Pulmonary embolism: kung paano protektahan ang iyong sarili mula sa isang biglaang "strike"? Ano ang telas at paano sila nagliligtas ng buhay sa panahon ng pulmonary embolism? Talamak na thromboembolism ng pulmonary artery, ICD code 10.

Buod

Sa nakalipas na mga dekada, sa kabila ng paglitaw sa klinika ng mga modernong gamot para sa pag-iwas sa pulmonary embolism, ang bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya ay lumalaki. Ang ipinakita na materyal ay naglalarawan nang detalyado ang pathogenesis, klinikal na larawan at paggamot ng pagdurusa na ito. Ang mga modernong rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may iba't ibang anyo ng pulmonary embolism ay ipinakita.

Mga keyword

pulmonary embolism, diagnosis, paggamot.

Ang pulmonary embolism (PE) ay isang talamak na pagbara ng mga sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng emboli na nahiwalay sa mga namuong dugo na nabuo sa mga ugat ng systemic circulation.

Karamihan sa mga kaso ng pulmonary embolism ay dahil sa deep venous thrombosis (DVT). Ang PE at GVT ay dalawang klinikal na pagpapakita ng venous thromboembolism (VTE). 50% ng mga pasyente na may proximal HVT (sa itaas ng tuhod) ay nagkakaroon ng PE, kadalasang asymptomatic at nade-detect sa mga lung scan. Sa kabilang banda, 70% ng mga pasyente na may PE ay natagpuan na may GVT ng mas mababang mga paa't kamay.

Sa Estados Unidos, ang prevalence ng PE sa mga pasyenteng naospital ay 0.4%. Bawat taon sa Estados Unidos, mula 600 libo hanggang 2 milyong kaso ng pulmonary embolism ang nairehistro. Sa pangkalahatan, ayon sa mga obserbasyon ng Amerikano at Europeo, ang bilang ng mga kaso ng panghabambuhay na diagnosis ng pulmonary embolism ay umaabot mula 6 hanggang 53 kaso bawat 100,000 populasyon kada taon. Bukod dito, ang mga paulit-ulit na yugto ng pulmonary embolism ay sinusunod nang 3 beses na mas madalas pagkatapos ng paunang pulmonary embolism kaysa pagkatapos ng HVT (60 at 20%, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga talamak na kaso ng pulmonary embolism ay nakamamatay sa 7-11% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang tunay na pagkalat ng pulmonary embolism ay maaaring hatulan mula sa mga pag-aaral ng pathological. Kaya, ayon kay M. Nodstrom at B. Lindblant (1998, Sweden), ang VTE ay natagpuan sa 25% ng mga autopsy, kabilang ang PE - sa 18%, sa 13.1% ng mga kaso ang PE ang sanhi ng kamatayan. Kasabay nito, ang pulmonary embolism na nasuri sa buhay ay 2% lamang. Sa Ukraine, ang pulmonary embolism ang sanhi ng 10% ng pagkamatay sa mga surgical at orthopedic na ospital.

Sa 80% ng mga kaso, ang pulmonary embolism ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga predisposing factor(pangalawang pulmonary embolism). Gayunpaman, ayon sa International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), ang unprovoked idiopathic pulmonary embolism ay sinusunod sa 20% ng mga kaso. Ang paglitaw ng pulmonary embolism at VTE ay karaniwang tinutukoy ng pakikipag-ugnayan umaasa(mula sa pasyente) at malaya situational risk factors (Tables 1, 2), gayunpaman, ang dibisyong ito ay sa halip ay arbitrary. Ang average na edad ng mga pasyente na may pulmonary embolism ay 62 taon. Ang operasyon ay nananatiling pinakamahalagang sanhi ng PE, ngunit ang isang kamakailang pagsusuri (ENDORSE, 2008) sa 358 na ospital sa 32 bansa ay nagpakita na 39.5% lamang ng mga pasyenteng nasa panganib ng VTE ang nakatanggap ng sapat na prophylaxis. Ang pagmamana ay gumaganap din ng isang papel sa pagbuo ng VTE, kahit na ang mga partikular na gene ay hindi pa nakikilala. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng VTE sa mga kamag-anak ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ito bilang isang predisposing factor.

Kabilang sa mga sakit na nakatagpo sa pagsasanay ng isang therapist, ang isang mas mataas na panganib ng pulmonary embolism ay kinakatawan ng: pagpalya ng puso at myocardial infarction, stroke, nephrotic syndrome, polycythemia, systemic lupus erythematosus.

Pinakamalaki panganib ng pag-unlad Ang PE ay sinusunod pagkatapos ng operasyon sa loob ng 2 linggo, ngunit nagpapatuloy sa loob ng 2-3 buwan. Karamihan sa mga pasyente na may mga sintomas ng HVT ay may proximal thrombi, na kumplikado sa 40-50% ng mga kaso ng pulmonary embolism, kadalasang walang sintomas. Ang PE, bilang panuntunan, ay nangyayari 3-7 araw pagkatapos ng HVT, at ang hitsura ng "klinika" ay humahantong sa kamatayan sa loob ng unang oras sa 10% ng mga kaso. Ang klinikal na pagtatanghal ng PE sa 5-10% ng mga pasyente ay hypotension, sa kalahati ng mga kaso ang shock ay nabubuo na may mga palatandaan ng right ventricular failure. Kung walang anticoagulants, 50% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng paulit-ulit na trombosis sa loob ng 3 buwan.

Pathophysiology Kasama sa TELA ang mga sumusunod na epekto:

1. Tumaas na pulmonary vascular resistance dahil sa vascular obstruction o platelet secretion ng neurohumoral factor, kabilang ang serotonin.

2. May kapansanan sa palitan ng gas dahil sa tumaas na alveolar dead space dahil sa vascular obstruction, hypoxemia dahil sa alveolar hypoventilation na nauugnay sa perfusion sa buo na baga, right-to-left shunting, at may kapansanan sa transportasyon ng carbon monoxide dahil sa pagbaba ng respiratory surface area.

3. Alveolar hyperventilation dahil sa reflex stimulation ng irritative receptors.

4. Tumaas na resistensya sa daanan ng hangin dahil sa pagsisikip ng mga daanan ng hangin na malayo sa pangunahing bronchi.

5. Pagbaba ng lung mobility dahil sa pulmonary edema, pulmonary hemorrhages at pagkawala ng surfactant.

Ang PE ay stratified sa pamamagitan ng panganib ng maagang pagkamatay(in-hospital o 30-araw na pagkamatay) batay sa mga marker ng panganib natukoy nang klinikal (gamit ang echocardiography (EchoCG), computed tomography (CT)) o laboratoryo:

1. Mga klinikal na marker- shock, hypotension (systolic blood pressure< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Dysfunction ng kanang ventricular:
- dilatation, hypokinesia o pressure overload sa echocardiography at/o CT;
- tumaas na antas ng BNP (brain natriuretic peptide; brain natriuretic peptide) o NT-proBNP;
- tumaas na presyon sa kanang ventricle (RV) sa panahon ng catheterization.

3. Myocardial damage- tumaas na antas ng cardiac troponins T at I.

Ang mga marker ng peligro ay ginagamit para sa stratification ng panganib upang pumili ng naaangkop na mga taktika ng diagnostic at paggamot (Talahanayan 3).

Sa 90% ng mga kaso, ang pagpapalagay ng pulmonary embolism ay batay sa klinikal na sintomas(Talahanayan 4). Ang kakapusan sa paghinga ay kadalasang lumilitaw nang biglaan, maaaring ihiwalay, ngunit kung minsan ay umuusad sa loob ng isang linggo o higit pa. Ang syncope (nahimatay, pagkawala ng malay) ay isang hindi pangkaraniwan ngunit mahalagang paunang senyales ng pulmonary embolism, na nagpapahiwatig ng isang kritikal na pagbaba sa hemodynamic reserve. Ang sakit sa dibdib ng pleural, mayroon o walang igsi ng paghinga, ay ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng PE. Ang sakit ay kadalasang nauugnay sa distal emboli at pleural na reaksyon sa pulmonary infarction, kung minsan ay sinamahan ng hemoptysis. Ang pag-unlad ng cyanosis ng itaas na bahagi ng katawan, ang hitsura ng isang accent ng pangalawang tono sa pulmonary artery at iba't ibang mga rales sa baga sa panahon ng auscultation ay posible.

Ang nakahiwalay, talamak na igsi ng paghinga kasama ang talamak na hemodynamic disturbances ay katangian ng central pulmonary embolism. Gayunpaman, sa gitnang PE, posible rin ang retrosternal pain na kahawig ng myocardial infarction; maaari rin itong maging resulta ng RV ischemia. Ang pagsusuri ng mga predisposing factor ay nakakatulong sa paggawa ng diagnosis.

Laboratory at instrumental na pag-aaral isama ang:

1. X-ray- pathological, ngunit karaniwang hindi tiyak:
- mataas at laging nakaupo na posisyon ng diaphragm dome;
- parang disc atelectasis;
- pagpapalawak ng anino ng superior vena cava;
- nakaumbok ng pangalawang arko kasama ang kaliwang tabas ng anino ng puso;
- infiltrates ng tissue ng baga (mga zone ng pulmonary infarction).

Ang mga X-ray ay kadalasang maaaring mag-alis ng iba pang mga sanhi ng igsi ng paghinga o pananakit ng dibdib.

2. Pagpapasiya ng bahagyang presyon ng mga gas sa dugo— PE sa 80% ng mga kaso ay nauugnay sa hypooxygenation ng dugo (nabawasan ang PaO2).

3. ECG- ang mga palatandaan ng pancreatic overload ay natutukoy: inversion ng "T" sa V 1 -V 4, QR sa V 1, classic - pagpapalalim S I, Q III, T III, pati na rin ang hindi kumpleto o kumpletong blockade ng tamang sangay ng bundle, lalo na mahalaga para sa diagnosis sa unang pagkakataon na lumitaw. Ang sinus tachycardia ay tipikal, posible ang bagong atrial fibrillation, kadalasan ang anggulo ng α> 90°.

4. D-dimer- produkto ng pagkasira ng fibrin. Nadagdagan ang plasma sa pagkakaroon ng talamak na thrombus dahil sa pagpapasigla ng coagulation at fibrinolysis.

Ang isang normal na antas ng D-dimer ay ginagawang hindi malamang ang diagnosis ng PE o HVT, at kasama ng clinical data (Wells scale, Table 5) ay nagbibigay-daan sa iyong ganap na ibukod ang VTE. Gayunpaman, ang isang mataas na antas ng D-dimer ay hindi nagpapatunay sa PE, dahil ang fibrin ay ginawa sa maraming mga kondisyon (kanser, pamamaga, impeksyon, nekrosis, atbp.). Ang pagtitiyak ng pagsusuri ay nabawasan sa mga matatanda at sa mga panahon na higit sa 3 araw pagkatapos ng trombosis. Sa pangkalahatan, ang pagtitiyak ng pagsubok para sa pulmonary embolism ay 40-50%. Ang pamantayan (itaas na limitasyon) kapag tinutukoy ng enzyme immunoassay (ELISA) ay 500 ng/ml, ngunit maaaring mag-iba sa pagitan ng iba't ibang tagagawa ng kit (250, 300 ng/ml). Kapag tinutukoy ng calorimetric method/latex test - > 0.5 mg/l (500 μg/l).

5. Compression ultrasonography at CT venography. Sa 90% ng mga kaso, ang sanhi ng PE ay HVT ng lower extremities. Nakikita ng compression ultrasonographic venography ang hyperventilation sa 70% ng mga pasyente na may pulmonary embolism. Maaaring gamitin bilang isang karagdagang pamamaraan o sa kaso ng mga contraindications sa paggamit ng contrast. Nakikita ng CT venography ang HVT sa hanggang 90% ng mga pasyenteng may pulmonary embolism. Bukod dito, ang parehong mga pamamaraan ay may tiyak na ≈ 95%.

6. Ventilation-perfusion scintigraphy. Ang intravenous administration ng radioactive technetium Ts-99 ay ginagamit. Kasalukuyang ginagamit sa limitadong batayan.

7. Spiral CT angiography ng pulmonary artery sa kumbinasyon ng intravenous administration ng contrast (karaniwang 100 ml sa cubital vein - 3-4 ml / s).

Ang halaga ng diagnostic ay higit na nakasalalay sa pamamaraan na ginamit. Sa isang solong-detector tomograph - 53% at pagtitiyak - 73%, at sa isang multi-detector na pamamaraan (na may kaibahan), ang sensitivity at pagtitiyak ay tumaas sa 100%. Binibigyang-daan kang makakita ng mga namuong dugo sa PA sa antas ng subsegmental.

8. Magnetic resonance imaging (na may contrast enhancement), ito ay mas mababa sa diagnostic value sa multidetector CT at maihahambing sa single-detector CT. Maaari itong magamit sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga kaibahan na naglalaman ng yodo (ginagamit ang gadolin), pagkabigo sa bato, at gayundin sa mga buntis na kababaihan dahil wala itong "radiation exposure".

9. Pulmonary angiography. Ginagamit mula noong 1960. Ang direktang pulmonary angiography ay maaaring makakita ng thrombi na may sukat na 1-2 mm sa subsegmental arteries. Ginagawa rin nitong posible na matukoy ang mga hindi direktang senyales ng pulmonary embolism, tulad ng paghina sa contrast flow, regional hypoperfusion, pagtigil ng venous flow, atbp. Ang IV administration ng contrast ay nagdudulot ng ilang panganib, na may mortality rate na 0.2%. Noong nakaraan, ito ay itinuturing na pamantayang ginto para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism, ngunit kamakailan ay nagsimulang magbigay daan sa multi-CT, na nagbibigay ng parehong impormasyon, ngunit hindi humantong sa mga komplikasyon. Ang mapagkakatiwalaan ngunit invasive, mahal at kung minsan ay mahirap bigyang-kahulugan ang pagsusulit ay maaaring gamitin kapag ang mga natuklasan ng CT ay mali.

10. EchoCG. Ang dilatation ng pancreas ay itinatag sa higit sa 25% ng mga pasyente na may pulmonary embolism; ang hitsura ng sign na ito ay ginagamit para sa risk stratification. Ang mga pamantayan ng echo na ginamit upang masuri ang PE ay ang tricuspid regurgitation, bilis ng pagbuga, at laki ng RV. Sensitivity - 60-92%, pagtitiyak - 78-92%. Ang isang negatibong pagsusuri ay hindi nagbubukod ng pulmonary embolism, dahil ang echo criteria ay maaari ding naroroon para sa iba pang mga sakit ng puso at baga. Sa mga pasyenteng may pinaghihinalaang pulmonary embolism, tumutulong sila sa pamamahala ng mga pasyenteng may kritikal na sakit.

