Isang paraan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolytic therapy sa mga pasyente na may acute coronary syndrome (medikal na teknolohiya). Mga modernong pamamaraan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolysis sa mga pasyente na may ST elevation myocardial infarction Mga komplikasyon ng thrombolytic t

Ang "gold standard" para sa pagtatasa ng myocardial reperfusion ay direct coronary angiography (CAG) na may pagtatasa ng antegrade blood flow ayon sa TIMI scale. Sa totoong klinikal na kasanayan sa paggamot ng myocardial infarction (MI) na may ST segment elevation (STEMI), ang CAG ay ginaganap hindi para sa regular na pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolytic therapy (TLT), ngunit bilang isang mahalagang bahagi ng diskarte sa interbensyon bilang isang buo. Sa kabilang banda, ang mga tagumpay o kabiguan ng thrombolysis ay tumutukoy sa mga karagdagang taktika ng pamamahala sa isang partikular na pasyente sa kabuuan: ang pagkaapurahan at pagkakasunud-sunod ng percutaneous coronary intervention, suporta sa droga, ang dami ng karagdagang pagsusuri, atbp. Sa bagay na ito, isang numero ng mga hindi invasive (indirect) na mga senyales ay iminungkahi na nagbibigay-daan sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng TLT nang direkta sa tabi ng kama ng pasyente. Ayon sa magagamit na data ng literatura, ang mga di-nagsasalakay na mga palatandaan ng reperfusion na naganap ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na pangunahing grupo: klinikal; electrocardiographic; laboratoryo. Kasabay nito, malinaw na ang pangwakas na paghatol sa pagiging epektibo ng TLT ay ginawa batay sa kabuuan ng magagamit na mga palatandaan. Kasama sa klinikal na pamantayan para sa nakumpletong reperfusion ang panghuling pag-alis ng sakit at mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso sa loob ng susunod na 30-60 minuto pagkatapos ng thrombolysis. Kapag sinusuri ang klinikal na pamantayan, dapat tandaan na ang TLT ay isa lamang sa mga bahagi ng kumplikadong intensive therapy para sa STEMI, ibig sabihin, ang pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente ay maaaring mangyari hindi dahil sa epektibong reperfusion, ngunit laban sa background ng pangangasiwa ng narcotic analgesics, inotropic support, ang paggamit ng peripheral vasodilators at β - blockers. Kaya, ang mga klinikal na pamantayan para sa pagiging epektibo ng TLT ay napaka-subjective at hindi batay sa isang mahigpit na base ng ebidensya. Electrocardiographic na pamantayan para sa nakumpletong myocardial reperfusion ay normalisasyon o isang makabuluhang, ≥ 50% ng baseline, pagbaba sa ST segment elevation mula sa baseline sa loob ng 60-180 minuto pagkatapos ng TLT. Bilang karagdagan, ang hitsura ng "bagong" Q-wave sa ECG sa parehong yugto ng panahon ay praktikal na kahalagahan. Ang pag-aaral ng bagong pamantayan ng ECG para sa nakumpletong reperfusion ay tila sa karamihan ng mga eksperto ang pinaka-promising na direksyon.

Ang paksa ng pag-aaral ay tulad ng mga tagapagpahiwatig ng ECG bilang kabuuang pagbaba sa amplitude ng mga ST-segment sa lahat ng mga lead na nauugnay sa infarction; pagbaba sa amplitude ng ST-segment sa lead, kung saan naitala ang pinakamataas na pagtaas; ang bilang ng mga lead kung saan lumitaw ang mga "bagong" Q-wave. Ang paggamit ng data ng ECG upang masuri ang pagiging epektibo ng TLT ay nagsimula sa pag-aaral ng ISAM (1986), kung saan ang mga mananaliksik ay nagtatag ng relasyon sa pagitan ng antas ng ST segment depression sa ECG 3 oras pagkatapos ng simula ng thrombolysis at mortality. Noong 1988, A. A. Smirnov et al. iminungkahi ang isang hindi direktang paraan para sa pagtatasa ng myocardial reperfusion, na batay sa rate ng pagtanggi sa ST segment elevation. Ang mga parameter ng ECG ay nasuri 90 at 180 minuto pagkatapos ng simula ng thrombolysis. Ang pagbaba sa ST segment ng higit sa 50% mula sa baseline sa nangunguna na may pinakamataas na pagtaas 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng TLT na may posibilidad na 92% ay nagpapahiwatig ng epektibong reperfusion na may pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa coronary artery na nauugnay sa infarct ( ICA) ayon sa sukat ng TIMI sa antas na 2-3. Ang pamantayang ito ay naging batayan ng mga modernong rekomendasyon ng Russian Society of Cardiology para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng TLT. Sa pag-aaral ng HIT-4 (Hirudin for Improvement of Thrombolysis Trial), na kinabibilangan ng 1208 mga pasyente na may MI, mula sa simula kung saan hindi hihigit sa 6 na oras ang lumipas, na sumailalim sa systemic TLT, ang antas ng pagbaba sa ST segment elevation na may kaugnayan sa ang una pagkatapos ng 90 minuto mula sa pagsisimula ng TLT ay inihambing sa data ng CAG. Kung ang pagbaba sa ST-segment elevation sa isoline 90 min pagkatapos ng pagsisimula ng TLT ay ≥ 70% ng baseline sa lead na may pinakamataas na elevation, ang interbensyon ay iminungkahi na ituring na epektibo. Ang daloy ng dugo sa ICA ayon sa CAG ay tumutugma sa TIMI 3 sa 69% ng mga kaso. Sa pagbaba sa ST segment mula 70% hanggang 30%, ang pagiging epektibo ng TLT ay itinuturing na nagdududa. Sa pagbaba ng ST segment sa isoline ng mas mababa sa 30%, ang daloy ng dugo sa ICA sa 84% ng mga pasyente ay tumutugma sa TIMI 0-1.

R. Clemmensen et al. iminungkahi na ibuod ang amplitude ng ST segment elevation sa lahat ng conductions na may ST elevation. Kasabay nito, pagkatapos ng thrombolysis, isang pagbawas sa kabuuang amplitude ng ST segment elevation ng 20% ​​mula sa paunang halaga na nauugnay sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa ICA sa antas ng TIMI 2-3 ayon sa angiography at higit pa maaasahang criterion kaysa sa pagtatasa ng ganap na paglihis ng ST segment na may kaugnayan sa isoline. Ang isa pang diskarte ay upang masuri hindi lamang ang kabuuang elevation, kundi pati na rin ang kabuuang depression ng ST segment. Sa gawain ni A. A. Shevchenko, ipinakita na ang pagkalkula ng kabuuang paglihis ng ST segment sa lahat ng mga lead, at hindi lamang sa lead na may pinakamataas na paglihis, ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na matukoy ang posibleng halaga ng myocardial damage at ang dynamics ng ST segment displacement sa panahon ng thrombolysis. Ang pagbaba sa kabuuang ST segment elevation ng 50% o higit pa pagkatapos ng 180 minuto mula sa pagsisimula ng TLT ay itinuturing na isang pamantayan para sa pagiging epektibo ng TLT, mas mababa sa 50% bilang isang kahina-hinalang resulta. Sa hindi epektibong reperfusion therapy, isang pagtaas sa kabuuang pagbaba sa ST segment ay nabanggit. Napatunayan na ito ay ang dynamics ng kabuuang ST segment elevation na isang makabuluhang criterion para sa pagiging epektibo ng TLT, habang walang makabuluhang pagkakaiba sa dinamika ng kabuuang ST segment na pagbaba sa mga pasyente na may epektibo at hindi epektibong TLT. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mga infarct ng iba't ibang mga localization na may epektibong TLT ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng ST segment depression: para sa anterior STEMI, ang pinakamainam na antas ng ST segment elevation reduction ay 50% o higit pa, at para sa inferior infarctions, 70% o higit pa. Ang pagsusuri ng dynamics ng ST segment sa pamamagitan ng pagbabago ng ECG, na naitala sa mga nakapirming agwat ng oras pagkatapos ng thrombolysis, ay kasalukuyang pinaka-naa-access at simpleng paraan para sa hindi direktang pagtatasa ng pagiging epektibo ng reperfusion sa mga pasyente na may STEMI, na napatunayan ang mataas na pagtitiyak at prognostic na kahalagahan nito sa isang bilang ng mga pag-aaral. Gayunpaman, ang tanong kung anong oras ang pinakamainam para sa pagtatasa ng dinamika ng ECG ay nananatiling bukas - ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ito ay mula 30 hanggang 180 minuto, at iminumungkahi ng ilang mga may-akda na gumawa ng pangwakas na paghatol nang hindi mas maaga kaysa sa 24 na oras pagkatapos ng TLT.

Ayon sa ilang mga eksperto, ang mga pagbabago sa T wave ay maaari ding hindi direktang nagpapahiwatig ng pabor sa pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Ang paggamit ng mas sopistikadong mga diskarte sa pagsusuri ng ECG para sa layuning ito, tulad ng Anderson-Wilkins scoring ng myocardial ischemia, ay patuloy na paksa ng pag-aaral.

Ang isa pang marker ng myocardial reperfusion ay itinuturing na ang hitsura ng tinatawag na "reperfusion arrhythmias", na nangyayari sa loob ng 30-90 minuto pagkatapos ng thrombolysis at maaaring kinakatawan ng extrasystole ng anumang paksa, pinabilis na idioventricular ritmo, ventricular tachycardia runs at ventricular fibrillation. Karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang dahilan para sa pag-unlad ng "reperfusion arrhythmias" ay ang pagbuo ng mga zone ng re-entry o trigger na aktibidad bilang resulta ng hindi pantay na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa ischemic myocardium. Gayunpaman, mayroong isa pang punto ng view, ayon sa kung saan ang hitsura ng nakamamatay na ventricular arrhythmias sa ilang sandali pagkatapos ng TLT ay isang senyales ng hindi naibalik na daloy ng dugo (no-reflow phenomenon) o reperfusion injury ng myocardium.

Ayon sa pag-aaral ng ASSENT-2 at ASSENT Plus, ang mga halaga ng ECG sa dynamics ay tumpak na nauugnay sa mga rate ng namamatay sa mga pasyente na may myocardial infarction pagkatapos ng TLT. Kaya, ang kasalukuyang iminungkahing pamantayan ng ECG para sa tagumpay ng reperfusion ay nananatiling paksa ng talakayan.

Ang paraan ng transthoracic echocardiography (EchoCG) ay isang mahalagang bahagi ng diagnostic arsenal ng doktor ng emergency cardiology department sa pagtatrabaho sa mga pasyente na may MI. Gayunpaman, ang problema ng maximum na paggamit ng potensyal ng pamamaraan ay nananatiling may kaugnayan.

Ang pamantayan sa laboratoryo para sa nakumpletong reperfusion ay kinabibilangan ng isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng mga marker ng myocardial necrosis - cardiotroponins, CPK, ang MB-fraction nito - sa loob ng susunod na 60-90 minuto pagkatapos ng TLT. Ang isang katulad na kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng coronary venous outflow at ang paglabas ng degradation enzymes sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon ng dugo. Ngunit mayroon ding isang kabaligtaran na opinyon, na nagpapaliwanag ng pagtaas sa aktibidad ng mga cardiospecific enzymes sa pamamagitan ng pag-unlad ng pinsala sa reperfusion sa myocardium. Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ng mga eksperto ay naaakit ng iba pang posibleng mga marker ng myocardial reperfusion - ang dinamika ng mga pagbabago sa D-dimer, C-reactive na protina, ang ratio ng neutrophils / leukocytes, at isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig.

Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng sistema para sa pagtatasa ng konsentrasyon ng mga troponin T at I sa plasma ng dugo ay nagbago ng diagnosis ng MI at mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga pasyente sa mga pangkat na may mataas na peligro. Ang Troponins T at I ay mga cardiospecific marker ng myocardial necrosis, ayon sa pinakabagong mga rekomendasyon ng Russian Society of Cardiology, American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (European Society of Cardiology, ESC) .

Ayon sa data ng panitikan, ang mga troponin ay isang unibersal na istraktura ng protina para sa myocardium at skeletal muscles, na naisalokal sa manipis na myofilaments ng contractile apparatus. Ang troponin complex ay binubuo ng tatlong subunits - troponin C, T at I. Ang mga protina na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon na umaasa sa calcium ng pag-urong ng kalamnan. Ang pagkakasunud-sunod ng amino acid ng myocardial troponin C ay kapareho ng matatagpuan sa skeletal muscle. Ang Troponin C ay walang cardiospecific isoform at samakatuwid ay hindi magagamit upang masuri ang myocardial injury. Ang Troponins T at I ay umiiral sa myocardial-specific isoform na naiiba sa skeletal muscle isoforms. Ang kanilang synthesis ay naka-encode ng ilang mga gene, at ang mga protina na ito ay may natatanging pagkakasunud-sunod ng amino acid. Ipinapaliwanag nito ang ganap na pagtitiyak ng mga pamamaraan na ginamit upang makita ang myocardial troponin T at I isoforms. Ang molecular weight ng troponin T ay 37,000 daltons, at ang molecular weight ng troponin I ay 24,000 daltons. Ang nilalaman ng troponin T sa cardiac myocytes ay humigit-kumulang 2 beses na mas mataas kaysa sa antas ng troponin I. Ang mga troponin ay nakapaloob sa mga cell pangunahin sa isang structurally bound form. Karamihan sa mga troponin T at I ay bahagi ng contractile apparatus at inilalabas bilang resulta ng pagkasira ng enzymatic nito. Mayroon ding cytosolic pool ng mga unbound troponin na mabilis na inilabas, katulad ng iba pang cytosolic enzymes gaya ng CPK. Ang cytoplasm ay naglalaman ng 6-8% troponin T at 2-4% troponin I. Ang pagpapakawala ng cardiotroponins sa kaso ng myocardial damage ay nangyayari sa mga sumusunod na sitwasyon - na may nababaligtad na pinsala, ang integridad ng myocardiocyte membrane ay nasisira, at ito ay humahantong sa pagpapakawala ng mga cytosolic pool troponins, at kapag ang pinsala ay naging hindi na maibabalik, ang intracellular acidosis at pag-activate ng proteolytic enzymes ay humantong sa pagkasira ng contractile apparatus, na sinusundan ng paglabas ng mga nauugnay na troponin. Ang mga cytoplasmic isoform ng troponin ay inilalabas mula sa mga cardiomyocytes humigit-kumulang 4 na oras pagkatapos ng simula ng potensyal na hindi maibabalik na pinsala, na tumataas sa 12 oras, at mga troponin na may kaugnayan sa istruktura pagkatapos ng 24-48 na oras. Ang Troponin I ay maaaring matukoy sa dugo pagkatapos ng 7-10 araw, at troponin T - kahit na 14 na araw pagkatapos ng simula ng MI. Ang tagal ng pagtuklas ng mataas na konsentrasyon ng troponin ay nakasalalay sa dami ng necrotic myocardium, reperfusion therapy o revascularization, at ang excretory na kakayahan ng mga bato.

Ito ay kilala na ang mataas na antas ng troponin ay maaaring makita sa mga sakit tulad ng myocarditis, pulmonary embolism, renal failure, at marami pang ibang pathologies. Mula noong 2000, ang pagpapasiya ng mga troponin sa serum ng dugo ay naging "pamantayan ng ginto" sa pagsusuri at pagbabala ng talamak na MI. Ang nilalaman ng mga troponin sa plasma ng dugo ay malapit na nauugnay sa dami ng napinsalang MI. Pagkatapos ng reperfusion therapy, ang pagtatasa ng nilalaman ng mga troponin sa plasma ng dugo ay maaaring mahirap dahil sa pagpapatupad ng "wash-out" na kababalaghan. Bilang isang resulta, ang pagtatasa ng antas ng troponins T at I ay hindi inirerekomenda upang maitaguyod ang katotohanan ng microvascular myocardial damage, na maaaring umunlad bilang isang resulta ng hindi sapat na pagbubukas ng ICA pagkatapos ng TLT.

Sa ngayon, imposibleng sagutin nang walang alinlangan kung alin sa mga cardiac troponin (T o I) ang mas mahalaga. Sa unang tingin, ang troponin I ay lumilitaw na isang mas tiyak na cardiac marker kaysa sa troponin T, ngunit ang mga umiiral na pamamaraan para sa pagtukoy ng troponin I ay hindi gaanong na-standardize. Ang iba't ibang mga tagagawa ng mga pagsusuri sa troponin I ay gumagamit ng iba't ibang mga antibodies at iba't ibang mga pamamaraan ng pagkakalibrate sa kanilang mga reagents, kaya mahirap ihambing ang mga resulta. Ang pamamaraan para sa pagtukoy ng TnT ay patented, at ang pagsubok na ito ay ginawa ng isang tagagawa lamang.

Ang Creatine phosphokinase ay isang enzyme sa tissue ng kalamnan. Ang CF-CF ay ang cardiac form ng CK (CF-CF), na isang heterodimer na may molecular weight na 86 kDa. Ang mga skeletal muscle ay naglalaman ng muscular form ng CPK (MM-CPK) at mas mababa sa 3% MB-CPK. Ang bahagi ng MB-CPK sa kabuuang CPK na higit sa 5-6% ay isang tiyak na tanda ng myocardial necrosis. Gayunpaman, ito ay kilala na ang mga sakit tulad ng talamak na pagkabigo sa bato, stroke, ilang mga oncological na sakit, myasthenia gravis, traumatikong operasyon ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa bahagi ng CPK MB at, bilang isang resulta, overdiagnosis ng MI. Ang pagpapasiya ng kabuuang CPK sa dugo ng karamihan sa mga eksperto ay itinuturing na hindi naaangkop para sa diagnosis ng MI, dahil ang enzyme na ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa mga kalamnan ng kalansay at ito ay mababa ang tiyak para sa myocardial necrosis. Para sa diagnosis ng MI, mas mainam na matukoy ang masa ng CF-CPK. Ang antas ng bahagi ng CK-MB sa serum ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 4-8 na oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas, umabot sa isang peak pagkatapos ng 24 na oras, pagkatapos ay bumalik sa normal pagkatapos ng 48-72 na oras. Ang pagkakasunud-sunod ng oras na ito ay mahalaga dahil ang CPK-MB mula sa iba pang mga mapagkukunan o iba pang mga pathologies sa puso tulad ng myocarditis ay karaniwang hindi sumusunod sa pattern na ito. Ang TLT sa MI ay humahantong sa isang mabilis na paghuhugas ng enzyme at isang mas maagang rurok ng bahagi ng CPK MB.

Ang D-dimer ay isang fragment ng molekula ng fibrin, na nabuo sa panahon ng pagkabulok nito sa ilalim ng pagkilos ng aktibong plasmin. Alinsunod dito, maaari itong maiugnay kapwa sa mga marker ng activation ng coagulation at fibrin formation, at sa mga marker ng fibrinolysis. Ang D-dimer ay nabuo sa proseso ng pag-activate ng hemocoagulation dahil sa pinsala sa endothelial lining, o pagtagos sa daluyan ng dugo mula sa nakapalibot na mga tisyu ng tissue factor, isang bahagi ng mga lamad ng cell, o pag-activate ng internal coagulation pathway dahil sa contact ng dugo na may banyagang ibabaw, o pagpasok sa daloy ng dugo ng mga aktibong protease. Ang pagbuo ng thrombus ay nagsisimula kapag, sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin, at ito ay bumubuo ng pangunahing balangkas ng namuong dugo at thrombus. Ang prosesong ito ay may ilang yugto. Ang dimeric fibrinogen molecule ay na-convert sa monomeric fibrin molecules, na may kakayahang mag-polymerize at kalaunan ay bumubuo ng isang hindi matutunaw na fibrin polymer. Ang pagbabago sa fibrinogen sa fibrin-monomeric molecules ay sinamahan ng cleavage ng fibrinopeptides A at B mula dito. Ang Fibrin, bilang pangwakas na produkto ng proseso ng coagulation ng dugo, ay sabay na nagsisilbing substrate para sa plasmin, ang pangunahing enzyme ng fibrinolysis. Ang fibrinolytic system ay inangkop sa fibrin lysis. Gayunpaman, sa labis na pag-activate ng fibrinolysis, posible na simulan ang proseso ng fibrinogen lysis. Sa ilalim ng pagkilos ng plasmin, ang fibrinogen at fibrin ay sunud-sunod na nahati. Sa prosesong ito, nabuo ang mga molekula na may iba't ibang bigat ng molekular at nabukod bilang mga degradasyong produkto ng fibrin at fibrinogen (FDP). Ang mga degradation na produkto ng fibrin (polymer molecule) ay mas malalaking fragment - D-dimer at trimer, na may covalent bond sa pagitan ng D-domain ng mga fragment ng fibrin molecule. Kapag ang fibrinogen ay lysed, ang mas maliliit na indibidwal na mga fragment ng oligopeptide ay nabuo. Ang D-dimer ay hindi nabuo mula sa fibrinogen molecule.

Sa ilang mga sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng coagulation ng dugo, mayroong isang pare-pareho ang paglipat ng fibrinogen sa fibrin at, bilang isang resulta, ang hitsura sa daloy ng dugo ng isang malaking bilang ng mga fibrinopeptides A at B, ang akumulasyon ng fibrin monomers. Kasabay nito, ang pag-activate ng fibrinolysis ay sinamahan ng isang pagtaas ng pagbuo ng PDP, na nakikipag-ugnayan sa mga monomeric fibrin molecule na hindi sumailalim sa polymerization. Kaya, ang mga natutunaw na fibrin-monomer complex (SFMC) ay nabuo, na naglalaman sa kanilang komposisyon ng fibrin monomer, fibrinopeptides A at B, at ang kanilang mga complex na may PDF. Ang lahat ng mga molekulang protina na ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagbuo ng isang fibrin clot, at pagkatapos ay ang paghahati nito. Ang konsentrasyon sa dugo ng D-dimer, PDF at RFMK ay sumasalamin sa dalawang proseso na patuloy na nagaganap sa katawan ng tao, ito ay ang thrombosis at thrombolysis. Samakatuwid, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring gamitin sa klinikal at laboratoryo na kasanayan upang masuri ang mga prosesong ito.

