng mga nakababahalang kaganapan ay maaaring mangyari sa mga linggo na humahantong sa pagsisimula ng ilang iba pang mga sakit. Pangatlo, ang koneksyon ay maaaring maging haka-haka; kung minsan ang pasyente ay hilig na ituring ang mga kaganapan bilang nakababahalang lamang sa pagbabalik-tanaw, sinusubukang humanap ng paliwanag para sa kanyang karamdaman, o maaari niyang malasahan ang mga ito bilang nakababahalang, dahil siya ay nasa isang estado ng depresyon sa oras na iyon.

Ang mga pagtatangka ay ginawa upang makahanap ng mga paraan upang malampasan ang mga paghihirap na ito sa pamamagitan ng pagbuo ng naaangkop na mga pamamaraan ng pananaliksik. Upang masagot ang unang dalawang tanong - ay ang temporal na pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan dahil sa isang pagkakataon, at kung mayroong anumang tunay na umiiral na relasyon, ay tulad ng isang hindi tiyak na relasyon - ito ay kinakailangan upang gamitin ang control group, naaangkop na pinili mula sa pangkalahatang populasyon at mula sa mga indibidwal na dumaranas ng iba pang mga sakit. Upang malutas ang ikatlong problema - kung ang koneksyon ay haka-haka - dalawang iba pang mga diskarte ang kinakailangan. Ang unang diskarte (Brown et al. 1973b) ay ang paghiwalayin ang mga kaganapan na malinaw na hindi apektado ng sakit (tulad ng pagkawala ng trabaho dahil sa pagpuksa ng isang buong negosyo) mula sa mga maaaring pangalawa sa kanya (halimbawa, ang pasyente ay naiwan na walang trabaho, habang wala sa kanyang mga kasamahan ang tinanggal). Kapag ipinapatupad ang pangalawang diskarte (Holmes, Rahe 1967), ang bawat kaganapan ay itinalaga ng isang tiyak na pagtatasa sa mga tuntunin ng "stressfulness" nito, na sumasalamin sa pangkalahatang opinyon ng mga malusog na tao.

Gamit ang mga pamamaraang ito, ang pagtaas ng dalas ng mga nakababahalang kaganapan ay napansin sa mga buwan na humahantong sa pagsisimula ng isang depressive disorder (Paykel et al. 1969; Brown at Harris 1978). Gayunpaman, kasama nito, ipinakita na ang labis sa mga naturang kaganapan ay nauuna din sa mga pagtatangka ng pagpapakamatay, ang pagsisimula ng neurosis at schizophrenia. Upang matantya ang relatibong kahalagahan ng mga pangyayari sa buhay para sa bawat isa sa mga kundisyong ito, inilapat ni Paykel (1978) ang isang binagong anyo ng mga panukalang epidemiological ng relatibong panganib. Nalaman niya na ang panganib na magkaroon ng depresyon sa loob ng anim na buwan pagkatapos maranasan ng isang tao ang mga pangyayari sa buhay na malinaw na nagbabantang kalikasan ay tumaas ng anim na beses. Ang panganib ng schizophrenia sa katulad na mga kondisyon tumataas ng dalawa hanggang apat na beses, at pitong beses ang panganib ng pagtatangkang magpakamatay. Ang mga mananaliksik na nag-apply ng ibang paraan ng pagsusuri - "post-period observations" (Brown et al. 1973a) - ay may mga katulad na konklusyon.

Mayroon bang mga partikular na kaganapan na mas malamang na mag-trigger ng isang depressive disorder? Dahil ang mga sintomas ng depresyon ay nangyayari bilang bahagi ng isang normal na tugon sa pangungulila, iminungkahi na ang pagkawala dahil sa paghihiwalay o kamatayan ay maaaring maging partikular na kahalagahan. Gayunpaman, ang pananaliksik ay nagpapahiwatig na hindi lahat ng mga indibidwal na may mga sintomas ng depresyon ay nag-uulat ng pagkawala. Halimbawa, ang pagsusuri ng labing-isang pag-aaral (Paykel 1982) na nagbigay-diin sa mga kamakailang paghihiwalay ay natagpuan ang sumusunod. Sa anim sa mga pag-aaral na ito, ang mga taong nalulumbay ay nag-usap nang higit pa tungkol sa paghihiwalay kaysa sa mga kontrol, na nagmumungkahi ng ilang partikularidad; gayunpaman, sa limang iba pang pag-aaral, ang mga pasyenteng nalulumbay ay hindi binanggit ang kahalagahan ng paghihiwalay. Sa kabilang banda, sa mga nakaranas ng pagkawala, 10% lamang ang nagkaroon ng depressive disorder (Paykel 1974). Kaya, ang magagamit na data ay hindi pa nagpapahiwatig ng anumang malakas na pagtitiyak ng mga kaganapan na maaaring magdulot ng depressive disorder.

Mayroong mas kaunting katiyakan kung ang kahibangan ay na-trigger ng mga pangyayari sa buhay. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ito ay ganap na dahil sa mga endogenous na sanhi. Gayunpaman, ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig na sa ilang mga kaso ang sakit ay pinukaw, at kung minsan ay sa pamamagitan ng mga kaganapan na maaaring magdulot ng depresyon sa iba (halimbawa, pangungulila).

Predisposing mga pangyayari sa buhay

Napakakaraniwan para sa mga clinician na magkaroon ng impresyon na ang mga kaganapan kaagad bago ang isang depressive disorder ay nagsisilbing "huling straw" para sa isang tao na nalantad na sa masamang mga pangyayari sa loob ng mahabang panahon, tulad ng hindi masayang pagsasama, mga problema sa trabaho. , mahirap na pabahay. kundisyon. Hinati nina Brown at Harris (1978) ang mga predisposing factor sa dalawang uri. Kasama sa unang uri ang matagal na nakababahalang mga sitwasyon, na maaaring maging sanhi ng depresyon, pati na rin ang mga kahihinatnan ng mga panandaliang pangyayari sa buhay. Pinangalanan ng mga nabanggit na may-akda ang mga naturang kadahilanan pangmatagalang kahirapan. Ang mga predisposing na kadahilanan ng pangalawang uri, sa kanilang sarili, ay hindi may kakayahang humahantong sa pag-unlad ng depresyon, ang kanilang papel ay nabawasan sa katotohanan na pinapahusay nila ang epekto ng mga panandaliang pangyayari sa buhay. Kaugnay ng mga ganitong pangyayari, ang ganitong termino ay karaniwang ginagamit, tulad ng kadahilanan ng kahinaan. Sa katunayan, walang matalim, malinaw na tinukoy na hangganan sa pagitan ng mga salik ng dalawang uri na ito. Kaya, ang mga pangmatagalang problema sa buhay mag-asawa (pangmatagalang paghihirap) ay malamang na nauugnay sa isang kakulangan ng pagtitiwala sa mga relasyon, at tinukoy ni Brown ang huli bilang isang kadahilanan ng kahinaan.

Sina Brown at Harris, sa isang pag-aaral ng isang grupo ng mga babaeng uring manggagawa na naninirahan sa Camberwell, London, ay nakakita ng tatlong salik na nagsisilbing mga salik ng kahinaan: ang pangangailangang pangalagaan ang mga bata, ang kawalan ng trabaho sa labas ng tahanan, at ang kakulangan ng isang pinagkakatiwalaang tao - isang taong maasahan. Bilang karagdagan, ang ilang mga nakaraang kaganapan, tulad ng pagkawala ng isang ina sa pamamagitan ng kamatayan o paghihiwalay bago ang edad na 11, ay ipinakita na nagpapataas ng kahinaan.

Sa karagdagang pag-aaral, ang mga konklusyon tungkol sa apat na nakalistang salik ay hindi nakatanggap ng nakakumbinsi na suporta. Sa isang pag-aaral ng populasyon sa kanayunan sa Hebrides, mapagkakatiwalaang nakumpirma ni Brown ang isa lamang sa kanyang apat na salik, lalo na ang kadahilanan ng pagkakaroon ng tatlong anak na wala pang 14 taong gulang sa pamilya (Brown at Prudo 1981). Tulad ng para sa iba pang mga pag-aaral, isa sa mga ito (Campbell et al. 1983) ay sumusuporta sa huling obserbasyon, ngunit tatlong pag-aaral (Solomon at Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) ay walang nakitang ebidensya na pabor dito. Ang isa pang kadahilanan ng kahinaan ay nakatanggap ng higit na pagkilala - ang kakulangan ng isang tao na mapagkakatiwalaan (kakulangan ng "pagkakaibigan"); Binanggit nina Brown at Harris (1986) ang walong pag-aaral na sumusuporta dito at binanggit ang dalawa na hindi. Kaya, ang data na magagamit hanggang sa kasalukuyan ay hindi nagpapahintulot sa amin na ganap na tanggapin kawili-wiling ideya Brown na ang ilang mga pangyayari sa buhay ay nagpapataas ng kahinaan. Bagaman paulit-ulit na naiulat na ang kakulangan ng malapit na relasyon ay tila nagpapataas ng kahinaan sa depressive disorder, ang impormasyong ito ay maaaring bigyang-kahulugan sa tatlong paraan. Una, ang naturang data ay maaaring magpahiwatig na kung ang isang tao ay pinagkaitan ng anumang pagkakataon na magtiwala sa isang tao, ito ay nagiging mas mahina sa kanya. Pangalawa, ito ay maaaring magpahiwatig na sa panahon ng depresyon, ang pasyente ay may isang pangit na pang-unawa sa antas ng pagiging malapit na nakamit bago ang pag-unlad ng estado na ito. Pangatlo, posibleng may nakatago pinagbabatayan na dahilan natukoy din na mahirap para sa isang tao na magtiwala sa iba, at ang kanyang kahinaan sa depresyon.

SA Kamakailan lamang ang pokus ay lumipat mula sa mga panlabas na salik na ito sa intrapsychic - mababang pagpapahalaga sa sarili. Iminungkahi ni Brown na ang pagkilos ng mga kadahilanan ng kahinaan ay bahagyang natanto sa pamamagitan ng pagbaba ng pagpapahalaga sa sarili, at, tulad ng iminumungkahi ng intuwisyon, ang puntong ito, malamang, ay dapat na maging makabuluhan. Gayunpaman, ang pagpapahalaga sa sarili ay mahirap sukatin at ang papel nito bilang isang predisposing factor ay hindi pa napatunayan ng pananaliksik.

Ang pagsusuri ng ebidensyang sumusuporta at laban sa modelo ng kahinaan ay makikita sa Brown at Harris (1986) at Tennant (1985).

Ang impluwensya ng mga sakit sa somatic

Ang mga link sa pagitan ng mga sakit sa somatic at mga karamdaman sa depresyon ay inilarawan sa Chap. 11. Dapat ding tandaan dito na ang ilang mga kondisyon ay kapansin-pansing mas madalas na sinasamahan ng depresyon kaysa sa iba; kabilang dito, halimbawa, trangkaso, nakakahawang mononucleosis, parkinsonism, ilang mga endocrine disorder. Ito ay pinaniniwalaan na pagkatapos ng ilang operasyon, lalo na ang hysterectomy at isterilisasyon, ang depressive disorder ay nangyayari rin nang mas madalas kaysa maipaliwanag ng isang pagkakataon. Gayunpaman, ang mga klinikal na impression na ito ay hindi suportado ng prospective na data (Gath et al. 1982a; Cooper et al. 1982). Malamang na maraming mga sakit sa somatic ang maaaring kumilos bilang mga di-tiyak na mga stressor sa pagpukaw ng mga depressive disorder, at ilan lamang sa mga ito bilang mga tiyak. Paminsan-minsan, may mga ulat ng pag-unlad ng kahibangan na may kaugnayan sa mga sakit sa somatic (halimbawa, tumor sa utak, mga impeksyon sa viral), therapy sa droga (lalo na kapag kumukuha ng mga steroid) at operasyon (tingnan ang: Krauthammer, Klerman 1978 - pagsusuri ng data ). Gayunpaman, sa batayan ng mga magkasalungat na impormasyong ito, walang tiyak na konklusyon ang maaaring mailabas tungkol sa etiological na papel ng mga salik na ito.

Dapat ding banggitin dito iyan panahon ng postpartum(bagaman ang panganganak ay hindi isang sakit) ay nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng affective disorder (tingnan ang kaukulang subsection ng Kabanata 12).

MGA TEORYA NG PSYCHOLOGICAL NG ETIOLOHIYA

Isinasaalang-alang ng mga teoryang ito ang mga sikolohikal na mekanismo kung saan ang mga kamakailan at malayong karanasan sa buhay ay maaaring humantong sa mga depressive disorder. Ang panitikan sa paksa ay hindi karaniwang maayos na nakikilala sa pagitan ng isang solong sintomas ng depresyon at isang sindrom ng depressive disorder.

Psychoanalysis

Ang simula ng psychoanalytic theory of depression ay inilatag ng isang artikulo ni Abraham noong 1911; karagdagang pag-unlad natanggap niya ito sa Freud's Sorrow and Melancholy (Freud 1917). Sa pagbibigay pansin sa mga pagkakatulad sa pagitan ng mga pagpapakita ng kalungkutan at mga sintomas ng mga depressive disorder, iminungkahi ni Freud na ang kanilang mga sanhi ay maaaring magkatulad. Mahalagang tandaan ang mga sumusunod: Hindi naniniwala si Freud na ang lahat ng mga pangunahing depressive disorder ay kinakailangang may parehong dahilan. Kaya, ipinaliwanag niya na ang ilang mga karamdaman ay "nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga somatic kaysa sa psychogenic lesyon", at itinuro na ang kanyang mga ideya ay dapat na ilapat lamang sa mga kaso kung saan "ang psychogenic na kalikasan ay walang pagdududa" (1917, p. 243). . Iminungkahi ni Freud na kung paanong ang kalungkutan ay nagmumula sa pagkawala na nauugnay sa kamatayan, ang melancholia ay nabubuo bilang resulta ng pagkawala dahil sa iba pang mga dahilan. Dahil maliwanag na hindi lahat ng nalulumbay na nagdurusa ay nagdusa ng isang tunay na pagkawala, ito ay kinakailangan upang i-postulate ang pagkawala ng "ilang abstraction" o panloob na representasyon, o, sa terminolohiya ni Freud, ang pagkawala ng "bagay".

Sa pagpuna na ang mga pasyenteng nalulumbay ay kadalasang tila pumupuna sa sarili, iminungkahi ni Freud na ang gayong pagsisisi sa sarili ay talagang isang disguised na akusasyon laban sa ibang tao - isang tao kung kanino ang pasyente ay "may pagmamahal". Sa madaling salita, pinaniniwalaan na ang depresyon ay nangyayari kapag ang isang tao ay nakaranas ng parehong pakiramdam ng pagmamahal at poot (i.e., ambivalence). Kung ang minamahal na "bagay" ay nawala, ang pasyente ay nahulog sa kawalan ng pag-asa; kasabay nito, ang anumang masamang damdamin na may kaugnayan sa "bagay" na ito ay na-redirect sa pasyente mismo sa anyo ng sisihin sa sarili.

Kasama ng mga mekanismo ng reaksyong ito, natukoy din ni Freud ang mga predisposing factor. Sa kanyang opinyon, ang depressive na pasyente ay bumabalik, bumabalik sa isang maagang yugto ng pag-unlad - ang oral stage, kung saan ang sadistikong damdamin ay malakas. Pinalawak ni Klein (1934) ang ideyang ito sa pamamagitan ng pagmumungkahi na ang sanggol ay dapat magkaroon ng katiyakan na kapag iniwan siya ng ina, siya ay babalik, kahit na siya ay galit. Ang hypothetical stage of cognition na ito ay tinatawag na "depressive position." Iminungkahi ni Klein na ang mga bata na hindi matagumpay na pumasa sa yugtong ito ay mas malamang na magkaroon ng depresyon sa pagtanda.

Kasunod nito, ang mahahalagang pagbabago ng teorya ni Freud ay ipinakita nina Bibring (1953) at Jacobson (1953). Ipinagpalagay nila na ang pagkawala ng pagpapahalaga sa sarili ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa mga depressive disorder, at higit pa nilang iminungkahi na ang pagpapahalaga sa sarili ay apektado hindi lamang ng mga karanasan sa oral phase, kundi pati na rin ng mga pagkabigo sa higit pa. mga huling yugto pag-unlad. Gayunpaman, dapat tandaan na kahit na ang mababang pagpapahalaga sa sarili, siyempre, ay kasama bilang isa sa mga sangkap sa sindrom ng depressive disorder, gayunpaman, wala pa ring malinaw na data sa dalas ng paglitaw nito bago ang simula ng ang sakit. Hindi rin napatunayan na ang mababang pagpapahalaga sa sarili ay mas karaniwan sa mga kasunod na nagkakaroon ng mga depressive disorder kaysa sa mga hindi.

Ayon sa psychodynamic theory, ang kahibangan ay nangyayari bilang isang depensa laban sa depresyon; para sa karamihan ng mga kaso binigay na paliwanag hindi maituturing na kapani-paniwala.

Ang isang pagsusuri ng psychoanalytic literature sa depression ay matatagpuan sa Mendelson (1982).

Natutong walang magawa

Ang paliwanag na ito ng mga depressive disorder ay batay sa eksperimentong gawain sa mga hayop. Orihinal na iminungkahi ni Seligman (1975) na ang depresyon ay nabubuo kapag ang gantimpala o parusa ay hindi na malinaw na nakadepende sa mga aksyon ng indibidwal. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga hayop sa isang partikular na sitwasyong pang-eksperimento, kung saan hindi nila makontrol ang stimuli na nangangailangan ng kaparusahan, ay nagkakaroon ng behavioral syndrome na kilala bilang "natutunan na kawalan ng kakayahan". Mga tampok na katangian ng sindrom na ito ay may isang tiyak na pagkakatulad sa mga sintomas ng depressive disorder sa mga tao; lalo na ang tipikal ay ang pagbaba sa boluntaryong aktibidad at paggamit ng pagkain. Ang orihinal na hypothesis ay kasunod na pinalawak ng assertion na ang depresyon ay nangyayari kapag "ang pagkamit ng mga pinaka ninanais na mga resulta ay tila halos hindi makatotohanan, o ang lubhang hindi kanais-nais na resulta ay tila napaka-malamang, at ang indibidwal ay naniniwala na walang tugon (sa kanyang bahagi) ang magbabago sa posibilidad na ito. " (Abrahamson et al 1978, p. 68). Ang gawaing ito nina Abrahamson, Seligman, at Teasdale (1978) ay nakakuha ng malaking pansin, marahil higit pa para sa pamagat nito ("natutunan ang kawalan ng kakayahan") kaysa sa siyentipikong merito nito.