Sa mga pasyente na may shock o hypotension, ang kawalan ng echocardiographic na ebidensya ng RV overload o dysfunction ay hindi kasama ang PE.

Pangunahing pamantayan ng Echo-Doppler:

A. Pamantayan para sa labis na karga ng RV:

1. Right-sided cardiac thrombosis.

2. Pagbabago sa RV sa diastole (parasternal view) > 30 mm o RV/LV > 1.

3. Systolic fluttering ng interventricular septum.

4. Oras ng pagbilis< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Lagdaan ang "60/60": pagpapabilis ng oras ng pagbuga ng RV< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConnel sign: normokinesia at/o hypokinesia ng apikal na bahagi ng libreng pader ng pancreas, sa kabila ng hypokinesia at/o akinesia ng natitirang bahagi ng libreng pader ng pancreas.

Ang magkakatulad na mga palatandaan ng EchoCG ng labis na karga ay nangangailangan ng pagbubukod ng isang maling diagnosis ng talamak na pulmonary embolism sa mga pasyente na may hypokinesia at/o akinesia ng libreng pader ng pancreas, na tumutugma sa pancreatic infarction.

Ngayon, ang multidetector CT ay ang pamantayan para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism.

Klinikal na pag-uuri ng pulmonary embolism (ICD-10 - I26)

A. Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad ng proseso ng pathological:
- maanghang;
- subacute;
- talamak (paulit-ulit).

B. Sa dami ng pinsala sa vascular:
— napakalaking (sinamahan ng pagkabigla/hypotension);
- submassive (sinamahan ng right ventricular dysfunction nang walang hypotension);
- non-massive (walang hemodynamic disturbances o senyales ng right ventricular failure).

B. Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:
- sa pag-unlad ng pulmonary infarction (I26);
— sa pagbuo ng cor pulmonale (I26.0);
- nang hindi binanggit ang talamak na cor pulmonale (I26.9).

D. Ayon sa etiology:
- nauugnay sa malalim na venous thrombosis;
- amniotic, nauugnay:
- may pagpapalaglag (O03-O07);
- ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.2);
- pagbubuntis at panganganak (O88);
- idiopathic (nang walang itinatag na dahilan).

Moderno diskarte sa diagnostic ay batay sa paghahati ng mga pasyente sa dalawang kategorya depende sa panganib ng maagang pagkamatay mula sa pulmonary embolism: mga pasyente na may mataas at mababang panganib (Talahanayan 3).

Ang diagnosis ng PE sa pagkakaroon ng mga mataas na nagpapahiwatig na mga tampok, lalo na kaugnay ng pagkabigla o hypotension, ay batay sa paggamit ng multidetector CT. Dapat tandaan na, sa kabila ng klinikal na pangangailangan para sa isang kagyat na CT scan, hindi ito laging posible dahil sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente (imposibilidad ng transportasyon). Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang agarang bedside echocardiography. Kung ang mga palatandaan ng pancreatic overload ay nakita at imposibleng magsagawa ng CT scan, ang pasyente ay dapat tratuhin bilang isang pasyente na may diagnosed na PE. Kung negatibo ang resulta ng CT, dapat maghanap ang doktor ng iba pang dahilan ng pagkabigla.

Kapag natukoy ang mababang panganib, ang klinikal na posibilidad ng pulmonary embolism ay tinasa gamit ang pagsusuri ng mga sintomas at predisposing factor. Mayroong ilang iba't ibang mga talahanayan para dito, ang pinakakaraniwan ay ang Geneva score at Wells score (Talahanayan 5).

Kapag nagtatatag ng mababang panganib, ang ESC (2008) ay nagmumungkahi ng diagnostic algorithm na isinasaalang-alang ang dalawang antas at tatlong antas na klinikal na posibilidad. Kapag ang panganib ay mababa ngunit ang klinikal na posibilidad ay mataas, ang diagnostic na diskarte ay batay sa CT. Kung negatibo ang resulta ng CT, isinasagawa ang compression ultrasonographic venography upang matukoy ang HVT. Sa kaso ng mababa o intermediate clinical probability, ito ay itinuturing na pinakaangkop upang matukoy ang antas ng D-dimer at, sa kaso ng tumaas na mga antas, CT. Kung ang mga antas ng D-dimer ay normal at ang mga CT scan ay negatibo, walang paggamot na ibibigay.

Paggamot

Para sa pinaghihinalaang o itinatag na PE na may pagkabigla o hypotension, kinakailangan ang hemodynamic at ventilatory support. Ang matinding pancreatic failure na may mababang systemic output ay humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Ang mga pasyente na may massive at submassive pulmonary embolism ay dapat na maospital sa intensive care unit (ward).

Hemodynamic at suporta sa paghinga

Sa mga pasyente na may pulmonary embolism at nabawasan ang cardiac output, arterial hypotension o shock, non-glycoside agents na may positibong inotropic effect, vasopressors (dobutamine, dopamine, norepinephrine, atbp.) at ang pagpapakilala ng mga kapalit ng plasma ay pangunahing ginagamit.

1. Paggamit ng mga kapalit ng dugo ay isang kinakailangang kondisyon para sa shock o hypotension. Medyo mabilis (≈ 20 ml/min) intravenous administration, kadalasang ≤ 500 ml ng plasma substitute (reopolyglucin, isotonic sodium chloride solution, atbp.) ay maaaring tumaas ang cardiac index mula 1.6 hanggang 2.0 l/min/m2, pangunahin sa mga pasyenteng may normal na presyon ng dugo. Gayunpaman, ang agresibong pag-load ng volume para sa pulmonary embolism ay maaaring lumala ang RV function dahil sa tumaas na preload at lumala ang hemodynamic compromise. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng likido sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng cardiac index.

2. Inotropic na suporta kailangan din para sa matinding pulmonary embolism. Kasabay nito, isinasaalang-alang ng mga rekomendasyon ng ESC (2008) ang paggamit ng mga sumusunod na gamot na posible:

— Dobutamine at dopamine— ang mga pangunahing gamot na ginagamit para sa inotropic na suporta para sa pulmonary embolism. Pinapataas nila ang cardiac output at pinapabuti ang transportasyon ng O2 at tissue oxygenation na may matatag na arterial PaO2. Ipinahiwatig para sa pulmonary embolism na may mababang cardiac output at katamtamang hypotension. Maaaring gamitin nang nag-iisa o sa kumbinasyon ng 1:1 IV drip.

Ang paggamit ng dobutamine/dopamine ay maaaring talakayin sa mga pasyente na may mababang SI at normal na BP. Gayunpaman, ang isang pagtaas sa CI sa itaas ng physiological norm ay maaaring magpataas ng mga pagkakaiba sa bentilasyon-perfusion na may karagdagang muling pamamahagi ng daloy ng dugo para sa mga nakaharang (bahagyang) at hindi nakaharang na mga sisidlan.

Dobutamine - IV infusion 5-20 mcg/kg/min.

Dopamine - IV infusion 5-30 mcg/kg/min.

— Norepinephrine limitadong ginagamit sa mga pasyenteng hypotensive. Nagpapabuti ng pag-andar ng pancreatic sa pamamagitan ng direktang positibong inotropic na epekto, nagpapabuti ng coronary perfusion ng pancreas sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga peripheral vascular α-adrenergic receptor at pagtaas ng systemic na presyon ng dugo. Ang pangangasiwa ng norepinephrine (2-30 mcg/min, intravenous drip) ay ipinahiwatig lamang para sa napakalaking pulmonary embolism na may makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo (systolic blood pressure< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalin pinagsasama ang mga positibong katangian ng norepinephrine at dobutamine sa kawalan ng systemic vasodilation. Sa mga pasyente na may pulmonary embolism maaari itong magkaroon ng positibong epekto.

— Isoproterenol, bilang karagdagan sa inotropic na epekto nito, ay nag-uudyok sa pulmonary vasodilation, ngunit ang positibong epekto na ito ay madalas na binabawasan ng peripheral vasodilation.

3. Mga Vasodilator bawasan ang pulmonary arterial pressure at pulmonary vascular resistance. Gayunpaman na may pag-unlad ng talamak na right ventricular failure paggamit ng mga vasodilator (nitrates, sodium nitroprusside, atbp.) at diuretics kontraindikado, dahil sila, sa pamamagitan ng pagbabawas ng preload at cardiac output, ay maaaring humantong sa malubhang systemic hypotension.

Ang pangangasiwa ng paglanghap ay nagpapahintulot sa isa na malampasan ang limitasyong ito. Mayroong ilang katibayan ng pagiging epektibo ng pangangasiwa ng aerosol prostacyclin sa paggamot ng pulmonary hypertension na pangalawa sa pulmonary embolism. Paglanghap nitric oxide nagpapabuti ng hemodynamics at gas exchange sa mga pasyente na may pulmonary embolism.

Available ang data ng paunang paggamit levosimendan- isang gamot mula sa pangkat ng mga non-glycoside cardiotonic na gamot na nagpapanumbalik ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng pancreas at ng pulmonary artery sa talamak na pulmonary embolism bilang resulta ng kumbinasyon ng pulmonary vasodilation at pagtaas ng contractility ng pancreas. Ang Levosimendan ay humahantong sa isang pagtaas ng nakadepende sa dosis sa cardiac output at dami ng stroke, isang pagbaba ng nakadepende sa dosis sa pulmonary capillary pressure, ibig sabihin ng presyon ng dugo at kabuuang resistensya ng peripheral vascular.

Levosimendan (Syndax) - intravenous infusion 0.05-0.2 mcg/kg/min, 24 na oras.

Mayroong pagtaas ng interes sa paggamit ng mga endothelin antagonist at phosphodiesterase-5 inhibitors sa PE, na nagpapababa sa kalubhaan ng pulmonary hypertension sa PE. Paggamit sildenafil binabawasan ang pagtaas ng presyon sa LA. Gayunpaman, sa Ukraine ngayon ang oral form lamang ng gamot ang nakarehistro, na napatunayan ang sarili sa talamak na pulmonary hypertension, ngunit hindi pinapayagan ang gamot na magamit nang epektibo sa pagkabigla.

Sildenafil citrate (revacio) - 0.02 3 beses / araw.

4. Pagwawasto ng hypoxemia at hypocapnia madalas na kinakailangan sa mga pasyente na may pulmonary embolism, bagaman sa karamihan ng mga kaso ang mga pagbabagong ito ay may katamtamang kalubhaan. Hypoxemia kadalasang ginagamot gamit ang nasal oxygen at bihirang mekanikal na bentilasyon. Ang pagkonsumo ng oxygen ay dapat mabawasan sa pamamagitan ng mga hakbang upang mabawasan ang lagnat at pagkabalisa, at mekanikal na bentilasyon sa mataas na RR. Kapag nagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon, kinakailangan upang limitahan ang side hemodynamic effect nito. Sa partikular, ang positibong intrathoracic pressure na dulot ng mekanikal na bentilasyon ay maaaring mabawasan ang venous return at lumala ang RV failure sa mga pasyente na may napakalaking PE. Samakatuwid, maaaring ilapat ang positibong expiratory pressure (end-expiratory). Ang mababang tidal volume (≈ 6 ml/kg body weight) ay maaaring gamitin upang makamit ang end-inspiratory pressure plateau sa ibaba 30 cmH2O.

5. Pangpamanhid— sapat na analgesic therapy (gamit ang fentanyl, morphine, promedol) inaalis/pinipigilan ang pag-unlad ng reflex pain shock, binabawasan ang takot at pagkabalisa, nagpapabuti sa adaptasyon ng pasyente sa hypoxia.

6. Thrombolytic therapy nagtataguyod ng mabilis na paglutas ng thrombolytic obstruction at may positibong epekto sa mga parameter ng hemodynamic. Sa 80% ng mga kaso, ang cardiac index ay tumataas at sa 40% ang presyon sa pulmonary artery ay bumababa 72 oras pagkatapos ng paggamot na may streptokinase.

Ang 100 mg ng recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) sa pagtatapos ng 2 oras na infusion period ay nagdudulot ng 30% pagbaba sa PA pressure at 15% na pagtaas sa CI, pagbaba sa vascular obstruction, at pagbaba sa RV end-diastolic. dami, habang ang pangangasiwa ng heparin ay hindi gumagawa ng mga pagbabago. Ang Urokinase at streptokinase ay nagbibigay ng magkatulad na mga resulta pagkatapos ng panahon ng pagbubuhos na >12–24 na oras. Ang 100 mg rtPA na pinangangasiwaan sa loob ng 2 oras ay nagbubunga ng mas mabilis na mga resulta ng angiographic at hemodynamic kaysa sa urokinase na 4400 U/kg/oras, ngunit nawawala ang mga pagkakaiba sa loob ng 24 na oras.

Ang direktang pangangasiwa ng rtPA sa PA ay hindi nagbibigay ng anumang kalamangan sa sistematikong pangangasiwa. Ang mabilis (15 min) na pangangasiwa ng rtPA ay may mga pakinabang sa dalawang oras na pangangasiwa.

Ang Heparin ay hindi isang katunggali sa thrombolytic therapy, ngunit kinakailangang umakma dito.

Sa pangkalahatan, 92% ng mga pasyente na may PE ay inuri bilang nangangailangan ng thrombolysis sa unang 36 na oras. Ang makabuluhang epekto ay sinusunod hanggang sa 48 oras, pagkatapos nito ay unti-unting lumalala ang pagiging epektibo, ngunit ang thrombolysis ay maaaring isagawa sa mga pasyente na may PE sa loob ng 6-14 na araw. Ang pagbibigay ng thrombolysis isang linggo pagkatapos ng episode ay nagreresulta sa pagpapabuti, ngunit ang mga pagkakaiba sa pagiging epektibo sa heparin ay mukhang bale-wala.

May panganib ng pagdurugo na may thrombolysis, lalo na sa mga may magkakaugnay na sakit (13%). Ang intracerebral hemorrhages ay nangyayari sa 1.8% ng mga pasyente pagkatapos ng thrombolysis. Samakatuwid, ang mga contraindications ay dapat isaalang-alang.

Contraindications sa fibrinolytic therapy

1. Ganap:

- Kasaysayan ng hemorrhagic (o hindi alam na pinagmulan) stroke.

— Ischemic stroke sa nakaraang 6 na buwan.