Ang dinamika ng antas ng D-dimer sa dugo ay sumasalamin sa proseso ng pagbuo at pagkasira ng isang umiiral na thrombus. Ayon kay G.P. Arutyunov et al. ang dynamics ng pagtaas sa antas ng D-dimer ay maaaring gamitin bilang isang marker ng pagiging epektibo ng thrombolysis na isinagawa. Sa kanyang pag-aaral, ang isang maagang pagtaas sa plasma D-dimer na konsentrasyon pagkatapos ng TLT ay kasabay ng isang naunang pagsisimula ng myocardial reperfusion at nauugnay sa napanatili na kaliwang ventricular function. Napatunayan na ang D-dimer index sa plasma ng dugo ay sumasalamin sa pagkakaroon ng mga atherosclerotic lesyon ng vascular bed sa kabuuan, at ang quantitative value ng indicator na ito ay maihahambing sa kalubhaan ng atherosclerosis. Ang pagkakaiba sa mga antas ng D-dimer sa mga pasyente ay ipinaliwanag ng iba't ibang antas ng aktibidad ng sistema ng fibrinolysis. Sa normalisasyon ng halaga ng D-dimer sa mga pasyente na may myocardial infarction, na nangyari nang kusang o nakamit sa pamamagitan ng thrombolytic therapy, mayroong pagbaba sa panganib ng paulit-ulit na mga kaganapan sa thrombotic. Para sa mga pasyente na may patuloy na mataas na antas ng D-dimer, maaaring angkop ang mas agresibong antiplatelet therapy. Gayunpaman, ayon sa ilang mga may-akda, ang tanong ng pangangailangan upang matukoy ang D-dimer index sa mga pasyente na naospital para sa cardiovascular pathology ay nananatiling hindi nalutas. Sa kanilang opinyon, ang tagapagpahiwatig na ito ay may average na mga halaga ng sensitivity at pagtitiyak, maaari itong maging kapaki-pakinabang sa pag-diagnose ng panganib ng mga kaganapan sa thromboembolic, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral at akumulasyon ng karanasan.

Kaya, ang klinikal na kahalagahan ng paggamit ng D-dimer index ay napakalaki. Maraming mga pagsusuri at artikulo ang nakatuon sa pamantayang ito sa laboratoryo. Gayunpaman, gumagana ang pananaliksik sa pag-aaral ng indicator na ito bilang kumpirmasyon sa laboratoryo ng nakumpleto o nabigong reperfusion pagkatapos ng TLT ay kakaunti.

Ang napapanahong dynamic na pagtatasa ng mga klinikal na palatandaan, mga parameter ng ECG, data ng laboratoryo para sa MI at TLT na isinasagawa sa okasyong ito ay makakatulong upang makilala ang mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng cardiovascular at ayusin ang therapy sa isang napapanahong paraan. Kaugnay nito, ang isang paghahanap ay isinasagawa para sa mga bagong marker, kabilang ang mga laboratoryo, at upang linawin ang papel ng mga kilala na na may mataas na predictive value na may kaugnayan sa panganib ng mga komplikasyon, ang kurso ng sakit, pagsubaybay sa mga resulta ng gamot. therapy sa mga pasyente na may acute coronary syndrome.

Konklusyon

Ang pagbubuod ng data ng pagsusuri ng modernong panitikan, mahalagang tandaan na ang klinikal at instrumental na pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolysis sa STEMI ay may malaking praktikal na kahalagahan at higit sa lahat ay tumutukoy sa tagumpay at taktika ng mga karagdagang aksyon. Ang mga non-invasive na diskarte sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng TLT na tinalakay sa panitikan ay kailangang linawin, balangkasin, at komprehensibong isaalang-alang.

Panitikan

1. Arablinsky A. V., Khairutdinov E. R., Tankhilevich B. M. Mga posibilidad ng iba't ibang paraan ng reperfusion therapy sa mga pasyente na may talamak na ST-segment elevation myocardial infarction. International Journal of Interventional Cardioangiology. 2011. Bilang 24. S. 78-81.
2. Velkov V.V. Bagong internasyonal na pamantayan para sa myocardial infarction at napakasensitibong troponin: mga bagong pagkakataon at mga bagong problema. Mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo. 2014. V. 59. Blg. 1. S. 43-53.
3. Vertkin A. L., Morozova E. A., Morozova S. N. Thrombolysis sa yugto ng prehospital: isang pag-aaral na "Magrehistro ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome sa Far Eastern Federal District (ROKS-VOSTOK): paggamot bago ang ospital" [Electronic na mapagkukunan] // Russian Medical Journal. 2014. Blg. 12.
4. Vorobieva N. M., Dobrovolsky A. B., Titaeva E. V. Mga komplikasyon ng thromboembolic at diagnostic na kahalagahan ng D-dimer sa mga sakit sa cardiovascular: isang retrospective na pag-aaral ng 1000 mga pasyente // Cardiological Bulletin. 2011. V. 2. S. 10-15.
5. Gerasimenko V. A., Oganesyan N. A. Pagsusuri ng konsentrasyon ng D-dimer sa klinikal at laboratoryo na kasanayan // Handbook ng pinuno ng CDL. 2011. Bilang 5. S. 47-53.
6. Grachev V. G., Lipchenko A. A., Kozlov S. V. Pinagsamang pharmacoinvasive na diskarte para sa paggamot ng ST-segment elevation myocardial infarction // Ambulansya. 2013. V. 14, No. 4. S. 10-13.
7. Ulat sa estado ng kalusugan ng populasyon at samahan ng pangangalagang pangkalusugan batay sa mga resulta ng mga aktibidad ng mga ehekutibong awtoridad ng mga nasasakupang entity ng Russian Federation para sa 2017 // Pangangalaga sa kalusugan ng Russian Federation. 2018. Hindi. 1. S. 5-36.
8. Zalevskaya N. G. Mga modernong pamamaraan ng pagkumpirma ng laboratoryo ng myocardial infarction. Mga pahayag na pang-agham ng Belgorod State University. Serye: Medisina. Botika. 2011. V. 14, No. 10. S. 263-267.
9. Zateyshchikov D. A. Thrombolytic therapy na may tenecteplase sa acute coronary syndrome sa konteksto ng pagpapatupad ng vascular program // Mahirap na pasyente. 2014. Bilang 10. S. 5-11.
10. Zeltyn-Abramov E. M., Radzevich A. E., Bedyaev L. V. Comparative analysis ng mga kinalabasan ng myocardial infarction na may ST segment elevation sa panahon ng thrombolytic therapy. Emergency na doktor. 2010. Bilang 12. S. 36-41.
11. Kropacheva E. S., Panchenko E. P. Antithrombotic therapy sa pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation sa ECG // Russian Medical Journal. 2013. Bilang 4. S. 214-219.
12. Mazur N. A. Praktikal na Cardiology (ikaapat na binagong edisyon). M.: Medpraktika-M, 2015. 680 p.
13. Markov V. A., Ryabov V. V., Maksimov I. V. Kahapon, ngayon, bukas sa diagnosis at paggamot ng myocardial infarction // Siberian Medical Journal. 2011. V. 26, No. 2 (1). pp. 8-13.
14. Neimark N. Z., Zayashnikov S. V., Kalugina O. A. Predictors ng repefusion syndrome laban sa background ng talamak na myocardial infarction na may ST segment elevation // Kazan Medical Journal. 2011. V. 92. Blg. 3. S. 357-359.
15. Ostroumova L. A., Shalaeva S. V., Yarkov I. V. Ang papel ng mga modernong diskarte sa pagbabawas ng panganib ng kamatayan mula sa talamak na coronary syndromes // Ural Medical Journal. 2013. Blg. 1. S. 78-83.
16. Ruda M. Ya., Averkov O. V., Golitsyn S. P. Diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na may ST elevation ng electrocardiogram. Mga rekomendasyon sa klinika // Cardiological Bulletin. 2014. Bilang 4. S. 2-59.
17. Gabay sa cardiology sa apat na volume. Volume 2: Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa cardiovascular / Ed. acad. E. I. Chazova, Moscow: Practice, 2014. 776 p.
18. Saprygin D. B., Romanov M. Yu. Kahalagahan ng troponins I at T, creatine kinase MB at myoglobin sa diagnosis ng talamak na myocardial infarction // Laboratory medicine. 2000. Bilang 3. C. 13-17.
19. Syrkin A. L. Myocardial infarction (ikatlong binagong edisyon). M.: MIA, 2006. 466 p.
20. Antman E. M., Cohen E. M. M., Bernink P. J. L. M. Ang marka ng panganib ng TIMI para sa hindi matatag na angina/hindi ST elevation MI: Isang paraan para sa prognostication at therapeutic decision making // JAMA. 2000 Vol. 284, No. 7. R. 835-842.
21. Araszkiewicz A., Grygier M., Lesiak M. Ang epekto ng pinsala sa ischemia-reperfusion sa pagiging epektibo ng pangunahing angioplasty sa ST-segment elevation myocardial infarction. Postepy // Kardiol Interwencyjnej. 2013. Vol. 9, Blg. 3. P. 275-281.
22. Armstrong P. W., Gershlick A. N., Goldstein P. The Strategic Reperfusion Maaga Pagkatapos ng Myocardial Infarction (STREAM) Study // Am Heart J. 2015. Vol. 160, No. 1. P. 1-35.
23. Clemmensen P., Ohman M., Sevilla D. C. Ang mga pagbabago sa karaniwang electrocardiographic ST-segment elevation predictive ng matagumpay na reperfusion sa acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2009 Vol. 66. R. 1407-1411.
24. Gremmel T., Ay C., Seidinger D. Natutunaw na p-selectin, D-dimer, at high-sensitivity C-reactive na protina pagkatapos ng acute deep vein thrombosis ng lower limb // J. Vasc. Surg. 2011 Vol. 54. P. 48-55.
25. Heeschen C., Hamm C., Goldman B. Mga konsentrasyon ng troponin para sa stratification ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may kaugnayan sa therapeutic efficacy ng triofibran // Lancet. 1999 Vol. 354. P. 1757-1762.
26. Heidenreich P., Alloggiamento T., Hagan V. Ang prognostic na halaga ng troponin sa mga pasyente na may non-ST-elevation acute coronary syndromes: isang meta-analysis // J Am Coll Cardiol. 2000 Vol. 35, Blg. 2. P. 267-280.
27. Hugli O., Aujesky D. Ang hindi nalutas na isyu ng false-positive D-dimer ay nagreresulta sa diagnostic workup ng pulmonary embolism // Rev. Med. Suisse. 2011 Vol. 305, Blg. 7. P. 1588-1592.
28. Morrison L. J., Verbeek P. R., McDonald A. C. Mortalidad at prehospital thrombolysis para sa talamak na myocardial infarction. Isang meta-analysis // JAMA. 2000 Vol. 283. P. 2686-2692.
29. Ang Pandaigdigang Paggamit ng mga Istratehiya upang Buksan ang Mga Occluded Coronary Artery (GUSTO) IIb Investigator. Isang paghahambing ng recombinant hirudin na may heparin para sa triatment ng acute coronary syndrome // Ang bagong England journal ng medisina. 2011 Vol. 335. P. 775-782.
30. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. Pangatlong unibersal na kahulugan ng myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 2012. Vol. 60. P. 1581-1598.
31. Van de Werf F., Cannon C. P., Luyten A. Ang pagtatasa ng kaligtasan ng single-bolus na pangangasiwa ng TNK tissue-plasminogen activator sa talamak na myocardial infarction: ang pagsubok ng ASSENT-1 // Am. Puso J. 2014. Vol. 137. P. 786-791.