Mga eksperimento sa hayop sa paghihiwalay

Ang mungkahi na ang pagkawala ng isang mahal sa buhay ay maaaring ang sanhi ng mga depressive disorder ay nag-udyok sa maraming mga eksperimento sa mga primata upang ipaliwanag ang mga epekto ng paghihiwalay. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga naturang eksperimento ay isinasaalang-alang ang paghihiwalay ng mga cubs mula sa kanilang mga ina, mas madalas - ang paghihiwalay ng mga adult primates. Ang data na nakuha sa kasong ito ay mahalagang hindi walang pasubali na nauugnay sa mga tao, dahil ang mga depressive disorder ay hindi maaaring mangyari sa maliliit na bata (tingnan ang Kabanata 20). Gayunpaman, ang mga naturang pag-aaral ay may ilang interes, na nagpapalalim sa pag-unawa sa mga kahihinatnan ng paghihiwalay ng mga sanggol na tao mula sa kanilang mga ina. Sa isang partikular na maingat na serye ng mga eksperimento, pinag-aralan ni Hinde at ng mga kasamahan ang mga epekto ng paghihiwalay ng isang sanggol na rhesus monkey mula sa kanyang ina (tingnan ang: Hinde 1977). Kinumpirma ng mga eksperimentong ito ang mga naunang obserbasyon na ang paghihiwalay ay nagdudulot ng pagkabalisa para sa guya at ina. Pagkatapos ng unang panahon ng mga tawag at paghahanap, ang guya ay nagiging hindi gaanong aktibo, kumakain at umiinom ng mas kaunti, lumalayo sa pakikipag-ugnayan sa ibang mga unggoy, at mukhang isang malungkot na tao. Nalaman ni Hinde at ng kanyang mga collaborator na ang reaksyong ito sa paghihiwalay ay nakasalalay sa maraming iba pang mga variable, kabilang ang "relasyon" ng isang partikular na mag-asawa bago ang paghihiwalay.

Kung ikukumpara sa mga kahihinatnan ng paghihiwalay ng mga sanggol mula sa kanilang mga ina na inilarawan sa itaas, ang mga pubertal na unggoy na nahiwalay sa kanilang peer group ay hindi nagpakita ng markang "kawalan ng pag-asa" na yugto, sa halip ay nagpapakita ng mas aktibong pag-uugali sa paggalugad (McKinney et al. 1972). Bukod dito, kapag ang limang taong gulang na mga unggoy ay tinanggal mula sa kanilang mga grupo ng pamilya, ang reaksyon ay naobserbahan lamang kapag sila ay inilagay nang mag-isa, at hindi lilitaw kung sila ay inilagay sa iba pang mga unggoy, kung saan ay mga indibidwal na pamilyar sa kanila (Suomi et al. 1975).

Kaya, habang ang pag-aaral ng mga kahihinatnan ng paghihiwalay sa mga primata ay nagpapakita ng marami, ito ay hindi maingat na gamitin ang mga natuklasan upang suportahan ang isa o isa pang etiological theory ng mga depressive disorder sa mga tao.

mga teoryang nagbibigay-malay

Karamihan sa mga psychiatrist ay naniniwala na ang madilim na pag-iisip ng mga pasyenteng nalulumbay ay pangalawa sa pangunahing mood disorder. Gayunpaman, iminungkahi ni Beck (1967) na ang "depressive na pag-iisip" ay maaaring ang pinagbabatayan ng karamdaman, o hindi bababa sa isang malakas na nagpapalala at nagpapanatili na kadahilanan sa naturang karamdaman. Hinahati ni Beck ang depressive na pag-iisip sa tatlong bahagi. Ang unang bahagi ay isang stream ng "negatibong mga kaisipan" (halimbawa: "Hindi ako magaling bilang isang ina"); ang pangalawa ay isang tiyak na pagbabago sa mga ideya, halimbawa, ang pasyente ay kumbinsido na ang isang tao ay maaari lamang maging masaya kapag siya ay literal na minamahal ng lahat. Ang ikatlong bahagi ay isang serye ng mga "cognitive distortions", na maaaring ilarawan sa pamamagitan ng apat na mga halimbawa: "arbitrary inference" ay ipinahayag sa katotohanan na ang mga konklusyon ay iginuhit nang walang anumang pagbibigay-katwiran o kahit na sa kabila ng pagkakaroon ng ebidensya na kabaligtaran; na may "selective abstraction", ang pansin ay nakatuon sa ilang detalye, habang ang mas makabuluhang mga katangian ng sitwasyon ay binabalewala; Ang "overgeneralization" ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang malalayong konklusyon ay iginuhit batay sa isang kaso; Ang "personalization" ay ipinahayag sa katotohanan na ang isang tao ay may posibilidad na malasahan ang mga panlabas na kaganapan bilang may direktang epekto sa kanya, na nagtatatag ng isang haka-haka na koneksyon sa pagitan nila at ng kanyang tao sa ilang paraan na walang tunay na batayan.

Naniniwala si Beck na ang mga may posibilidad na magkaroon ng ganitong paraan ng pag-iisip ay mas malamang na magkaroon ng depresyon kapag nahaharap sa maliliit na problema. Halimbawa, ang isang matalim na pagtanggi ay mas malamang na magdulot ng depresyon sa isang tao na itinuturing na kinakailangan para sa kanyang sarili na mahalin ng lahat, dumating sa isang di-makatwirang konklusyon na ang pagtanggi ay nagpapahiwatig ng isang pagalit na saloobin sa kanya, nakatuon ang pansin sa kaganapang ito, sa kabila ng pagkakaroon ng maraming mga katotohanan na nagpapatotoo, sa kabaligtaran, sa katanyagan nito, at kumukuha ng mga pangkalahatang konklusyon mula sa nag-iisang kaso na ito. (Sa halimbawang ito, makikita mo na ang mga uri ng pagbaluktot ng pag-iisip ay hindi masyadong malinaw na pinaghiwalay sa isa't isa.)

Sa ngayon, hindi pa napatunayan na ang mga inilarawang mekanismo ay naroroon sa isang tao bago ang simula ng isang depressive disorder, o na sila ay mas karaniwan sa mga kasunod na nagkakaroon ng isang depressive disorder kaysa sa mga hindi nagkakaroon nito.

MGA TEORYA NG BIOCHEMICAL

Monoamine hypothesis

Ayon sa hypothesis na ito, ang depressive disorder ay resulta ng mga abnormalidad sa monoamine mediator system sa isa o higit pang mga bahagi ng utak. Sa isang maagang yugto ng pag-unlad nito, ipinapalagay ng hypothesis ang isang paglabag sa synthesis ng monoamines; ayon sa mas kamakailang mga pag-unlad, ang mga pagbabago ay nai-postulate kapwa sa mga monoamine receptor at sa konsentrasyon o turnover ng mga amin (tingnan, halimbawa, Garver, Davis 1979). Tatlong monoamine mediator ang kasangkot sa pathogenesis ng depression: 5-hydroxytryptamine (5-HT) (serotonin), norepinephrine, at dopamine. Ang hypothesis na ito ay nasubok sa pamamagitan ng pagsusuri sa tatlong uri ng phenomena: neurotransmitter metabolism sa mga pasyenteng may affective disorder; ang mga epekto ng monoamine precursors at antagonists sa masusukat na mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng mga sistema ng monoaminergic (karaniwang mga tagapagpahiwatig ng neuroendocrine); pharmacological properties ng antidepressants. Ang materyal mula sa mga pag-aaral ng tatlong species na ito ay isinasaalang-alang na ngayon na may kaugnayan sa tatlong transmitters na ito: 5-HT, norepinephrine at dopamine.

Ang mga pagtatangka ay ginawa upang makakuha ng hindi direktang data sa Mga tampok na 5-HT sa aktibidad ng utak ng mga pasyente na may depresyon sa pamamagitan ng pag-aaral ng cerebrospinal fluid (CSF). Sa huli, ang pagbawas sa konsentrasyon ng 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), ang pangunahing produkto ng 5-HT metabolism sa utak, ay napatunayan (tingnan, halimbawa, Van Praag, Korf 1971). Ang direktang interpretasyon ng mga datos na ito ay hahantong sa konklusyon na ang pag-andar ng 5-HT sa utak ay nabawasan din. Gayunpaman, ang gayong interpretasyon ay nauugnay sa ilang mga paghihirap. Una, kapag nakakuha ng CSF sa pamamagitan ng lumbar puncture, hindi malinaw kung aling bahagi ng 5-HT metabolites ang nabuo sa utak at kung aling bahagi sa spinal cord. Pangalawa, ang mga pagbabago sa konsentrasyon ay maaaring sumasalamin lamang sa mga pagbabago sa clearance ng mga metabolite mula sa CSF. Ang posibilidad na ito ay maaaring bahagyang maalis sa pamamagitan ng pagrereseta ng malalaking dosis ng probenecid, na nakakasagabal sa transportasyon ng mga metabolite mula sa CSF; ang mga resultang nakuha gamit ang paraang ito ay tumututol laban sa bersyon ng isang simpleng paglabag sa transportasyon. Mukhang mahirap din ang interpretasyon dahil sa pagtuklas ng mababa o normal na konsentrasyon ng 5-HT sa kahibangan, habang makatuwirang asahan ang pagtaas sa kasong ito. tagapagpahiwatig na ito Ang kahibangan ay kabaligtaran ng depresyon. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng halo-halong affective frustration (tingnan) ay nagpapatunay na ang naturang paunang pagpapalagay ay masyadong pinasimple. Ang isang mas seryosong argumento laban sa orihinal na hypothesis ay ang mababang 5-HIAA na konsentrasyon ay nananatili pagkatapos ng klinikal na paggaling (tingnan ang: Coppen 1972). Ang nasabing data ay maaaring magmungkahi na ang pagbaba ng aktibidad ng 5-HT ay dapat isaalang-alang bilang isang "katangian" ng mga taong madaling magkaroon ng mga depressive disorder, at hindi lamang bilang isang "kondisyon" na makikita lamang sa panahon ng mga yugto ng sakit.

Ang mga konsentrasyon ng 5-HT ay sinusukat sa utak ng mga pasyenteng nalulumbay, karamihan sa kanila ay namatay sa pamamagitan ng pagpapakamatay. Kahit na ito ay isang mas direktang pagsubok ng monoamine hypothesis, ang mga resulta ay mahirap bigyang-kahulugan para sa dalawang kadahilanan. Una, ang mga naobserbahang pagbabago ay maaaring naganap pagkatapos ng kamatayan; pangalawa, maaaring sanhi sila habang nabubuhay pa, ngunit hindi ng isang depressive disorder, ngunit sa iba pang mga kadahilanan, tulad ng hypoxia o mga gamot na ginagamit sa paggamot o kinuha upang magpakamatay. Ang mga limitasyong ito ay maaaring ipaliwanag kung bakit ang ilang mga mananaliksik (hal., Lloyd et al. 1974) ay nag-uulat ng pagbaba sa mga konsentrasyon ng brain stem ng 5-HT sa mga pasyenteng nalulumbay, habang ang iba (hal., Cochran et al. 1976) ay hindi binabanggit ito. Kamakailan ay itinatag na mayroong higit sa isang uri ng 5-HT receptor, at may mga ulat (tingnan ang: Mann et al. 1986) na sa cortex ng frontal lobe ng utak sa mga biktima ng pagpapakamatay, ang konsentrasyon ng serotonin receptors ng isang uri - 5-HT 2 - nadagdagan (ang pagtaas sa bilang ng mga receptor ay maaaring isang reaksyon sa pagbawas sa bilang ng mga transmitters).

Ang functional na aktibidad ng 5-HT system sa utak ay tinatasa sa pamamagitan ng pagbibigay ng substance na nagpapasigla sa 5-HT function at pagsukat ng neuroendocrine response na kinokontrol ng 5-HT pathways, kadalasang prolactin release. Ang 5-HT function ay pinahusay ng intravenous infusions ng L-tryptophan, isang precursor ng 5-HT, o oral doses ng fenfluramine, na naglalabas ng 5-HT at hinaharangan ang reuptake nito. Ang tugon ng prolactin sa parehong mga gamot na ito sa mga pasyenteng nalulumbay ay nabawasan (tingnan ang: Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Iminumungkahi nito ang pagbaba sa 5-HT function kung ang ibang mga mekanismo na kasangkot sa pagtatago ng prolactin ay gumagana nang normal (na hindi pa ganap na naitatag).

Kung ang 5-HT function ay nabawasan sa mga depressive disorder, kung gayon ang L-tryptophan ay dapat magkaroon ng therapeutic effect, at ang mga antidepressant ay dapat magkaroon ng pag-aari upang mapataas ang 5-HT function. Tulad ng iniulat ng ilang mga siyentipiko (hal., Coppen, Wood 1978), ang L-tryptophan ay may antidepressant effect, ngunit ang epektong ito ay hindi partikular na binibigkas. Ang mga antidepressant ay nakakaapekto sa 5-HT function; sa katunayan, ang pagtuklas na ito ang naging batayan ng hypothesis na ang 5-HT ay may mahalagang papel sa etiology ng depressive disorder. Kasabay nito, dapat tandaan na ang epekto ay kumplikado: karamihan sa mga gamot na ito ay binabawasan ang bilang ng mga 5-HT 2 na nagbubuklod na mga site, at ang katotohanang ito ay hindi ganap na naaayon sa hypothesis na ang 5-HT function ay nabawasan sa mga depressive disorder. at samakatuwid ang mga antidepressant ay dapat dagdagan ito, at huwag bawasan. Gayunpaman, kapag ang mga hayop ay sumailalim sa paulit-ulit na pagkabigla sa isang paraan na ginagaya ang paggamit ng ECT sa paggamot ng mga pasyente, ang resulta ay isang pagtaas sa bilang ng mga 5-HT 2 na nagbubuklod na mga site (tingnan ang: Green, Goodwin 1986).

Dapat itong tapusin na ang ebidensya na pabor sa serotonin hypothesis ng pathogenesis ng depression ay pira-piraso at kasalungat.

Ano ang ebidensya ng paglabag noradrenergic function? Ang mga pag-aaral ng norepinephrine metabolite 3-methoxy-4-hydroxyphenylethylene glycol (MHPG) sa CSF ng mga depressed na pasyente ay kontrobersyal, ngunit mayroong ilang katibayan ng pagbaba sa mga antas ng metabolite (tingnan ang: Van Praag 1982). Sa mga pathological na pag-aaral ng utak, ang mga sukat ay hindi nagbubunyag ng mga patuloy na paglihis sa konsentrasyon ng norepinephrine (tingnan ang: Cooper et al. 1986). Ang tugon ng growth hormone sa clonidine ay ginamit bilang isang neuroendocrine test ng noradrenergic function. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng pinababang tugon sa mga pasyenteng nalulumbay, na nagmumungkahi ng isang depekto sa postsynaltic noradrenergic receptors (tingnan ang: Checkley et al. 1986). Ang mga antidepressant ay may kumplikadong epekto sa mga noradrenergic receptor, at ang mga tricyclic na gamot ay mayroon ding pag-aari na pigilan ang reuptake ng norepinephrine ng mga presynaptic neuron. Ang isa sa mga epekto ng mga antidepressant na ito ay upang mabawasan ang bilang ng mga beta-noradrenergic binding site sa cerebral cortex (tulad ng nakikita sa ECT), isang resulta na maaaring pangunahin o pangalawa upang mabayaran ang pagtaas ng turnover ng norepinephrine (tingnan ang: Green, Goodwin 1986 ). Sa pangkalahatan, mahirap masuri ang epekto ng mga gamot na ito sa mga noradrenergic synapses. Sa malusog na mga boluntaryo, may ilang ebidensya na natagpuan na ang transmission ay unang tumataas (marahil sa pamamagitan ng reuptake inhibition) at pagkatapos ay bumalik sa normal, marahil dahil sa mga epekto sa postsynaptic receptors (Cowen at Anderson 1986). Kung ang katotohanang ito ay nakumpirma, ito ay magiging mahirap na ipagkasundo ito sa ideya na ang mga antidepressant ay kumikilos sa pamamagitan ng pagpapahusay ng pinababang noradrenergic function sa mga depressive na sakit.

Data na nagpapahiwatig ng isang paglabag dopaminergic function may mga depressive disorder, medyo. Ang isang kaukulang pagbaba sa konsentrasyon sa CSF ng pangunahing metabolite ng dopamine - homovanillic acid (HVA) ay hindi pa napatunayan; walang mga ulat ng pagtuklas ng anumang makabuluhang pagbabago sa konsentrasyon ng dopamine sa utak ng mga pasyenteng may depresyon sa panahon ng pagsusuri sa post-mortem. Ang mga pagsusuri sa neuroendocrine ay hindi nakakakita ng mga pagbabago na magbibigay ng dahilan upang ipalagay ang isang paglabag sa dopaminergic function, at ang katotohanan na ang precursor ng dopamine - L-DOPA (levodopa) - ay walang tiyak na antidepressant na epekto ay karaniwang kinikilala.

Dapat itong tapusin na hindi pa rin natin nauunawaan ang mga biochemical disorder sa mga pasyenteng may depresyon; hindi rin malinaw kung paano itinutuwid ang mga ito ng mabisang gamot. Sa anumang kaso, magiging walang pag-iingat na gumawa ng malalayong konklusyon tungkol sa biochemical na batayan ng sakit mula sa pagkilos ng mga gamot. Ang mga anticholinergic na gamot ay nagpapaginhawa sa mga sintomas ng parkinsonism, ngunit ang pinagbabatayan na karamdaman ay hindi nadagdagan ang aktibidad ng cholinergic, ngunit isang kakulangan ng dopaminergic function. Ang halimbawang ito ay nagpapaalala sa atin na ang mga neurotransmitter system ay nakikipag-ugnayan sa CNS at ang monoamine hypotheses ng etiology ng depressive disorder ay batay sa isang makabuluhang pagpapasimple ng mga prosesong nagaganap sa mga synapses sa central nervous system.

Mga karamdaman sa endocrine

Sa etiology ng affective disorder, ang mga endocrine disorder ay may mahalagang papel sa tatlong dahilan. Una, ang ilang mga endocrine disorder ay sinamahan ng mga depressive disorder nang mas madalas kaysa sa maaaring ipaliwanag ng pagkakataon, at, samakatuwid, ang ideya ng isang sanhi ng relasyon ay lumitaw. Pangalawa, ang mga pagbabago sa endocrine na natagpuan sa mga depressive disorder ay nagmumungkahi ng paglabag sa mga hypothalamic center na kumokontrol sa endocrine system. Pangatlo, ang mga pagbabago sa endocrine ay kinokontrol ng mga mekanismo ng hypothalamic, na, sa turn, ay bahagyang kinokontrol ng mga monoaminergic system, at, samakatuwid, ang mga pagbabago sa endocrine ay maaaring magpakita ng mga karamdaman ng mga monoaminergic system. Isasaalang-alang ang tatlong bahagi ng pananaliksik na ito.

Ang Cushing's syndrome ay minsan ay sinasamahan ng depression o euphoria, habang ang Addison's disease at hyperparathyroidism ay minsan ay sinasamahan ng depression. Maaaring ipaliwanag ng mga pagbabago sa endocrine ang paglitaw ng mga depressive disorder sa premenstrual period, sa panahon ng menopause at pagkatapos ng panganganak. Ang mga klinikal na link na ito ay tinalakay pa sa Chap. 12. Dito ay kinakailangan lamang na tandaan na wala sa mga ito sa ngayon ay humantong sa isang mas mahusay na pag-unawa sa mga sanhi ng affective disorder.