- Kamakailang malaking trauma/operasyon/pinsala sa ulo (3 linggo).

— Gastrointestinal bleeding sa loob ng 1 buwan.

- Iba pang mga kilalang kaganapan sa pagdurugo.

2. Kamag-anak:

— Lumilipas na ischemic attack sa loob ng 6 na buwan.

- Oral anticoagulant therapy.

- Pagbubuntis at 1 linggo. pagkatapos ng panganganak.

- Unclosed na mga sugat.

- Traumatic resuscitation.

— Refractory hypertension (SBP > 180 mm Hg).

- Matinding sakit sa atay.

- Infective endocarditis.

- Aktibong peptic ulcer.

Ang thrombolytic therapy ay ang unang linya ng paggamot para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng PE na nagsisimula sa cardiogenic shock at/o hypotension, na may napakakaunting ganap na contraindications.

Sa intermediate na panganib, ang thrombolysis ay tinatalakay na isinasaalang-alang ang mga resulta ng pananaliksik at mga kamag-anak na kontraindikasyon.

Kung ang panganib ay mababa, ang thrombolysis ay hindi ipinahiwatig.

7. Surgical pulmonary embolectomy kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may ganap na contraindications sa thrombolysis o sa kaso ng hindi epektibo nito. Sa kabila ng mataas na bisa ng thrombolytic therapy, mahalagang tandaan na 30-40% ng mga pasyente na may PE ay may mga kamag-anak na kontraindikasyon, at 20% ay nagkakaroon ng iba't ibang pagdurugo, na may 3% ng mga pasyente na may intracerebral bleeding.

8. Percutaneous catheter embolectomy at fragmentation isinagawa sa pagkakaroon ng proximal pulmonary thrombi bilang alternatibo sa surgical treatment. Ang operasyon ay ginagawa lamang sa malalaking sisidlan (pangunahing at lobar) at hindi ginagawa sa segmental na mga arterya ng baga.

9. Tungkol sa compression bandages Walang maaasahang data sa kanilang pagiging epektibo sa pulmonary embolism, ngunit sa HVT, ang pagsusuot ng elastic stockings ay binabawasan ang bilang ng mga bagong kaso ng pulmonary embolism na may makabuluhang pagkakaiba pagkatapos ng 2 taon. Kapag ginawa ang diagnosis ng HVT, ang pagsusuot ng elastic stockings sa loob ng 1 taon ay binabawasan ang bilang ng mga paulit-ulit na kaso ng proximal HVT.

10. Paunang anticoagulation.

Ang anticoagulant therapy (ACT) ay may malaking papel sa pamamahala ng mga pasyenteng may PE mula noong 1960, noong D.W. Sina Barrit at S.C. Pinatunayan ng Jordan ang pangangailangan para sa paggamit ng anticoagulation sa pag-iwas sa kamatayan at pag-ulit.

Ang mabilis na anticoagulation ay makakamit lamang gamit ang mga parenteral agent: IV unfractionated heparin (heparin), SC low molecular weight heparin (LMWH), o fondaparinux sodium.

Ang IV heparin regimen ay batay sa aPTT (activated partial thromboplastin time), na dapat matukoy 4-6 na oras pagkatapos ng paunang bolus at pagkatapos ay 3 oras pagkatapos ng bawat pagbabago ng dosis o araw-araw pagkatapos maabot ang target na dosis. Bilang isang patakaran, ang intravenous heparin administration ay nagsisimula sa isang bolus na 80 U / kg, na sinusundan ng isang pagbubuhos ng 18 U / kg / h, binabago ang mode ng pangangasiwa depende sa aPTT (Talahanayan 7).

Kapag nagrereseta ng unfractionated heparin, hindi ang dosis ang naayos, ngunit ang mga parameter ng coagulation!

Ang mga LMWH ay kadalasang ginagamit para sa pulmonary embolism at mas maginhawang gamitin. Ang mga ito ay hindi dapat gamitin sa mga pasyenteng may malubhang sakit na may "mataas na panganib ng kamatayan", hindi matatag ang hemodynamically, na may pagkabigo sa bato na may GFR< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Sa ngayon, hindi lahat ng LMWH ay nasuri para sa pulmonary embolism; bilang karagdagan, hindi lahat ng mga ito ay nakarehistro sa Ukraine (Talahanayan 8).

Ang ibang mga LMWH ay maaaring matagumpay na magamit para sa HVT.

Ang Parenteral ACT ay inireseta para sa 5-7 araw, at may HVT at/o heparin - 10-14 araw. Ang target na antas ng anticoagulation ay upang makamit ang isang international normalization ratio (INR) sa hanay na 2.0-3.0. Kung ang antas na ito ay pinananatili ng hindi bababa sa 2 araw, maaari kang lumipat sa oral anticoagulants (warfarin) alinsunod sa inirerekomendang ESC (2008) na mga taktika ng "Long-term anticoagulation at pangalawang pag-iwas." Pinakamainam na simulan ang warfarin sa isang dosis na 10 mg sa mga malulusog na tao sa ilalim ng 60 taong gulang at sa 5 mg sa mga matatanda. Kasunod nito, ang mga dosis ng warfarin ay nababagay depende sa INR na may target na antas na 2.5.

Ang isang bilang ng mga bagong oral anticoagulants, sa partikular na Xa at IIa inhibitors, ay hindi nangangailangan ng pagsubaybay; sila ay kasalukuyang nasa yugto ng pagkumpleto ng mga klinikal na pagsubok.

Ang ACT ay dapat magsimula nang walang pagkaantala sa mga pasyente na may itinatag na pulmonary embolism, pati na rin sa mataas at katamtamang posibilidad, sa sandaling magsimula ang pagsusuri.

Ang mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo at malubhang pagkabigo sa bato ay inireseta lamang ng unfractionated heparin.

Diskarte sa paggamot

Mga pasyente na may mataas na panganib ng pulmonary embolism. Ang mga pasyenteng may PE at shock o hypotension (ipinalagay na napakalaking PE) ay nasa mataas na panganib na mamatay sa ospital sa loob ng mga unang oras. Pagkatapos ng diagnosis, ang mga naturang pasyente ay ginagamot sa thrombolysis at/o heparin. Sa kaso ng ganap na contraindications/hindi epektibo ng thrombolysis, ang surgical embolectomy (catheter thrombofragmentation) ay isinasagawa.

Mababang panganib ng pulmonary embolism. Ang mga pasyenteng normotensive na may mababang panganib ng pulmonary embolism ay may kanais-nais na panandaliang pagbabala. Sa karamihan ng mga kaso (kawalan ng talamak na pagkabigo sa bato at mataas na panganib ng pagdurugo), LMWH o fondaparinux subcutaneously ginagamit, isinasaalang-alang ang timbang, nang walang pagsubaybay.

Nasa pagitan ang panganib ng pulmonary embolism ay natutukoy sa pagpasok sa hemodynamically stable na mga pasyente, ngunit may ebidensya ng RV dysfunction at/o myocardial damage. Ang thrombolysis ay ipinahiwatig, ngunit kung ang paggamot sa heparin ay nagsimula nang mas maaga, kung gayon ang thrombolysis ay hindi makatwiran.

Maikli ang panganib ay tinutukoy sa mga pasyente na may kawalan ng mga pangunahing kadahilanan ng panganib na nauugnay sa pulmonary embolism, kung saan ang maagang paglabas mula sa ospital ay binalak.

Paggamot para sa mataas na panganib ng pulmonary embolism

- Ang ACT na may heparin ay dapat magsimula nang walang pagkaantala.

— Ang thrombolytic therapy ay dapat gamitin kaagad sa mga pasyenteng may cardiogenic shock at/o hypotension.

— Ang systemic hypotension ay dapat itama upang maiwasan ang pag-unlad ng RV failure at kamatayan.

— Ang mga ahente ng Vasopressor ay ginagamit sa mga pasyenteng hypotensive.

— Ang oxygen ay dapat na inireseta sa mga pasyente na may hypoxemia.

— Maaaring gamitin ang dobutamine at dopamine sa mga pasyenteng may pulmonary embolism na may normal na presyon ng dugo at mababang cardiac output.

— Ang catheter embolectomy o fragmentation ng proximal PA thrombi ay maaaring isagawa bilang alternatibo sa surgical treatment sa mga pasyenteng may ganap na contraindications sa thrombolysis o kapag ito ay hindi epektibo.

Paggamot para sa mababang panganib ng pulmonary embolism

-Ang inisyal na ACT ay dapat ipagpatuloy nang hindi bababa sa 5 araw at pagkatapos ay palitan ng mga antagonist ng bitamina K pagkatapos lamang maabot ang target na INR nang hindi bababa sa 2 magkakasunod na araw.

— Sa mga pasyente na may intermediate na panganib, ang ACT ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa simula ng diagnosis ng pulmonary embolism at isagawa nang kaayon nito.

— Sa mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo at may malubhang disfunction ng bato, gumamit ng unfractionated heparin na may target na APTT na 1.5-2.5 beses na normal.

Pangmatagalang anticoagulation at pangalawang pag-iwas

Pangmatagalang ACT sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay inilaan upang maiwasan ang nakamamatay at hindi nakamamatay na paulit-ulit na mga kaso ng VTE.

Ang mga antagonist ng bitamina K ay ang pinakamalawak na ginagamit, ngunit ang mga LMWH ay maaaring isang epektibo at ligtas na alternatibo sa mga pasyente ng kanser. Ang target na dosis ng mga antagonist ng bitamina K ay tinutukoy ng INR ≈ 2.5 (2.0-3.0). Ang isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa bilang ng mga paulit-ulit na pulmonary embolism ay sinusunod pagkatapos ng 4-6 na linggo ng paggamot. Samakatuwid, ang tagal ng paggamot ay hindi maaaring mas mababa sa 4-9 na linggo. Ang paghinto ng paggamot ay humahantong sa pagbabalik ng panganib ng pulmonary embolism. Negatibong pagpapasiya ng D-dimer pagkatapos ng 1 buwan. pagkatapos ng pagtigil ng paggamot sa warfarin ay nagpapahiwatig ng pagtitiyaga at positibong epekto ng paggamot.

Sodium warfarinate (warfarin) - volume 1; 2.5; 3; 5 mg pasalita 1 oras bawat araw.

Dapat tandaan na ang epekto ng warfarin ay pinahusay sa kumbinasyon ng iba pang mga gamot, at lalo na sa mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, antibacterial na gamot, ethyl alcohol, atbp. Ang regular na pagpapasiya ng INR ay isang abala para sa mga pasyente.

Kapag nagsasagawa ng pangmatagalang ACT, tumataas ang panganib ng pagdurugo.

Sa kasalukuyan, ang mga pag-aaral ay isinasagawa sa promising anticoagulants, oral factor Xa inhibitors (rivaroxaban at apixaban).

Mga filter ng venous. Ang pag-install ng isang filter sa inferior vena cava bilang isang paraan ng pagpigil sa pulmonary embolism ay unang iminungkahi ni Trousseau noong 1868. Ngunit ang mga venous filter ay naging available lamang pagkatapos ng 1960, nang ang percutaneous technique para sa kanilang pagkakalagay ay naging posible. Karaniwan, ang mga filter ay matatagpuan sa infrarenal na bahagi ng inferior vena cava (cava filters).

Ang mga filter ng Vava ay nahahati sa pansamantala(itinakda para sa panahon ng panganganak, operasyon, kurso ng thrombolytics) at permanente(naka-install sa kaso ng venous thrombosis na may panganib na masira ang mga clots ng dugo). Sa kasong ito, ang hiwalay na namuong dugo ay hindi pumapasok sa puso, ngunit pinanatili ng filter. Sa Ukraine, ang pinakakaraniwang ginagamit na mga filter ng vena cava ay "Osot".

Lalo na inirerekomenda ang mga venous filter:
- na may ganap na contraindications sa pangmatagalang ACT at isang mataas na panganib ng paulit-ulit na VTE;
— itinatag ang proximal GVT;
- nakaplanong operasyon na may mataas na panganib ng pagdurugo;
— paulit-ulit na VTE, sa kabila ng patuloy na anticoagulation.

Ang mga permanenteng filter ay nag-aambag sa panghabambuhay na pag-iwas sa pulmonary embolism, ngunit nauugnay ang mga ito sa mga komplikasyon, kabilang ang paulit-ulit na hypertension at ang pagbuo ng post-thrombotic syndrome.

Mga posibleng komplikasyon:
- maaga - intercalary thrombosis (10% ng mga pasyente);
— huli — paulit-ulit na HVT (20% ng mga pasyente), postthrombotic syndrome (40%).

Sa pangkalahatan, ang occlusion ng inferior vena cava (kumpleto o bahagyang) ay bubuo sa 22% ng mga pasyente sa loob ng 5 taon, sa 33% sa loob ng 9 na taon, depende sa paggamit at tagal ng ACT.

Ang regular na pag-install ng mga filter sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay hindi inirerekomenda.

Bibliograpiya

1. Compendium 2008 - droga / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorova. - K.: MORION, 2008. - 2270 p.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. Pulmonary embolism: diagnostic at therapeutic na taktika. Pananaw ng Therapist // Kalusugan ng Ukraine. - 2006. - No. 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Kautusan ng Ministry of Health ng Ukraine No. 329 na may petsang Hunyo 15, 2007. "Sa pagkumpirma ng mga klinikal na protocol para sa pagkakaloob ng tulong medikal para sa pag-iwas sa mga komplikasyon ng thrombotic sa operasyon, orthopedics at traumatology, obstetrics at gynecology." - K., Ministri ng Kalusugan. — 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Pulmonary embolism at inertia ng pag-iisip ng doktor // Kalusugan ng Ukraine. - 2007. - Hindi. 7. - P. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Ang panganib ng venous thromboembolism at prophylaxis sa setting ng talamak na pangangalaga sa ospital (pag-aaral ng ENDORSE): isang multinational cross-sectional na pag-aaral // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. et al. Kasalukuyang Diagnosis ng Venous Thromboembolism sa Pangunahing Pangangalaga: Isang Clinical Practice Guideline mula sa American Academy of Family Physicians at American College of Physicians // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: klinikal na resulta sa International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pulmonary Embolism at Deep Vein Thrombosis // Circulation. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pulmonary Thromboembolism // Mga prinsipyo ni Harrison ng panloob na gamot / Ed. ni T.R. Harrison. — ika-16 na edisyon. - 2005. - P. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Panandaliang klinikal na kinalabasan ng mga pasyente na may acute pulmonary embolism, normal na presyon ng dugo, at echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. - 2000. - V. 101. - P. 2817-2822.