E. M. Podgornaya 1
L. I. Markova,
O. L. Belaya, doktor ng medikal na agham, propesor
K. I. Tebloev,doktor ng medikal na agham, propesor

GBOU VO MGMSU sila. A. I. Evdokimova Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

Mga modernong pamamaraan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolysis sa mga pasyente na may ST-segment elevation myocardial infarction / E. M. Podgornaya, L. I. Markova, O. L. Belaya, K. I. Tebloev
Para sa pagsipi: Nag-aalaga na manggagamot Blg. 11/2018; Mga numero ng pahina sa isyu: 74-78
Mga tag: puso, thrombolysis, myocardial reperfusion

Layunin - pag-aralan ang epekto ng yugto ng myocardial ischemia sa unang ECG sa mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may ST segment elevation sa pagiging epektibo ng thrombolytic therapy at ang saklaw ng left ventricular aneurysm. Kasama sa pag-aaral ang 114 na mga pasyente na sumailalim sa coronary angiography upang suriin ang pagiging epektibo ng thrombolysis. Sa 49 na mga pasyente, ang ika-2, sa 65 - ang ika-3 yugto ng ischemia ayon kay Sklarovsky - Birnbaum ay napansin. Sa stage 2, ang thrombolysis ay epektibo sa 100%, sa stage 3 - sa 35.4% ng mga kaso (p 0.05), gayunpaman, ang aneurysm ay nabuo sa 28.6% ng mga pasyente na may stage 2 at sa 58.5% na mga pasyente na may stage 3 (p.

kaliwang ventricular aneurysm

acute coronary Syndrome

thrombolytic therapy

1. Steg G. Mga patnubay ng ESC para sa pamamahala ng myocardial infarction sa mga pasyente na nagpapakita ng ST-segment elevation. Ang Task Force sa pamamahala ng talamak na myocardial infarction ng European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 ACCF/AHA Guideline para sa pamamahala ng ST-elevation myocardial infarction // J. Am Coll. cardiol. - 2013. - Vol. 61, hindi. 4. – P. e78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Angkop na pamantayan sa paggamit para sa coronary revascularization sa mga pasyenteng may acute coronary syndromes // J. Am Coll. cardiol. - 2017. - Vol. 69, hindi. 5. – P. 570–591.

4. Sklarovsky S. Electrocardiographic na pag-uuri ng talamak na myocardial ischemia // Isr. J. Med. sci. - 1990. - Vol. 26. – P. 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. Electrocardiogram sa talamak na panahon ng myocardial infarction: mula sa kalubhaan ng ischemia at ang laki ng pinsala sa pagbabala / M.M. Demidov, P.G. Platonov // Cardiology. - 2014. - No. 1. – P. 80–86.

6. Chesebro J.H. Thrombolysis sa Myocardial Infarction (TIMI) Trial, Phase I: Isang paghahambing sa pagitan ng intravenous tissue plasminogen activator at intravenous streptokinase. Mga Klinikal na Natuklasan sa pamamagitan ng Paglabas sa Ospital // Sirkulasyon. - 1987. - Vol. 76, hindi. 1. - P. 142 - 154.

7. Lang R.M. Mga rekomendasyon para sa quantification ng cardiac chamber sa pamamagitan ng echocardiography sa adult: isang update mula sa American Society of Echocardiography at European Association of cardiovascular imaging // J. Am Soc. echocardiography. - 2015. - Vol. 28.–P. 1–39.

8. Westerhout C.M. Ang impluwensya ng oras mula sa pagsisimula ng sintomas at diskarte sa reperfusion sa 1-taong kaligtasan ng ST-elevation myocardial infarction: isang pinagsama-samang pagsusuri ng isang maagang diskarte sa fibrinolytic kumpara sa pangunahing percutaneous coronary intervention mula sa CAPTIM at WEST // Am Heart J. - 2011. - Vol . 161. - P. 283-290.

9. Armstrong P. Fibrinolysis o pangunahing PCI sa ST-segment elevation myocardial infarction // N. Engl. J. Med. - 2013. - Vol. 368. - P. 1379-1387.

10. Bonnefoy E. Paghahambing ng pangunahing angioplasty at prehospital fibrinolysis sa acute myocardial infarction (CAPTIM) na pagsubok: isang 5-taong follow-up // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30. - P. 1598-1606.

11. Carrillo X. Maagang ST elevation myocardial infarction sa non-capable percutaneous coronary intervention centers: in situ fibrinolysis vs. percutaneous coronary intervention transfer // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37, hindi. 13. - P. 1034-1040.

12. Huang H.D. Paghahambing ng angiographic na paghahanap sa mga pasyente na may talamak na anteroseptal laban sa anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction // Am J. Cardiol. - 2011. - Vol. 107. - P. 827.

13. Rentrop K.P. Mga pagbabago sa collateral channel filling kaagad pagkatapos ng kontroladong coronary artery occlusion ng isang angioplasty ball sa paksa ng tao // J. Am Coll. cardiol. - 1985. - Vol. 5, hindi. 3. – P. 587–592.

Sa gitna ng talamak na coronary syndrome na may ST segment elevation sa electrocardiogram (ACSPST) ay ang coronary artery thrombosis, na pinukaw ng pagkalagot ng isang hindi matatag na atherosclerotic plaque, na humahantong sa nekrosis ng ischemic area ng myocardium. Samakatuwid, ang pangunahing layunin ng paggamot ng ACS-ST ay ang pinakamaagang posibleng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa infarct-associated artery gamit ang thrombolytic therapy (TLT) o percutaneous coronary intervention (PCI). Ang TLT ay mas naa-access, ngunit hindi gaanong epektibo, dahil hindi ito palaging humahantong sa thrombus lysis at pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Sa pagsasaalang-alang na ito, tila may kaugnayan sa paghahanap para sa mga prediktor ng pagkabigo ng TLT, dahil sa mga naturang pasyente ay maaaring limitahan lamang ng PCI ang lugar ng nekrosis. Posible na ang yugto ng myocardial ischemia, na nasuri ayon sa pag-uuri ng Sklarovsky-Birnbaum, sa unang electrocardiogram (ECG) na naitala pagkatapos ng pagsisimula ng mga klinikal na sintomas ng sakit, ay kabilang sa mga naturang predictors.

Layunin: upang ihambing ang pagiging epektibo ng TLT sa ACS-ST sa mga pasyente na may iba't ibang yugto ng myocardial ischemia sa unang ECG.

Materyal at pamamaraan

Kasama sa pag-aaral ang 114 na mga pasyente na may anterior ACS-ST na sumailalim sa TLT na may kasunod na pagtatasa ng pagiging epektibo nito ayon sa coronary angiography (CAG). Ang isang ipinag-uutos na pamantayan sa pagsasama ay ang pagkakaroon ng unang ECG na naitala pagkatapos ng pagsisimula ng mga klinikal na sintomas ng sakit. Ang edad ng mga pasyente ay nag-iiba mula 30 hanggang 81 taon (median - 58.5 taon, 1st at 3rd quartiles - 52.0 at 65.0 taon). Kabilang sa mga pasyenteng kasama sa pag-aaral ay 94 (82.5%) lalaki at 20 (17.5%) babae.

Ayon sa unang ECG na naitala pagkatapos ng simula ng mga klinikal na sintomas, ang yugto ng ischemia ay tinutukoy ayon sa Sklarovsky-Birnbaum. Ang Stage 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mataas, matulis (coronary) T waves, stage 2 - ST segment elevation nang walang pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex, stage 3 - ST segment elevation at mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex (Larawan 1).

kanin. 1. Lead na may terminal S wave (V3) sa iba't ibang yugto ng myocardial ischemia

Ang 1st stage ng ischemia ay maikli ang buhay at samakatuwid, kahit na sa unang ECG, ito ay bihira. Walang ganoong mga pasyente sa aming pag-aaral. Ang ika-2 yugto ng ischemia ay nakarehistro sa 49 (43.0%) mga pasyente na kasama sa pag-aaral na ito, ang ika-3 - sa 65 (57.0%).

Ang pagiging epektibo ng TLT ay nasuri ayon sa CAG. Ang criterion ng pagiging epektibo ay ang kawalan ng coronary artery occlusion na may TIMI 2-3 flow. Ang dami ng pinsala sa myocardium ng kaliwang ventricle at ang pagkakaroon ng talamak na aneurysm nito ay nasuri ayon sa echocardiography, na isinagawa pagkatapos ng CAG at PCI.

Para sa quantitative traits, ang mean value at 95% confidence interval (95% CI) ay kinakalkula. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng pangkat sa kaso ng isang normal na distribusyon ay tinasa ng t-test ng Estudyante para sa mga hindi nauugnay na variable, sa kaso ng isang paglihis mula sa normal na distribusyon, ang Mann-Whitney test ay ginamit. Para sa mga katangiang husay, kinakalkula ang sample fraction at ang 95% CI nito. Ang mga pagkakaiba sa sample na proporsyon ay nasuri gamit ang Fisher angular transformation method.

resulta

Ayon sa CAG, ang TLT ay epektibo sa 72 (63.2%) ng 114 na pasyente na kasama sa pag-aaral na ito, at sa 42 (36.8%) - hindi epektibo. Tulad ng mga sumusunod mula sa data na ipinakita sa Talahanayan 1, ang mga pasyente na may epektibo at hindi epektibong TLT ay maihahambing sa edad, kasarian, pagkalat ng concomitant hypertension (AH), diabetes mellitus (DM), at exertional angina na nauna sa pagbuo ng ST-ACS.

Talahanayan 1

Mga katangian ng mga pasyenteng may ST-ACS kung saan naging epektibo at hindi epektibo ang TLT

	thrombolytic therapy
	epektibo (n = 72)	hindi epektibo (n = 42)
Edad, taon	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
Lalaki, n (%)
Nauugnay na GB, n (%)
Kasabay na DM, n (%)
Angina, n (%)
Angina, araw	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
Pagkaantala ng TLT, oras	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Bilang ng mga apektadong segment
Aneurysm, n (%)
Ika-3 yugto ng ischemia, n (%)

Tandaan: * - p<0,001.

Ang tagal ng panahon ng preinfarction angina sa parehong grupo ay pareho. Ang average na oras na lumipas mula sa simula ng mga unang sintomas ng ST-ACS hanggang sa simula ng TLT (TLT delay) ay pareho din. Walang mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa average na halaga ng pinsala sa myocardial at ang saklaw ng talamak na aneurysm ng kaliwang ventricle. Gayunpaman, ang stage 3 ischemia sa unang ECG ay nakita sa lahat ng mga pasyente na may hindi epektibong thrombolysis at sa mas mababa sa isang katlo ng mga pasyente kung saan ang TLT ay epektibo. Ginagawa nitong nauugnay na ihambing ang mga pasyente na may mga yugto 2 at 3 ng myocardial ischemia sa unang ECG (Talahanayan 2).

talahanayan 2

Mga katangian ng mga pasyente na may ST-ACS na may iba't ibang yugto ng myocardial ischemia

	Yugto ng ischemia
Edad, taon	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
Lalaki, n (%)
Nauugnay na GB, n (%)
Kasabay na DM, n (%)
Angina, n (%)
Angina, araw	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
Pagkaantala ng TLT, oras	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Bilang ng mga apektadong segment
Aneurysm, n (%)
kahusayan ng TLT, n (%)

Mga Tala: * - p<0,001; ** - p <0,005.

Tulad ng mga sumusunod mula sa data na ipinakita sa Talahanayan 2, ang mga pasyente na may ika-2 at ika-3 yugto ng ischemia ay maihahambing sa karamihan ng mga palatandaan na isinasaalang-alang sa pag-aaral na ito. Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng TLT ay lubhang naiiba: sa ika-2 yugto ng ischemia, ang TLT ay epektibo sa lahat ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral, sa ika-3 yugto - sa bahagyang higit sa isang katlo ng mga kaso.

Bilang karagdagan, dapat tandaan na sa kabila ng halos parehong halaga ng pinsala sa myocardial, ang talamak na aneurysm ng kaliwang ventricle sa ika-3 yugto ng ischemia sa unang ECG ay nabuo ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga pasyente na may ika-2 yugto ng ischemia. Maaaring ipagpalagay na ang mas madalas na pag-unlad ng left ventricular aneurysm sa mga pasyente na may stage 3 ischemia ay dahil sa mas mababang kahusayan ng TLT. Gayunpaman, hindi ito. Ang kaliwang ventricular aneurysm ay nabuo sa 15 (65.2%) ng 23 mga pasyente na may stage 3 ischemia, kung saan ang TLT, ayon sa CAG, ay epektibo. Ito ay 2.3 beses na mas mataas kaysa sa saklaw ng aneurysm sa mga pasyente na may stage 2 ischemia na may epektibong thrombolysis.