Maraming gawaing pananaliksik ang ginawa sa regulasyon ng pagtatago ng cortisol sa mga depressive disorder. Sa halos kalahati ng mga pasyente na may malubhang o katamtamang depressive disorder, ang halaga ng cortisol sa plasma ng dugo ay tumaas. Sa kabila nito, hindi sila nagpakita ng mga klinikal na palatandaan ng labis na produksyon ng cortisol, posibleng dahil sa pagbaba sa bilang ng mga glucocorticoid receptors (Whalley et al. 1986). Sa anumang kaso, ang labis na produksyon ng cortisol ay hindi tiyak sa mga pasyenteng nalulumbay, dahil ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga pasyenteng may mania na hindi tumatanggap ng medikal na paggamot, at sa mga pasyenteng may schizophrenia (Christie et al. 1986). Ang mas mahalaga ay ang katotohanan na sa mga pasyente na may depresyon, ang likas na katangian ng pang-araw-araw na pagtatago ng hormone na ito ay nagbabago. Ang pagtaas ng pagtatago ng cortisol ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit at ito ay kumikilos sa kanya bilang isang stressor; gayunpaman, sa kasong ito ang gayong paliwanag ay tila hindi malamang, dahil ang mga stressor ay hindi nagbabago sa katangian ng circadian ritmo ng pagtatago.

Ang paglabag sa pagtatago ng cortisol sa mga pasyente na may depresyon ay ipinahayag sa katotohanan na ang antas nito ay nananatiling mataas sa hapon at gabi, habang karaniwan sa panahong ito ay may makabuluhang pagbaba. Ipinapakita rin ng data ng pananaliksik na 20-40% ng mga pasyenteng nalulumbay ay hindi nakakaranas ng normal na pagsugpo sa pagtatago ng cortisol pagkatapos uminom ng malakas na synthetic corticosteroid dexamethasone bandang hatinggabi. Gayunpaman, hindi lahat ng mga pasyente na may tumaas na pagtatago ng cortisol ay immune sa pagkilos ng dexamethasone. Ang mga paglihis na ito ay nangyayari pangunahin sa mga depressive disorder na may "biological" na mga sintomas, ngunit hindi sinusunod sa lahat ng mga ganitong kaso; hindi sila lumilitaw na nauugnay sa anumang partikular na klinikal na tampok. Bilang karagdagan, ang mga abnormalidad sa pagsubok sa pagsugpo ng dexamethasone ay napansin hindi lamang sa mga karamdaman sa mood, kundi pati na rin sa kahibangan, talamak na schizophrenia at demensya, kung saan mayroong kaukulang mga ulat (tingnan ang: Braddock 1986).

Ang iba pang mga pag-andar ng neuroendocrine ay pinag-aralan din sa mga pasyente na may depresyon. Karaniwang normal ang mga tugon ng luteinizing hormone at follicle-stimulating hormone sa gonadotropin. Gayunpaman, ang tugon ng prolactin at ang tugon ng thyroid-stimulating hormone (thyrotropin) sa thyrotropin-stimulating hormone ay abnormal sa halos kalahati ng mga pasyente na may depresyon - ang ratio na ito ay nag-iiba depende sa grupong sinuri at ang mga pamamaraan na ginamit (tingnan ang: Amsterdam et al. 1983).

Pagpapalitan ng tubig-asin

Mula sa aklat na Great Soviet Encyclopedia (ET) ng may-akda TSB

Mula sa aklat na Family Doctor's Handbook may-akda Mula sa aklat na Philosophical Dictionary may-akda Comte Sponville Andre

Mga Klinikal na Katangian ng Mga Disorder sa Pagkatao Ang seksyong ito ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa mga karamdaman sa personalidad na ipinakita sa International Classification of Diseases. Sinusundan ito ng maikling pangkalahatang-ideya ng mga karagdagang o alternatibong kategorya na ginamit sa DSM-IIIR. Bagaman

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology Dahil kakaunti ang nalalaman tungkol sa mga salik na tumutukoy sa pagbuo ng mga normal na uri ng personalidad, hindi nakakagulat na ang kaalaman tungkol sa mga sanhi ng mga karamdaman sa personalidad ay hindi kumpleto. Ang pananaliksik ay nahahadlangan ng makabuluhang paghihiwalay ng agwat ng oras

Mula sa aklat ng may-akda

Mga Karaniwang Sanhi ng Mga Karamdaman sa Pagkatao MGA SANHI NG GENETIC Bagama't mayroong ilang katibayan na ang normal na personalidad ay bahagyang minana, mayroon pa ring maliit na ebidensya para sa papel ng mga genetic na kontribusyon sa pagbuo ng mga karamdaman sa personalidad. Ang Shields (1962) ay nagbibigay

Mula sa aklat ng may-akda

Prognosis ng Personality Disorder Kung paanong may maliliit na pagbabago sa mga katangian ng normal na personalidad na may edad, kaya sa kaso ng isang pathological na personalidad, ang mga paglihis mula sa pamantayan ay maaaring lumambot habang ang tao ay tumatanda.

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology ng neuroses Ang seksyong ito ay nakatuon sa pagsusuri karaniwang sanhi mga neuroses. Ang mga salik na tiyak sa etiology ng indibidwal na neurotic syndromes ay tinalakay sa susunod na kabanata.

Mula sa aklat ng may-akda

Pag-uuri ng mga Depressive Disorder Walang pinagkasunduan sa pinakamahusay na paraan para sa pag-uuri ng mga depressive disorder. Ang mga pagtatangka na ginawa sa sa mga pangkalahatang tuntunin maaaring ibuod sa tatlong direksyon. Ayon sa una sa kanila, ang pag-uuri ay dapat

Mula sa aklat ng may-akda

Epidemiology ng Mood Disorder Ang pagtukoy sa paglaganap ng mga depressive disorder ay mahirap, sa bahagi dahil ang iba't ibang mga mananaliksik ay gumagamit ng iba't ibang mga diagnostic na kahulugan. Kaya, sa kurso ng maraming mga pag-aaral na isinagawa sa United

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology Bago suriin ang katibayan para sa mga sanhi ng schizophrenia, makatutulong na balangkasin ang mga pangunahing lugar ng pananaliksik. Kabilang sa mga predisposing na sanhi, ang mga genetic na kadahilanan ay pinaka-malakas na sinusuportahan ng ebidensya, ngunit ito ay malinaw na sila ay gumaganap din ng isang mahalagang papel.

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology ng sexual dysfunction.

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology Kapag tinatalakay ang mga sanhi ng mga karamdaman sa pag-iisip sa pagkabata, karaniwang ang parehong mga prinsipyo ay nalalapat tulad ng inilarawan sa kabanata sa etiology ng mga karamdaman sa mga nasa hustong gulang. Sa child psychiatry, mas kaunti ang mga delineated na sakit sa isip at marami pa

Mula sa aklat ng may-akda

Etiology ng mental retardation PANIMULA Si Lewis (1929) ay nakilala ang dalawang uri ng mental retardation: subcultural (ang mas mababang limitasyon ng curve ng normal na pamamahagi ng mga kakayahan sa pag-iisip sa populasyon) at pathological (sanhi ng mga partikular na proseso ng sakit). SA

Garanyan N.G. (Moscow)

Garanyan Natalya Georgievna

- Miyembro ng editorial board ng journal na "Medical Psychology sa Russia";

Kandidato sikolohikal na agham, Nangungunang Mananaliksik, Laboratory ng Clinical Psychology at Psychotherapy, Moscow Research Institute of Psychiatry, Ministry of Social and Health Development, Propesor, Department of Clinical Psychology at Psychotherapy, Faculty of Psychological Counseling, Moscow State University of Psychology and Education.

Email: [email protected]

Anotasyon. Ang pagsusuri ay batay sa mga teoretikal na modelo na isinasaalang-alang ang poot bilang isang mahalagang personal na kadahilanan sa mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa - ang psychoanalytic na modelo, ang serotonin hypothesis ng "galit" na depresyon, ang psychosocial na modelo ng poot at depresyon, ang cognitive model ng poot at depresyon, ang multifactorial psychosocial na modelo ng affective spectrum disorder. Ang mga resulta ng mga empirical na pag-aaral ng poot at agresyon sa mga depressive at anxiety disorder, na nakuha gamit ang mga pamamaraan ng self-report, video surveillance at projective na pamamaraan, ay nasuri. Nabubunyag ang mga kontradiksyon at limitasyon ng nakuhang datos; ang mga prospect para sa mga pag-unlad sa hinaharap ay nakabalangkas.

Mga keyword: poot, agresyon, depressive at anxiety disorder.

Ang mga may-akda ng analytical review ay nagkakaisa na nagpapansin na ang mga pag-aaral poot naging isang independiyenteng direksyon sa pangkalahatang somatic medicine, psychiatry at clinical psychology. Ang mataas na katayuan nito ay nauugnay sa makabuluhang papel ng poot sa pinagmulan at kurso ng isang bilang ng mga somatic, psychosomatic at mental disorder. Napatunayan na ang poot ay isang predictor ng cardiovascular disease at maagang pagkamatay, pati na rin ang prognostic criterion para sa hindi kanais-nais na kurso ng allergic, oncological, viral disease at personality disorder.

Ang isang karagdagang insentibo upang pag-aralan ito ay ang data ng mga pag-aaral ng interbensyon na sinusuri ang pagiging epektibo ng paggamot ng depresyon (psychopharmacotherapy at psychotherapy). Ang isang mataas na antas ng poot ng pasyente ay hinuhulaan ang isang mahinang alyansa sa pagtatrabaho sa parehong mga paggamot, na siya namang isang malaking kontribyutor sa isang magandang resulta. Ipinakita ng isang kamakailang pag-aaral na ang mataas na antas ng poot sa komunikasyon ng mag-asawa ay isang predictor ng hindi magandang kinalabasan sa cognitive-biochemical therapy para sa generalized anxiety disorder. Gayunpaman, ang paglaban sa paggamot ay hindi lamang ang kahihinatnan ng poot para sa mga pasyente na may mga depressive at anxiety disorder. Ang mga pasyente na may matinding poot ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas masahol na mga tagapagpahiwatig ng kalusugan ng somatic at isang mas malaking pagkahilig sa alkoholismo kumpara sa mas magiliw na mga pasyente. Kapag pinag-aaralan ang mga kadahilanan ng kalusugan ng mag-aaral, natagpuan na ang depresyon, na sinamahan ng mataas na antas ng poot, ay may mas mapanirang epekto sa mga tagapagpahiwatig ng somatic na kagalingan ng mga kabataan kaysa sa mga panganib tulad ng pagtaas ng timbang ng katawan, paninigarilyo, pagkonsumo ng malaking halaga ng asin, caffeine at pisikal na kawalan ng aktibidad. Ang mga modernong pharmacological approach sa paggamot ng depression ay isinasaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng pagiging agresibo at poot ng pasyente.

Sa kabila ng malinaw na kaugnayan ng problema, ang mga pag-aaral ng poot, galit at pagsalakay sa klinikal na sikolohiya sa loob ng mahabang panahon ay nahahadlangan ng kakulangan ng pangkalahatang tinatanggap na mga kahulugan ng mga termino, pati na rin ang paggamit ng masyadong magkakaibang mga diagnostic tool: "... para sa maraming taon ang konsepto ng "pagsalakay" sa sikolohiya at psychiatry ay binibigyang kahulugan nang napakalawak, lalo na, kasama nito ang parehong damdamin ng galit at poot. Ang isang masinsinang pag-aaral ng poot tulad nito ay naging posible pagkatapos ng metodolohikal na elaborasyon at pagkita ng kaibhan ng malapit na nauugnay na mga konsepto - agresyon, aggressiveness, galit, poot.

Ang isang paglalarawan ng tulad ng isang konseptong "pagkalito" ay maaaring magsilbi bilang isang scatter sa mga kahulugan ng galit at poot. Halimbawa, ayon sa konsepto ni C. Spielberger, galit ay isang multidimensional na konstruksyon, na kinabibilangan ng istraktura panloob na galit(hilig na pigilan ang damdamin ng galit at pag-iisip ng galit na nilalaman), panlabas na galit(ang hilig na makisali sa agresibong pag-uugali sa mga nakapaligid na tao o mga bagay na walang buhay) at pagkontrol ng galit(ang kakayahang pamahalaan ang karanasan ng galit at pagpapahayag nito, pati na rin ang pagpigil sa kanila). Madaling makita na ang ganitong pag-unawa ay katumbas ng mga konsepto ng "externalized na galit" at "agresibo".

Ang napakalawak na interpretasyong ito ng konsepto ng "galit" ay sinasalungat ng isang mas modernong isa, na nag-aayos ng terminong ito ng eksklusibo para sa mga emosyonal na phenomena: "Ang galit ay ang panloob na mga karanasan ng isang tao, na nag-iiba sa dalas, tagal at intensity."

Ang isa pang halimbawa ng pagkalito ng mga konsepto ay ang malawak na interpretasyon ng terminong "poot", na nangangahulugang "oposisyonal na saloobin sa mga tao, kabilang ang mga bahagi ng cognitive, affective at behavioral" . Sa ganitong pag-unawa, ang galit at pagsalakay ay nagsisilbing emosyonal at asal na bahagi ng poot. Sa mga nagdaang taon, maraming mga dayuhan at lokal na may-akda ang nagsimulang sumunod sa isang makitid na pag-unawa sa termino bilang "isang kumplikado ng mga nagbibigay-malay na saloobin (mga imahe, ideya, paniniwala, pagtatasa) na may kaugnayan sa ibang mga tao" . Ang mga dalubhasa sa tahanan ay gumawa ng makabuluhang gawaing metodolohikal upang linawin ang mga hangganan ng bawat isa sa mga konsepto (galit, poot, pagiging agresibo at pagsalakay), ilarawan ang mga sikolohikal na anyo ng bawat isa sa mga konstruksyon, at magtatag ng mga phenomenological na link sa pagitan nila. Ang mga gawa ng binanggit na mga may-akda ay lumikha ng isang teoretikal na pundasyon, sa batayan kung saan naging posible na maiiba ang pag-aaral ng iba't ibang anyo ng poot, pagsalakay at pagiging agresibo sa iba't ibang mga sakit sa pag-iisip at ilegal na pag-uugali.

Ang pagsusuri na ito ay pangunahing nakatuon sa mga dayuhang teorya na nagbibigay-diin sa papel ng poot bilang isang salik ng personalidad sa mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa. Inilalahad ng artikulo ang mga resulta ng kanilang empirical verification sa mga nakalipas na dekada. Dapat tandaan na hindi nito inaangkin na kumpletuhin ang pagmuni-muni ng lahat ng data sa problemang ito, ngunit kinukuha lamang ang pinakamahalagang impormasyon mula sa mga mapagkukunang magagamit sa isang domestic na espesyalista.

1. Mga modelong psychoanalytic na nag-uugnay sa galit, agresyon at poot sa mga depressive at anxiety disorder.

1.1. Mga modelo ng psychoanalytic ng agresyon at depresyon

Ang mga klasikal na psychoanalytic na modelo nina C. Abraham at Z. Freud ay nagtalaga ng pagsalakay at damdamin ng galit na isang pangunahing papel sa pinagmulan ng depresyon. Sa mga unang teoryang ito, ang depressive na reaksyon ay nakilala sa paniwala ng sisihin sa sarili, pagkakasala, at pagsira sa sarili. Halos lahat ng depressive na reaksyon ay nakita bilang resulta ng isang pag-on sa sariling "I" na unang tinutugunan sa isang panlabas na bagay, at pagkatapos ay internalized na pagsalakay laban sa isang inkorporada na minamahal at kinasusuklaman na bagay. Ang pagkahilig na magpahayag ng pagsalakay sa iba sa mga naturang nalulumbay na pasyente ay itinuturing na tinanggihan, pinigilan. Ipinapalagay na ang masasamang damdamin sa mga makabuluhang iba ay hindi pinapayagan sa kamalayan, kung saan ang mga ito ay pinalitan ng masakit na damdamin ng pagkakasala. Itinuring ng ilang tagasunod ang pagsalakay bilang pangunahing psychodynamic factor sa lahat ng variant ng depression (halimbawa, M. Klein).

Gayunpaman, sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, apat na may-akda ang sumalungat sa pananaw na ito. Kaya, binigyang-kahulugan ni M. Balint ang mga nakaka-depress na karanasan ng kapaitan at hinanakit bilang isang reaksyon sa isang sakit, at hindi isang patuloy na katangian ng isang depressive na personalidad. Itinuring ni E. Bibring ang pagsalakay sa depresyon bilang pangalawang phenomenon na nagreresulta mula sa isang "pagkasira" ng pagpapahalaga sa sarili. Inilarawan ni M. Cohen at ng kanyang pangkat ng pananaliksik ang isang kumplikadong cycle ng interpersonal na pakikipag-ugnayan: ang mga pasyenteng depressive ay malakas na iniinis ang iba at iniinis sila, natural silang tumutugon sa kanila nang may galit. Ang mga pagpapakita ng poot ay nagiging pangalawang reaksyon sa galit ng iba at hindi kailanman nagmumula sa isang pangunahing pagnanasa na saktan sila. Tinutulan din ng mga may-akda na ito ang pag-aangkin na ang katangian ng self-depreciation ng mga depressive ay makikita bilang "self-directed" na pagsalakay. Kaya, ang psychoanalyst na si S. Mendelson ay nagtalo na ang mga classics ng psychoanalysis ay lumikha ng mga teoretikal na modelo na may maliit na kaugnayan sa klinikal na katotohanan, at ang kanilang mga tagasunod ay nagbigay sa kanila ng katayuan ng mga unibersal na konsepto at hindi kritikal na inilapat sa lahat ng mga depressive phenomena [cit. ayon sa 26].

Kasabay nito, ang klinikal na karanasan ay nagbibigay-daan sa mga modernong psychoanalyst na igiit na ang pagsalakay ay "isa sa mga mahahalagang landas na humahantong sa depresyon." Ayon sa may-akda, ang mga mekanismo ng relasyon sa pagitan ng pagsalakay at depresyon ay maaaring magkakaiba:

1. Kung ang "mga bagay" ng sariling buhay (mga taong malapit sa indibidwal, mga grupo at organisasyon, mga aktibidad kung saan siya ay kasangkot, mga bagay ng ari-arian na kanyang pag-aari) ay napapailalim sa agresibong pamumura, isang espesyal na panloob na mundo ang lumitaw kung saan mayroong ay walang halaga na maaaring suportahan ang paggalang sa sarili na personalidad. Kapag ang ganitong devalued na mundo ay inihambing sa isang fantasy world na puno ng idealized na mga bagay, ang depression ay nagiging hindi maiiwasan.

2. Kung ang pagsalakay ay hayagang tumutugon sa mga panlabas na bagay (ibang mga tao), ang pagsira sa mga ugnayang pangkaibigan, pamilya at kolehiyo, ang posibilidad ng kasiya-siyang pag-ibig ay nagtutulak, pagkamit ng tagumpay, at pagkilala mula sa labas ng mundo ay bumababa.

3. Sa wakas, ang pagsalakay na nakadirekta laban sa sariling personalidad ay nagsisilbi ring mekanismo para sa depresyon. Ang patuloy na pagpuna sa sarili ay sumisira sa representasyon ng "I" at may negatibong epekto sa paggana nito, hinaharangan ang pag-unlad ng mga kakayahan, ang kasiyahan ng mga pagnanasa at ang pagpapanatili ng pagpapahalaga sa sarili.

Kaya, ang mga modernong analyst ay lumalayo mula sa orihinal na interpretasyon ng depresyon bilang "ang introjection ng agresyon sa sariling "I" bilang isang resulta ng pagkawala ng bagay." Ipinakikita nila na ang depresyon ay maaaring iugnay sa iba't ibang anyo ng pagsalakay - ang tinatawag na. "internalized" (naglalayon sa sariling "I") at "externalized" (naglalayon sa buhay at walang buhay na mga bagay sa labas ng mundo).