12. Mga alituntunin sa diagnosis at pamamahala ng acute pulmonary embolism European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - P. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis at pulmonary embolism sa pangkalahatang populasyon // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Ang rekomendasyon ba sa bed rest sa pamamahala ng mga pasyenteng may pulmonary embolism at/o deep vein thrombosis evidence-based na gamot: isang meta-analysis // Sirkulasyon. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Pamamahala ng Massive Pulmonary Embolism // Circulation. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Nababagabag na pattern ng right ventricular ejection bilang bagong Doppler echocardiographic sign ng acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — P. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. at al. Pamamahala ng Venous Thromboembolism: Isang Clinical Practice Guideline mula sa American College of Physicians at American Academy of Family Physicians // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Regional right ventricular dysfunction na nakita ng echocardiography sa acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Autopsy-verify na venous thromboembolism sa loob ng tinukoy na populasyon sa lunsod - ang lungsod ng Malmo, Sweden // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Pag-iwas sa Deep Vein Thrombosis at Pulmonary Embolism Isang Praktikal na Gabay sa Pagsusuri at Pagpapabuti. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dis. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Pag-iwas sa Deep Vein Thrombosis at Pulmonary Embolism // Circulation. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Pulmonary embolism. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dis. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Pagsusuri ng Ebidensya sa Diagnosis ng Deep Venous Thrombosis at Pulmonary Embolism // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24. Wells P. S., Anderson D. R., Rodger M., Ginsberg J. S., Kearon C., Gent M. et al. Derivation ng isang simpleng klinikal na modelo upang ikategorya ang mga pasyente na posibilidad ng pulmonary embolism: pagtaas ng utility ng mga modelo gamit ang Simply RED D-dimer // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Pulmonary embolism (PE)- pagsasara ng lumen ng pangunahing puno ng kahoy o mga sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang embolus (thrombus), na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa mga baga.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

Data ng istatistika. Ang PE ay nangyayari na may saklaw na 1 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Ito ay nasa pangatlo sa mga sanhi ng pagkamatay pagkatapos ng ischemic heart disease at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular.

Mga sanhi

Etiology. Sa 90% ng mga kaso, ang pinagmulan ng pulmonary embolism ay matatagpuan sa inferior vena cava basin. Iliofemoral venous segment. Prostate veins at iba pang pelvic veins. Malalim na ugat ng mga binti.

Mga kadahilanan ng peligro. Malignant neoplasms. Heart failure. SILA. Sepsis. Stroke. Erythremia. Mga nagpapaalab na sakit sa bituka. Obesity. Nephrotic syndrome. Pagkuha ng estrogen. Pisikal na kawalan ng aktibidad. AFS. Pangunahing hypercoagulation syndromes.. Insufficiency ng antithrombin III.. Insufficiency ng proteins C at S.. Dysfibrinogenemia. Pagbubuntis at postpartum period. Mga pinsala. Epilepsy. Panahon ng postoperative.

Pathogenesis. Nagdudulot ang PE ng mga sumusunod na pagbabago.. Tumaas na vascular pulmonary resistance (dahil sa vascular obstruction)... Pagkasira ng gas exchange (bilang resulta ng pagbaba ng respiratory surface area)... Alveolar hyperventilation (dahil sa receptor stimulation)... Tumaas na airway resistance (bilang resulta ng bronchoconstriction)... Pagbaba. elasticity ng tissue ng baga (dahil sa pagdurugo sa tissue ng baga at pagbaba sa nilalaman ng surfactant). Ang mga pagbabago sa hemodynamic sa PE ay nakasalalay sa bilang at laki ng mga naka-block na mga sisidlan. Sa napakalaking thromboembolism ng pangunahing puno ng kahoy, nangyayari ang talamak na right ventricular failure (acute pulmonary heart disease), kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, bilang isang resulta ng isang pagtaas sa paglaban ng mga pulmonary vessel, ang pag-igting ng pader ng kanang ventricle, na humahantong sa dysfunction at dilatation nito. Kasabay nito, ang pagbuga mula sa kanang ventricle ay bumababa, at ang end-diastolic pressure dito ay tumataas (acute right ventricular failure). Ito ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kaliwang ventricle. Dahil sa mataas na end-diastolic pressure sa kanang ventricle, ang interventricular septum ay yumuko patungo sa kaliwang ventricle, na lalong nagpapababa ng volume nito. Ang arterial hypotension ay nangyayari. Bilang resulta ng arterial hypotension, maaaring umunlad ang left ventricular myocardial ischemia. Ang right ventricular myocardial ischemia ay maaaring bunga ng compression ng mga sanga ng right coronary artery. Sa minor thromboembolism, ang right ventricular function ay bahagyang may kapansanan at ang presyon ng dugo ay maaaring normal. Sa pagkakaroon ng paunang kanang ventricular hypertrophy, ang dami ng stroke ng puso ay karaniwang hindi bumababa, at ang malubhang pulmonary hypertension lamang ang nangyayari. Ang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery ay maaaring humantong sa pulmonary infarction.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay nakasalalay sa dami ng mga pulmonary vessel na hindi kasama sa daluyan ng dugo. Ang mga pagpapakita nito ay marami at iba-iba, kaya naman ang PE ay tinatawag na "great camouflage"... Napakalaking thromboembolism... Igsi sa paghinga, matinding arterial hypotension, pagkawala ng malay, cyanosis, minsan sakit sa dibdib (dahil sa pinsala sa ang pleura)... Pagluwang ng mga ugat sa leeg, pinalaki ang atay... Sa karamihan ng mga kaso, sa kawalan ng emerhensiyang tulong, ang matinding thromboembolism ay humahantong sa kamatayan.. Sa ibang mga kaso, ang mga senyales ng PE ay maaaring kabilang ang igsi sa paghinga, sakit sa dibdib na tumataas. may paghinga, ubo, hemoptysis (na may pulmonary infarction), arterial hypotension, tachycardia, pagpapawis. Sa mga pasyente, maaaring marinig ang moist rales, crepitus, at pleural friction. Maaaring lumitaw ang mababang antas ng lagnat pagkatapos ng ilang araw.

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay hindi tiyak. Kadalasan mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng laki ng embolus (at, nang naaayon, ang diameter ng naka-block na sisidlan) at mga klinikal na pagpapakita - bahagyang igsi ng paghinga na may malaking embolus at matinding sakit sa dibdib na may maliliit na namuong dugo.

Sa ilang mga kaso, ang thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery ay nananatiling hindi nakikilala o ang pneumonia o MI ay nagkakamali sa pag-diagnose. Sa mga kasong ito, ang pagtitiyaga ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga sisidlan ay humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery (ang tinatawag na talamak na thromboembolic pulmonary hypertension ay bubuo). Sa ganitong mga kaso, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, pati na rin ang mabilis na pagkapagod at kahinaan, ay nauuna. Pagkatapos ay bubuo ang right ventricular failure kasama ang mga pangunahing sintomas nito - pamamaga ng mga binti, pagpapalaki ng atay. Sa panahon ng pagsusuri sa mga ganitong kaso, minsan ay naririnig ang isang systolic murmur sa mga pulmonary field (isang kinahinatnan ng stenosis ng isa sa mga sanga ng pulmonary artery). Sa ilang mga kaso, ang mga clots ng dugo ay naglilyse sa kanilang sarili, na humahantong sa pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita.

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo. Sa karamihan ng mga kaso, ang larawan ng dugo ay walang mga pagbabago sa pathological. Ang pinaka-moderno at tiyak na biochemical manifestations ng PE ay kinabibilangan ng pagtaas sa konsentrasyon ng plasma d - dimer na higit sa 500 ng/ml. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxemia at hypocapnia. Kapag may atake sa puso o pulmonya, lumilitaw ang mga nagpapaalab na pagbabago sa dugo.

Instrumental na datos

Ang mga klasikong ECG ay nagbabago sa PE.. Deep S waves sa lead I at pathological Q waves sa lead III (S I Q III syndrome).. P - pulmonale.. Hindi kumpleto o kumpletong blockade ng kanang sangay ng His bundle (impaired conduction through the right ventricle).. Inversion T waves sa kanang precordial leads (ang resulta ng right ventricular ischemia) .. Atrial fibrillation .. Deviation ng EOS ng higit sa 90° .. Ang mga pagbabago sa ECG sa PE ay hindi tiyak at ginagamit lamang upang ibukod ang MI.

X-ray examination.. Ito ay pangunahing ginagamit para sa differential diagnosis - hindi kasama ang pangunahing pneumonia, pneumothorax, rib fractures, tumor.. Sa PE, X-ray ay maaaring matukoy: ... mataas na posisyon ng dome ng diaphragm sa apektadong gilid... atelectasis... pleural effusion. .. infiltrate (karaniwan itong matatagpuan sa subpleurally o may hugis-kono na hugis na ang tuktok ay nakaharap sa hilum ng baga) ... pagkasira ng sisidlan (sintomas ng "amputation" ) ... lokal na pagbaba ng pulmonary vascularization (symptom ni Westermarck) ... kalabisan ng mga ugat ng baga..posibleng pag-umbok ng pulmonary artery trunk.

EchoCG: may PE, dilation ng right ventricle, hypokinesis ng right ventricular wall, bulging ng interventricular septum patungo sa left ventricle, at mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring makita.

Ultrasound ng mga peripheral veins: sa ilang mga kaso nakakatulong ito upang matukoy ang pinagmulan ng thromboembolism - isang katangian na palatandaan ay ang hindi pagbagsak ng ugat kapag pinindot ito gamit ang isang ultrasound sensor (mayroong namuong dugo sa lumen ng ugat).

Scintigraphy sa baga. Ang pamamaraan ay lubos na nagbibigay-kaalaman. Ang isang perfusion defect ay nagpapahiwatig ng kawalan o pagbabawas ng daloy ng dugo dahil sa pagbara ng isang daluyan ng isang thrombus. Ang isang normal na scintigram sa baga ay maaaring magbukod ng pulmonary embolism na may 90% na katumpakan.

Ang pulmonary angiography ay ang "gold standard" para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism, dahil pinapayagan nito ang isa na tumpak na matukoy ang lokasyon at laki ng thrombus. Ang pamantayan para sa isang maaasahang diagnosis ay isang biglaang pagkasira sa sangay ng pulmonary artery at ang mga contour ng isang namuong dugo; ang pamantayan para sa isang malamang na diagnosis ay isang matalim na pagpapaliit ng sangay ng pulmonary artery at mabagal na paghuhugas ng kaibahan.

Paggamot

PAGGAgamot

Sa napakalaking pulmonary embolism, kinakailangan ang hemodynamic restoration at oxygenation.

Anticoagulation therapy. Ang layunin ay patatagin ang namuong dugo at pigilan ang pagtaas nito. Ang heparin ay ibinibigay sa isang dosis na 5000-10,000 na mga yunit sa intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay ang pangangasiwa nito ay ipagpapatuloy sa intravenously sa bilis na 1000-1500 na mga yunit / oras. Ang activated PTT sa panahon ng anticoagulation therapy ay dapat na tumaas ng 1.5-2 beses kumpara sa pamantayan. Maaari ding gumamit ng low molecular weight heparins (calcium nadroparin, sodium enoxaparin at iba pa sa isang dosis na 0.5-0.8 ml s.c. 2 r /day). Ang pangangasiwa ng heparin ay karaniwang isinasagawa sa loob ng 5-10 araw na may sabay-sabay na pangangasiwa ng oral indirect anticoagulant (warfarin, atbp.) Mula sa ika-2 araw. Ang paggamot na may hindi direktang anticoagulant ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 3 hanggang 6 na buwan.

Thrombolytic therapy - ang streptokinase ay ibinibigay sa isang dosis na 1.5 milyong mga yunit sa loob ng 2 oras sa isang peripheral vein. Sa panahon ng pangangasiwa ng streptokinase, inirerekomenda na suspindihin ang pangangasiwa ng heparin. Ang pangangasiwa nito ay maaaring ipagpatuloy kung ang activated PTT ay nabawasan sa 80 s.

Paggamot sa kirurhiko.. Ang isang epektibong paraan ng paggamot para sa napakalaking pulmonary embolism ay napapanahong embolectomy, lalo na kung may mga kontraindikasyon sa paggamit ng thrombolytics.. Sa isang napatunayang pinagmumulan ng thromboembolism mula sa inferior vena cava system, ang pag-install ng mga caval filter (mga espesyal na aparato sa inferior vena cava system upang pigilan ang paglipat ng mga detached blood clots) ay epektibo para sa acute pulmonary embolism na nabuo na, at para sa pag-iwas sa karagdagang thromboembolism.

Pag-iwas sa pulmonary embolism. Ang paggamit ng heparin sa isang dosis ng 5000 mga yunit bawat 8-12 oras para sa panahon ng paghihigpit ng pisikal na aktibidad, warfarin, at intermittent pneumatic compression (pana-panahong compression ng mas mababang mga paa't kamay na may espesyal na cuffs sa ilalim ng presyon) ay itinuturing na epektibo.

Mga komplikasyon. Pulmonary infarction. Talamak na cor pulmonale. Pag-ulit ng deep vein thrombosis ng lower extremities o PE.

Pagtataya. Sa mga hindi nakikilala at hindi ginagamot na mga kaso ng pulmonary embolism, ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa loob ng 1 buwan ay 30% (na may napakalaking thromboembolism na umabot sa 100%). Ang kabuuang dami ng namamatay sa loob ng 1 taon ay 24%, na may paulit-ulit na PE - 45%. Ang mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa unang 2 linggo ay mga komplikasyon ng cardiovascular at pneumonia.

ICD-10 . I26 Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Ang pulmonary embolism (PE) ay karaniwang isang komplikasyon ng isa pang malubhang sakit, isang pangalawang patolohiya. Ang PE ay itinuturing na isa sa mga pinaka-mapanganib at mabigat na kahihinatnan ng mga pangunahing sakit, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa biglaang pagkamatay.

Ang thromboembolism ay isang matalim at biglaang pagbara ng pulmonary artery ng isang hiwalay na namuong dugo. Bilang isang resulta, ang dugo ay humihinto sa pag-agos sa lugar ng baga. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Ito ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na may mataas na dami ng namamatay. Ang kakanyahan ng sakit ay ang isang daluyan ng dugo o arterya ay naharang ng isang namuong dugo. Ang dugo ay hindi maaaring dumaloy sa baga, na nagreresulta sa pagbawas sa paggana ng paghinga. Sa matagal na pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, ang bahagi ng tissue ng baga ay nagsisimulang mamatay, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga komplikasyon.