Kaya, ang pagtuklas ng stage 3 myocardial ischemia sa unang ECG ay may prognostic na halaga kapwa sa mga tuntunin ng posibilidad ng matagumpay na thrombolysis at ang panganib ng pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular aneurysm. Kaya, ang odds ratio (OR) para sa pagbuo ng isang talamak na aneurysm ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may ST-ACS na may ika-3 at ika-2 yugto ng ischemia ay 3.52 (1.59-7.77). Mas mahirap kalkulahin ang odds ratio ng thrombolysis failure, dahil ang isa sa mga field ng four-field table ay naglalaman ng zero value (bigong TLT sa mga pasyente na may stage 2 ischemia). Gayunpaman, kung ang halagang ito ay i-extrapolated sa pangkalahatang populasyon, ang 95% na agwat ng kumpiyansa ay magiging 0.0-7.3%. Batay sa pinakamataas na limitasyon ng agwat ng kumpiyansa, maaaring ipagpalagay na sa 49 na pasyente na may stage 2 ischemia, ang thrombolysis ay maaaring hindi epektibo sa maximum na 4 na pasyente. Sa kasong ito, ang OR ng TLT inefficiency sa ischemia ng ika-3 at ika-2 yugto ay magiging 20.5 (6.56-64.3).

Pagtalakay

Ayon sa kasalukuyang pag-aaral, ang dami ng pinsala sa myocardial sa mga pasyente na may STEMI na may epektibo at hindi epektibong thrombolysis ay naging halos pareho (Talahanayan 1), na maaaring humantong sa isang ganap na maling konklusyon tungkol sa walang kabuluhan ng TLT sa patolohiya na ito. Ang pagiging epektibo ng TLT sa ACS-ST, kapwa sa mga tuntunin ng pagbawas sa lugar ng nekrosis, at sa mga tuntunin ng agaran at pangmatagalang pagbabala, ay napatunayan sa maraming pag-aaral, ang mga resulta kung saan ay kasalukuyang hindi nag-aalinlangan.

Ang "kabalintunaan" na mga resulta ng pag-aaral na ito ay nauugnay sa katotohanan na kasama lamang nito ang mga pasyente na ginagamot alinsunod sa diskarte sa pharmaco-invasive, na nagbibigay ng CAG sa lalong madaling panahon pagkatapos makumpleto ang TLT, anuman ang pagtatasa ng pagiging epektibo ayon sa pamantayan ng ECG. Kung ang TLT ay hindi epektibo ayon sa data ng CAG, ang mga pasyente ay sumailalim sa revascularization gamit ang PCI, na nag-level ng mga pagkakaiba sa laki ng myocardial damage sa mga pasyente na may epektibo at hindi epektibong thrombolysis.

Bumaling tayo ngayon sa mga resulta ng pag-aaral na ito, na direktang nauugnay sa pangunahing layunin nito - upang ihambing ang pagiging epektibo ng TLT sa ACS-ST sa mga pasyente na may iba't ibang yugto ng myocardial ischemia sa unang ECG. Sa napakataas na antas ng istatistikal na kahalagahan (p<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Ito ay malinaw na ang kalubhaan ng ischemic pinsala sa myocardium, iyon ay, ang yugto ng ischemia ayon sa Sklarovsky - Birnbaum, ay depende sa kalubhaan at tagal ng limitasyon ng myocardial supply ng dugo. Sa mga pasyente na kasama sa pag-aaral na ito, ang average na oras mula sa simula ng mga klinikal na sintomas hanggang sa pagpaparehistro ng unang ECG sa ika-2 at ika-3 yugto ng ischemia ay halos hindi naiiba (Talahanayan 2). Nangangahulugan ito na ang mga pagkakaiba sa kalubhaan ng ischemic myocardial injury ay nauugnay sa kalubhaan ng myocardial blood supply restriction. Ano ang maaaring mabawasan ang kalubhaan ng myocardial ischemia sa kabuuang coronary artery occlusion? Marahil ang daloy ng dugo sa ischemic zone sa pamamagitan ng mga collateral.

Sa pagkakaroon ng collateral na daloy ng dugo, ang ischemic myocardial na pinsala ay bubuo nang mas mabagal kaysa sa kawalan nito. Samakatuwid ang iba't ibang antas ng ischemia ayon sa Sklarovsky - Birnbaum sa parehong oras pagkatapos ng simula ng mga unang sintomas ng sakit. Sa kawalan ng collateral na daloy ng dugo, ang thrombolytic ay may kasamang dugo sa thrombus mula lamang sa proximal na seksyon ng thrombosed coronary artery. Sa pagkakaroon ng mga collateral, ang thrombolytic, kahit na sa kaunting halaga, ay pumapasok sa thrombus hindi lamang mula sa proximal, kundi pati na rin mula sa distal na bahagi ng thrombosed artery. Sa kasong ito, ang "bilateral" na thrombus lysis ay nangyayari, na predetermines ang mataas na kahusayan ng TLT sa ika-2 yugto ng ischemia. Kaya, ang pagkakaroon ng collateral blood supply, sa isang banda, ay binabawasan ang kalubhaan ng ischemic damage sa myocardium, at sa kabilang banda, ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglusaw ng thrombus. Maaaring ipaliwanag nito ang kaugnayan sa pagitan ng yugto ng myocardial ischemia at ang pagiging epektibo ng TLT.

Ang estado ng collateral na daloy ng dugo ay maaari ring ipaliwanag ang katotohanan na, na may parehong lugar ng myocardial damage, aneurysm ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may ika-3 yugto ng myocardial ischemia ay nabuo ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga pasyente na may ika-2 yugto ( Talahanayan 2). Maaaring ipagpalagay na sa pagkakaroon ng collateral na daloy ng dugo sa lugar ng nekrosis, ang isang tiyak na bilang ng mga mabubuhay na cardiomyocytes ay napanatili, na pumipigil sa pagbuo ng isang aneurysm.

Siyempre, ang mga pagsasaalang-alang sa itaas ay hindi hihigit sa mga hypotheses, para sa kumpirmasyon kung aling mga mas "pino" na pag-aaral ang kinakailangan, lalo na, isang paghahambing ng yugto ng collateral na daloy ng dugo sa Rentrop scale na may bisa ng TLT at ang saklaw ng kaliwa. ventricular aneurysm.

Konklusyon

Sa mga pasyente na may ACS-ST ng anterior localization na may ika-3 yugto ng myocardial ischemia ayon sa pag-uuri ng Sklarovsky-Birnbaum, kumpara sa mga pasyente na may ika-2 yugto ng ischemia, ang kahusayan ng TLT ay 3 beses na mas mababa at ang pagbuo ng left ventricular aneurysm maaaring asahan ng 2 beses na mas madalas.

Bibliographic na link

Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. EFFICIENCY NG THROMBOLYTIC THERAPY SA MGA PASYENTE NA MAY ACUTE ST-ELEVATION CORONARY SYNDROME SA IBA'T IBANG YUGTO NG MYOCARDIAL ISCHEMIA // Mga Makabagong Problema ng Agham at Edukasyon. - 2017. - Hindi. 5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (petsa ng access: 01/31/2020). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga journal na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural History"

Para sa pagsipi: Novikova N.A., Gilyarov M.Yu. Antithrombotic therapy sa acute coronary syndrome na may ST segment elevation // BC. 2008. Blg. 11. S. 1616

Sa kasalukuyan, ang paglitaw ng acute coronary syndrome (ACS) ay karaniwang isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng konsepto ng atherothrombosis. Ang pathogenesis ng kondisyong ito ay nauugnay sa pagbuo ng isang hindi matatag na atherosclerotic plaque, ang kasunod na pagkalagot nito at ang pagbuo ng isang thrombus sa ulcerated na ibabaw na humahadlang sa lumen ng daluyan. Ayon sa coronary angiography, ang arterial thrombosis ay nakita sa higit sa 90% ng mga kaso ng ST-segment elevation ACS. Tinutukoy ng mga datos na ito ang mahalagang papel ng mga gamot na nakakaapekto sa sistema ng hemostasis sa paggamot ng mga pasyenteng may myocardial infarction.