Gayunpaman, ang ideya ng mga kahirapan ng bukas na agresibong pag-uugali sa mga depressive disorder ay tumanggap ng muling pagkabuhay sa konsepto ng "deficit aggression" G. Ammon. Ang konsepto ay naglalarawan ng isang espesyal na anyo ng pag-uugali na may isang katangian na kakulangan sa mga kasanayan ng nakabubuo na pagpapahayag ng pagsalakay, na humahantong sa pagbara ng kaukulang mga impulses at, bilang isang resulta, ang kanilang hindi sapat na tugon. Ang kakulangan ng arsenal ng mga kasanayan sa pag-uugali ay pinagsama sa isang matinding panloob na karanasan ng pagsalakay, na nakakahanap ng iba, masakit para sa iba, hindi direkta, passive manifestations, halimbawa, "kapag pinukaw nila nang may katahimikan o nagpapanggap na hindi ka napapansin." Ayon sa tagalikha ng dynamic na psychiatry, ang mga taong may kakulangan sa pagsalakay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang blockade ng aktibidad sa pangkalahatan, kabilang ang panlipunang aktibidad, pagkawala ng pagnanais para sa personal na awtonomiya, pagharang sa mga proseso ng self-actualization, pagtanggi na nais na lumabas sa "pangunahing maternal symbiosis", kahirapan sa self-regulation. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang kakulangan sa pagsalakay ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga emosyonal na karamdaman (pangunahin ang depressive, obsessive-compulsive at somatoform), pati na rin ang mga sakit na psychosomatic. G. Ammon contrasts deficit aggression with its constructive variant, which is characterized by the open manifestation of aggressive urges in a socially acceptable form, which is provided by appropriate behavioral skills and stereotypes of emotional response.

Sa aming opinyon, ang isang tumpak na generalization ng estado ng mga gawain sa lugar na pinag-aaralan ay maaaring isang luma, ngunit hindi nawawala ang kaugnayan, pahayag ni A. Beck: "Ito ay lubos na halata na ang mga pagkakaiba sa mga punto ng pananaw sa papel ng pagsalakay sa ang pinagmulan ng depresyon ay nauugnay sa mga hindi tumpak na kahulugan ng parehong konsepto, na humahantong sa pagkalito sa semantiko. Walang pinagkasunduan sa relasyon sa pagitan ng agresyon at depresyon. Ang tanong kung ang patolohiya ng pagsalakay ay isang patuloy na predispositional na katangian ng mga indibidwal na may mga depressive disorder, o ang kanilang pangalawang problema bilang tugon sa sakit at ang mga kasamang interpersonal na paghihirap nito, ay nananatiling bukas.

1.2. Mga psychoanalytic na modelo ng poot, galit at mga karamdaman sa pagkabalisa

Sa psychoanalytic na pananaliksik sa mga karamdaman sa pagkabalisa, mayroong isang kilalang kabalintunaan: pagkakaroon ng paglikha ng ilang mga modelo ng pagkabalisa sa isang maagang yugto sa pagbuo ng teorya, ang mga psychoanalyst lamang sa huling dalawang dekada ay lumapit sa pagbuo ng mga modelo ng mga indibidwal na karamdaman sa pagkabalisa at ang pagbuo ng mga dalubhasang therapeutic intervention. Ang mga sistematikong pag-aaral na kinokontrol ng placebo ng pagiging epektibo ng ganitong uri ng paggamot para sa mga karamdaman sa pagkabalisa ay hindi pa naisagawa hanggang kamakailan lamang. Noong 2007, ang mga alituntunin sa paggamot ay ginawa ng mga psychoanalyst para sa panic disorder lamang. gayunpaman, teoryang psychodynamic naglalaman ng isang malakas na potensyal na ipaliwanag ang pagbuo ng mga karamdaman sa pagkabalisa. Ito ay batay sa ilang mga pangunahing ideya. Bilang panimulang punto, ang ideya ay iniharap na ang kawalan ng malay ng hinaharap na pasyente ay naglalaman ng mga pantasya, pagnanasa o impulses, ang pagsasakatuparan kung saan ay tila mapanganib sa may malay na Ego. Bilang isang tuntunin, sila ay sekswal o agresibo. Ang "Signal" na pagkabalisa ay nag-aalerto sa kaakuhan sa banta na ito at nagpapalitaw ng mga mekanismo ng sikolohikal na pagtatanggol - pag-alis, projection at pag-iwas, na ang tungkulin ay maglaman o magtakpan ng mga mapanganib na pagnanasa at impulses. Kapag ang kaakuhan ng pasyente ay napuno ng pagkabalisa at stimuli na hindi epektibong mapigil, ang "traumatic na pagkabalisa" ay maaaring bumuo sa anyo ng patuloy na pagkabalisa o episodic panic. Ang isang alternatibong opsyon ay kinakatawan ng pagbuo ng mga sintomas na "nag-uugnay" ng pagkabalisa - mga phobia o obsession. Ayon sa psychodynamic na modelo, ang pagkabalisa na "nakatali" sa mga partikular na sintomas ay nagiging mas nakokontrol, at ang nakakatakot na mga agresibong impulses o mga karanasan ng galit ay nagiging mahusay na disguised. Halimbawa, sa object phobias, ang takot sa sariling panloob na paghihimok ay nagiging senyales ng panlabas na panganib na maaaring iwasan. Ang mga sintomas ng mga karamdaman sa pagkabalisa ay nakikita bilang "compromise formations", pagtatatag ng balanse sa pagitan ng mga mapanganib na agresibong impulses at sikolohikal na proteksyon galing sa kanila. Ang mga walang malay na impulses ay nakakahanap ng simbolikong pagpapahayag sa mga sintomas na ito. Ayon sa prinsipyo ng kasiyahan, ang mga sintomas ng mga karamdaman sa pagkabalisa ay nagdudulot ng mas kaunting kakulangan sa ginhawa kaysa sa kamalayan ng pinagbabatayan na salungatan.

Ang isa sa mga aspeto ng mga turo ni Z. Freud - ang koneksyon sa pagitan ng pagkabalisa at pinipigilan na pagalit-agresibong impulses - ay binuo sa panlipunang saykoanalisis C. Horney. Ang pagpili at pag-unlad ng partikular na aspetong ito ay hindi sinasadya, ngunit konektado sa mga magkasalungat na tendensya ng modernong kultura: isang pagtutok sa tagumpay at mabangis na kumpetisyon ay magkakasamang nabubuhay sa halaga ng pakikipagsosyo, disente at mabait na pag-uugali. Ayon kay K. Horney, "ang mga pagalit na impulses ng iba't ibang uri ay bumubuo sa pangunahing pinagmumulan kung saan nagmumula ang neurotic anxiety" . Bakit ang panunupil ng poot ay nagiging takot para sa isang tao? Dahil ang pagsugpo sa poot ay nangangahulugan ng pagpapanggap ng isang tao na "ang lahat ay maayos" at sa gayon ay umatras sa pakikibaka kung ito ay lubos na ninanais o kinakailangan. Ayon kay K. Horney, ang pagsupil sa poot ay nangyayari kung ang kamalayan nito ay hindi mabata para sa isang tao para sa isang bilang ng mga kadahilanan: 1) dahil sa hindi pagkakapare-pareho ng mga damdamin - isang malalim na emosyonal na attachment sa object ng poot; 2) dahil sa takot sa mga panig ng sariling personalidad na nagdudulot ng poot (inggit, competitiveness, atbp.), at ayaw na makita sila; 3) dahil sa mataas na etikal na pamantayan at isang mahigpit na "Super-I". Ang pagsupil sa poot ay may ilang mga kahihinatnan para sa isang tao: isang patuloy na karanasan ng hindi malinaw na pagkabalisa dahil sa pagkakaroon ng isang mapanganib, paputok na epekto sa loob, ang projection ng sariling pagalit na impulses sa labas ng mundo (naniniwala ang isang tao na ang mapanirang impulses ay gumagawa hindi nagmula sa kanya, ngunit mula sa isang tao sa labas), isang pakiramdam ng kawalan ng kakayahan at kawalan ng lakas sa harap ng isang "hindi malulutas" na panganib mula sa labas. Sa maraming anyo ng pagkabalisa na maaaring lumitaw bilang resulta ng proseso ng panunupil ng poot, tinukoy ni Horney ang apat na pangunahing uri:

1. Ang panganib ay nararamdaman na nagmumula sa sariling motibo at nagbabanta sa Sarili. Halimbawa, isang phobia na nauugnay sa pagnanasang tumalon pababa mula sa taas.

2. Ang panganib ay nadarama na nagmumula sa sariling motibo at nagbabanta sa iba. Halimbawa, ang takot na masaktan ang isang tao.

3. Ang panganib ay nararamdaman bilang nagmumula sa labas at nagbabanta sa Sarili. Halimbawa, ang takot sa mga bagyo.

4. Nararamdaman ang panganib na nagmumula sa labas at nagbabanta sa iba. Ang isang halimbawa ay ang pagkabalisa ng mga overprotective na ina tungkol sa mga panganib na nakapaligid sa kanilang mga anak.

Gaya ng sinabi ni K. Horney, hindi lamang ang poot ay nagdudulot ng pagkabalisa, ngunit ang pagkabalisa ay maaari ding maging sanhi ng poot. Ang pagkabalisa batay sa isang pakiramdam ng pagbabanta ay madaling pumukaw ng nagtatanggol na poot bilang tugon. Ang reaktibong poot din, kung pinipigilan, ay maaaring makabuo ng pagkabalisa, at sa gayon ay bumangon ang "mga mabisyo na bilog ng pagkabalisa at poot".

Sa kasalukuyan, ang mga klasikal na ideyang ito ay dinagdagan ng mga konsepto teorya ng ugnayang bagay. Ang mga pasyente na may mga karamdaman sa pagkabalisa ay may mga negatibong representasyon ng bagay: ang iba ay kinakatawan sa kanilang mental na kagamitan bilang "hinihingi", "pagkontrol", "nagbabanta", "nagpapukaw ng takot". Ang mga representasyon ng bagay sa ganitong uri ay nagsisilbing karagdagang pinagmumulan ng pansariling pakiramdam ng panganib, dahil sila ay sinisingil ng matinding pagsalakay. Ang galit na hindi maiiwasang nabuo ng gayong mga larawan ng mga mahal sa buhay ay nararanasan bilang isang banta sa attachment; Ang attachment ay nawawala ang ligtas na katangian nito.

Ang mga ideya ng klasikal na pagsusuri at teorya ng relasyon sa bagay ay nabuo ang batayan ng mga modernong modelo ng mga indibidwal na karamdaman sa pagkabalisa. Psychodynamic na modelo ng panic disorder (PD), iminungkahi ni F. Busch at M. Shear, isinasama ang mga neurophysiological factor sa mga psychodynamic. Ayon sa modelo, ang konstitusyonal na pagkatakot ng isang bata na nakakaranas ng mga takot sa hindi pamilyar na mga sitwasyon ay bumubuo ng isang sabik na attachment upang isara ang mga tao na may pag-asa na sila ay magbibigay ng seguridad at emosyonal na kaginhawahan. Ang ganitong pag-asa ay hindi maiiwasang nagpapasigla sa mga karanasan ng bata ng narcissistic na kahihiyan at galit sa mga malapit na tao kapag hindi sila makapagbigay ng sapat na kaginhawahan at maibsan ang pagkabalisa. Ang pag-asa sa mga mahal sa buhay, na "ipininta" sa nakakagambalang mga tono, ay nabuo din sa isang kapaligiran kung saan ang mga magulang ay kumikilos sa isang kritikal, bastos, pagbabanta o pagtanggi na paraan. Kaya, ang bata ay bumuo ng mga representasyon ng bagay ng mga mahal sa buhay bilang "pag-alis", "pagtanggi", at "mahigpit na pagkontrol". Ang mga pananaw na ito ay nagsisilbing "gatong" para sa galit, gayunpaman, ang bata ay natatakot sa pakiramdam na ito, dahil maaari itong ihiwalay o makapinsala sa isang lubhang kailangan na may sapat na gulang.

Ang pagkabalisa na pag-asa ay maaaring maisakatuparan sa adulthood laban sa background ng mga pangyayari sa buhay na subjectively kumakatawan sa isip ng pasyente ang banta ng pagkawala o paghihiwalay mula sa isang makabuluhang iba. Ang isang galit na epekto, kadalasang walang malay, ay nararanasan sa mga sandaling ito bilang isang panganib sa mga relasyon na may napakalaking mahalagang kahalagahan. Ito ang sitwasyong ito, gaya ng pinaniniwalaan ng mga may-akda, na nagpapalitaw ng alarma. Ang mga mekanismo ng sikolohikal na pagtatanggol ay gumaganap: ang "pagbuo ng reaksyon" ay nagpapalit ng galit sa mga positibong damdamin o isang pagnanais na tumulong, at ang "pagkansela" ay nagpapagalaw sa anumang agresibong damdamin na lumitaw sa isip pabalik sa walang malay. Bilang resulta ng hindi maiiwasang pagkasira ng mga panlaban na ito, ang pasyente ay nakakaranas ng isang pagpapakita ng "traumatic na pagkabalisa" sa anyo ng isang panic attack. Ang mga panic attack ay isang pagbuo ng kompromiso kung saan ang pasyente ay maaaring magpahayag ng galit sa anyo ng mapilit na paghingi ng tulong mula sa mga mahal sa buhay, pati na rin ang desperadong paghingi ng suporta na maaaring maiwasan ang mga nakakatakot na pangyayari - pagkawala o paghihiwalay. Sa wakas, ang edukasyon na ito ay nagpapahintulot sa pasyente na "matunaw" ang mga mapanganib na karanasan ng galit sa matinding pagkabalisa, na, ayon sa "prinsipyo ng kasiyahan", ay hindi gaanong masakit para sa pasyente kaysa sa panganib na mawala ang isang mahalagang bagay ng kalakip o kamalayan ng simbolikong ibig sabihin ay nagtatago ang estadong ito.

Psychodynamic Research on Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) aktibong isinasagawa sa mga unang yugto ng pagbuo ng psychoanalysis. Gayunpaman, ang mga ito ay pagkatapos ay hindi na ipinagpatuloy, na naitala din ng mga psychoanalyst mismo. Tulad ng kaso ng PR, ang pangunahing kondisyon para sa paglitaw ng OCD ay ang salungatan na nauugnay sa karanasan ng galit at mapagkumpitensyang mga relasyon. Ang ideya ay iniharap na ang OCD ay isang regression sa ontogenetically maagang yugto pag-unlad, ang katangiang karanasan kung saan ay ang takot sa sariling pag-iisip, damdamin at pantasya na may kakayahang makapinsala sa ibang tao. Ang malupit, nagpaparusa na superego na likas sa mga pasyenteng ito ay nagpapataas ng potensyal na panganib ng mga walang malay na karanasan. Ang nakakamalay na takot ng pasyente sa karamdamang ito ay nakatuon sa tema ng pagkawala ng kontrol. Ang mga karaniwang depensa ng OCD ay mga "pagkansela" ng mga depensa, gayundin ang mga pagtatangka na simbolikal o mahiwagang palitan ang mga masasamang karanasan ng mga mapilit na pag-uugali. Gumagamit din ang mga pasyente sa "intelektuwalisasyon" na nagtatago ng masasamang emosyon. Tulad ng sa PD, ang mga sintomas ng OCD ay nagsisilbing isang pagbuo ng kompromiso. Inilarawan ni L. Salzman ang prosesong psychodynamic na ito tulad ng sumusunod: “Ang obsessive-compulsive dynamism ay isang aparato para maiwasan ang anumang pag-iisip o damdamin na maaaring magdulot ng kahihiyan, paglabag sa pagmamataas, pagbaba ng katayuan, maging sanhi ng mga damdamin ng kahinaan o kababaan, kung ang mga damdaming ito ay agresibo o anumang iba pang kalikasan” . Binibigyang-diin ng ilang modernong psychoanalyst ang kahalagahan ng mga ontogenetic na kaganapan at konteksto ng pamilya - ang pagputol ng emosyonal na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng sanggol at ng tagapag-alaga. Mula sa puntong ito ng pananaw, ang pagsalakay at pagkakasala, kung saan nauugnay ni Z. Freud ang kababalaghan ng obsessiveness, ay natural na mga reaksyon sa makapangyarihang trauma na natanggap sa pamilya mula sa emosyonal na hindi tumutugon, malupit na tagapag-alaga. Kaya, ang mga obsessional na sintomas ay tinatakpan ang parehong karanasan ng hindi secure na mga relasyon sa mga magulang at mga pagtatangka na kontrolin ang takot na mawala ang bagay ng pagmamahal.

Psychodynamic na modelo ng social phobia (SP) binibigyang diin ang isang bilang ng mga kadahilanan: neurophysiological predisposition, ang pagkakaroon ng ontogenetic stressors, negatibong representasyon ng bagay. Sa mga unang yugto ng buhay, ang mga indibidwal na kasunod na dumaranas ng SF ay nagkakaroon ng negatibong pang-unawa sa mga magulang, iba pang tagapag-alaga, at mga kapatid bilang "nag-aakusa", "nagpupuna", "nanunuya", "nakakahiya", "nakakahiya". Kasunod nito, ang mga larawang ito ay ipino-project sa mga nakapaligid na tao; bilang isang resulta, ang pasyente ay nagsisimula upang maiwasan ang mga social contact dahil sa takot sa pagpuna at pagtanggi, na nagpapalubha sa kanyang mga paghihirap. Tulad ng PR, ang mga karanasan ng galit ay puno ng panganib dahil sa posibilidad na tanggihan ng isang mahalagang attachment figure. Sa social phobia, ang mga emosyon ng galit at pang-aalipusta ay karaniwang ipinakikita sa iba, na nag-iwas sa pagbubukas ng mga karanasang ito sa sariling kaluluwa. Gayunpaman, bilang resulta ng projection na ito, nakikita ng pasyente ang ibang tao bilang agresibo, kritikal, at tumatanggi, na nag-trigger ng matinding social na pagkabalisa. Bilang karagdagan, ang pasyente ay nakadarama ng pagkakasala dahil sa nakakaranas ng galit sa ibang mga tao at sa pagiging mapanuri sa kanila. Ang pagkabalisa sa lipunan ay nagiging isang tiyak na parusa para sa mga agresibong paghihimok, gayunpaman tinanggihan.

Kasama ng mga salungatan na ito, ang mga pasyente na may SF ay nailalarawan din ng iba pang mga kontradiksyon: kasabay ng pagbawas ng pagpapahalaga sa sarili, maaari silang bumuo ng compensatory grandiosity, na sinamahan ng mga pantasya ng unibersal na paghanga. Mayroon silang exhibitionistic sexual impulses, na, gayunpaman, ay napapailalim sa aksyon ng pagtanggi. Ang ganitong uri ay nagpapalala din ng pagkabalisa at pagkabigo sa mga kasalukuyang sitwasyon sa lipunan, na muling nagpapataas ng sakit at galit. Tulad ng iba pang mga sintomas, ang social phobia ay isang pagbuo ng kompromiso. Ang mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang salungatan sa pagitan ng pagnanais para sa exhibitionism at panlipunang pagkabalisa; ang huli ay kumikilos kapwa bilang pagpapakita ng tunggalian at bilang isang parusa.