Tulad ng nalalaman, ang pulmonary embolism (ICD code 10) ay pinupukaw ng isang namuong dugo. Minsan ito ay tinatawag na embolus. Gayunpaman, ang isang embolus ay maaari ding maging taba, isang banyagang katawan, isang akumulasyon ng mga gas, bahagi ng isang tumor, atbp. Ito ang pangunahing sanhi ng pulmonary embolism. Gayunpaman, ang kondisyong ito ay hindi nangyayari sa isang malusog na tao. Ang sakit ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang mga kadahilanan:

1. . Ang umiiral na trombosis (malalim na ugat, inferior vena cava) ay madalas na humahantong sa thromboembolism. Sa sakit na ito, ang pagtaas ng pamumuo ng dugo ay napansin, na humahantong sa paglitaw ng mga clots ng dugo. Ang mga namuong dugo ay lumalaki sa paglipas ng panahon at naputol, na humahantong sa pulmonary embolism at pagkamatay ng pasyente.
2. Mga sakit sa oncological. Ang pagbuo ng mga tumor sa katawan ay humahantong sa maraming mga proseso ng pathological. Maaaring pukawin ng kanser ang pagtaas ng pagbuo ng thrombus, o ang isang fragment ng isang malignant na tumor ay magsisilbing embolus.
3. Sedentary lifestyle. Ang mga taong inireseta sa bed rest pagkatapos o pagkatapos ng mga operasyon, mga pinsala, mga mahihinang matatanda, at mga taong napakataba ay lalong madaling kapitan ng pagtaas ng pagbuo ng thrombus.
4. Genetic predisposition. Ang mga namamana na sakit sa dugo, na sinamahan ng pagtaas ng pamumuo ng dugo, ay kadalasang humahantong sa pulmonary embolism. Sa kasong ito, ang pag-iwas ay napakahalaga.
5. Sepsis. Ang pamamaga ng dugo ay nakakagambala sa paggana ng lahat ng mga sistema at organo sa katawan. Ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa kasong ito ay hindi karaniwan. Ang mga namuong dugo ay lalong madaling lumitaw sa mga nasirang bahagi ng mga daluyan ng dugo.

Kasama rin sa mga nakakapukaw na kadahilanan ang paninigarilyo, katandaan, pang-aabuso sa diuretics, isang permanenteng catheter sa ugat, labis na timbang, maraming pinsala na nakakasagabal sa paggalaw ng isang tao.

Mga sintomas at diagnosis

Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa antas ng pinsala sa baga. Maaaring mahina ang antas ng pinsalasinamahan ng banayad na sintomas.

Ang mga sintomas ay kadalasang hindi tiyak. Maaaring kabilang dito ang cardiac at pulmonary manifestations.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng pulmonary embolism ay:

• . Dahil ang bahagi ng tissue ng baga ay apektado, ang matinding igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, at mababaw na paghinga ay nangyayari. Ang matinding igsi ng paghinga ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkataranta ng isang tao, na nagpapalala lamang sa sitwasyon.
• Masakit na sensasyon sa dibdib. Kapag ang isang pulmonary artery ay naharang, madalas na nangyayari ang pananakit ng dibdib, na tumitindi sa paghinga. Ang sakit ay maaaring may iba't ibang intensity.
• kahinaan. Dahil sa pagkasira ng suplay ng dugo sa baga, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng matinding panghihina, pagkahilo, at pagkahilo. Karaniwan din ang pagkahimatay.
• Siyanosis. Ang cyanosis ay ang asul na pagkawalan ng kulay ng balat sa paligid ng bibig. Ito ay nagpapahiwatig ng matinding pagkasira ng sirkulasyon ng dugo at gas exchange sa baga. Ang cyanosis ay tanda ng malubha at malawak na thromboembolism.
• Ubo. Sa pulmonary embolism, ang pasyente ay nagkakaroon ng reflex dry cough. Pagkaraan ng ilang oras, ang plema ay nagsisimulang maghiwalay. Ang matinding ubo ay nagdudulot ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, kaya ang dugo ay maaaring matagpuan sa plema.
• . Ang mga pasyente na may pulmonary embolism ay nakakaranas ng mabilis na rate ng puso: higit sa 90 beats bawat minuto.
• Gayundin, ang mga taong may pulmonary embolism ay nakakaranas ng matinding pagbaba, na nagpapalala din sa kanilang kagalingan at humahantong sa pagkahilo.

Ang pag-diagnose ng pulmonary embolism ay hindi madali, dahil ang sakit ay walang mga tiyak na sintomas. Mangongolekta ang doktor ng anamnesis, ngunit imposibleng gumawa ng tumpak na diagnosis batay sa mga sintomas.

Upang matukoy ang pulmonary embolism, kailangan mong sumailalim sa isang serye ng mga pagsubok: pagsusuri sa ihi, detalyadong coagulogram.

Bilang karagdagan sa mga pagsusuri, maraming iba pang mga diagnostic procedure ang kakailanganin.

Ang X-ray at ultrasound ay makakatulong na matukoy ang lawak ng sugat at ang mga kahihinatnan ng pulmonary embolism para sa katawan. Upang makita ang pinagmulan ng mga clots ng dugo, ang isang ultrasound scan ng mga ugat ng mga paa't kamay ay inireseta.

Pag-uuri ng pulmonary embolism

Ang PE ay may ilang mga klasipikasyon at uri. Ang mga ito ay batay sa mga kakaiba ng kurso ng sakit at ang lawak ng pinsala sa tissue ng baga. Kung pinag-uusapan natin ang lokalisasyon ng thromboembolism, nakikilala natin ang napakalaking, segmental at maliit na branch embolism.

Ang napakalaking embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang malaking thrombus ay humaharang sa buong puno ng arterya. Bilang resulta, ang daloy ng dugo ay ganap na huminto. Ang mga sintomas sa kasong ito ay napaka-binibigkas, sinamahan ng matinding igsi ng paghinga at pagkawala ng kamalayan.

Ang segmental na thromboembolism ay sinamahan ng mga katamtamang sintomas. Lumilitaw ang pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, at tachycardia. Ang kundisyong ito ay maaaring tumagal ng ilang araw. Ang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery ay maaaring hindi makilala sa lahat. Ang mga sintomas ay banayad. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng banayad na pananakit ng dibdib at igsi ng paghinga.

Ang klinikal na kurso ng pulmonary embolism ay maaaring may 4 na uri:

1. Mabilis ang kidlat. Sa kasong ito, ang isang kumpleto at biglaang pagbara ng arterya ay nangyayari sa isang malaking thrombus, na ganap na hinaharangan ang lumen nito. Ang sakit ay umuunlad nang napakabilis. Ang matinding igsi ng paghinga, paghinto sa paghinga, pagbagsak ay nangyayari. Karaniwan, na may fulminant course ng pulmonary embolism, ang pasyente ay namamatay sa loob ng ilang minuto.
2. Maanghang. Ang patolohiya ay nangyayari bigla at mabilis na umuunlad. Lumilitaw ang mga sintomas ng respiratory at heart failure, na maaaring tumagal ng hanggang 5 araw. Pagkatapos nito, nangyayari ang isang pulmonary infarction. Sa kawalan ng pangangalagang medikal, may mataas na panganib ng kamatayan.
3. Subacute. Ang kundisyong ito ay maaaring tumagal ng ilang linggo na may patuloy na pagtaas ng mga sintomas. May mga palatandaan ng paghinga at pagkabigo sa puso, maraming pulmonary infarction, na paulit-ulit sa buong panahong ito at kadalasang humahantong sa pagkamatay ng pasyente.
4. Talamak. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng paulit-ulit na pulmonary infarction at pleurisy na nangyayari laban sa kanilang background. Ang kundisyong ito ay umuunlad nang dahan-dahan at tumatagal ng mahabang panahon. Madalas itong nangyayari bilang komplikasyon ng mga nakaraang operasyon o kanser.

Mayroon ding klasipikasyon batay sa dami ng naputol na daloy ng dugo. Ang pagputol ng higit sa 75% ng daloy ng dugo ng arterya ay nakamamatay.

Paggamot at pagbabala

Karaniwang nagsisimula ang paggamot sa pagpasok ng pasyente sa intensive care unit. Ang pulmonary embolism ay isang mapanganib na kondisyon na nangangailangan ng emerhensiyang atensyong medikal.

Una sa lahat, ang paggamot ay naglalayong ibalik ang daloy ng dugo at gawing normal ang respiratory function. Matapos maging matatag ang kondisyon ng pasyente, ang isang masusing pagsusuri ay isinasagawa, ang mga sanhi ng embolism ay natukoy at ang paggamot ay inireseta upang maalis ang mga sanhi na ito.

Karaniwang kinabibilangan ng paggamot ang mga sumusunod na elemento:

• Oxygen therapy. Sa pulmonary embolism, ang pasyente ay nakakaranas ng matinding kakulangan ng oxygen. Upang mapunan muli ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen, ang isang pamamaraan ay inireseta na nagsasangkot ng paglanghap ng pinaghalong pinayaman ng oxygen.
• . Ito ay mga gamot na nagbabawas at pumipigil sa paglitaw ng mga bagong pamumuo ng dugo. Karaniwang ginagamit ang mga gamot na naglalaman ng heparin. Sa kaso ng malubhang kondisyon ng pasyente, ang mga ito ay ibinibigay sa intravenously. Kasabay nito, isinasagawa ang pagsusuri sa dugo. Ang labis na dosis ng anticoagulants ay maaaring humantong sa panloob na pagdurugo.
• Embolectomy. Ang operasyon na ito ay inireseta lamang para sa mga pasyenteng may malubhang sakit na may malawak na thromboembolism na may pagbara sa trunk ng arterya. Ito ay isinasagawa nang madalian sa kaso ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Mayroong ilang mga paraan ng pagsasagawa ng operasyon, ngunit ang kakanyahan ay pareho - ang siruhano ay nag-aalis ng clot sa lumen ng arterya. Ang modernong teknolohiya ay nagpapahintulot sa mga operasyon na maisagawa nang sarado, gamit ang isang X-ray machine. Ang isang bukas na operasyon ay bihirang gumanap.
• Pag-install ng vena cava filter. Kung ang sakit ay patuloy na umuulit, ang isang espesyal na filter ay naka-install sa inferior vena cava. Kinulong nito ang mga namuong dugo at pinipigilan ang mga ito na makapasok sa pulmonary artery.
• Mga antibiotic. Ang pulmonary infarction ay kadalasang humahantong sa isang nagpapasiklab na proseso, pneumonia. Upang maalis ang pamamaga at maiwasan ang mga komplikasyon, inireseta ang antibiotic therapy.

Kung ang pinsala sa baga ay hindi malaki at ang tulong ay ibinigay sa mga unang yugto, ang pagbabala ay lubos na kanais-nais. Sa malawak na pulmonary embolism, ang dami ng namamatay ay umabot sa 30%. Kapag kumukuha ng anticoagulants, ang posibilidad ng pagbabalik sa dati ay makabuluhang nabawasan.

Mga komplikasyon at pag-iwas

Ang pulmonary embolism ay maaaring humantong sa iba't ibang mga komplikasyon, ang pinakamasama ay kamatayan.

Kung ang baga ay malubhang napinsala, ang biglaang pagkamatay ay nangyayari bago pa man dumating ang ambulansya. Sa kasong ito, halos imposibleng iligtas ang pasyente.

Ang iba pang mga kahihinatnan ng thromboembolism ay kinabibilangan ng:

1. Pulmonary infarction. Kapag huminto ang sirkulasyon ng dugo, namamatay ang bahagi ng tissue ng baga. Sa lugar na ito, ang isang pokus ng pamamaga ay bubuo, na humahantong sa infarction pneumonia. Maaaring hindi nakamamatay ang prosesong ito kung maliit ang apektadong lugar. Gayunpaman, ang maraming atake sa puso ay maaaring maging banta sa buhay.
2. Pleurisy. Ang bawat baga ay napapalibutan ng isang lamad na tinatawag na pleura. Ang pleurisy ay isang pamamaga ng pleura, na sinamahan ng akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Ang mga sintomas ng sakit ay katulad ng PE: igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, ubo, panghihina.
3. . Ito ay isang patolohiya kung saan ang sistema ng paghinga ay hindi maaaring magbigay ng katawan ng kinakailangang halaga ng oxygen. Ang kapansanan sa paggana ng paghinga ay humahantong sa isang bilang ng iba pang mga komplikasyon at naghihikayat sa pag-unlad ng mga malubhang sakit ng mga panloob na organo.
4. Relapses. Kung hindi sinunod ang mga rekomendasyon ng doktor at may iba pang malubhang malalang sakit (lalo na ang cardiovascular system), posible ang mga relapses. Ang mga pag-ulit ng pulmonary embolism ay maaaring maging mas malala at humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Ang pulmonary embolism ay kadalasang nangyayari nang hindi inaasahan, nang walang anumang babala. Upang maiwasan ang patolohiya na ito na nagbabanta sa buhay, kailangan mong sumunod sa mga alituntunin ng pag-iwas.

Higit pang impormasyon tungkol sa patolohiya ay matatagpuan sa video:

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pag-iwas para sa mga may genetic predisposition sa sakit na ito. Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang wastong nutrisyon, pagtigil sa masasamang gawi, pisikal na aktibidad, at regular na pagsusuri sa pag-iwas. Ang mga taong madaling kapitan ng varicose veins at mas mataas na mga namuong dugo ay inirerekomenda na magsuot ng mga compression na damit.

I26 Pulmonary embolism

Kasamang: pulmonary(arteries)(veins):

• Thromboembolism

Hindi kasama: kumplikado:

Aborsyon (O03-O07), ectopic o molar pregnancy (O00-O07, O08.2)

Pagbubuntis, panganganak at ang postpartum period (O88.-)

I26.0 Pulmonary embolism na may pagbanggit ng acute cor pulmonale

I26.9 Pulmonary embolism nang hindi binanggit ang acute cor pulmonale

Kahulugan: Ang pulmonary embolism (PE) ay isang matinding occlusion ng isa o higit pang mga sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng thrombus o embolus. Ang PE ay isang bahagi ng sindrom ng trombosis ng superior at inferior vena cava system (karaniwan ay thrombosis ng pelvic veins at deep veins ng lower extremities), samakatuwid sa dayuhang pagsasanay ang dalawang sakit na ito ay pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalan - "venous thromboembolism".