Mga ahente ng thrombolytic
Ang karanasan sa paggamit ng thrombolytic therapy (TLT) sa myocardial infarction (MI) ay may halos kalahating siglo. Noong 1958, si A.P. Fletcher ang kauna-unahang matagumpay na nagbigay ng streptokinase sa isang pasyenteng may MI. Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita ng benepisyo ng diskarte sa paggamot na ito sa isang malaking bilang ng mga pasyente.
Ang kasalukuyang ginagamit na mga gamot na TLT ay hindi direktang sumisira sa fibrin clot, ngunit kumikilos dito sa pamamagitan ng physiological system ng fibrinolysis (Fig. 1). Pinaghihiwa-hiwalay ng sistemang ito ang mga hindi matutunaw na hibla ng fibrin sa mga natutunaw na fragment, na humahantong sa thrombus lysis. Ang physiological na proseso ng fibrinolysis ay pinasimulan ng tissue plasminogen activators, na itinago ng mga endothelial cells. Ang mga plasminogen activator ay nagko-convert ng plasminogen sa plasmin, isang protina na direktang sumisira sa fibrin sa pamamagitan ng hydrolysis. Bilang karagdagan sa fibrin, ang plasmin ay may kakayahang sirain ang iba pang mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo, tulad ng fibrinogen, mga kadahilanan V, VIII at XII, pati na rin ang prothrombin. Samakatuwid, ang isang pagtaas sa antas ng plasmin ay hindi lamang lyses ang thrombus, ngunit din slows down thrombus pagbuo.
Ang mga thrombolytic na gamot ay nakakaapekto sa fibrinolysis system sa pamamagitan ng iba't ibang mekanismo. Kaya, ang streptokinase ay bumubuo ng isang kumplikadong may plasminogen, bilang isang resulta kung saan bubukas ang aktibong site nito. Itinataguyod ng site na ito ang paglipat ng iba pang mga molekula ng plasminogen sa plasmin. Ito ay humahantong sa hitsura ng streptokinase-plasmin complexes, na lumalaban sa neutralizing effect ng a2-antiplasmin at nagiging sanhi ng fibrinolytic effect. Kasabay nito, ang streptokinase-plasminogen complex ay humigit-kumulang pantay na nagpapagana ng parehong fibrin thrombus na nauugnay at mga libreng molekulang plasminogen na nagpapalipat-lipat sa dugo.
Hindi tulad ng streptokinase, ang mga recombinant tissue plasminogen activators ay mga ahente na partikular sa fibrin, ibig sabihin, direkta nilang itinataguyod ang paglipat ng fibrin-bound plasminogen sa plasmin sa pamamagitan ng pag-clear sa peptide bond.
Sa kasalukuyan, apat na thrombolytic na gamot ang magagamit sa domestic market: streptokinase, prourokinase, alteplase, at tenecteplase.
Streptokinase
Ang Streptokinase ay isang direktang plasminogen activator. Ito ay isang single-chain na carbohydrate-free polypeptide na may molekular na timbang na 47,000 D, na ginawa mula sa isang kultura ng pangkat C b-hemolytic streptococcus.
Ang kalahating buhay ng streptokinase ay 15-25 minuto. Ang Streptokinase ay nakuha mula sa isang kultura ng bakterya, bilang isang resulta kung saan mayroon itong mga antigenic na katangian. Sa dugo ng tao, ang mga antibodies laban sa streptokinase ay palaging matatagpuan, na nauugnay sa isang mataas na pagkalat ng mga impeksyon sa streptococcal sa pangkalahatang populasyon. Ang mga titer ng antistreptokinase antibodies ay mabilis na tumataas sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pangangasiwa nito at umabot sa pinakamataas pagkatapos ng ilang linggo. Ang peak na ito ay maaaring 1000 beses na mas mataas kaysa sa mga unang titer ng antibody laban sa streptokinase. Sa ilang mga pasyente, ang mga titer ng antistreptokinase antibody ay bumalik sa paunang antas (bago ang pangangasiwa nito) pagkatapos ng 6 na buwan, gayunpaman, sa maraming mga kaso, ang mga titer ng mga antibodies na ito ay nananatiling mataas sa mga pasyente na nakatanggap ng streptokinase 2-4 na taon na ang nakakaraan, na nagiging sanhi ng pagtutol sa paulit-ulit na pangangasiwa. ng gamot, pati na rin ang mga reaksiyong alerdyi.
Sa paggamot ng talamak na MI, ang streptokinase ay karaniwang inireseta sa isang dosis na 1,500,000 IU, na natunaw sa 100 ML ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution at ibinibigay sa loob ng 60 minuto. Sa isang mas mabilis na pagpapakilala ng 1500000 IU ng gamot (sa 30 minuto), ang pagiging epektibo ng thrombolytic therapy, na sinusuri ng dalas ng patency ng infarct na nauugnay sa coronary artery, ay tumataas, ngunit ang panganib ng pagbuo ng hypotension ay tumataas nang malaki.
Ang bisa ng streptokinase ay napatunayan sa maraming randomized na pagsubok (GISSI-1, ISAM, ISIS-2 at EMERAS). Ayon sa isang meta-analysis ng Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group, ang paggamit ng streptokinase sa unang 6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng MI ay nakakatipid ng 30 buhay sa bawat 1000 pasyente, at kapag ang gamot ay ibinibigay sa loob ng 7 hanggang 12 oras, 20 buhay bawat 1000 pasyente.
Prourokinase
Ang Prourokinase, o isang single-chain na urokinase-type na plasminogen activator, ay may mataas na specificity para sa fibrin-bound plasminogen (kumpara sa strepto- at urokinase), pati na rin ang mas mahabang kalahating buhay. Mas pinipili ng pro-urokinase na i-activate ang fibrin-bound plasminogen, na may ibang conformation kumpara sa circulating plasminogen.
Ang unang ulat sa paggamit ng prourokinase sa mga tao ay ginawa ni Van de Werf noong 1986. Sa mga sumunod na taon, ang isang bilang ng mga malalaking klinikal na pag-aaral ay isinagawa gamit ang isang gamot na nakuha ng genetic engineering gamit ang katutubong molekula ng prourokinase - saruplase (PASS, SESAM , COMPASS), na nagpakita ng maihahambing sa kahusayan ng r-tPA.
Alteplaza
Ang Tissue plasminogen activator (TPA), alteplase, ay isang serine protease na may molekular na timbang na 72,000 D, na higit na na-synthesize ng mga vascular endothelial cells. Itinatago ang TPA sa daloy ng dugo bilang isang single-stranded molecule (molecular weight 70,000 D), na na-convert sa isang double-stranded molecule sa ilalim ng pagkilos ng plasmin, trypsin, kallikrein, o factor Xa ng blood coagulation system. Ang isang natatanging pag-aari ng tPA ay ang napakataas na selectivity nito para sa fibrin-bound plasminogen, na nagsisiguro sa preferential activation nito sa ibabaw ng fibrin thrombus. Gayunpaman, ang pagpili na ito ay higit na nawawala kapag ang tPA ay ginagamit sa mga therapeutic na dosis.
Ang tPA ay walang antigenic properties at walang makabuluhang epekto sa hemodynamics; Ang mga pyrogenic at allergic na reaksyon bilang tugon sa tPA ay bihira. Para sa klinikal na paggamit, ang tPA ay ginawa ng isang DNA recombinant na paraan.
Para sa paggamot ng talamak na MI, ang alteplase ay karaniwang inireseta sa kabuuang dosis na 100-150 mg sa loob ng 3 oras, na ang unang 6-10 mg ng gamot ay ibinibigay bilang bolus sa loob ng 2 minuto. Dahil sa ang katunayan na ang alteplase sa kabuuang dosis na 150 mg ay kadalasang nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng hemorrhagic, at ang 3-oras na pagbubuhos ay humantong sa muling pag-recanalization ng coronary artery na may kaugnayan sa infarct na huli na, dalawang bagong regimen para sa pangangasiwa ng recombinant tPA ang iminungkahi sa mga nakaraang taon.
K. Neuhaus et al. (1989) iminungkahi ang isang regimen para sa "pinabilis" na pangangasiwa ng recombinant tPA: 100 mg sa loob ng 90 minuto, kasama ang unang 15 mg ng gamot na ibinibigay bilang bolus, pagkatapos ay magsisimula ang pagbubuhos (50 mg sa loob ng 30 minuto at 35 mg sa natitirang 60 minuto).
Ang isa pang pamamaraan para sa pangangasiwa ng alteplase sa talamak na panahon ng MI ay iminungkahi ni J. Puruis et al. (1994): ang gamot ay ibinibigay bilang dalawang bolus na 50 mg na may pagitan sa pagitan ng mga bolus na 30 minuto. Sa isang two-bolus regimen ng recombinant tPA, isang 90 minutong patency ng coronary artery na nauugnay sa infarct ay naobserbahan sa 78 sa 84 (93%) na mga pasyente, na may kumpletong patency sa 88% ng mga kaso.
Sa isang paghahambing na pagtatasa ng pagiging epektibo ng streptokinase at alteplase sa pag-aaral ng GUSTO-I, na kinasasangkutan ng higit sa 41 libong mga pasyente, ipinakita na laban sa background ng paggamit ng alteplase, ang 30-araw na dami ng namamatay ay 14% na mas mababa na may bahagyang mas mataas na dalas ng mga hemorrhagic stroke.
Tenecteplase
Ang gamot na tenecteplase, na nakuha gamit ang recombinant DNA technology, ay ang pinakamatagumpay na pagtatangka ng mga siyentipiko na pahusayin ang natural na tPA ng tao sa pamamagitan ng pagbabago ng istraktura ng iba't ibang rehiyon ng komplementaryong molekula ng DNA. Bilang resulta ng mga pagbabago sa istruktura, nakuha ang isang molekula na may mas mahabang kalahating buhay ng plasma, nadagdagan ang pagtitiyak ng fibrin, at higit na pagtutol sa plasminogen activator type 1 inhibitor (PAI-1) kumpara sa natural na tPA.
Ang mga resulta ng mga multicenter na randomized na pagsubok na ASSENT-I at ASSENT-II, na inilathala noong 1999, ay nagpakita na ang parehong mga thrombolytic agent na ito kapag ginamit sa mga pasyente na may myocardial infarction (MI) ay katumbas ng lubos na epektibo. Ang hindi mapag-aalinlanganang bentahe ng tenecteplase kapag ginamit sa kategoryang ito ng mga pasyente ay ang pinabuting profile ng kaligtasan ng gamot at ang posibilidad ng solong bolus administration nito.
Ang pagiging epektibo ng TLT ay lubos na nakadepende sa oras ng pagsisimula nito. Ang pagpapalawak ng necrosis zone sa MI ay tumataas na parang avalanche, kaya naman totoo ang kasabihang: "Ang oras ay ang myocardium." Ang pinakamaraming bilang ng mga buhay ay maaaring mailigtas sa simula ng TLT sa loob ng 1 oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas ng MI, na ginagawang lalong nauugnay ang prehospital thrombolysis.
Acetylsalicylic acid
at clopidogrel
Pinipigilan ng acetylsalicylic acid (ASA) ang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng pagpigil sa cyclooxygenase at pagbabawas ng synthesis ng thromboxane A2. Sa ngayon, ang pagiging epektibo ng ASA sa mga pasyente na may ACS na may ST-segment elevation ay walang pag-aalinlangan. Ayon sa pag-aaral ng ISIS-2, ang appointment ng ASA ay nagbawas ng kamag-anak na panganib ng kamatayan ng 23%, at kasama ng thrombolytic therapy na may streptokinase - ng 42%. Dapat pansinin na ang ASA ay nagpakita ng parehong kahusayan tulad ng streptokinase kapag pinangangasiwaan nang hiwalay (Larawan 2).
Ayon sa isang meta-analysis ni Roux S. et al., ang appointment ng ASA pagkatapos ng thrombolytic therapy ay binabawasan ang panganib ng reocclusion (11% sa grupo ng ASA at 25% kung wala ito, p<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
Ang isa pang meta-analysis ay nagpakita na ang paggamit ng ASA bilang isang paraan ng pangalawang pag-iwas ay binabawasan ang panganib ng paulit-ulit na MI, stroke at cardiovascular na kamatayan ng 25%.
Sa kasalukuyan, maaari itong ituring na napatunayan (at ito ay makikita sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng ACS) na ang ASA ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente na may MI at na walang mga kontraindikasyon. Ang ASA sa isang dosis na 160-325 mg ay inirerekomenda na ngumunguya. Sa hinaharap, ang gamot ay inireseta sa isang dosis na 75-325 mg / araw. .
Pinipili at hindi maibabalik ng Clopidogrel ang pagbubuklod ng ADP sa mga receptor ng platelet, pinipigilan ang kanilang pag-activate, binabawasan ang bilang ng mga gumaganang receptor ng ADP (nang walang pinsala), pinipigilan ang pagsipsip ng fibrinogen at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Ang Clopidogrel ay isang prodrug, bio-transformed sa atay upang bumuo ng isang aktibong metabolite.
Sa mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot ng ACS na may ST segment elevation, ang appointment ng clopidogrel ay itinuturing na isang kahalili sa ASA sa kaso ng hindi pagpaparaan nito. Gayunpaman, mula nang mailathala ang mga rekomendasyong ito, dalawang malalaking pag-aaral ang isinagawa: COMMIT-CCS-2 at CLARITY-TIMI-28, na sinusuri ang bisa ng dual antithrombotic therapy (ASA + clopidogrel) sa mga pasyente na may ST-segment elevation ACS.
Kasama sa pag-aaral ng COMMIT-CCS-2 ang 45,852 pasyente na nakatanggap ng ASA 162 mg/araw bilang karagdagan sa baseline therapy. 75 mg clopidogrel (walang loading dose) sa average na 14.9 araw. Ang pinagsamang endpoint ng kamatayan, re-MI, at stroke ay 10.1% sa placebo group at 9.2% sa clopidogrel group (RR 0.91; 95% CI 0.86-0.97; p= 0.002). Sa pangkat ng clopidogrel, ang isang pagbawas sa pangkalahatang dami ng namamatay ay naobserbahan din (7.5 at 8.1%, ayon sa pagkakabanggit, p = 0.03). Ang dalas ng intracranial hemorrhage at pagdurugo ay hindi naiiba nang malaki (0.55% sa placebo group at 0.58% sa clopidogrel group; p = 0.59). Ang epekto ng pagrereseta ng clopidogrel ay sinusunod anuman ang thrombolytic therapy.
Kasama sa CLARITY-TIMI-28 na pag-aaral ang 3491 mga pasyente. Ang Clopidogrel ay pinangangasiwaan bilang isang solong dosis na 300 mg na sinusundan ng isang dosis na 75 mg / araw. Kasama sa pangunahing endpoint ang infarct-associated artery occlusion ayon sa coronary angiography, kamatayan, at paulit-ulit na MI. Sa pangkat ng clopidogrel, ang dalas ng pangunahing punto ng pagtatapos ay 15%, sa pangkat ng placebo - 21.7% (RR 0.64; 95% CI 0.53-0.76; p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
Ang data mula sa mga pag-aaral na ito ay nangangailangan ng mga pagbabago sa mga kasalukuyang alituntunin para sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyenteng may ST-segment elevation ACS, at ang mga suplemento ay nai-publish noong 2007.
Sa kasalukuyan, ang appointment ng clopidogrel sa isang dosis ng 75 mg / araw. inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may ST-segment elevation ACS nang hindi bababa sa 14 na araw, hindi alintana kung ginawa o hindi ang thrombolytic therapy (class I, level A). Para sa mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang, anuman ang thrombolytic therapy, ang isang loading dose ng clopidogrel 300 mg ay inirerekomenda (Class IIa, Level C). Ang pangmatagalang therapy na may clopidogrel (sa loob ng isang taon) ay makatwiran sa mga pasyente na may ST-segment elevation ACS, anuman ang reperfusion therapy (class IIa, level C).
warfarin
Ang kasaysayan ng paggamit ng warfarin sa MI ay may higit sa 50 taon. Noong 1956, ang gamot na ito ay itinalaga kay US President D. Eisenhower.
Gayunpaman, ang mga indikasyon para sa pangmatagalang pangangasiwa ng warfarin sa mga pasyente na may ST-elevation ACS ay nananatiling kontrobersyal ngayon.
Kumbinasyon na therapy na may mababang dosis ng warfarin (INR)<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
Sa pag-aaral ng LoWASA, 1659 na mga pasyente ang nakatanggap ng 1.25 mg warfarin/araw + 75 mg ASA. Ang control group, na nakatanggap ng ASA sa isang dosis na 75 mg / araw, kasama ang 1641 mga pasyente. Ang follow-up na panahon ay 5 taon. At sa pag-aaral na ito, ang pagdaragdag ng mababang dosis ng warfarin ay hindi nakabawas sa saklaw ng pinagsamang endpoint (kamatayan, re-MI, stroke), na 28.1% at 28.8%, ayon sa pagkakabanggit.
Marami pang nakapagpapatibay na mga resulta ang naobserbahan sa daluyan at masinsinang anticoagulation. Sa pag-aaral ng APRICOT II, ​​kapag ang warfarin ay pinangangasiwaan hanggang sa isang INR na 2.0-3.0, kasama ang 80 mg ASA kumpara sa 80 mg ASA, nagkaroon ng mas mababang saklaw ng reocclusion (15 vs 28%, p.<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
Kasama sa pag-aaral ng WARIS II ang 3630 mga pasyente na nahahati sa 3 grupo: ginagamot sa warfarin hanggang INR 2.8-4.2, warfarin hanggang INR 2.0-2.5 + ASA 75 mg at 160 mg ASA. Ang follow-up na panahon ay 4 na taon. Kung ikukumpara sa ASA, sa mga pasyente ng 1st group, nagkaroon ng pagbawas sa kamag-anak na panganib ng pinagsamang endpoint, na kinabibilangan ng kamatayan, MI at embolic stroke, ng 19% (p=0.001), at sa mga pasyente ng ika-2 pangkat - ng 29% (p=0 .03). Gayunpaman, walang pagkakaiba sa kaligtasan ang nakuha, at ang kalamangan ay nakamit sa pamamagitan ng pagbawas sa saklaw ng MI at stroke. Bilang karagdagan, nagkaroon ng mas mataas na rate ng pagdurugo sa pangkat ng warfarin at humigit-kumulang 35% ng mga pasyente ang tumigil sa warfarin.
Ang pag-aaral ng ASPECT ay may katulad na disenyo at gumawa ng mga maihahambing na resulta. Ang dalas ng pinagsamang endpoint (kamatayan, MI, stroke) sa high-intensity anticoagulation group (INR 3.0-4.0) ay 5%, sa kumbinasyon ng therapy group (INR 2.0-2.5 + ASA 81 mg) - 5% at sa ang pangkat ng ASA 81 mg - 9%. Gayunpaman, ang kumbinasyong grupo ay may pinakamataas na saklaw ng menor de edad na pagdurugo (ang pangunahing pagdurugo ay hindi naiiba sa pagitan ng mga grupo). Kasabay nito, 20% ng mga pasyente ang tumigil sa pagkuha ng warfarin at 40% lamang ang may target na antas ng anticoagulation.
Kahit na ang moderate-intensity anticoagulation na may warfarin kasama ang ASA ay napatunayang epektibo sa pagbabawas ng panganib ng paulit-ulit na MI at stroke sa mga pag-aaral sa itaas, ito ay nakamit sa pagtaas ng mga rate ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang mga resulta ay nakuha sa mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang. Ang isa pang problema ay ang mataas na rate ng pag-withdraw ng warfarin at ang kahirapan sa pagkamit ng mga target na INR.
Sa kasalukuyan, ang appointment ng warfarin sa talamak na myocardial infarction ay itinuturing na angkop lamang sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic: na may malalaking anterior infarction, ang pagkakaroon ng intracardiac thrombosis, mga episode ng thromboembolism sa systemic at pulmonary circulation, sa pagkakaroon ng atrial. fibrillation at sa mga pasyente na may deep vein thrombosis ng lower limbs. Ang mga pasyente na may ganitong mga kadahilanan ng panganib pagkatapos ng heparin therapy para sa tagal ng kanilang pananatili sa ospital ay inirerekomenda na ipagpatuloy ang paggamot na may warfarin. Sa pagkakaroon ng isang intracardiac thrombus, ang warfarin therapy ay inirerekomenda na magpatuloy nang hindi bababa sa 3 buwan. Sa isang pare-parehong anyo ng atrial fibrillation, ang warfarin ay dapat na patuloy na kunin. Inirerekomenda ang INR na mapanatili sa antas na 2.0 hanggang 3.0.
Unfractionated heparin
Ang pagbuo ng thrombus sa ibabaw ng isang hindi matatag na plaka ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng ACS. Ang thrombolytic therapy ay nag-aalis ng arterial occlusion sa pamamagitan ng pag-dissolve ng thrombus, gayunpaman, hindi ito nakakaapekto sa muling pamumuo at, samakatuwid, sa kabila ng matagumpay na thrombolysis, mayroong isang mataas na pagkakataon ng reocclusion ng target na sisidlan.
Ang unfractionated heparin (UFH) ay ginagamit sa paggamot ng MI sa mahigit 40 taon. Sa mga pasyente na tumatanggap ng thrombolytic therapy, ang pangangasiwa ng UFH ay depende sa uri ng gamot na ginamit. Ang mga nonspecific na thrombolytic na gamot (streptokinase, antistreplaza at urokinase) ay binabawasan ang potensyal ng coagulation sa pamamagitan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng mga kadahilanan V at VIII at ang pagbuo ng malalaking halaga ng mga produktong degradasyon ng fibrin. Dahil dito, ang pangangailangan para sa karagdagang reseta ng mga anticoagulants sa panahon ng kanilang paggamit ay hindi masyadong halata.
Ang mga teoretikal na posisyon na ito ay sinusuportahan ng data mula sa mga pag-aaral kung saan walang makabuluhang benepisyo ang nakuha mula sa karagdagang reseta ng UFH. Ayon sa isang meta-analysis ni Collins et al. ang appointment ng heparin pagkatapos ng systemic thrombolysis na may streptokinase ay nakakatipid ng 5 buhay sa bawat 1000 na ginagamot na pasyente sa halaga ng 3 pagdurugo bawat 1000 na pasyente. Kahit na ang pagkakaiba ay makabuluhang istatistika, ang pangkalahatang epekto ay maliit. Samakatuwid, sa kasalukuyang mga rekomendasyon, ang appointment ng UFH pagkatapos ng thrombolysis na may streptokinase ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic (na may malawak na anterior MI, atrial fibrillation, isang kasaysayan ng thromboembolism, o ang pagkakaroon ng isang intracardiac thrombus).
Hindi tulad ng streptokinase, ang mga gamot na tukoy sa fibrin (alteplase at tenecteplase) ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa systemic coagulation, at pagkatapos ng kanilang paggamit, kinakailangan ang appointment ng mga anticoagulants. Ang UFH therapy ay nagsisimula sa isang 60 U/kg bolus (ngunit hindi hihigit sa 4,000 U) na sinusundan ng pagbubuhos ng 12 U/kg/h (ngunit hindi hihigit sa 1,000 U/h) upang mapataas ang activated partial thromboplastin time (APTT) ng 1 5-2 beses mula sa paunang halaga (hanggang sa mga 50-70 s). Ang tagal ng pagbubuhos ay hindi bababa sa 48 oras.
Bilang kahalili, sa kaso ng heparin intolerance o sa kaso ng pagbuo ng heparin-induced thrombocytopenia, maaaring gamitin ang bivalirudin, ngunit ang gamot na ito ay napakamahal at hindi magagamit sa ating bansa.
Mga mababang molekular na heparin
at fondaparinux
Ang pangangailangan para sa pangmatagalang intravenous infusion at madalas na pagsubaybay sa aPTT ay ginagawang hindi maginhawa ang paggamit ng UFH. Ang mga pagkukulang na ito ay pinagkaitan ng low molecular weight heparins (LMWH). Ang Reviparin at enoxaparin o ang synthetic factor Xa inhibitor na fondaparinux ay kasalukuyang iminungkahi bilang mga alternatibo sa UFH. Ang huling dalawang gamot ay magagamit sa ating bansa. Ang data sa pagiging epektibo at kaligtasan ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan 1.
Ang Enoxaparin pagkatapos ng thrombolysis ay inireseta na isinasaalang-alang ang edad ng pasyente at clearance ng creatinine. Ang mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang ay inireseta ng gamot bilang isang IV bolus na 30 mg na sinusundan ng subcutaneous injection na 1 mg/kg (hindi hihigit sa 120 mg) 2 beses sa isang araw. Sa mga taong higit sa 75 taong gulang, ang gamot ay ibinibigay lamang sa ilalim ng balat at sa isang pinababang dosis (0.75 mg/kg) 2 beses sa isang araw. Sa isang pagbawas sa clearance ng creatinine, ang enoxaparin ay inireseta sa isang dosis ng 1 mg / kg isang beses sa isang araw. Ang mga pasyente na may mataas na antas ng creatinine (mga lalaki na higit sa 2.5 mg% at kababaihan na higit sa 2.0 mg%) ay hindi inireseta ng enoxaparin.
Ang Fondaparinux ay inireseta sa mga pasyente na may mga antas ng creatinine sa ibaba 3.0 mg% sa isang dosis na 2.5 mg IV na sinusundan ng subcutaneous administration na 2.5 mg 1 oras bawat araw. Ang tagal ng therapy na may enoxaparin at fondaparinux ay mula 2 hanggang 8 araw. Ang parehong mga gamot ay inirerekomenda sa pinakabagong rebisyon ng mga alituntunin ng ACC/AHA, na may pinakamataas na grado at antas ng ebidensya (IA).
Ang parehong mga gamot ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may ST-elevation ACS at sa kawalan ng thrombolytic therapy.
Mga inhibitor ng receptor ng IIb/IIIa
mga platelet
Ang grupong ito ng mga gamot, tulad ng ipinapakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, ay walang aktibidad ng reperfusion. Ngunit maaari silang gamitin sa kumbinasyon ng fibrin-specific thrombolytics, ang huli ay ginagamit sa kalahati ng dosis. Kaya, ang pag-aaral ng GUSTO-V ay inihambing ang paggamit ng isang buong dosis ng reteplase at kumbinasyon ng therapy sa anyo ng kalahating dosis ng reteplase at isang buong dosis ng abciximab sa unang 6 na oras mula sa simula ng MI. Ang dami ng namamatay ay hindi naiiba nang malaki sa parehong mga subgroup (5.6 at 5.9%, ayon sa pagkakabanggit), ngunit sa grupo ng kumbinasyon ng therapy ay may mas mababang saklaw ng paulit-ulit na pag-atake sa puso at mga komplikasyon ng myocardial infarction. Kasabay nito, ang dalas ng pagdurugo ay makabuluhang tumaas kapag gumagamit ng kumbinasyon ng therapy (4.6 kumpara sa 2.3%; p=0.001), lalo na sa pangkat ng mga pasyente na mas matanda sa 75 taon. Sa parehong pangkat ng edad, ang dalas ng intracranial hemorrhages ay tumaas din. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa kumbinasyon ng ab-ciximab na may kalahating dosis ng tenecteplase sa pag-aaral ng ASSENT-3. Kaya, ang ganitong paraan ay may karapatang umiral sa mga taong wala pang 75 taong gulang, lalo na sa mga naka-iskedyul para sa percutaneous coronary intervention.
Walang mga dayuhang inhibitor ng IIb/IIIa receptors sa ating bansa, ngunit mayroong isang domestic na gamot mula sa pangkat na ito - monofram, na binuo ng mga espesyalista ng RKNPC. Sa kasalukuyan, walang data sa pinagsamang paggamit ng monofram at thrombolytics, ngunit alam na ang gamot ay nagpakita ng mataas na bisa sa percutaneous interventions sa coronary arteries sa mga pasyenteng may mataas na panganib.
Konklusyon
Sa mga nagdaang taon, ang antithrombotic therapy sa mga pasyente na may ST-elevation ACS ay naging lalong agresibo. Ang Thienopyridines, LMWH, fondaparinux ay ipinakilala sa kasalukuyang klinikal na kasanayan bilang mga obligadong thrombolytic agent. Ang bilang ng mga intracoronary intervention ay lumalaki, na nangangailangan ng mga espesyal na regimen ng antithrombotic therapy. Kasabay nito, sa ating bansa, ang thrombolytic therapy ay hindi pa rin sapat na ginagamit, na sa unang bahagi ng panahon ng MI ay maihahambing sa kahusayan sa angioplasty.
Hindi malayo ang hitsura sa merkado ng mga bagong gamot na nakakaapekto sa hemostasis - prasugrel, indraparinux at, marahil, direktang thrombin inhibitors, sa partikular na dabigatran. Posible rin na ang oral factor Xa inhibitors, rivaroxaban at apixaban, ay maipatupad sa pagsasanay. Ang kanilang pagiging epektibo at kaligtasan ay ang paksa ng hinaharap na mga klinikal na pagsubok.