Ang mga pangunahing psychoanalytic na ideya tungkol sa paggana ng agresyon sa mga karamdamang depressive at pagkabalisa ay maaaring ibuod tulad ng sumusunod: 1) ang parehong uri ng emosyonal na karamdaman ay nauugnay sa walang malay na mga karanasan ng galit at poot; 2) ang kamalayan ng pagsalakay at galit, pati na rin ang kanilang bukas na pagpapahayag sa pag-uugali, ay naharang; 3) ang pangunahing mga hadlang sa kamalayan ng galit at pagsalakay at ang kanilang paglabas ay mababang awtonomiya at pag-asa sa bagay ng masasamang damdamin.

Sa pagtatapos ng seksyong ito, dapat tandaan na sa mga isinasaalang-alang na mga modelo ng depressive at anxiety disorder, ang mga konsepto ng "galit", "pagsalakay" at "poot" ay aktwal na ginagamit nang magkasingkahulugan; Sa alinman sa mga teoretikal na papel na binanggit ay hindi namin nakita ang mga pagtatangka na tukuyin o ilarawan ang mga terminong ito.

1.3. Mga Alternatibong Modelo na Nag-uugnay sa Galit, Pagsalakay, at Poot sa mga Depressive at Anxiety Disorder

Sa huling bahagi ng 1980s - unang bahagi ng 1990s. ilang mga bagong teorya ang nilikha na naglalarawan ng mga ugnayan sa pagitan ng poot, agresyon, at mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa.

Serotonin hypothesis ng "galit" na depresyon ay binuo ni M. Fava et al. noong unang bahagi ng 1990s. . Ang hypothesis ay batay sa mga obserbasyon ng ilang mga pasyente na nakaranas ng biglaan, hindi palaging maipaliwanag, malinaw na hindi katimbang sa lakas ng stimulus, mga akma ng galit. Ang mga resultang pisikal na sensasyon ay malapit na kahawig ng mga sintomas panic attack. Gayunpaman, walang mga indikasyon ng anumang mga pagpapakita ng takot sa mga ulat sa sarili ng mga pasyente. Ang kanilang pang-araw-araw na pag-iral ay nabigyang kulay ng mga karanasan ng "kalungkutan". Ang maingat na pagsusuri ng anamnestic data, pagtatasa ng mental status ng mga pasyente, pati na rin ang kanilang mga reaksyon sa mga pharmacotherapeutic intervention, ay nagpapahintulot sa mga mananaliksik na bumuo ng hypothesis na ang mga pag-atake na ito ay maaaring mga variant ng panic attack o isang hindi tipikal na anyo ng depressive disorder. Naniniwala sila na mayroong isang karaniwang biological na mekanismo para sa mga affective disorder at ang patolohiya ng agresyon na may kaugnayan sa metabolismo ng serotonin.

Sa mga paglalarawan ni M. Fava at ng kanyang mga kasamahan, ang "galit na depresyon" ay phenomenologically malapit sa subaffective cyclothymic disorder na kinilala ni X. Akiskal. Ang dalas ng paglitaw ng variant na ito ng disorder, ang mga kasamang organic na karamdaman at mga disfunction ng personalidad ay hindi gaanong pinag-aralan. Ang data na nakuha sa balangkas ng "teorya ng serotonin ng pagsalakay, pagkabalisa at depresyon" ay ganap na sumasalungat sa mga modelo ng psychoanalytic.

"Predispositional psychosocial na modelo ng poot at depresyon" nagsasaad na ang mga indibidwal na may mataas na antas ng katangiang ito ng personalidad ay mas madaling kapitan ng mga interpersonal na salungatan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng suporta sa lipunan at nakakaranas ng mas maraming bilang ng mga nakababahalang pangyayari sa buhay. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mataas na dalas ng mga nakababahalang kaganapan sa buhay ay nagdaragdag ng panganib ng pagpapakita ng mga depressive disorder. Ayon sa modelong "diathesis-stress", ang suporta sa lipunan ay maaaring kumilos bilang isang buffer factor na nagpoprotekta laban sa mga negatibong epekto ng stress. Kaya, ang kumbinasyon ng dalawang salik na ito (mataas na dalas ng mga nakababahalang kaganapan na may mababang suporta sa lipunan) ay ginagawang mas mahina ang mga masasamang indibidwal sa mga depressive na estado. Ang modelong ito ay batay sa modernong kahulugan ng poot bilang mga oposisyon na saloobin sa ibang tao, ang mga pribadong variant nito ay ang pangungutya at patuloy na kawalan ng tiwala.

"Predispositional Cognitive Model of Hostility and Depression" umaasa sa ilang mga konsepto:

1. Ang konsepto ng poot bilang isang "negative cognitive schema" sa pang-unawa ng ibang tao, na nakabatay sa hina ng pagpapahalaga sa sarili, maraming cognitive distortions (overgeneralization, personalization, dichotomous na pag-iisip, pangit na ideya tungkol sa causality), pati na rin bilang masyadong mahigpit na "dapat" na tinutugunan sa ibang tao. Ayon kay A. Beck, ang poot ay bumubuo ng "cognitive na batayan" ng galit, poot at karahasan, saanman ito lumitaw - sa mga relasyon sa mag-asawa o mga salungatan sa lahi, etniko at interstate.

2. Ang konsepto ng "stress generation", ayon sa kung saan ang mga nalulumbay na pasyente ay hindi lamang maaaring maging "passive na biktima ng mga suntok ng kapalaran", ngunit aktibong bumuo ng hindi bababa sa bahagi ng mga nakababahalang pangyayari kung saan sila mismo.

3. Ang konsepto ng DSM-IV, ayon sa kung saan, sa isang maagang yugto, maraming mga anyo ng mga depressive disorder ay nailalarawan hindi sa pamamagitan ng epekto ng mapanglaw kundi sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pagkamayamutin at pagkamayamutin.

Ang cognitive model na nag-uugnay sa galit, poot, at depresyon ay naglalarawan sa mga sumusunod na hanay ng mga kaganapan. Ang pagtaas ng antas ng galit at mataas na antas ng poot ay maaaring lumikha ng mga seryosong problema sa interpersonal na relasyon ng isang indibidwal, na lumilikha ng stress. Ang tugon sa stress na ito ay isang pagdagsa ng mga negatibong awtomatikong pag-iisip, lalo na kung nag-uusap kami tungkol sa mga relasyon sa mga pinakamalapit sa iyo. Ang mga salik na nagbibigay-malay na sinamahan ng hindi produktibong mga diskarte sa pagharap (hal., pagsisi sa iba, pag-iwas, at sakim na paghahanap ng suportang panlipunan) ay maaaring magpatuloy ng hindi kanais-nais na interpersonal na dinamika kung saan ang nais na suporta ay hindi malamang at ang stress ay pare-pareho. Ang posibilidad ng depresyon sa ganitong nakababahalang kapaligiran ay napakataas.

Makabayan "Multifactoral psychosocial na modelo ng affective spectrum disorder" A.B. Tinitingnan din ni Kholmogorova ang poot bilang isang mahalagang variable ng personalidad na pumapasok sa "psychological equation" ng mga depressive at anxiety disorder. Ang may-akda ng modelo ay sumusubaybay sa isang sanhi ng landas mula sa mga disfunction ng pamilya sa anyo ng "pag-udyok ng kawalan ng tiwala sa mga estranghero", ang pagsasagawa ng "pang-aabuso sa pamilya", isang mataas na saklaw ng alkoholismo sa mga pamilya ng magulang na may brutal na pag-uugali ng mga umiinom sa pagbuo. ng poot bilang isang indibidwal na katangian na nagpapahirap sa pagtanda.mga mapagkukunan ng panlipunang suporta ng pasyente.

Kaya, ang kasalukuyang mga modelo ay nagsasama ng ilang mga kadahilanan ng panganib para sa mga depressive disorder: mataas na antas ng galit at poot, mga negatibong awtomatikong pag-iisip, negatibong pakikipag-ugnayan sa lipunan, nakababahalang pang-araw-araw na mga kaganapan sa buhay, at hindi produktibong paraan ng pagharap sa stress. Tandaan na ang mga ideya tungkol sa galit at poot sa depresyon na nabuo sa mga modelong ito ay ganap na kabaligtaran sa mga psychoanalytic: pinag-uusapan natin ang tungkol sa mahusay na kinikilala at hayagang ipinakita na mga sikolohikal na katangian.

Isaalang-alang natin ang mga pangunahing resulta ng mga empirical na pag-aaral na nagpapatunay sa iba't ibang mga modelo ng ugnayan sa pagitan ng pagsalakay at emosyonal na mga karamdaman.

2. Mga empirikal na pag-aaral ng kaugnayan sa pagitan ng galit, pagsalakay at poot sa mga pasyenteng may mga depressive at anxiety disorder

Dalawang pamamaraang pamamaraan ang malawakang ginamit: 1) ang pag-aaral ng galit at pagsalakay gamit ang mga timbangan batay sa pag-uulat sa sarili; 2) ang pag-aaral ng mga natural na komunikasyon ng mga pasyente gamit ang paraan ng pagmamasid.

2.1. Mga pag-aaral ng direksyon ng galit at pagsalakay gamit ang mga antas ng pag-uulat sa sarili

Empirical na pagsubok ng mga teoryang nag-uugnay sa galit, poot, at pagsalakay sa mga depressive disorder ay nagsimula lamang noong 60s. ng huling siglo at isinasagawa hanggang sa kasalukuyan, na pinadali ng pag-unlad sa pagbuo ng mga diagnostic tool. Ayon sa klasikal na pananaw, aasahan ng isa na bilang resulta ng pagkilos ng mga mekanismo ng pagtatanggol, ang mga ulat sa sarili ng mga pasyente na may depresyon at pagkabalisa na mga karamdaman ay hindi maglalaman ng mga tagapagpahiwatig ng nakaranas ng galit, poot at bukas na pagsalakay. Gayunpaman, kahit na ang mga unang pagtatangka upang i-verify ang psychodynamic na modelo ng depression ay nagbigay ng hindi inaasahang mga resulta.

Kaya, sa pakikipanayam sa mga depressive na matatandang pasyente, si E. Busse ay halos walang nararamdamang guilt, internalization o pagsugpo sa mga agresibo at pagalit na salpok. Bukod dito, ang kanyang mga pasyente ay madaling nagpahayag ng galit at sama ng loob.

A. Weissman et al. pinag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng mga pagbabago sa mood (mula sa depressive hanggang sa tuwa) at ang direksyon ng kanilang mga agresibo o parusa na reaksyon sa isang grupo ng mga estudyante sa kolehiyo (Frustration tolerance test ng Rosensweig). Taliwas sa analytical na mga paniwala, ang dalas ng mga extrapunitive na reaksyon ay mas mataas sa grupong ito sa mga araw kung kailan sila nakaramdam ng depresyon kumpara sa mga panahon na hindi sila nakakaramdam ng depresyon. Ang mga intropunitive na reaksyon ay hindi gaanong madalas sa grupong ito sa panahon ng depresyon. Malinaw na naguguluhan sa mga datos na ito, napagpasyahan ni A. Weissman at ng kanyang mga kasamang may-akda na ang mga malulusog na may kondisyong indibidwal na may depressed mood ay maaaring maging mas extrapunitive - sa isang mas malaking lawak ay nagpahayag ng pagsalakay at poot sa isang bukas na anyo. Ang internalization, pagsugpo o pagbabalik ng agresyon laban sa sarili ay mas malamang na mangyari sa mga indibidwal na nagkakaroon ng malubha (at maging psychotic) na mga anyo ng depresyon.

Isang resulta lamang ang natanggap nina A. Friedman at S. Granick, na nakumpirma ang klasikal na hypothesis. Bilang tugon sa tanong na "Lagi bang tama ang makaramdam ng galit?" ang hindi kwalipikadong sagot na "OO" ay mas bihira sa grupo ng mga pasyenteng nalulumbay kaysa sa control group ng malulusog na pasyente. Siyempre, ang mga datos na ito ay hindi nag-ulat ng anuman tungkol sa tindi ng karanasan at ang pagpapahayag ng galit/pagsalakay. Ipinakita lamang nila na ang bukas na pagpapahayag ng galit ay hindi gaanong katanggap-tanggap para sa mga pasyenteng nalulumbay. Gayunpaman, naging alinlangan din ang resultang ito kung isasaalang-alang ang salik ng edad: mas maliit ang posibilidad na magbigay ng walang kondisyong sagot na "OO" ang mga matatandang pasyente kumpara sa mga batang paksa, anuman ang kanilang kinabibilangang grupo.

Noong 1971, upang makamit ang higit na kalinawan sa isyung pinag-aaralan, si A. Friedman ay nagsagawa ng interventional study, na hanggang ngayon ay may mataas na citation index. Ayon sa kanyang hypothesis, ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pagsalakay at poot ay dapat na nauugnay sa positibong klinikal na dinamika sa mga pasyenteng nalulumbay. Sa baseline ng pag-aaral, 534 na inpatient na may katamtaman hanggang matinding depresyon (ibig sabihin edad 42 taon) ang nakakumpleto ng Bass-Darkey Hostility Questionnaire at ang self-report ng pasyente ng clinical improvement. 213 mga pasyente ang nagpuno ng parehong mga instrumento ng 6 na beses sa loob ng 7 linggo ng paggamot.

Sa simula ng pag-aaral, ang mga tagapagpahiwatig ng "Verbal hostility" sa mga pasyente ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga malusog na tao, ang mga indicator ng "Resentment" ay makabuluhang mas mataas, at ang mga indicator ng "Suspiciousness" sa antas ng asymptotic significance ay lumampas sa resulta ng pamantayan. Ayon sa may-akda, ang mataas na antas ng sama ng loob ay mas malamang na nagpapahiwatig ng isang projection ng poot sa mundo sa mga pasyenteng nalulumbay kaysa sa pagtanggi o pagsupil nito. Ang kumbinasyon ng mga resulta ay ginawa ang hindi kanais-nais na sitwasyon ng mga pasyente na maunawaan: "Kung ang isang indibidwal ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng sama ng loob na higit sa average na intensity, nakikita ang saloobin ng ibang mga tao sa kanya bilang hindi patas, ngunit hindi hilig o hindi mahayag na sabihin ang kanyang mga karanasan, ang kanyang panloob na estado ay nagiging hindi komportable at hindi malusog” .

Ang isa pang resulta ay ang pagtuklas ng mga positibong makabuluhang ugnayan sa pagitan ng dalawang anyo ng poot-pagsalakay - externalization (sa anyo ng sama ng loob) at internalization. Pinabulaanan niya ang paniwala na mayroong isang static na halaga ng pagsalakay sa katawan; mas maliit ang bilang ng mga pagalit-agresibong tendensya na nakikita ang panlabas na manipestasyon, mas may pangangailangang i-internalize ang mga tendensiyang ito. Iminungkahi ng data na ang sa malaking bilang pagalit-agresibong impulses mayroong isang ugali sa kanilang sabay-sabay na externalization at internalization.

Sa pagtatapos ng ikapitong linggo ng paggamot, naging malinaw ang isang pattern: mas malinaw ang pagpapabuti, mas kaunting poot-pagsalakay ng anumang uri ang nararanasan ng pasyente. Ang pinaka-halata at simpleng paliwanag ng mga resultang ito ay hindi nangangailangan ng psychoanalytic formulations, na isinasaalang-alang ang walang malay at ang mga mekanismo ng panunupil. Kapag ang mga pasyente ay nalulumbay at nakakaranas ng pagdurusa, sakit at pagkabigo, sila ay may posibilidad na maging mas pagalit sa mundo at magreklamo tungkol dito, mayroon din silang pagkamayamutin at somatic na pagpapakita ng poot. Kapag bumuti ang pakiramdam mo, bumababa ang posibilidad na magkaroon ng ganitong mga negatibong reaksyon kasabay ng pagkamayamutin. Sa ganoong paliwanag, ang depressive state ay pangunahin at maaaring ituring na sanhi ng poot, ngunit hindi vice versa.

Sa hindi inaasahan, may katibayan na ang mga depressive na pasyente sa pagpapatawad ay lumihis pa mula sa pamantayan sa mga tuntunin ng bukas na pagpapahayag ng pandiwang poot. Napagpasyahan na ang mababang pandiwang pagpapahayag ng poot ay isang patuloy na katangian ng mga pasyenteng ito. Ayon sa mga may-akda, "sa sandali ng pagkasira mga mekanismo ng pagtatanggol kapag nagkaroon ng depressive episode at naospital, maaari silang magpahayag ng bahagyang mas maraming pandiwang poot kaysa karaniwan. Posible na ang kanilang kawalan ng kakayahan na hayagang, kusang at sa tamang sandali ay magsalita ng poot sa taong sa tingin niya ay isang elemento ng isang predisposisyon sa depresyon. Ang kanilang pagkahilig na "tanggihan" ang kasamaan ng mga makabuluhang iba at piliing malasahan ang mga ito upang hindi sila makaranas ng mulat na galit at depresyon ay maaaring maging mas malinaw sa panahon ng pagpapatawad, isang panahon na walang sintomas.

Sa huling dalawang dekada, nagkaroon ng mas mataas na interes sa isyung ito sa domestic clinical psychology. Pinag-aralan ng ilang may-akda ang kaugnayan sa pagitan ng agresyon, poot, at depresyon gamit ang mga pamamaraang batay sa sariling ulat.

Ang pagsuri sa konsepto ni G. Ammon gamit ang Russian na bersyon ng "I-structural test" ay nagpakita na ang deficit variant ng agresyon ay sinamahan ng pagkakaroon ng "neurotic features" na napakalapit sa mga sintomas ng depresyon at pagkabalisa - mga karanasan ng kawalang-kasiyahan at kawalan ng pag-asa, nadagdagan ang lability ng mga emosyonal na proseso, pag-aayos sa mga sensasyon ng katawan na may labis na mga alalahanin sa kalusugan at labis na pagpipigil sa sarili.

Ang isa pang domestic na pag-aaral ay nagtala ng isang bilang ng mga resulta na sumasang-ayon sa data sa itaas ni A. Friedman. A.A. Sinuri ni Abramova ang 87 mga pasyente na dumaranas ng mga depressive disorder sa loob ng mood disorder, schizophrenia at personality disorder. Ayon sa mga resulta ng pamamaraang Bass-Darky, ang heterogenous na pangkat na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mas mataas na mga rate ng hinala, sama ng loob, poot kumpara sa malusog na mga paksa. Ayon sa kabuuang tagapagpahiwatig ng pagsalakay, ang mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga may sakit at malusog na paksa ay hindi naitatag. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga parameter ng Bass-Darkey technique at ang kalubhaan ng depressive state ay naitala: sa mga pasyente na may matinding depresyon, hinala, sama ng loob, at poot ay mas mataas kaysa sa grupo na may kaunting depresyon. Sa wakas, ang mga pasyente na may mga karamdaman sa personalidad ay nagpakita ng mas mataas na rate ng pisikal na pagsalakay kumpara sa iba pang dalawang grupo na kasama sa pag-aaral.

Sa pangkalahatan, maraming mga pag-aaral na gumagamit ng mga antas ng pag-uulat sa sarili ang dumating sa magkatulad na mga resulta: kumpara sa mga malulusog na paksa, ang mga pasyenteng nalulumbay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas matinding galit. Kasabay nito, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagnanais na sugpuin ang galit. Ang mga bukas na pagpapakita ng galit at pagsalakay ay nabanggit sa grupong ito ng mga tao na mas madalas kaysa sa karaniwan, o may parehong dalas. Ang trend na ito ay naayos sa pamamagitan ng isang pangunahing pagsusuri nina L. Feldman at H. Gotlib.