Mga pamantayan sa diagnostic:

M.Rodger at P.S.Welis (2001) ay nagmungkahi ng isang paunang marka para sa posibilidad ng pulmonary embolism:

Ang pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas ng trombosis ng malalim na mga ugat ng binti - 3 puntos

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis ng pulmonary embolism, ang pinaka-malamang ay 3 puntos

Sapilitang pahinga sa kama sa loob ng 3 – 5 araw – 1.5 puntos

Hemoptysis - 1 puntos

Proseso ng oncological - 1 punto

Ang mababang posibilidad na magkaroon ng PE ay kinabibilangan ng mga pasyente na may markang  2 puntos, katamtaman - mula 2 hanggang 6 puntos, mataas -  6 puntos

Sa ECG sa 60 - 70% ng mga kaso mayroong isang "triad" SI, QIII, TIII (negatibo). Sa napakalaking pulmonary embolism - isang pagbawas sa segment ng ST (systolic overload ng kanang ventricle), ang diastolic overload (dilatation) ay ipinahayag sa pamamagitan ng blockade ng kanang bundle branch, ang hitsura ng pulmonary P wave ay posible.

Mga palatandaan ng radiographic ng pulmonary embolism:

Mataas, nakaupo na posisyon ng diaphragm dome - 40%

Pagkaubos ng pulmonary pattern (sintomas ni Westermarck)

Discoid atelectasis

Ang pulmonary tissue infiltrates - infarction-pneumonia

Pagpapalawak ng anino ng superior vena cava

Nakaumbok ng ikatlong arko sa kaliwang tabas ng anino ng puso

Ang mga Amerikanong mananaliksik ay nagmungkahi ng isang pormula para sa pagkumpirma o pagbubukod ng PE:

OO = 0,22  A+0.20 B + 0.29 V +0.25 G + 0.13 D – 0.17 =  0,5

HINDI  0.35

Saan: A – pamamaga ng mga ugat sa leeg – oo –1, hindi – 0

B - igsi ng paghinga - oo - 1, hindi - 0

B – deep vein thrombosis ng lower extremities – oo – 1, hindi – 0

D - ECG - mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso - oo - 1, hindi - 0

D – radiographic signs – oo – 1, hindi – 0

Mga palatandaan sa laboratoryo: isang pagtaas sa antas ng pagkasira ng fibrinogen (N  10 μg/ml) at, sa partikular, ang konsentrasyon ng fibrin D-dimer na higit sa 0.5 mg/l;

Leukocytosis hanggang sa 10,000 nang walang paglilipat sa kaliwa, na may pneumonia - higit sa 10,000 na may paglipat sa kaliwa, na may MI - mas mababa sa 10,000 na may eosinophilia.

Tumaas na antas ng glutamine oxalate transaminase, lactate dehydrogenase, mga antas ng bilirubin

Scintigraphy at angiopulmonography upang masuri ang dami, lokasyon at kalubhaan ng pulmonary embolism.

Pag-uuri ng katawan (European Society of Cardiology, 1978):

Sa dami ng pinsala:

Malaki at mabigat

Hindi napakalaking

Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad:

• Subacute

  Talamak na pagbabalik

Ayon sa mga klinikal na sintomas:

"Infarction pneumonia" - thromboembolism ng maliliit na sanga

"Acute cor pulmonale" - thromboembolism ng malalaking sanga

"Unmotivated shortness of breath" - paulit-ulit na pulmonary embolism ng maliliit na sanga

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:

Ileofemoral thrombosis ng kaliwang paa, acute pulmonary embolism, non-massive, right-sided infarction-pneumonia, katamtamang kalubhaan, stage 1 ARF.

Talamak na trombosis ng popliteal vein sa kaliwa, post-thrombotic syndrome, talamak na kulang sa hangin, talamak na paulit-ulit na pulmonary embolism ng mga maliliit na sanga, talamak na bayad na pulmonary hypertension ng vascular na pinagmulan, yugto II talamak na pulmonary hypertension ng mahigpit na uri.

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Thromboembolism code ayon sa ICD-10

Ang malaking bilang ng mga sakit na nakita sa mga tao, ang pangangailangan para sa isang karaniwang diskarte sa diagnosis at tumpak na pag-record ng mga sakit ay naging dahilan para sa paglikha ng isang espesyal na internasyonal na pag-uuri (ICD). Ang mga listahan ay pinagsama-sama ng mga eksperto sa medikal ng WHO, na nagpupulong isang beses bawat 10 taon upang suriin at itama ang nakaraang bersyon. Ngayon ang lahat ng mga doktor ay nagtatrabaho sa ICD-10, na nagpapakita ng lahat ng posibleng sakit at diagnosis na nakita sa mga tao.

Arterial thrombosis sa pag-uuri ng mga sakit

Ang patolohiya ng puso at vascular, na nangyayari sa mga matatanda at bata, ay matatagpuan sa seksyong tinatawag na "Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon." Ang arterial thromboembolism ay may ilang mga variant, code I, at kasama ang mga sumusunod na pangunahing problema sa vascular na nangyayari sa mga bata at matatanda:

• pulmonary thromboembolism (I26);
• iba't ibang uri ng trombosis at embolism ng cerebral vessels (I65 - I66);
• pagbara ng carotid artery (I63.0 - I63.2);
• embolism at trombosis ng aorta ng tiyan (I74);
• pagtigil ng daloy ng dugo dahil sa trombosis sa ibang bahagi ng aorta (I74.1);
• embolism at trombosis ng mga arterya ng itaas na mga paa't kamay (I74.2);
• embolism at trombosis ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay (I74.3);
• thromboembolism ng iliac arteries (I74.5).

Kung kinakailangan, ang doktor ay palaging makakahanap ng anuman, kahit na bihira, na code para sa arterial thromboembolic na mga kondisyon na nangyayari sa vascular system, kapwa sa mga bata at nasa hustong gulang na mga pasyente.

Venous thrombosis sa rebisyon ng ICD 10

Ang venous thromboembolism ay maaaring magdulot ng malubhang komplikasyon at kundisyon na kadalasang nararanasan sa medikal na pagsasanay. Sa listahan ng istatistika ng mga sakit ng venous system, ang talamak na pagbara ng mga daluyan ng dugo ay may code I80 - I82, at kinakatawan ng mga sumusunod na sakit:

• iba't ibang mga variant ng pamamaga ng mga ugat na may trombosis sa mas mababang mga paa't kamay (I80.0 - I80.9);
• portal vein thrombosis (I81);
• embolism at trombosis ng mga ugat ng atay (I82.0);
• thromboembolism ng vena cava (I82.2);
• bara ng renal vein (I82.3);
• trombosis ng iba pang mga ugat (I82.8).

Ang venous thromboembolism ay kadalasang nagpapalubha sa postoperative period sa anumang surgical intervention, na maaaring pahabain ang bilang ng mga araw na ginugugol ng isang tao sa ospital. Iyon ang dahilan kung bakit ang tamang paghahanda para sa operasyon at maingat na pagpapatupad ng mga hakbang sa pag-iwas para sa varicose veins ng mas mababang mga paa't kamay ay napakahalaga.

Aneurysms sa ICD-10

Ang isang malaking lugar sa listahan ng istatistika ay inilalaan para sa iba't ibang mga opsyon para sa pagpapalawak at pagpapalaki ng mga daluyan ng dugo. Kasama sa ICD-10 coding (I71 – I72) ang mga sumusunod na uri ng malala at mapanganib na kondisyon:

Ang bawat isa sa mga opsyon na ito ay mapanganib sa kalusugan at buhay ng tao, samakatuwid, kapag ang vascular pathology na ito ay napansin, kinakailangan ang kirurhiko paggamot. Kapag ang anumang uri ng aneurysm ay nakita, ang doktor ay dapat, kasama ang pasyente, magpasya sa malapit na hinaharap sa pangangailangan at posibilidad ng surgical intervention. Kung ang mga problema at contraindications ay lumitaw para sa surgical correction ng aneurysm, ang doktor ay magbibigay ng mga rekomendasyon at magrereseta ng konserbatibong paggamot.

Paano ginagamit ng doktor ang ICD-10

Sa pagtatapos ng proseso ng paggamot, anuman ang mga araw na ang taong may sakit ay nasa ospital o sumasailalim sa isang kurso ng therapy sa klinika, ang doktor ay dapat gumawa ng pangwakas na pagsusuri. Para sa mga istatistika, isang code ang kailangan, hindi isang medikal na ulat, kaya ipinasok ng espesyalista ang diagnostic code na makikita sa International Classification ng ika-10 rebisyon sa statistical coupon. Kasunod nito, pagkatapos ng pagproseso ng impormasyon na nagmumula sa iba't ibang mga institusyong medikal, posible na gumuhit ng isang konklusyon tungkol sa dalas ng paglitaw ng iba't ibang mga sakit. Kung ang cardiovascular pathology ay nagsimulang tumaas, pagkatapos ay mapapansin mo ito sa oras at subukang iwasto ang sitwasyon sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga sanhi ng kadahilanan at pagpapabuti ng pangangalagang medikal.

Ang International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ika-10 rebisyon, ay isang simple, naiintindihan at maginhawang listahan ng mga sakit na ginagamit ng mga doktor sa buong mundo. Bilang isang patakaran, ang bawat makitid na espesyalista ay nalalapat lamang sa bahaging iyon ng ICD na naglilista ng mga sakit ayon sa kanyang profile.

Sa partikular, ang mga code mula sa seksyong "Mga sakit ng sistema ng sirkulasyon" ay pinaka-aktibong ginagamit ng mga doktor sa mga sumusunod na specialty:

Ang mga kondisyon ng thromboembolic ay nangyayari laban sa background ng iba't ibang mga sakit, hindi palaging nauugnay sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo, samakatuwid, bagaman bihira, ang mga code ng trombosis at embolism ay maaaring gamitin ng mga doktor ng halos lahat ng mga specialty.

Ang impormasyon sa site ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi maaaring palitan ang payo ng iyong dumadating na manggagamot.

Pag-uuri ng pulmonary embolism (ICD, x revision, WHO, 1992):

I26 Pulmonary embolism

Aborsyon (O03-O07), ectopic o molar pregnancy (O00-O07, O08.2)

Pagbubuntis, panganganak at ang postpartum period (O88.-)

I26.0 Pulmonary embolism na may pagbanggit ng acute cor pulmonale

I26.9 Pulmonary embolism nang hindi binanggit ang acute cor pulmonale

Kahulugan: Ang pulmonary embolism (PE) ay isang matinding occlusion ng isa o higit pang mga sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng thrombus o embolus. Ang PE ay isang bahagi ng sindrom ng trombosis ng superior at inferior vena cava system (karaniwan ay thrombosis ng pelvic veins at deep veins ng lower extremities), samakatuwid sa dayuhang pagsasanay ang dalawang sakit na ito ay pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalan - "venous thromboembolism".

Mga pamantayan sa diagnostic:

M.Rodger at P.S.Welis (2001) ay nagmungkahi ng isang paunang marka para sa posibilidad ng pulmonary embolism:

Ang pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas ng trombosis ng malalim na mga ugat ng binti - 3 puntos

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis ng pulmonary embolism, ang pinaka-malamang ay 3 puntos

Sapilitang pahinga sa kama sa loob ng 3 – 5 araw – 1.5 puntos

Hemoptysis - 1 puntos

Proseso ng oncological - 1 punto

Ang mababang posibilidad na magkaroon ng PE ay kinabibilangan ng mga pasyente na may markang  2 puntos, katamtaman - mula 2 hanggang 6 puntos, mataas -  6 puntos

Sa ECG sa 60 - 70% ng mga kaso mayroong isang "triad" SI, QIII, TIII (negatibo). Sa napakalaking pulmonary embolism - isang pagbawas sa segment ng ST (systolic overload ng kanang ventricle), ang diastolic overload (dilatation) ay ipinahayag sa pamamagitan ng blockade ng right bundle branch, ang hitsura ng pulmonary P wave ay posible.

Mga palatandaan ng radiographic ng pulmonary embolism:

Mataas, nakaupo na posisyon ng diaphragm dome - 40%

Pagkaubos ng pulmonary pattern (sintomas ni Westermarck)

Ang pulmonary tissue infiltrates - infarction-pneumonia

Pagpapalawak ng anino ng superior vena cava

Nakaumbok ng ikatlong arko sa kaliwang tabas ng anino ng puso

Ang mga Amerikanong mananaliksik ay nagmungkahi ng isang pormula para sa pagkumpirma o pagbubukod ng PE:

Saan: A – pamamaga ng mga ugat sa leeg – oo –1, hindi – 0

B - igsi ng paghinga - oo - 1, hindi - 0

B – deep vein thrombosis ng lower extremities – oo – 1, hindi – 0

D - ECG - mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso - oo - 1, hindi - 0

D – radiographic signs – oo – 1, hindi – 0

Mga palatandaan sa laboratoryo: isang pagtaas sa antas ng pagkasira ng fibrinogen (N  10 μg/ml) at, lalo na, ang konsentrasyon ng fibrin D-dimer na higit sa 0.5 mg/l;

Leukocytosis hanggang sa walang paglilipat sa kaliwa, na may pulmonya - higit pa na may paglipat sa kaliwa, na may MI - mas mababa sa eosinophilia.

Tumaas na antas ng glutamine oxalate transaminase, lactate dehydrogenase, mga antas ng bilirubin

Scintigraphy at angiopulmonography upang masuri ang dami, lokasyon at kalubhaan ng pulmonary embolism.

Pag-uuri ng katawan (European Society of Cardiology, 1978):

Sa dami ng pinsala:

Ayon sa kalubhaan ng pag-unlad:

Ayon sa mga klinikal na sintomas:

"Infarction pneumonia" - thromboembolism ng maliliit na sanga

"Acute cor pulmonale" - thromboembolism ng malalaking sanga

"Unmotivated shortness of breath" - paulit-ulit na pulmonary embolism ng maliliit na sanga

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:

Ileofemoral thrombosis ng kaliwang paa, acute pulmonary embolism, non-massive, right-sided infarction-pneumonia, katamtamang kalubhaan, stage 1 ARF.

Talamak na trombosis ng popliteal vein sa kaliwa, post-thrombotic syndrome, talamak venous insufficiency, talamak na paulit-ulit na pulmonary embolism ng maliliit na sanga, talamak na bayad na pulmonary hypertension ng vascular pinagmulan, stage II talamak pulmonary hypertension ng mahigpit na uri.