Panitikan
1. Mga Alituntunin ng ACC/AHA para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May ST-Elevation Myocardial Infarction. Sirkulasyon, 2004;110:e82-292.
2. Mga indikasyon para sa fibrinolytic therapy sa pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction: collaborative na pangkalahatang-ideya ng maagang pagkamatay at mga pangunahing resulta ng morbidity mula sa lahat ng randomized na pagsubok ng higit sa 1000 mga pasyente. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet, 1994; 343:311-322.
3. Ang mga Imbestigador ng GUSTO. Isang International Randomized Trial Paghahambing ng Apat na Thrombolytic na Istratehiya para sa Acute Myocardial Infarction N. Engl. J. Med., 1993; 329:673-682.
4. Menon V., Harrington R.A. et al. Thrombolysis at Adjunctive Therapy sa Acute Myocardial Infarction. Dibdib 2004; 126 549S-575S.
5. Ang ISIS-2 collaborative group. Randomized na pagsubok ng intravenous streptokinase, oral aspirin, pareho, o wala sa 17,187 kaso ng pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2: 349-360.
6 Roux S. et al. Mga epekto ng aspirin sa coronary reocclusion at paulit-ulit na ischemia pagkatapos ng thrombolysis: isang meta-analysis J Am Coll Cardiol, 1992; 19:671-677.
7. Kolaborasyon ng mga Antithrombotic Trialists. Collaborative meta-analysis ng randomized trials ng antiplatelet therapy para sa pag-iwas sa kamatayan, myocardial infarction, at stroke sa mga high risk na pasyente. BMJ, 2002;324;71-86.
8. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Pagdaragdag ng clopidogrel sa aspirin sa 45,852 mga pasyente na may talamak na myocardial infarction: randomized placebocontrolled trial. Lancet, 2005; 366: 1607-1621.
9. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Pagdaragdag ng clopidogrel sa aspirin at fibrinolytic therapy para sa myocardial infarction na may STsegment elevation. N Engl J Med., 2005; 352:1179-1189.
10. 2007 Focused Update ng ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patient With ST-Elevation Myocardial Infarction. Sirkulasyon, 2008; 117:296-329.
11. Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) Investigators Randomized double-blind trial ng fixed low-dose warfarin na may aspirin pagkatapos ng myocardial infarction. Lancet, 1997; 350:389-396
12. Herlitz J. et. al. Epekto ng nakapirming mababang dosis na warfarin na idinagdag sa aspirin sa mahabang panahon pagkatapos ng talamak na myocardial infarction. Eur. Heart J., 2004; 25:232-239.
13. Brouwer MA, van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al. Aspirin plus coumarin kumpara sa aspirin lamang sa pag-iwas sa reocclusion pagkatapos ng fibrinolysis para sa talamak na myocardial infarction: mga resulta ng Antithrombotics sa Prevention of Reocclusion sa Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. Sirkulasyon, 2002;106:659-65.
14. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin, aspirin, o pareho pagkatapos ng myocardial infarction. N Engl J. Med, 2002;347:969-74.
15. van Es RF, Jonker JJ, Verheugt FW, Deckers JW, Grobbee DE para sa Antithrombotics sa Secondary Prevention ng Mga Pangyayari sa Coronary Thrombosis-2 (ASPECT-2) Research Group. Aspirin at coumadin pagkatapos ng acute coronary syndromes (ang pag-aaral ng ASPECT-2): isang randomized na kinokontrol na pagsubok. Lancet, 2002; 360:109-113.
16. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P. Aspirin, heparin, at fibrinolytic therapy sa pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction. N Engl J Med, 1997;336: 847-860.