Gayunpaman, sa mga pinakahuling taon, nakuha ang data na hindi akma sa larawang ito. Ang pangunahing pinagmumulan ng mga datos na ito ay mga pag-aaral na naglalayong pag-aralan ang mga pagalit na pagpapakita sa iba't ibang anyo ng mga depressive disorder.

Ang isang halimbawa ng ganitong uri ng trabaho ay ang klinikal na pag-aaral ng A.V. Waxman, kung saan, batay sa isang cluster analysis ng mga resulta ng 100 pasyente na may middle-aged depressive disorders na nagpunan ng aggression scale ng Social Dysfunction at Aggression Scale at ang Bass at Darkkey questionnaire, isang pangkat ng mga pasyente na may mataas na antas ng agresibo at pagalit na mga pagpapakita. Ang mga pasyente ng pangkat na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok: bukod sa mga ito, ang mga kabataan na may sekondaryang edukasyon ay nangingibabaw, mayroon silang mataas na antas ng organic at endocrine na pasanin, ang kanilang profile sa personalidad ay malinaw na pinangungunahan ng mga tampok ng histrionic at borderline disorder, ang nangungunang Ang epekto ay kinakatawan ng pagkabalisa. Ang may-akda ay nagtatag ng mga link sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig ng pagsalakay at poot na may mga paglabag sa panlipunan at mental na paggana sa larangan ng interpersonal na mga tungkulin, komunikasyon, at sekswal na globo. Sa isang bilang ng mga pasyente sa pangkat na ito, parehong aktibo, extrapunitive na mga anyo ng pagsalakay at poot (sa anyo ng hinala) at mga intrapunitive na anyo sa anyo ng mga tendensya sa pagpapakamatay at mga aksyon na nakakapinsala sa sarili ay nabanggit sa premorbidity. Ang mabisang paggamot sa mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng kumbinasyon ng mga antidepressant na may sedative antipsychotics.

Ang walang alinlangan na halaga ng gawaing ito ay namamalagi sa paglilinaw ng sosyo-demograpiko, klinikal at personal na mga katangian ng mga pasyente na may "galit na depresyon", na inilarawan sa balangkas ng "serotonin hypothesis". Gayunpaman, sa aming opinyon, ang gawaing ito ay kulang sa isang istatistikal na pamamaraan na magbibigay-daan sa amin upang masuri ang kontribusyon ng bawat isa sa mga kadahilanan (depression mismo, organic na pasanin, endocrine burden, mga katangian ng borderline personality disorder) sa pagpapakalat ng mga tagapagpahiwatig ng pagsalakay at poot. . Ang kawalan ng mga datos na ito, pati na rin ang mga paghahambing sa isang pangkat ng mga malulusog na indibidwal, ay hindi nagpapahintulot sa amin na sa wakas ay linawin ang kaugnayan sa pagitan ng depresyon, pagsalakay at poot. Ang tanong kung ang mataas na rate ng bukas na pagsalakay at poot ay katangian ng depresyon, tulad nito, ay nananatiling bukas.

Sa wakas, sa mga nakaraang taon ay may mga pag-aaral poot sa mga depressive disorder, batay sa modernong pag-unawa sa termino.

Halimbawa, ang isang 19 na taong longitudinal na pag-aaral ay isinagawa bilang bahagi ng Predispositional Psychosocial Model of Hostility and Depression. Sa paunang yugto nito, 6484 na paksa ang napagmasdan, sa dulong punto - 3639 na paksa, 15% sa kanila ay nagpakita ng mga palatandaan ng isang nalulumbay na kalagayan. Ang mga resulta ay nagpakita na ang mapang-uyam na poot at kawalan ng tiwala ng mga tao, na na-diagnose sa gitnang edad gamit ang Cook-Medley scale, ay maaaring mga predictors ng depression sa simula ng pagtanda. Ang mataas na rate ng poot ay nauugnay sa isang hanay ng sociodemographic (na kabilang sa mas mababang socioeconomic classes at non-European na lahi), klinikal (mas mataas na kalubhaan ng mga pangkalahatang psychopathological na sintomas) at psychosocial (makitid na laki ng social network, social isolation at isang malaking bilang ng nakababahalang mga pangyayari sa buhay) mga variable.

Ang Predispositional Cognitive Model of Hostility and Depression ay nakahanap din ng empirical na suporta sa isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon ng mga estudyante sa unibersidad. Dalawang grupo ng mga paksa ang inihambing - ang mga may kasaysayan ng mga yugto ng depresyon (ang pangkat na "mataas ang panganib") at ang mga wala nito. Ang mataas na antas ng poot at galit ay naging mga palatandaang nagbibigay-kaalaman na mapagkakatiwalaang hinuhulaan ang pag-aari ng paksa sa grupo ng "mas mataas na panganib na ma-depress." Ang mga paksang nasa panganib ay nagpakita rin ng mga espesyal na diskarte sa pagharap sa anyo ng isang ugali na "isisi ang kanilang sarili sa mga negatibong insidente", "sisisi ang iba" at "humingi ng suporta sa lipunan". Ang kumbinasyon ng mga salik na ito—matinding galit, mataas na poot, pagsisi sa sarili at sa iba, at mga negatibong kaisipan—ay lumilikha ng mga interpersonal na bagyo, pinipigilan ang pagtanggap ng ninanais na suporta, at kapansin-pansing pinapataas ang posibilidad na magpakita ng depresyon sa panganib.

Gayunpaman, itinuturo ng mga tagalikha ng mga modelo ang ilang mahahalagang limitasyon ng kanilang pananaliksik: 1) ang parehong mga modelo sa ngayon ay nasubok lamang sa mga sample ng populasyon; 2) ang mga paksa na may mga klinikal na anyo ng mga depressive disorder ay hindi lumahok sa kanila. Ang bisa ng paglilipat ng mga natuklasan sa mga klinikal na sample ay nangangailangan ng karagdagang kumpirmasyon.

Paggalugad ng relasyon sa pagitan ng galit, poot, pagsalakay at mga karamdaman sa pagkabalisa ay nagsimula sa huling dalawang dekada, na nauugnay sa kanilang relatibong kamakailang hitsura ng kaukulang rubrics sa diagnostic classifications.

Ang una at pinakamahalagang gawain ng ganitong uri ay isang paghahambing na pag-aaral ni M. Dadds at ng kanyang mga kasamahan, na tinasa ang mga tagapagpahiwatig ng poot sa apat na grupo ng mga pasyente - na may panic disorder, agoraphobia at panic disorder, generalized anxiety disorder at social phobia. Ang mga grupo ay hindi naiiba sa antas ng extrapunitive na poot, gayunpaman, ang mga makabuluhang pagkakaiba ay natagpuan sa mga tuntunin ng intropunitive na anyo ng katangiang ito: ang mga pasyente na may social phobia ay nagpakita maximum na halaga pagpuna sa sarili, na sinusundan ng mga pasyenteng may agoraphobia at generalized anxiety disorder. Ang mga pinakamababang tagapagpahiwatig ng intropunitive hostility ay natagpuang katangian ng mga pasyenteng may panic disorder. Ang konsepto ng poot ay ginamit sa gawaing ito na kasingkahulugan ng terminong "pagsalakay".

Maraming mga pag-aaral ang nakabuo ng magkasalungat na resulta. Halimbawa, ayon kay M. Fava at sa kanyang mga kasamahan, ang mga tagapagpahiwatig ng poot ay makabuluhang mas mataas sa pagkabalisa-phobic disorder kumpara sa karaniwan. Ipinakita ng mga may-akda na ito ang mataas na poot at pagkamayamutin mga sintomas ng katangian panic disorder na may agoraphobia at maaaring pamahalaan sa pamamagitan ng psychotherapy.

Sinuri ng isang pinakahuling pag-aaral ang mga pagkakaiba sa mga sukat ng pagranas at pagpapahayag ng galit sa limang grupo ng mga paksa - mga pasyenteng may mga karamdaman sa pagkabalisa (panic disorder, obsessive-compulsive disorder, social phobia, simpleng phobia) at malusog na kontrol. Ang mga pasyenteng may panic disorder, obsessive-compulsive disorder, at mga pasyenteng may social phobia ay nagpakita ng mas malaking tendensiyang makaranas ng galit kaysa sa malusog na mga paksa. Ang mga pasyente na may panic disorder ay may mas mataas na rate ng galit na pagsalakay kumpara sa mga malulusog na paksa at mga pasyente na may OCD. Ang mga pasyente na may social phobia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagbawas ng pandiwang pagsalakay kumpara sa mga malulusog na indibidwal. Gayunpaman, ang mga naitatag na pagkakaiba ay nawala kapag ang kontribusyon ng mga sintomas ng depresyon ay kinokontrol para sa.

Ang mga resulta na ipinakita sa talatang ito ay malinaw na nagpapahiwatig na ang mga resulta ng pag-aaral ng galit, poot at pagsalakay sa mga karamdaman sa pagkabalisa ay malinaw na nagkakasalungatan.

Sa pagtatapos ng seksyong ito, dapat tandaan na ang numero mga pag-aaral na naghahambing ng mga rate ng galit, poot, at pagsalakay sa mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa napakalimitado. Sa isa sa mga bihirang pag-aaral ng ganitong uri, ang mga sukat ng internalized (self-directed) na galit, pati na rin ang kahirapan sa pagkontrol ng galit, ay natagpuan na mga predictors ng parehong depression at pagkabalisa. Gayunpaman, ang panlabas na galit ay isa ring tiyak na tagahula ng depresyon, na hindi naitala para sa pagkabalisa. Naniniwala ang mga may-akda ng pag-aaral na ang diagnosis ng galit at poot, sa partikular, ang tendensyang ibalik ang galit sa sariling "I", ay dapat maging isang mahalagang target sa pagsusuri at paggamot ng parehong mga depressive at anxiety disorder.

Sa ngayon, malinaw na data ng pananaliksik na maaaring magsilbing mga argumento sa isang hindi pagkakaunawaan sa pagitan ng mga tagasuporta "unitary" at "pluralistic" na mga modelo Ang mga ugnayan sa pagitan ng depresyon at pagkabalisa ay wala.

2.2. Pagsusuri ng poot at pagiging agresibo sa natural na komunikasyon ng mga pasyente na may mga depressive disorder gamit ang mga pamamaraan ng pagmamasid.

Ang kawalan ng katiyakan sa isyung pinag-aaralan ay pinahusay ng isa pang pangyayari: mayroong matinding pagkakaiba sa pagitan ng data na nakuha sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng pag-uulat sa sarili at mga pamamaraan ng pagmamasid.

Kaya, ang isang multivariate na diagnosis ng poot sa isang pangkat ng 40 mga pasyente na may mga depressive disorder ay nagsiwalat ng mga pagkakaiba sa mga pagpapakita ng poot sa iba't ibang mga sitwasyon. Ang mga pasyenteng nalulumbay ay nagtutulungan sa paunang panayam, at hindi man lang naging pagalit. Sa kurso ng panayam na ito, gayunpaman, kinikilala nila ang katamtamang poot sa ibang tao. Ang isang paghahambing ng kanilang mga psychometric na hakbang sa data mula sa mga malulusog na indibidwal ay natagpuan na ang mga pasyenteng nalulumbay ay nagsasagawa ng higit na pagalit na pag-uugali sa ibang mga tao. Ang poot na ito ay naging mas matindi sa mga kasama ng mga pasyente sa malapit na relasyon, lalo na, ang kanilang mga asawa at mga anak.

Sinuri ng isang pag-aaral sa Britanya ang natural na komunikasyon ng mga inpatient na may mga depressive disorder. Isang 20 minutong pag-record ng video ng mga pag-uusap sa pagitan ng mga pasyente at kasosyo sa panahon ng pagbisita ay ginawa. Ang kaparehong video surveillance ay isinagawa sa isa sa mga surgical department ng ospital. Ang isang masusing pagsusuri sa pag-record ng video ng mga komunikasyon sa pagitan ng mga pasyente at kanilang asawa ay nagpapakita na ang mga pasyenteng nalulumbay ay nagpapakita ng higit na bukas na pagsalakay sa kanilang kapareha kaysa sa mga pasyenteng nakakaranas ng napakalakas na stress gaya ng operasyon, at kaysa sa mga malulusog na paksa.

Sa aming opinyon, ang data ng pagsubaybay sa video ay hindi maaaring ituring bilang malinaw na katibayan ng tumaas na pandiwang pagsalakay o pagiging agresibo ng mga pasyenteng nalulumbay. Pinapayagan nila ang ilang mga alternatibong interpretasyon: 1) ang pagsalakay ay inilipat sa isang medyo ligtas na bagay (alam na ang mga kasosyo ng mga pasyente na may affective disorder ay mas mababa ang posibilidad na magsimula ng diborsiyo kaysa sa mga taong mula sa pangkalahatang populasyon); 2) ang pagtaas ng pagsalakay sa isang kapareha ay maaaring hindi isang indibidwal na katangian ng mga pasyente bilang isang salamin ng estilo ng emosyonal na komunikasyon sa isang mag-asawa, kaya isang systemic phenomenon. Ang prinsipyo ng "circularity of communications" ay nagpapahintulot sa amin na bigyang-kahulugan ang mga resulta ng mga British observers bilang mga palatandaan ng pangkalahatang pagkabalisa sa pag-aasawa. Nangangailangan din ito ng pag-aaral ng mga communicative maneuvers kung saan ang mga lalaki ay pumukaw ng bukas na agresibong pag-uugali sa mga kasosyo na posibleng hindi madaling kapitan ng ganitong uri ng pag-uugali.

Gayunpaman, ang mga pagtatangka ay ginawa upang ipaliwanag ang pagkakaiba sa itaas sa mga resulta ng mga empirical na pag-aaral ng pagsalakay sa mga pasyenteng nalulumbay. L. Goldman at D. Haaga ay nagsagawa ng pag-aaral upang suriin kung ang pagkakaibang ito ay resulta ng: a) mga pagkakaiba sa mga pamamaraang ginamit (self-report/video recording); b) mga pagkakaiba sa target ng pagsalakay (mga tao "sa kabuuan" / asawa). Ang mga may-asawang pasyente na na-diagnose na may "major depression" at "dysthymia" ay nagpunan ng dalawang bersyon ng questionnaire, na sinusuri ang intensity ng subjective na karanasan ng galit, ang tendensyang sugpuin ang galit, at bukas na pagpapahayag ng galit. Ang unang bersyon ng palatanungan ay nakatuon sa mga relasyon sa mag-asawa, ang pangalawa - sa mga interpersonal na kontak sa pangkalahatan. Pinunan din ng mga paksa ang dalawang magkatulad na bersyon ng talatanungan, na sumubok ng mga takot sa iba't ibang kahihinatnan ng galit na pagpapahayag. Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na ang mga pasyenteng nalulumbay ay nakakaranas ng mas matinding galit sa isang kapareha kaysa sa malusog na mga paksa. Kasabay nito, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas malinaw na pagkahilig upang sugpuin ang galit, kapwa sa buhay ng pamilya at sa pakikipag-usap sa ibang mga tao. Sa pangkat ng mga pasyente, mayroon ding mas matinding takot sa mga kahihinatnan ng pagsalakay (kapwa sa pakikipag-usap sa isang asawa at sa ibang mga tao). Gayunpaman, sa parehong oras, ang tagapagpahiwatig ng "pagpapahayag ng galit sa mga relasyon sa mag-asawa" sa kanila ay mas mataas kaysa sa malusog na mga indibidwal. Nahanap ng mga may-akda ang sumusunod na paliwanag para sa data na nakuha: sa mga relasyon sa mag-asawa, ang antas ng nakakaranas ng galit sa mga depressive na pasyente ay napakataas na kahit na may malakas na pagsupil, ang pagpapahayag nito ay magiging makabuluhan.

Ang pag-aaral na ito ay hindi maaaring ituring na ganap na nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa pang-eksperimentong data, dahil ito ay gumamit lamang ng isang paraan ng pagkolekta ng impormasyon - mga sukat batay sa sariling ulat.

2.3. Pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig ng poot at pagiging agresibo sa mga pasyente na may mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa gamit ang mga pamamaraan ng projective

Ang mga pamamaraan ng projective ay may malaking pakinabang sa pag-diagnose ng mga hindi kasiya-siyang katangian ng personalidad tulad ng poot at pagiging agresibo. Ang mga domestic researcher, gamit ang projective test na "Hand" ni A. Wagner, ang drawing test ng frustration tolerance ni A. Rosenzweig, ang Rorschach test, ay nagtatag ng isang bilang ng mga phenomena.

Ayon sa pagsubok na "Kamay", ang mga pasyente na may depresyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mas mataas proactive aggressiveness na nakadirekta sa mga bagay kaysa sa malusog na mga paksa. Sa mga tuntunin ng antas ng proactive aggressiveness na nakadirekta sa mga tao, ang mga pinaghahambing na grupo ay hindi naiiba. Ang may-akda ay binibigyang-kahulugan ang data sa isang mataas na antas ng potensyal na pagsalakay sa mga bagay (mga bagay na walang buhay) sa mga pasyenteng nalulumbay mula sa punto ng view ng teorya ng pagkabigo ng pagsalakay - takot sa parusa mula sa iba, takot sa hindi pag-apruba ng iba ay nagbunga ng hindi pangkaraniwang bagay. ng "displacement of aggression" sa isang potensyal na ligtas na bagay. Mayroong isang ugnayan sa pagitan ng nakuha na data at mga tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng depresyon: sa mga pasyente na may malubhang anyo ng depresyon, ang proactive na aggressiveness na nakadirekta sa mga tao ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga pasyente na may mahinang sakit. Kapag inihambing ang dalawang grupo ng mga pasyenteng depressive, na naiiba sa mga tuntunin ng "tagal ng sakit", nakuha ang data na nagpapahiwatig ng pagbaba sa proactive at reactive aggressiveness habang umuunlad ang mga depressive disorder. Ipinaliwanag ng may-akda ang natuklasang pattern ng mga epekto ng psychopharmacotherapy, pati na rin ang hypothetical na personal at emosyonal na mga pagbabago na dulot ng isang affective na sakit.

E.T. Sokolova at Ya.A. Sinuri ni Kochetkov ang 24 na pasyente na may panic disorder at agoraphobia gamit ang Rorschach test. Ang antas ng poot sa mga pasyente ay makabuluhang mas mataas kaysa sa karaniwan. Ang mga ugnayan ng bagay sa mga pasyente ay mas malapit sa poste ng kawalang-gulang at pag-asa, na may tema ng masamang kapangyarihan ng isang imahe sa isa pa na binibigkas. Ang mga object relations ng mga pasyente ay nakatuon sa tinatawag na. "dependency conflict": ang pagnanais na umasa sa iba at ang sabay-sabay na pagnanais para sa kalayaan at kalayaan mula sa kapangyarihan at kontrol.

Ang mga may-akda ng pag-aaral ay nagtapos na sa mga symbiotic na relasyon, ang primitive addiction ay ang sanhi ng mataas na antas ng pagkabalisa at poot. Dapat pansinin na ang data na nakuha ng mga may-akda, pati na rin ang mga interpretasyong ginawa nila, ay ganap na naaayon sa psychodynamic na modelo ng panic disorder.