Upang magpatuloy sa pag-download, kailangan mong kolektahin ang larawan:

Pulmonary embolism - paglalarawan, sanhi, sintomas (senyales), diagnosis, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang pulmonary embolism (PE) ay ang pagsasara ng lumen ng pangunahing puno ng kahoy o mga sanga ng pulmonary artery ng isang embolus (thrombus), na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa mga baga.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

• I26 Pulmonary embolism

Data ng istatistika. Ang PE ay nangyayari na may dalas na 1 kaso bawat taon sa populasyon. Ito ay nasa pangatlo sa mga sanhi ng pagkamatay pagkatapos ng ischemic heart disease at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular.

Mga sanhi

Etiology. Sa 90% ng mga kaso, ang pinagmulan ng pulmonary embolism ay matatagpuan sa basin ng inferior vena cava.Iliac-femoral venous segment.Mga ugat ng prostate gland at iba pang mga ugat ng maliit na pelvis.Malalim na ugat ng mga binti.

Mga salik ng panganib Malignant neoplasms Heart failure MI Sepsis Stroke Erythremia Mga nagpapaalab na sakit sa bituka Labis na katabaan Nephrotic syndrome Pag-inom ng estrogen Pisikal na kawalan ng aktibidad APS Pangunahing hypercoagulation syndromes Antithrombin III deficiency Kakulangan ng mga protina C at S Dysfibrinogenemia Pagbubuntis at ang postpartum period Postpartum Injuries.

Ang pathogenesis ng PE ay nagdudulot ng mga sumusunod na pagbabago: Pagtaas sa vascular pulmonary resistance (dahil sa vascular obstruction) Pagsira sa gas exchange (dahil sa pagbaba ng respiratory surface area) Alveolar hyperventilation (dahil sa stimulation ng mga receptors) Pagtaas sa airway resistance (bilang isang resulta ng bronchoconstriction) Nabawasan ang elasticity ng tissue ng baga (dahil sa pagdurugo sa tissue ng baga at pagbaba sa nilalaman ng surfactant) Ang mga pagbabago sa hemodynamic sa pulmonary embolism ay depende sa bilang at laki ng mga naka-block na vessel. ang pagkabigo (acute pulmonary heart) ay nangyayari, kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, bilang resulta ng pagtaas ng resistensya ng mga pulmonary vessel, pinatataas nito ang tensyon sa dingding ng kanang ventricle, na humahantong sa dysfunction at dilatation nito. Kasabay nito, ang pagbuga mula sa kanang ventricle ay bumababa, at ang end-diastolic pressure dito ay tumataas (acute right ventricular failure). Ito ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kaliwang ventricle. Dahil sa mataas na end-diastolic pressure sa kanang ventricle, ang interventricular septum ay yumuko patungo sa kaliwang ventricle, na lalong nagpapababa ng volume nito. Ang arterial hypotension ay nangyayari. Bilang resulta ng arterial hypotension, maaaring umunlad ang left ventricular myocardial ischemia. Ang myocardial ischemia ng right ventricle ay maaaring resulta ng compression ng mga sanga ng right coronary artery. Sa menor de edad na thromboembolism, ang paggana ng kanang ventricle ay bahagyang may kapansanan at ang presyon ng dugo ay maaaring normal. Sa pagkakaroon ng paunang kanang ventricular hypertrophy, ang dami ng stroke ng puso ay karaniwang hindi bumababa, at ang malubhang pulmonary hypertension lamang ang nangyayari. Ang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery ay maaaring humantong sa pulmonary infarction.

Sintomas (senyales)

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay nakasalalay sa dami ng mga pulmonary vessel na hindi kasama sa daluyan ng dugo. Ang mga pagpapakita nito ay marami at iba-iba, at samakatuwid ang PE ay tinatawag na "mahusay na pagbabalatkayo" Napakalaking thromboembolism Igsi sa paghinga, malubhang arterial hypotension, pagkawala ng malay, cyanosis, minsan sakit sa dibdib (dahil sa pinsala sa pleura) Pagdilat ng leeg veins, paglaki ng atay Sa karamihan ng mga kaso sa kawalan ng emergency na tulong, ang napakalaking thromboembolism ay humahantong sa kamatayan. Sa ibang mga kaso, ang mga senyales ng pulmonary embolism ay maaaring kabilang ang igsi sa paghinga, pananakit ng dibdib na tumataas sa paghinga, ubo, hemoptysis (na may pulmonary infarction ), arterial hypotension, tachycardia, pagpapawis. Sa mga pasyente, maaaring marinig ang moist rales, crepitus, at pleural friction. Maaaring lumitaw ang mababang antas ng lagnat pagkatapos ng ilang araw.

Ang mga sintomas ng pulmonary embolism ay hindi tiyak. Kadalasan mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng laki ng embolus (at, nang naaayon, ang diameter ng naka-block na sisidlan) at mga klinikal na pagpapakita - bahagyang igsi ng paghinga na may malaking sukat ng embolus at matinding sakit sa dibdib na may maliliit na namuong dugo.

Sa ilang mga kaso, ang thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery ay nananatiling hindi nakikilala o ang pneumonia o MI ay nagkakamali sa pag-diagnose. Sa mga kasong ito, ang pagtitiyaga ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga sisidlan ay humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery (ang tinatawag na talamak na thromboembolic pulmonary hypertension ay bubuo). Sa ganitong mga kaso, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, pati na rin ang mabilis na pagkapagod at kahinaan, ay nauuna. Pagkatapos ay bubuo ang right ventricular failure kasama ang mga pangunahing sintomas nito - pamamaga ng mga binti, pagpapalaki ng atay. Sa panahon ng pagsusuri sa mga ganitong kaso, minsan ay naririnig ang isang systolic murmur sa mga pulmonary field (isang kinahinatnan ng stenosis ng isa sa mga sanga ng pulmonary artery). Sa ilang mga kaso, ang mga clots ng dugo ay naglilyse sa kanilang sarili, na humahantong sa pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita.

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo Sa karamihan ng mga kaso, ang larawan ng dugo ay walang mga pathological na pagbabago. Ang pinaka-moderno at tiyak na biochemical manifestations ng pulmonary embolism ay kinabibilangan ng pagtaas sa konsentrasyon ng plasma d-dimer na higit sa 500 ng/ml. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa Ang pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxemia at hypocapnia. Kapag may atake sa puso o pulmonya, lumilitaw ang mga nagpapaalab na pagbabago sa dugo.

Ang mga klasikong ECG ay nagbabago sa PE Deep S waves sa lead I at pathological Q waves sa lead III (S I Q III syndrome) P - pulmonale Hindi kumpleto o kumpletong blockade ng kanang sangay ng His bundle (impaired conduction through the right ventricle) Inversion of T waves sa mga tamang precordial lead (resulta sa right ventricular ischemia) Atrial fibrillation Ang paglihis ng EOS ng higit sa 90° ECG na mga pagbabago sa PE ay hindi tiyak at ginagamit lamang upang ibukod ang MI.

X-ray examination Pangunahing ginagamit para sa differential diagnosis - hindi kasama ang pangunahing pneumonia, pneumothorax, rib fractures, tumor. Sa kaso ng pulmonary embolism, maaaring matukoy ang x-ray: mataas na posisyon ng dome ng diaphragm sa apektadong bahagi, atelectasis, pleural effusion, infiltrate (kadalasan ito ay matatagpuan subpleurally o may hugis-kono na hugis na ang tuktok ay nakaharap sa hilum ng baga) rupture ng vessel (sintomas ng "amputation") lokal na pagbaba ng pulmonary vascularization (Westermarck's symptom) congestion ng ugat ng baga; posibleng pag-umbok ng trunk ng pulmonary artery.

EchoCG: may PE, dilation ng right ventricle, hypokinesis ng right ventricular wall, bulging ng interventricular septum patungo sa left ventricle, at mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring makita.

Ultrasound ng peripheral veins: sa ilang mga kaso, nakakatulong ito upang matukoy ang pinagmulan ng thromboembolism - isang katangian na palatandaan ay ang hindi pagbagsak ng ugat kapag pinindot ito gamit ang isang ultrasound sensor (mayroong namuong dugo sa lumen ng ugat) .

Scintigraphy sa baga. Ang pamamaraan ay lubos na nagbibigay-kaalaman. Ang isang perfusion defect ay nagpapahiwatig ng kawalan o pagbabawas ng daloy ng dugo dahil sa pagbara ng isang daluyan ng isang thrombus. Ang isang normal na scintigram sa baga ay maaaring magbukod ng pulmonary embolism na may 90% na katumpakan.

Ang pulmonary angiography ay ang "gold standard" para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism, dahil pinapayagan nito ang isa na tumpak na matukoy ang lokasyon at laki ng thrombus. Ang pamantayan para sa isang maaasahang diagnosis ay isang biglaang pagkasira sa sangay ng pulmonary artery at ang mga contour ng isang namuong dugo; ang pamantayan para sa isang malamang na diagnosis ay isang matalim na pagpapaliit ng sangay ng pulmonary artery at mabagal na paghuhugas ng kaibahan.

Paggamot

Sa napakalaking pulmonary embolism, kinakailangan ang hemodynamic restoration at oxygenation.

Anticoagulation therapy Ang layunin ay patatagin ang namuong dugo at pigilan ang pagtaas nito. Ang Heparin ay ibinibigay sa isang dosis na 5000 na mga yunit sa intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay ang pangangasiwa nito ay ipagpapatuloy sa intravenously sa bilis na 1000-1500 na mga yunit / oras. Ang activated PTT sa panahon ng anticoagulation therapy ay dapat na tumaas ng 1.5-2 beses na may kaugnayan sa pamantayan. Ang mababang molekular na timbang na heparin ay maaari ding gamitin (calcium nadroparin, sodium enoxaparin at iba pa sa isang dosis na 0.5-0.8 ml subcutaneously 2 beses sa isang araw ). Ang pangangasiwa ng heparin ay karaniwang isinasagawa sa loob ng 5-10 araw na may sabay-sabay na pangangasiwa ng oral indirect anticoagulant (warfarin, atbp.) mula sa ika-2 araw. Ang paggamot na may hindi direktang anticoagulant ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 3 hanggang 6 na buwan.

Thrombolytic therapy - ang streptokinase ay ibinibigay sa isang dosis na 1.5 milyong mga yunit sa loob ng 2 oras sa isang peripheral vein. Sa panahon ng pangangasiwa ng streptokinase, inirerekomenda na suspindihin ang pangangasiwa ng heparin. Ang pangangasiwa nito ay maaaring ipagpatuloy kung ang activated PTT ay nabawasan sa 80 s.

Paggamot sa kirurhiko Ang isang epektibong paraan ng paggamot para sa napakalaking PE ay napapanahong embolectomy, lalo na sa kaso ng mga kontraindiksyon sa paggamit ng thrombolytics. Kung ang pinagmulan ng thromboembolism ay napatunayan mula sa inferior vena cava system, ang pag-install ng caval filters (mga espesyal na device sa inferior). vena cava system upang maiwasan ang paglipat ng mga hiwalay na namuong dugo) ay epektibo, tulad ng nabuo na acute pulmonary embolism, at para sa pag-iwas sa karagdagang thromboembolism.

Pag-iwas sa pulmonary embolism. Ang paggamit ng heparin sa isang dosis na 5000 mga yunit bawat 8-12 oras para sa panahon ng paghihigpit ng pisikal na aktibidad, warfarin, at pasulput-sulpot na pneumatic compression (pana-panahong compression ng mas mababang mga paa't kamay na may mga espesyal na cuff sa ilalim ng presyon) ay itinuturing na epektibo.

Mga Komplikasyon Pulmonary infarction Acute cor pulmonale Pag-ulit ng deep vein thrombosis ng lower extremities o PE.

Pagtataya. Sa mga hindi nakikilala at hindi ginagamot na mga kaso ng pulmonary embolism, ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa loob ng 1 buwan ay 30% (na may napakalaking thromboembolism na umabot sa 100%). Ang kabuuang dami ng namamatay sa loob ng 1 taon ay 24%, na may paulit-ulit na PE - 45%. Ang mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa unang 2 linggo ay mga komplikasyon ng cardiovascular at pneumonia.

Pag-uuri, sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot ng pulmonary embolism

Ang pulmonary embolism ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay. Kung ang sirkulasyon ng dugo sa mga baga ay may kapansanan, ang pasyente ay nakakaranas ng mga katangian ng sintomas, ngunit maaari silang maging katulad ng iba pang mga talamak na sakit. Upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis at matukoy ang kalubhaan ng mga karamdaman, kinakailangan ang isang buong pagsusuri. Kung lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng thromboembolism, pinapayuhan ang isang tao na tumanggap ng emerhensiyang pangangalagang medikal at karagdagang paggamot sa intensive care unit.

Ang pulmonary embolism (ICD-10 code - I26) ay isang kondisyon kung saan ang biglaang pagbara ng mga sanga o trunk ng pulmonary artery ay nangyayari na may nabuong thrombus at napunit mula sa kanang ventricle o atrium ng puso, ang venous bed ng systemic sirkulasyon at dinala kasama ng daloy ng dugo.

Maaaring mangyari ang PE nang mabilis at nagbabanta sa buhay. Bukod dito, sa 9 sa 10 tao, ang kamatayan ay nangyayari dahil sa maling pagsusuri at kawalan ng napapanahong paggamot. Sa lahat ng karaniwang sanhi, ang pulmonary embolism ay nasa ika-3 sa bilang ng mga namamatay.

Ang pag-uuri ng pulmonary embolism ay isinasagawa ayon sa lokalisasyon ng proseso ng thromboembolic:

• napakalaking (ang gulo ng sirkulasyon ay nangyayari sa pangunahing puno ng kahoy o pangunahing mga sanga ng pulmonary artery);
• pagbara ng mga sanga ng segmental o lobar;
• embolism ng maliliit na sanga.

Ayon sa antas ng pinsala at dami ng naka-disconnect na arterial na daloy ng dugo, ang pathological na kondisyon sa gamot ay nahahati sa mga sumusunod na anyo:

1. 1. Maliit (ang sirkulasyon ng dugo ay may kapansanan sa mas mababa sa 25% ng mga daluyan ng baga). Sa form na ito, ang isang tao ay nakakaranas ng igsi ng paghinga.
2. 2. Submassive (ang dami ng mga paglabag ay mula 30 hanggang 50%). Bilang karagdagan sa igsi ng paghinga, ang pasyente ay nagpapakita ng kakulangan ng kanang tiyan.
3. 3. Napakalaking (titigil ang daloy ng dugo sa higit sa 50% ng mga daluyan ng baga). Ang form na ito ay mapanganib dahil ito ay humahantong sa pagkawala ng malay, tachycardia, matagal na mababang presyon ng dugo, acute right ventricular failure, pulmonary hypertension at cardiogenic shock.
4. 4. Nakamamatay (ang dami ng mga circulatory disorder ay 75% ng lahat ng pulmonary vessels).

Ang mga anyo ng patolohiya ay nahahati ayon sa klinikal na kurso:

1. 1. Talamak. Ang pagbara ay nangyayari sa bilis ng kidlat, ang pasyente ay nakakaranas ng respiratory failure, ventricular fibrillation, respiratory arrest at collapse. Karaniwang nangyayari ang kamatayan sa loob ng ilang minuto nang walang pulmonary infarction.
2. 2. Talamak. Sa ganitong anyo ng pulmonary embolism, ang pagbara ng pangunahing puno ng kahoy at pangunahing mga sanga ng pulmonary artery ay nangyayari nang unti-unti. Ang pagsisimula ng kondisyon ay biglaan at mabilis ding umuunlad, na nangyayari sa mga sintomas ng respiratory, cerebral at heart failure. Tagal ng talamak na araw ng PE na may pag-unlad ng pulmonary infarction.
3. 3. Subacute. Sa form na ito, ang thromboembolism ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang linggo, unti-unting nakakaapekto sa mga baga na may maraming infarction. Ang pag-unlad ng kondisyon ay mabagal, ngunit umuusad sa cardiac at respiratory failure. May posibilidad ng paulit-ulit na thromboembolism na may matalim na pagpalala ng mga klinikal na pagpapakita, kadalasang humahantong sa kamatayan.
4. 4. Talamak. Sa ibang paraan, ang form na ito ng thromboembolism ay tinatawag na paulit-ulit, dahil ang mga paulit-ulit na thromboses ng lobar at/o segmental na mga sanga ay sinusunod. Ang pasyente ay nakakaranas ng paulit-ulit na pulmonary infarction at pleurisy, ang pagbuo ng right ventricular failure at unti-unting pagtaas ng hypertension sa pulmonary circulation. Kadalasan ang talamak na thromboembolism ay bunga ng mga interbensyon sa kirurhiko, kanser at mga pathology ng cardiovascular system.

Ang pangunahing sanhi ng thromboembolism ay ang pagbabara ng mga arterya ng baga sa pamamagitan ng isang namuong dugo. Ang pathogenesis ng huli ay maaaring maobserbahan laban sa background ng:

• pagwawalang-kilos ng dugo sa mga venous vessel;
• thrombophlebitis - pamamaga ng pader ng ugat;
• nadagdagan ang pamumuo ng dugo.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay humahantong sa pagwawalang-kilos:

• phlebeurysm;
• diabetes;
• labis na katabaan;
• heart failure;
• compression ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng mga bali ng buto;
• may kapansanan sa pag-agos sa pagkakaroon ng mga tumor, pinalaki na matris;
• paninigarilyo.

Ang pagwawalang-kilos ay madalas na sinusunod na may mababang pisikal na aktibidad ng isang tao. Maaaring nauugnay ito sa propesyonal na aktibidad (sedentary work) o matagal na pananatili sa kama (mga pasyente sa cardiac intensive care unit, intensive care unit, atbp.).

Mayroong isang pagtaas sa pamumuo ng dugo sa ilang mga kaso:

1. 1. Tumaas na konsentrasyon ng fibrinogen. Ang protina na ito ay direktang kasangkot sa pamumuo ng dugo.
2. 2. Pagkakaroon ng tumor sa dugo. Halimbawa, sa polycythemia, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet ay tumataas.
3. 3. Mga kanser na bukol. Sa mga malignant na tumor, tumataas ang pamumuo ng dugo, kaya ang thromboembolism ay kadalasang sintomas ng kanser.
4. 4. Pag-inom ng mga gamot na nagpapataas ng pamumuo ng dugo bilang mga side effect.
5. 5. Mga namamana na sakit.

Ang panganib ng pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga daluyan ng dugo ay tumataas din sa pagtaas ng lagkit ng dugo, na sa huli ay humahantong sa hemodynamic disturbances. Ito ay maaaring ma-trigger ng dehydration o walang kontrol na paggamit ng diuretics, na humahantong sa pagkagambala sa balanse ng tubig-asin ng katawan.

Ang thrombophlebitis ay karaniwang sinusunod laban sa background ng mga impeksyon sa viral at bacterial, gutom sa oxygen o systemic na nagpapasiklab na reaksyon. Ang stenting at paglalagay ng catheter ay maaaring humantong sa pamamaga ng mga ugat.

Sa pulmonary embolism, ang mga sumusunod na klinikal na palatandaan ay nabanggit:

• matinding sakit sa dibdib, lumalala na may malalim na inspirasyon;
• paglabas ng plema na may dugo kapag umuubo;
• igsi ng paghinga, na sinusunod kahit na sa pamamahinga at lumalala sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na aktibidad;
• pagtaas ng temperatura ng katawan.

Kapag nabara ang mga daluyan ng dugo, nagbabago ang mga vital sign. Ang paghinga at tibok ng puso ng isang tao ay tumataas, ang presyon ng dugo ay bumababa, at ang oxygen saturation ng mga selula at tisyu ay lumalala.

Sa karagdagang pag-unlad ng kondisyon ng pathological, lumilitaw ang mga sumusunod na kahihinatnan:

• isang unti-unting pagtaas sa dalas ng tibok ng puso at paghinga, na nangyayari dahil sa pagtatangka ng katawan na magbayad para sa kakulangan ng oxygen;
• pagkahilo;
• kamatayan - kapag ang pulmonary artery ay ganap na naharang ng isang thrombus.

Ang pathological na kondisyon ay walang mga espesyal na klinikal na palatandaan, kaya madalas itong nalilito sa myocardial infarction, pneumothorax at iba pang mga sakit. Upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis kapag lumitaw ang mga sintomas, kinakailangan na magsagawa ng electrocardiography sa isang klinikal na setting, ngunit kahit na ito ay hindi nagbibigay ng 100% na katumpakan. Ang thromboembolism ay hindi direktang hinuhusgahan ng pagganap ng puso. Ito ay ipinahiwatig ng labis na karga ng kanang atrium at ventricle at sinus tachycardia.

Para sa higit na impormasyon, kailangan ang radiography. Karaniwan ang imahe ay malinaw na nagpapakita ng simboryo ng diaphragm, na nagiging pinalaki sa gilid ng pagbara ng arterya. Ang thromboembolism ay ipinahiwatig din sa pamamagitan ng pagtaas sa kanang bahagi ng puso at mga barado na pulmonary arteries.

Para sa mas tumpak na diagnosis, ang mga sumusunod na uri ng pagsusuri ay ginagamit:

1. 1. Pagpapasiya ng konsentrasyon ng produkto ng pagkasira ng fibrin - d-dimer. Kung ang rate ay mas mababa sa 500 µg/l, kung gayon ang PE ay bihirang masuri.
2. 2. Echocardiography. Maaari nitong matukoy ang mga abnormalidad sa kanang ventricle ng puso, tuklasin ang namuong dugo sa puso mismo, at tukuyin ang isang patent foramen ovale, na maaaring ipaliwanag ang sanhi ng circulatory disorder.
3. 3. Computed tomography. Isinasagawa ito sa pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan sa pasyente. Binibigyang-daan kang gumawa ng three-dimensional na imahe ng mga baga at tukuyin ang lokasyon ng namuong dugo.
4. 4. Ultrasonography. Ginagamit upang pag-aralan ang bilis ng daloy ng dugo sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay sa pamamagitan ng pagsusuri sa cross section ng mga sisidlan.
5. 5. Scintigraphy. Binibigyang-daan kang tukuyin ang mga bahagi ng baga kung saan may kapansanan ang sirkulasyon ng dugo. Sa 90% ng mga kaso nakakatulong ito na magtatag ng tumpak na diagnosis. Ginagamit kapag imposibleng gumamit ng CT.
6. 6. Angiography ng pulmonary vessels ay ang pinakatumpak na paraan para sa pag-detect ng makitid na mga vessel at pag-localize ng mga namuong dugo. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsalakay, kaya may ilang mga panganib.

Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pulmonary embolism, ang isang tao ay nangangailangan ng kagyat na tulong (ang paggamit ng mga katutubong remedyo at paggamot sa sarili ay mahigpit na ipinagbabawal). Binubuo ito ng pagsasagawa ng mga hakbang sa resuscitation:

Ang emerhensiyang pangangalaga ay dapat na naglalayong gawing normal ang sirkulasyon ng dugo sa mga baga, maiwasan ang sepsis at ang pagbuo ng talamak na pulmonary hypertension.

Sa kaso ng napakalaking thromboembolism, ang listahan ng mga aksyon ay naiiba:

1. 1. Ginagawa ang cardiopulmonary resuscitation. Ang pasyente ay binibigyan ng chest compression o defibrillation at konektado sa isang ventilator.
2. 2. Kung ang nilalaman ng oxygen sa katawan ay mababa, ang pasyente ay inireseta ng oxygen therapy - paglanghap ng pinaghalong gas na pinayaman ng oxygen hanggang sa 40-70%. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpasok ng catheter sa ilong.
3. 3. Ang mga solusyon sa asin na may mga gamot na nagpapataas ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo ay ibinibigay sa intravenously: Adrenaline, Dobutamine, Dopamine.

Sa kaso ng thromboembolism, ang pasyente ay inilalagay sa intensive care unit, kung saan ang pangunahing paggamot ay isinasagawa. Sa panahon ng therapy, ang pasyente ay dapat manatili sa kama upang maiwasan ang panganib ng mga komplikasyon.

Upang mabawasan ang pamumuo ng dugo, ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

1. 1. Heparin sodium, nadroparin calcium, enoxaparin sodium. Ang aktibong sangkap ng mga gamot ay pumipigil sa thrombin, na isa sa mga pangunahing enzyme na kasangkot sa pamumuo ng dugo.
2. 2. Warfarin. Nakakaapekto sa synthesis ng mga protina sa atay, na nagpapataas ng pamumuo ng dugo.
3. 3. Fondaparinux. Pinipigilan ang mga pag-andar ng mga sangkap na kasangkot sa pamumuo ng dugo.

Ang pasyente ay binibigyan ng mga sangkap upang matunaw ang mga namuong dugo:

1. 1. Streptokinase. Sinisira ng gamot ang namuong dugo dahil sa pag-activate ng plasmin, na maaaring tumagos sa mga pagbuo ng kolesterol. Ang Streptokinase ay idinisenyo upang matunaw ang mga bagong nabuong namuong dugo.
2. 2. Urokinase. Ang epekto ng gamot ay magkatulad, ngunit hindi katulad ng Streptokinase, ang panganib ng mga reaksiyong alerdyi ay mas mababa.
3. 3. Alteplase. Tulad ng unang dalawang gamot, pinapagana nito ang plasmin, na nagiging sanhi ng pagbagsak ng mga namuong dugo. Ang Alteplase ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng mga antigenic na katangian at mga reaksiyong alerdyi, at maaari itong magamit muli.

Ang mga indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay:

• napakalaking thromboembolism;
• isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo;
• talamak na paulit-ulit na pulmonary embolism;
• malubhang pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa mga baga;
• pagkasira ng kondisyon ng pasyente sa kabila ng patuloy na drug therapy.

Ang pasyente ay maaaring sumailalim sa pag-alis ng isang embolus - isang sangkap na humarang sa isang sisidlan, o sa panloob na dingding ng isang arterya na may namumuong dugo na nakakabit dito. Ang operasyon ay medyo mahirap. Ang katawan ng pasyente ay dapat na palamig sa 28 degrees, pagkatapos lamang kung saan dapat buksan ang dibdib, dapat na putulin ang sternum at ang pag-access sa arterya ay dapat makuha. Sa panahon ng operasyon, ang isang artipisyal na sistema ng sirkulasyon ay nakaayos.

Ang PE ay madalas na umulit, samakatuwid, pagkatapos makaranas ng thromboembolism, ang mga pasyente ay kailangang sundin ang mga hakbang sa pag-iwas na naglalayong maiwasan ang mga malubhang komplikasyon. Sa mas malaking lawak, ang paulit-ulit na kurso ay sinusunod sa mga tao:

• higit sa 40 taong gulang;
• nagkaroon ng stroke o atake sa puso;
• sobra sa timbang;
• na may mga operasyon na isinagawa sa pelvic organs, cavity ng tiyan at dibdib;
• na may kasaysayan ng leg vein thrombosis o pulmonary embolism.

• Magsagawa ng pana-panahong ultratunog ng mga ugat ng binti;
• i-compress ang mga ugat ng ibabang binti na may mga espesyal na cuffs;
• bendahe ang mga binti nang mahigpit;
• ligate ang malalaking ugat ng mga binti;
• regular na pangasiwaan ang Heparin, Reopoliglyukin at Fraxiparin;
• upang tanggihan mula sa masamang gawi;
• sundin ang isang diyeta;
• dagdagan ang kadaliang kumilos at pisikal na aktibidad.

Bilang isang preventive measure, posibleng mag-install ng vena cava filter - isang espesyal na mesh na itinanim sa lumen ng inferior vena cava upang maiwasan ang isang hiwalay na namuong dugo mula sa pagpasok sa pulmonary artery at puso. Ang pagtatatag ng mga hadlang sa mga plake ng kolesterol ay isinasagawa nang maaga at pagkatapos ng pulmonary embolism. Ang interbensyon sa kirurhiko ay nagaganap sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam, kaya ang pasyente ay hindi nakakaranas ng anumang kakulangan sa ginhawa.

Ang pagbabala para sa pulmonary embolism ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan. Ang kinalabasan ay naiimpluwensyahan ng pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, napapanahong pagsusuri at paggamot. Ayon sa istatistika, 10% ng mga tao ang namamatay sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagbuo ng isang pathological na kondisyon, 30% - pagkatapos ng pangalawang pag-atake. Bilang karagdagan, ang uri ng sugat ay nakakaimpluwensya sa dami ng namamatay. Kapag ang pulmonary artery ay naharang, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang kamatayan ay nangyayari sa 30-60% ng mga kaso.

Ang lahat ng impormasyon sa site ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon. Bago gamitin ang anumang mga rekomendasyon, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor.

Ang buo o bahagyang pagkopya ng impormasyon mula sa site nang hindi nagbibigay ng aktibong link dito ay ipinagbabawal.