Sa wakas, ang isa pang grupo ng mga mananaliksik ng Russia na gumagamit ng orihinal na pagsubok sa poot ay nakakuha ng data sa mga kinatawan ng mga sample ng mga pasyente na may mga depressive at anxiety disorder. Ang mga parameter ng pinag-aralan na katangian sa mga pangkat ng pasyente ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga malusog na indibidwal. Ang mga makabuluhang pagkakaiba ay hindi naitatag sa pagitan ng mga grupo ng mga pasyente. Ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente ay may malalim na negatibong pananaw sa mga moral na katangian ng iba: nakikita nila sila bilang nangingibabaw at naiinggit, hilig na magalak sa mga kabiguan ng iba (sa gayon ay nagpapalakas ng pagpapahalaga sa sarili), hinahamak ang "kahinaan", hindi iginagalang ang mga taong humingi ng tulong, walang malasakit at malamig, hindi hilig sa pakikiramay sa mga tao at pagtulong sa kanila. Kasabay nito, ang antas ng kalubhaan ng pagiging agresibo sa mga pasyenteng ito ay hindi lalampas sa mga malulusog na paksa (data mula sa pagsusulit na "Kamay". Ang interpersonal dependence na may matinding pangangailangan para sa mga contact ay nagsilbing mekanismo para mapigilan ang agresyon. Ang mga pasyenteng may depressive at anxiety disorder ay gumagamit ng iba't ibang diskarte upang mapanatili ang mga relasyon sa dependency: sa mga depress na pasyente, ang pattern ng pagsunod at subordination ay mas kinakatawan, sa mga pasyente na may mga anxiety disorder, demonstrativeness ay mas binuo. Ang isang nakapirming kumbinasyon ng mga katangian (matinding pangangati, poot sa ibang mga tao na may mga normatibong tagapagpahiwatig ng mga bukas na anyo ng pagsalakay at pagbara ng pagiging agresibo dahil sa interpersonal na pag-asa) ay maaaring maging sanhi ng patuloy na pag-igting, hindi komportable sa pag-iisip at somatic na kagalingan, pagtaas ng passive (hindi direktang) mga anyo ng agresibong pag-uugali, mga sakit sa psychosomatic.

Sa pangkalahatan, ang mga resulta ng mga nabanggit na pag-aaral ay medyo malapit: ang mga pasyente na may depressive at pagkabalisa disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na poot, gayunpaman, ang bukas na pagpapatupad ng mga agresibong impulses ay mahirap dahil sa pag-asa sa ibang mga tao. Sa mga pasyente na nalulumbay, ang pagiging agresibo ay pinalabas sa anyo ng hindi gaanong mapanganib na pagsalakay sa mga bagay; sa mga pasyente na may panic disorder, ito ay binago sa mga pisikal na sensasyon sa panahon ng pag-atake ng sindak.

Konklusyon

Isinasaalang-alang ang kasaysayan ng pag-aaral ng isyu ng mga detalye ng galit, pagsalakay at poot sa mga emosyonal na karamdaman, kinakailangang tandaan ang isang tiyak na pagpapapangit na lumitaw sa direksyon ng pananaliksik na ito. Ang pagpapapangit na ito ay, sa aming opinyon, bilang mga sumusunod. Ang malakas na impluwensya ng mga konsepto ng psychodynamic ay humantong sa katotohanan na ang pananaliksik ay pangunahing nakatuon sa tanong ng direksyon ng galit at pagsalakay sa mga emosyonal na karamdaman. Ang tanong na "ANGER IN or ANGER OUT???" maaaring kunin bilang headline ng maraming monotonous na dayuhang publikasyon na regular na lumalabas sa mga espesyal na edisyon sa nakalipas na 50 taon. Kabalintunaan, ang pagtuon sa isyung ito, na may hangganan sa kahibangan, ay hindi pa humantong sa anumang higit pa o hindi gaanong pare-parehong mga konklusyon.

Sa isang banda, ito ay humahantong sa konklusyon na na ang parehong nalulumbay at nababalisa na mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding at kinikilalang karanasan ng galit, na sinamahan ng isang ugali na sugpuin ang bukas na pagpapahayag nito at isang kakulangan sa mga kasanayan ng nakabubuo na pagsalakay.. Sa kabilang banda, ang konklusyong ito ay hindi maaaring ituring na pangwakas:

a) ang ilang mga anyo ng depressive at anxiety disorder ay naitatag, kung saan may posibilidad na magbukas, madalas at matinding pagpapakita ng galit, pati na rin ang pisikal at pandiwang pagsalakay. Ang sociodemographic, klinikal at personal na mga katangian ng mga pasyente na may "galit" na depresyon ay nangangailangan ng karagdagang paglilinaw. Mayroong mga indikasyon ng isang pamamayani ng mga kabataan sa kategoryang ito, binibigkas na mga palatandaan ng organic at endocrine na pasanin, isang koneksyon sa bipolarity, isang malinaw na pamamayani ng histrionic at borderline na mga tampok sa personal na profile ng mga pasyente.

b) mayroong pagkakaiba sa pagitan ng data na naitala ng iba't ibang pamamaraan. Ang mga resulta ng mga timbangan sa sariling ulat ay nagpapatunay sa nabuong konklusyon; Ang data ng pagmamasid sa natural na komunikasyon ng mga pasyenteng nalulumbay (halimbawa, sa mga kasosyo sa pag-aasawa) ay nagsasaad ng mataas na antas ng hayagang ipinakitang pagsalakay sa komunikasyon. Sa aming opinyon, ang paglahok ng isang sistematikong diskarte ay maaaring alisin ang kontradiksyon na ito.

Ang pinaka hindi kanais-nais para sa nakabubuo na pag-unlad ng larangang ito ng kaalaman ay ang paglaho ng ilang pangunahing mahahalagang isyu mula sa larangan ng pananaw ng mga mananaliksik.

May kakulangan ng pananaliksik tungkol sa poot sa modernong kahulugan ng termino, na nagpapaliit sa termino sa "negatibong mga pag-uugaling nagbibigay-malay sa ibang tao." Ang mga pag-aaral na nakatuon sa pag-aaral ng pansariling larawang ito ng panlipunang mundo sa mga pasyenteng may mga depressive at anxiety disorder ay nagsimula kamakailan at samakatuwid ay kakaunti ang bilang. Kasabay nito, ang data sa negatibong epekto ng poot sa pagiging epektibo ng paggamot ng mga sakit sa depresyon at pagkabalisa, pati na rin sa mga tagapagpahiwatig ng kalusugan ng somatic sa mga taong may mga sintomas ng depresyon, ay ginagawang partikular na nauugnay ang lugar ng pananaliksik na ito.

Ito ay nananatiling hindi malinaw kung ang mataas na poot ay isang matatag na katangian ng personalidad ng mga pasyente na may mga depressive at anxiety disorder. Naidokumento ng maraming may-akda ang kaugnayan ng mga tagapagpahiwatig ng poot at galit sa kalubhaan ng depresyon. Sa liwanag ng mga datos na ito, ang punto ng pananaw ni M. Balint at iba pang mga may-akda, na isinasaalang-alang ang poot bilang pangalawang reaksyon sa isang matinding emosyonal na karamdaman at hindi gumaganap ng anumang sanhi ng papel sa paglitaw nito, ay maaaring manalo. Ayon sa teorya ni A. Beck, ang isang depressive state ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang "negative cognitive triad" - isang negatibong pananaw sa sariling personalidad, ang hinaharap at ang mundo sa pangkalahatan. Mula sa mga posisyong ito, "ang pagkahilig na bigyan ang mga bagay ng panlipunang mundo ng mga negatibong katangian" (ang tinatawag na "pagalit na larawan ng mundo") ay maaaring isang bahagi affective state sa halip na isang patuloy na katangian ng pagkatao. Mayroon ding isang malakas na opinyon na ang poot ay isang unibersal na kadahilanan patolohiya ng kaisipan, hindi tiyak para sa mga emosyonal na karamdaman.

May kakulangan ng mga paghahambing na pag-aaral ng galit, poot at pagsalakay sa mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa, na maaaring magbigay ng mga bagong argumento sa pagtatalo sa pagitan ng mga kinatawan ng "unitary" at "pluralistic" na mga modelo ng relasyon sa pagitan ng depresyon at pagkabalisa.

Ang isa sa mga hindi gaanong pinag-aralan, at sa parehong oras ay napakahalaga, ang mga aspeto ng problema ay ang mga mekanismo na pumipigil sa mga pagpapakita ng galit at pagsalakay sa mga pasyente na may mga karamdaman sa depresyon at pagkabalisa. Ang kahalagahan ng aspetong ito ng paggana ng agresyon ay ipinagtatanggol ng mga domestic expert. Sa loob ng mahabang panahon, ang mga may-akda ng psychodynamic trend ay itinuturing na pag-asa sa object ng agresyon bilang mga mekanismo. Gayunpaman, ang mga konsepto ng mga pinakahuling taon ay nag-aalok ng mga karagdagang interpretasyon na naglalaman ng isang malakas na potensyal na nagpapaliwanag. Halimbawa, A.B. Ipinakita ni Kholmogorova na ang mga pasyenteng ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga espesyal na pag-uugali na nagbabawal sa karanasan at bukas na pagpapahayag ng galit. Ipinaliwanag ng may-akda ang pinagmulan ng mga saloobing ito sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga kadahilanan ng macrosocial (cultural stereotypes) at microsocial (family norms and communications) na kapaligiran. Sa loob ng balangkas ng "metacognitive direction", ang doktrina ng tinatawag na. "emotional cognitive schemas" (subjective theories of emotions), na maaaring may kasamang mga paniniwala tungkol sa hindi pagtanggap at pinsala ng ilang mga emosyon, kabilang ang galit; ito ay hypothesized na ang mga pasyente na may depressive at anxiety disorder ay sumusunod sa mga espesyal na "emosyonal na mga schemas". Ang mga phenomena na ito ay hindi sapat na pinag-aralan.

Ang hindi gaanong pinag-aralan na aspeto ng problema ay ang kaugnayan ng poot at pagsalakay sa stress at mga paraan ng pagharap dito, habang ang mismong phenomenology ng mga katangiang sikolohikal na ito ay maaaring magsilbing katwiran para sa kaukulang mga hypotheses.

Gayunpaman, magiging bias na huwag pansinin ang paglitaw sa huling dekada ng isang bilang ng mga predispositional na modelo na isinasaalang-alang ang poot sa konteksto ng isang malawak na hanay ng mga katangian - nakababahalang mga kaganapan, suporta sa lipunan, mga diskarte sa pagkaya, mga pattern ng pag-iisip, paggana ng pamilya.

Sa pagtatapos ng artikulo, angkop na sipiin ang pahayag ni G. Polmayer: "Ang talakayan tungkol sa pagsalakay, at kasabay ng depresyon, ay napaka-kaugnay pa rin ngayon o, sabihin nating muli, ay napaka-kaugnay."

    Panitikan

  1. Abramova A.A. Pagsalakay sa mga depressive disorder // Cand. diss. - M., 2005
  2. Ammon G. Dynamic na structural psychiatry ngayon. sila. Bekhterev. - p. 38-44
  3. Antonyan Yu.M. Ang sikolohiya ng pagpatay. - M.: Jurist, 1997. - 341 p.
  4. Antonyan Yu.M., Guldan V.V. Kriminal na pathopsychology. - M.: Nauka, 1991 - 327 p.
  5. Butoma B.G. Mga variant ng pagpapakita ng agresibong pag-uugali sa ilang mga sakit sa somatic at mental (review) // Journal of Neuropathology and Psychiatry. S.S. Korsakov. - 1992. - Hindi. 2. - S. 122-126.
  6. Si Vaksman A.V. Pagkapoot at pagiging agresibo sa istraktura ng depression (mga pattern ng pagbuo, prognostic significance, therapy at socio-psychological adaptation) // Cand. diss. - M., 2005.
  7. Vinokur V.A. Mga mekanismo ng psychosomatic para sa pagsasakatuparan ng poot at pagsalakay // Psychosomatic na gamot (mga materyales ng kumperensya). - St. Petersburg, 2006. - C. 129-131.
  8. Garanyan N.G., Kholmogorova A.B., Yudeeva T.Yu. Pagkapoot bilang Personal na Salik ng Depresyon at Pagkabalisa // Psychology: Modern Trends in Interdisciplinary Research. - M.: Institute of Psychology RAS, 2003. - C. 100-113.
  9. Garanyan N.G. Perfectionism at Hostility bilang Personal na Salik ng Depressive at Anxiety Disorders// Thesis para sa degree ng Doctor of Psychology. - M., 2010.
  10. Enikolopov S.N., Sadovskaya A.V. Poot at ang problema ng kalusugan ng tao // Journal ng neuropathology at psychiatry. S.S. Korsakov. - 2000. - Hindi. 7. - S. 59-64.
  11. Enikolopov S.N. Sikolohiya ng poot sa medisina at psychiatry // Modernong therapy ng mga sakit sa isip. - 2007. - Hindi. 1. - S. 231-246.
  12. Kassinov G., Tafreit R.Ch. Psychotherapy ng galit. - M.: AST, 2006. - 480 p.
  13. Kochetkov Ya.A., Sokolova E.T. Mga relasyon sa bagay sa mga pasyente na may panic disorder // Social and Clinical Psychiatry. - 2006. - Hindi. 2. - S. 10-15.
  14. Kuznetsova S.O. Mga sikolohikal na tampok ng poot sa mental na patolohiya: schizophrenia, schizoaffective at affective disorder // Abstract of diss ... cand. psychol. Mga agham. - M., 2007.
  15. Paulmayer G. Psychoanalytic theory of depression // Encyclopedia of Depth Psychology. - M.: MGM-Interna, 1998. - v. 1. - S. 681-740.
  16. Safuanov F.S. Sikolohiya ng kriminal na pagsalakay. - M.: Kahulugan, 2003. - 300 p.
  17. Solovieva S.D., Neznanov N.G. Mga tampok na sikolohikal ng mga taong may iba't ibang mga variant ng agresibong pag-uugali // Pagsusuri ng Psychiatry at Medical Psychology. V.M. Bekhterev. - 1993. - Hindi. 1. - S. 75-77.
  18. Freud Z. Lungkot at mapanglaw. - Odessa: Gosizdat, 1922. - 32 p.
  19. Freud Z. Pagpigil, sintomas at pagkabalisa // Hysteria at takot. - M.: firm na "STD", 2006. - S. 227-305.
  20. Impiyerno D. Landscape ng depresyon. - M.: Aleteya, 1999. - 280 p.
  21. Kholmogorova A.B. Theoretical at Empirical Foundations of Integrative Psychotherapy para sa Affective Spectrum Disorders // Dissertation para sa degree ng Doctor of Psychology. - M., 2006.
  22. Horney K. Ang aming panloob na mga salungatan. Neurosis at pag-unlad ng pagkatao // Mga nakolektang gawa sa 3 vols. T. 3. - M.: Kahulugan, 1997. - 696 p.
  23. Horney K. Ang neurotic na personalidad ng ating panahon. - M.: Pag-unlad, 1993. - 389 p.
  24. Akiskal H. Ang personalidad bilang isang variable na namamagitan sa pathogenesis ng mga mood disorder: Mga implikasyon para sa teorya, pananaliksik at pag-iwas // Depressive Illness: Prediction of course at outcome / Eds. T. Helgason, J. Daly. - Berlin: Springer-Verlag, 1988. - P. 113-146.
  25. Beck A. Hostility: Cognitive na batayan ng galit. - New York: Harper Collins Publishers, 1999. - 353 p.
  26. Beck. depresyon. Mga sanhi at paggamot. -- Philadelphia: University of Pennsilvania Press, 1972. - 618 p.
  27. Bleachmar H. Ang ilang mga subtype ng depression at ang kanilang mga inplikasyon para sa psychoanalytic na paggamot // Int. J. Psycho-Anal. - 1996. - V. 77. - P. 935-961.
  28. Brandchaft B. Mga Obsessional Disorder: Isang Pananaw ng Mga Sistema sa Pag-unlad // ​​Psychoanalytic Inquiry. - 2001. - V. 21. - N 3. - P. 253-288.
  29. Busch F., Milrod B., Singer M. Teorya at Teknik sa Psychodynamic na Paggamot ng Panic Disorder // J Psychother Pract Res. - 1999. - N 8. - P. 234-242.
  30. Compton A. Ang psychoanalytic view ng phobias // Psychoan. quarterly. - 1992. - LXI. - N 2. - P. 207-229.
  31. Dadds M., Gaffney L., Kenardy J., Oei T., Evans L. Isang paggalugad ng kaugnayan sa pagitan ng pagpapahayag ng poot at mga karamdaman sa pagkabalisa // Journ of psychiatric research. - 1993. - V. 27. - N 1. - P. 17-26.
  32. Esman, A. Obsessive-Compulsive Disorder: Mga Kasalukuyang Pananaw // Psychoanal. Pagtatanong. - 2001. - V. 21. - N 2. - P. 145-156.
  33. Fava G., Fava M., Kellner R. Depression, poot at pagkabalisa sa hyperplolactinemic amenorrhea // Psychother Psychosom. - 1981. - V. 36. - N 2. - P. 122-28.
  34. Fava M. Pag-atake ng galit sa unipolar depression. Bahagi 1: Mga klinikal na pagkakaugnay at tugon sa paggamot sa fluoxetine// Am J Psychiatry. - 1993. - V. 150. - N 9. - P. 1158.
  35. Fava M. Depresyon na may mga pag-atake ng galit // Journ Clin Psychiatry. - 1998. - V. 59.- N 1. - P. 18-22.
  36. Fava M., Alpert J., Borus J., Nierenberg A., Pava J., Rosenbaum J. Mga pattern ng comorbidity ng personality disorder sa depression // Psychosomatics. - 1999. - V. 37. - P. 31-37.
  37. Feldman L.A., Gotlib H. Social dysfunction //Mga sintomas ng depresyon (Costello G. ed.). - N.-Y.: Willey, 1993. - P. 85-164.
  38. Friedman A. Pagkapoot at klinikal na pagpapabuti sa mga pasyenteng nalulumbay // Arch of General Psychiatry. - 1970. - V. 23. - P. 524-537.
  39. Gabbard G. Mga paggamot ni Gabbard sa mga sakit sa isip. - 1992. - 986 p.
  40. Gabbard G., Beck J., Holmes J. Oxford Textbook ng Psychotherapy. - Oxford University Press, 2007. - 1140 p.
  41. Goldman L., Haaga D. Ang depresyon at ang karanasan at pagpapahayag ng galit sa mag-asawa at iba pang relasyon // J Nerv and Ment Disease. - 2001. - V. 183. - N 8. - P. 505-512.
  42. Hammen C. Pagbuo ng stress sa kurso ng unipolar depression // Journ of Abnormal Psychology. - 1991. - V. 100. - N 1. - P. 55-61.
  43. Hinchkliff M., Cooper R., Roberts F. Ang Mapanglaw na Pag-aasawa. - N.-Y.: John Whiley@Sons, 1978. - 375 p.
  44. Ingram R., Tranary L., Odom M., Berry L., Nelson T. Cognitive, affective at social na mekanismo sa panganib ng depression: cognition, poot at istilo ng pagkopya // Cognition at emosyon. - 2007. - V. 21. - N 1. - P. 78-94.
  45. Krupnick J., Sotsky S., Watkins J., Elkin I., Pilkonis P. Ang papel ng therapeutic alliance sa psychotherapy at psychopharmacotherapy na kinalabasan: mga natuklasan sa National Institute of Mental Health Treatment ng depression collaborative research program // J Consult Clin Psychol. - 1996. - V. 64. - N 3. - P. 532.
  46. Moscovitch D., Randi E., Antony M., Rocca A., Swinson R. Karanasan ng galit at pagpapahayag sa mga sakit sa pagkabalisa // Depresyon at pagkabalisa. - 2007. - V. 13. - N 2. - P. 65-73.
  47. Nabi H., Singh-Manoux A., Ferrie J., Marmot M., Melchior M., Kivimaki M. Poot at depressive mood: Mga resulta mula sa Whitehall II prospective cohort study // Psychological Medicine. - 2009. - N 6. - P. 1-9.
  48. Painuly N., Sharan P., Matoo S. Kaugnayan ng galit at pag-atake ng galit na may depresyon // European archive of Psychiatry. - 2005. - V. 255. - N 4. - P. 215-222.
  49. Pilowsky I., Spence N. Poot at depressive na sakit // Arch. Sinabi ni Gen. Psychiatry. - 1975. - V 32. - N 9. - P. 1154-1159.
  50. Pilowsky I., Spence N. Poot at depressive na sakit // Arch. Sinabi ni Gen. Psychiat.. - 1975. - V. 32. - P. 1154.
  51. Salzman L. Paggamot ng obsessive Personality. - N.-Y.: Aronson, 1985. - 245 p.
  52. Scher C., Ingram R., Segal Z. Cognitive reactivity at vulnerability: empirical evaluation ng construct activation at cognitive diatheses sa unipolar depression // Clin. Psychol. Sinabi ni Rev. - 2005. - V. 25. - P. 487-510.
  53. Shear M. Mga Masungit na Waiters: Bakit minsan hindi gumagana ang CBT para sa mga pasyenteng may GAD // Journ. ng Watch Psychiatry. - 2007. - V. 12. - N 4. - P. 45-62.
  54. Shear M., Cooper M., Klerman G., Busch F., Shapiro T. Isang psychodynamic na modelo ng panic disorder // Am. Paglalakbay. ng Psychiatry. - 1993. - V. 150. - N 6. - P. 859-866.
  55. Spielberger C. State-trait anger Expression Inventory. - Odessa, Florida: Mga Mapagkukunan ng Psychological Assessment, 1991. - 42 p.
  56. Vandervoort D. Sistema ng paniniwala at mga istilo ng pagkopya bilang mga variable na namamagitan sa relasyon sa pagitan ng poot at sakit // Kasalukuyang sikolohiya. - 1992. - V. 11. - N 3. - P. 247-251.
  57. Vandervoort D. Depresyon, pagkabalisa, poot at pisikal na kalusugan // Kasalukuyang Sikolohiya. - 1995. - V. 14. - N 1. - P. 24-31.
  58. Weissman M., Klerman G., Paykel E. Klinikal na Pagsusuri ng poot sa depresyon // Am Journ Psychiatry. - 1971. - V. 128. - N 3. - P. 261-266.
  59. Wells A. Metacognitive therapy para sa pagkabalisa at depresyon. - N.-Y.: Guilford Press, 2009. - 316 p.
  60. Wiborg I., Dahl A. Binabawasan ba ng Maikling Dynamic Psychotherapy ang Relapse Rate ng Panic Disorder? // Arch Gen Psychiatry. -1996. - V. 53. - N 8. - P. 689-694.
  61. Zerbe K. Uncharted waters: psychodynamic na pagsasaalang-alang sa diagnosis at paggamot ng social phobia // Bulletin ng Menninger Clinic. - 1992. - V. 58. - N 2. - P. A3-A20.

Garanyan N.G. Mga teoretikal na modelo at empirical na pag-aaral ng poot sa mga depressive at anxiety disorder. [Electronic na mapagkukunan] // Medikal na sikolohiya sa Russia: elektron. siyentipiko magazine 2011. N 2..mm.yyyy).

Ang lahat ng mga elemento ng paglalarawan ay kinakailangan at sumunod sa GOST R 7.0.5-2008 "Bibliographic reference" (ipinasok sa puwersa noong 01.01.2009). Petsa ng pag-access [sa format na araw-buwan-taon = hh.mm.yyyy] - ang petsa kung kailan mo na-access ang dokumento at ito ay magagamit.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Wala pang HTML na bersyon ng trabaho.
Maaari mong i-download ang archive ng trabaho sa pamamagitan ng pag-click sa link sa ibaba.

Mga Katulad na Dokumento

    Mga estado ng depresyon at pagkabalisa, mga biological na mekanismo ng depresyon at pagkabalisa na nagdudulot ng iba't ibang mga somatic disorder. Pagsusuri sa hanay ng mga herbal na remedyo na ginagamit upang gamutin ang depresyon. Mga kadahilanan ng pangangailangan para sa mga pharmaceutical antidepressant.

    term paper, idinagdag 02/20/2017

    Depresyon sa psychiatric at somatic clinic. Ang mga pangunahing palatandaan ng mga depressive disorder, diagnosis. Mga teoretikal na modelo ng istraktura ng depresyon. Mga teoryang biyolohikal, asal, psychoanalytic. Mga klinikal na halimbawa ng depresyon.

    term paper, idinagdag noong 05/23/2012

    Kasaysayan ng pag-aaral ng mga depressive states sa psychiatry. Etiological theories ng mood disorder, ang kanilang biological at psychosocial na aspeto. Mga klinikal na palatandaan ng depresyon. Proseso ng Pag-aalaga at mga tampok ng pangangalaga para sa mga pasyente na may affective syndromes.

    kontrol sa trabaho, idinagdag 08/21/2009

    Panghabambuhay na pagsusuri sa panganib para sa iba't ibang anyo ng mga mood disorder. Pamana, pagkalat at kurso ng mga affective disorder. Paglalarawan ng mga tampok ng manic-depressive psychosis. Bipolar disorder. Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot.

    pagtatanghal, idinagdag noong 11/30/2014

    Mga mekanismo ng paglitaw ng labis na pananabik para sa alkohol at droga, pathogenesis at biological na paggamot. Affective disorder sa mga pasyente sa iba't ibang yugto ng sakit. Pharmacotherapy: pamantayan para sa pagpili ng mga psychotropic na gamot para sa kaluwagan ng mga depressive syndromes.

    abstract, idinagdag noong 11/25/2010

    Ang mga pangunahing uri ng talamak na digestive disorder sa mga bata. Mga sanhi ng simple, nakakalason at parenteral dyspepsia, mga tampok ng kanilang paggamot. Mga anyo ng stomatitis, ang kanilang pathogenesis. Mga talamak na karamdaman nutrisyon at panunaw, ang kanilang mga sintomas at paggamot.

    pagtatanghal, idinagdag noong 12/10/2015

    Mga sanhi ng mga sakit sa somatoform, kung saan ang mga walang malay na pagganyak ay humantong sa mga kaguluhan sa pandama. Kondisyon ng mga sakit sa conversion sa pamamagitan ng emosyonal na reaksyon sa mga sakit sa somatic. Mga klinikal na tampok ng sakit.

  • Paksa 1.1 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa psychodynamic na tradisyon.
  • Paksa 1.2 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong nagbibigay-malay-pag-uugali.
  • Paksa 1.3 Ang konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong eksistensyal-makatao.
  • *Zhdan A.N. Kasaysayan ng sikolohiya. M., 1999. Ch. Deskriptibong sikolohiya. pp.355-361.
  • Paksa 1.4 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa domestic psychology.
  • Paksa 1.5. System-oriented na mga konsepto ng pamantayan at patolohiya, na nakasentro sa pamilya.
  • Seksyon 2. Theoretical Models at Empirical Research on Major Mental Disorders
  • Paksa 2.1. Mga multifactorial na modelo at modernong pag-uuri ng mga sakit sa isip.
  • Paksa 2.2. Schizophrenia: kasaysayan ng pag-aaral, pangunahing teoretikal na modelo at empirical na pananaliksik.
  • Paksa 2.3. Mga Karamdaman sa Pagkatao: Isang Kasaysayan ng Pananaliksik, Pangunahing Teoretikal na Modelo, at Empirikal na Pananaliksik.
  • Paksa 2.4. Depressive at pagkabalisa disorder: kasaysayan ng pag-aaral, pangunahing teoretikal na mga modelo at empirical na pananaliksik.
  • 4. Isang listahan ng mga sample control questions at mga gawain para sa independiyenteng trabaho.
  • Seksyon 1. Mga pangunahing sikolohikal na konsepto ng pamantayan at patolohiya.
  • Paksa 1.1 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa psychodynamic na tradisyon.
  • Paksa 1.2 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong nagbibigay-malay-pag-uugali.
  • Paksa 1.3 Ang konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong eksistensyal-makatao.
  • Paksa 1.4 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa domestic psychology.
  • Paksa 1.5. System-oriented na mga konsepto ng pamantayan at patolohiya, na nakasentro sa pamilya.
  • Seksyon 2. Theoretical Models at Empirical Research on Major Mental Disorders
  • Paksa 2.1. Mga multifactorial na modelo at modernong pag-uuri ng mga sakit sa isip
  • Paksa 2.1. Schizophrenia: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal at empirikal na pananaliksik.
  • Paksa 2.3. Mga karamdaman sa personalidad: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal at empirikal na pananaliksik.
  • Paksa 2.3. Mga Affective Spectrum Disorder: Isang Kasaysayan ng Pag-aaral, Theoretical Models, at Empirical Research.
  • 5. Tinatayang mga paksa ng mga abstract at ulat
  • Seksyon 1. Mga pangunahing sikolohikal na konsepto ng pamantayan at patolohiya.
  • Paksa 1.1 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa psychodynamic na tradisyon.
  • Paksa 1.2 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong nagbibigay-malay-pag-uugali.
  • Paksa 1.3 Ang konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong eksistensyal-makatao.
  • Paksa 2.3. Mga karamdaman sa personalidad: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal at empirikal na pananaliksik.
  • Paksa 2.4. Affective Spectrum Disorders: Kasaysayan ng Pag-aaral, Theoretical Models at Empirical Research.
  • 6. Isang tinatayang listahan ng mga tanong para sa pagtatasa ng kalidad ng mastering ng disiplina
  • III. Mga anyo ng kontrol
  • Mga Alituntunin ng Annex para sa mga Mag-aaral
  • Seksyon 1. Mga pangunahing sikolohikal na konsepto ng pamantayan at patolohiya.
  • Paksa 1.1 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa psychodynamic na tradisyon.
  • Paksa 1.2 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa tradisyong nagbibigay-malay-pag-uugali.
  • Paksa 1.3 Ang konsepto ng pamantayan at patolohiya sa existential-humanistic na tradisyon -6 na oras.
  • Paksa 1.4 Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa domestic psychology.
  • Paksa 1.5. System-oriented na mga konsepto ng pamantayan at patolohiya, na nakasentro sa pamilya.
  • Seksyon 2. Theoretical Models at Empirical Research on Major Mental Disorders
  • Paksa 2.1. Mga multifactorial na modelo at modernong pag-uuri ng mga sakit sa isip.
  • Paksa 2.2. Schizophrenia: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal at empirikal na pananaliksik.
  • Paksa 2.3. Mga karamdaman sa personalidad: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal, empirikal na pananaliksik.
  • Paksa 2.4. Mga Affective Spectrum Disorder: Isang Kasaysayan ng Pag-aaral, Theoretical Models, at Empirical Research.
  • Paksa 2.3. Mga karamdaman sa personalidad: kasaysayan ng pag-aaral, mga modelong teoretikal at empirikal na pananaliksik.

      Mga katangian ng primitive na personal na depensa.

      Mga katangian ng borderline na istraktura ng personalidad ayon kay N. McWilliams.

      Mga yugto ng pag-unlad ng mga relasyon sa bagay ayon kay H. Hartman at M. Mahler.

      Mga katangiang istruktura ng isang malusog na personalidad ayon kay O. Kernberg.

      Ang mga pangunahing diagnostic heading na nilalaman sa cluster ng Personality Disorders ayon sa ICD-10 at DSM-4.

      Malusog at pathological narcissism.

      Ang doktrina ng mga karakter ni E. Kretschmer.

      Parametric na modelo ng patolohiya ng personalidad ni K. Jung.

      Cognitive-behavioral na modelo ng mga karamdaman sa personalidad.

    Paksa 2.4. Affective Spectrum Disorders: Kasaysayan ng Pag-aaral, Theoretical Models at Empirical Research.

      Cognitive model ng panic disorder.

      Mga yugto sa pagbuo ng mga pananaw ni Z. Freud sa anxiety disorder. Ang kaso ng country girl at ang kaso ng little Hans.

      Mga mekanismo ng pagbuo ng pagkabalisa sa psychodynamic (Z. Freud) at pag-uugali (J. Watson, D. Wolpe).

      Bio-psycho-social na modelo ng mga karamdaman sa pagkabalisa.

      Eksistensyal na kahulugan ng pagkabalisa (L. Binswanger, R. May)

    6. Isang tinatayang listahan ng mga tanong para sa pagtatasa ng kalidad ng mastering ng disiplina

      Diathesis-stress-buffer na modelo ng mga sakit sa isip. Mga uri ng stressors. Mga kadahilanan ng kahinaan at mga kadahilanan ng buffer.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa mga determinant ng normal na pag-unlad sa psychodynamic na tradisyon.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa istruktura at dinamikong katangian ng psyche sa psychodynamic na tradisyon.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa mental na patolohiya sa klasikal na psychoanalysis: isang modelo ng trauma, isang modelo ng salungatan, isang modelo ng pag-aayos sa iba't ibang yugto ng psycho-sexual development.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa pamantayan ng kaisipan at patolohiya sa neo-Freudianism (indibidwal na sikolohiya ng A. Adler, analytical psychology ng C. Jung, social psychoanalysis ng G. Sulliven, K. Horney at E. Fromm).

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa mental na pamantayan at patolohiya sa post-classical psychoanalysis (sikolohiya ng "I", ang teorya ng mga relasyon sa bagay, ang sikolohiya ng sarili H. Kohut).

      Maikling kasaysayan ng pagbuo at pangunahing teoretikal at metodolohikal na mga prinsipyo ng psychodynamic na tradisyon.

      Mga pangunahing panuntunan at pamamaraan ng pananaliksik at ang kanilang pagbabago sa tradisyong psychodynamic.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa normal na pag-unlad ng kaisipan at mga mekanismo ng paglihis dito sa radikal na pag-uugali. Pagkilala sa mga pangunahing modelo ng pag-aaral sa radikal na pag-uugali.

      Pag-aaral ng mental pathology sa radikal na pag-uugali.

      Pagkilala sa mga pangunahing panuntunan at pamamaraan ng pananaliksik sa tradisyong nagbibigay-malay-pag-uugali.

      Mga panuntunan at pamamaraan ng pananaliksik sa psychoanalysis at behaviorism. Hermeneutics at operationalism.

      Mga panuntunan at pamamaraan ng pananaliksik sa behaviorism at ang umiiral na tradisyon ng humanist. Operationalism at ang phenomenological na pamamaraan.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa normal na pag-unlad ng kaisipan at mga mekanismo ng paglihis mula dito sa methodological behaviorism at informational approach (ang mga konsepto ng A. Bandura, D. Rotter, A. Lazarus, ang konsepto ng attributive style).

      Pagkilala sa mga pangunahing modelo ng mental na patolohiya sa loob ng balangkas ng isang integratively oriented cognitive approach (A. Ellis; A. Beck).

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa normal na pag-unlad ng kaisipan at mga mekanismo ng mental na patolohiya sa konsepto ng K. Rogers.

      Pagmomodelo ng mga ideya tungkol sa normal na pag-unlad ng kaisipan at mga mekanismo ng mental na patolohiya sa mga konsepto ng W. Frankl at L. Binswanger.

      Phenomenological method at dalawang approach sa pag-unawa nito sa existential-humanistic na tradisyon.

      Maikling kasaysayan ng pagbuo at mga pangunahing teoretikal at metodolohikal na mga prinsipyo ng existential-humanistic na tradisyon.

      Mga pangunahing prinsipyo ng modernong pag-uuri ng mga sakit

      Isang Maikling Kasaysayan ng Pag-aaral ng Schizophrenia. Mga tanawin ng E.Krepelin. Ang mga pangunahing karamdaman sa schizophrenia ayon kay E. Bleiler.

      Analytical na mga modelo ng schizophrenia. Ang klasikal na psychoanalytic approach ay ang modelo ni M. Seshe. Ang modelo ng schizophrenia sa loob ng balangkas ng interpersonal na diskarte at sa loob ng balangkas ng teorya ng mga relasyon sa bagay.

      Eksistensyal na diskarte sa schizophrenia (R. Lang, G. Benedetti).

      Mga modelo ng mga karamdaman sa pag-iisip sa schizophrenia nina K. Goldstein at N. Cameron. Ang konsepto ng central psychological deficit sa schizophrenia sa loob ng cognitive approach.

      Domestic na pananaliksik sa mga karamdaman sa pag-iisip sa schizophrenia. Paglabag sa motivational-dynamic na bahagi ng pag-iisip.

      Ang konsepto ng anhedonia S. Rado at domestic na pananaliksik sa anhedonia.

      Mga pag-aaral sa konteksto ng pamilya ng schizophrenia. Ang konsepto ng "double bond" G. Bateson.

      Pananaliksik tungkol sa emosyonal na pagpapahayag. Mga tampok ng mga social network ng mga pasyente na may schizophrenia.

      Pangkalahatang pamantayan at pangunahing uri ng mga karamdaman sa personalidad sa mga modernong klasipikasyon.

      Ang kasaysayan ng pag-aaral ng mga karamdaman sa personalidad sa loob ng balangkas ng psychiatry at psychoanalysis.

      Pag-unawa sa terminong "borderline" sa domestic psychiatry at modernong psychoanalysis.

      Tatlong antas ng organisasyon ng personalidad sa modernong psychoanalysis.

      Pagkilala sa mga primitive na mekanismo ng pagtatanggol sa modernong psychoanalysis.

      Pagkilala sa parametric at typological na mga modelo ng mga karamdaman sa personalidad.

      Ang mga pangunahing parametric na modelo ng mga karamdaman sa personalidad sa loob ng balangkas ng klinikal na sikolohiya (E. Kretschmer, K. Jung, G. Eysenck, T. Leary, "The Big Five").

      Ang pag-aaral ng mga karamdaman sa personalidad sa balangkas ng teorya ng mga relasyon sa bagay.

      Mga representasyon ng bagay: kahulugan at pangunahing katangian.

      Ang teorya ng normal at pathological narcissism H. Kogut.

      Bio-psycho-social na modelo ng mga karamdaman sa personalidad.

      Mga karamdaman sa mood sa anyo ng depresyon ayon sa ICD-10. Pangunahing pamantayan para sa isang banayad na depressive episode.

      Mga personal na kadahilanan ng depression at ang kanilang pananaliksik (perfectionism, poot, neuroticism, dependence).

      Analytical na mga modelo ng depresyon.

      Cognitive model ng depression.

      Modelo ng pag-uugali ng depresyon (teorya ni Seligman ng "natutunan ang kawalan ng kakayahan").

      Bio-psycho-social na modelo ng depresyon.

      Pagkabalisa, pagkabalisa at mga karamdaman sa pagkabalisa. Mga uri ng mga karamdaman sa pagkabalisa ayon sa ICD-10.

      Analytical na mga modelo ng pagkabalisa.

      Cognitive na modelo ng pagkabalisa. Mga mekanismo ng pag-iisip ng isang panic attack.

      Bio-psycho-social na modelo ng pagkabalisa.