Ito ay isang pangkat ng mga klinikal at laboratoryo-instrumental na mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hindi matatag na angina o myocardial infarction. Ang kondisyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng retrosternal pain na tumatagal ng higit sa 20 minuto, na sinamahan ng pagpapawis, igsi ng paghinga, at maputlang balat. Sa 15-20% ng mga pasyente, ang isang hindi tipikal na klinikal na kurso ng sindrom ay sinusunod. Para sa diagnosis, ang isang pagsusuri ng mga cardiospecific enzymes ay isinasagawa, isang ECG ay naitala. Ang paggamot sa droga ay nagsasangkot ng paggamit ng mga thrombolytics, antiplatelet agent at anticoagulants, antianginal na gamot. Sa matinding kaso, ipinahiwatig ang surgical revascularization.

ICD-10

I20.0 I21 I24.8 I24.9

Pangkalahatang Impormasyon

Ang acute coronary syndrome (ACS) ay isang paunang pagsusuri na itinatag sa unang pagsusuri ng pasyente ng isang pangkalahatang practitioner. Ang termino ay lumitaw na may kaugnayan sa pangangailangan na pumili ng mga taktika sa paggamot sa mga kagyat na kondisyon, nang hindi naghihintay para sa pangwakas na pagsusuri. Nangunguna ang ACS at ang mga komplikasyon nito (mga 48%) sa lahat ng sanhi ng kamatayan sa populasyon ng nasa hustong gulang. Ang isang emergency na kondisyon sa mga lalaki sa ilalim ng edad na 60 ay tinutukoy ng 3-4 beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Sa pangkat ng mga pasyente na 60 taong gulang at mas matanda, ang ratio ng mga lalaki at babae ay 1:1.

Ang mga rason

Ang lahat ng nosological unit na bumubuo sa acute coronary syndrome ay may mga karaniwang etiological factor. Ang pangunahing sanhi ng sakit ay ang trombosis ng coronary vessel, na nangyayari sa panahon ng pagguho o pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque (atherothrombosis). Ang occlusion ng coronary artery sa pamamagitan ng isang thrombus ay nangyayari sa 98% ng mga pasyente na may natukoy na klinikal na larawan ng ACS. Sa trombosis, ang pagbuo ng coronary syndrome ay nauugnay sa parehong mekanikal na pagbara ng arterya at ang pagpapalabas ng mga tiyak na kadahilanan ng vasoconstrictor.

Ang isa pang etiology ng talamak na proseso ay tinutukoy na napakabihirang (mga 2% ng mga kaso). Ang hitsura ng ACS ay posible sa thromboembolism o fatty embolism ng coronary artery. Kahit na mas madalas, ang isang lumilipas na spasm ng mga coronary arteries ay nasuri - ang variant na angina ng Prinzmetal.

Mga kadahilanan ng peligro

Dahil ang karamihan sa mga episode ay nauugnay sa mga komplikasyon ng atherosclerotic, ang mga kadahilanan ng panganib para sa coronary syndrome ay magkapareho sa mga para sa atherosclerosis. Makilala:

• Mga salik na hindi nababago: kasarian ng lalaki, katandaan, namamana na predisposisyon;
• Madaling iakma ang mga kadahilanan Mga pangunahing salita: sobra sa timbang, masamang gawi, pisikal na kawalan ng aktibidad.

Ang pinakamalaking panganib ng mga kinakailangan ay arterial hypertension. Ang mataas na presyon ng dugo ay nag-aambag sa mas maagang pagsisimula at mabilis na pag-unlad ng atherosclerosis.

Pathogenesis

Ang pathophysiological na pinagbabatayan na sakit ay isang matinding pagbaba sa daloy ng dugo sa isa sa mga coronary vessel. Bilang resulta, ang balanse sa pagitan ng pangangailangan para sa mga fibers ng kalamnan sa oxygen at ang daloy ng arterial blood ay nabalisa. Sa talamak na coronary syndrome, lumilipas o paulit-ulit na ischemia ay nangyayari, na, kapag umuunlad, ay nagiging sanhi ng mga organikong pagbabago sa myocardium (nekrosis, dystrophy).

Kapag ang fibrous cover ng isang atherosclerotic plaque ay naputol, ang mga platelet at fibrin filament ay idineposito - nabuo ang isang thrombus na humaharang sa lumen ng daluyan. Sa pathogenesis ng sindrom, ang mga hemostatic disorder ay may mahalagang papel, na nagiging sanhi ng pagbuo ng microthrombi sa mga sisidlan na nagpapakain sa myocardium. Ang mga malubhang klinikal na sintomas ay sinusunod kapag ang lumen ng coronary artery ay makitid ng hindi bababa sa 50-70%.

Pag-uuri

Mga komplikasyon

Sa talamak na panahon ng kondisyong ito, may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso: mga 7% sa ACS na may ST segment elevation, 3-3.5% sa coronary syndrome na may normal na ST. Ang mga maagang komplikasyon ay nakikita sa karaniwan sa 22% ng mga pasyente. Ang pinakakaraniwang kahihinatnan ng sakit ay cardiogenic shock, na dalawang beses na malamang na masuri sa mga lalaki. Ang mga pasyenteng mas matanda sa 50 ay kadalasang nagkakaroon ng matinding arrhythmias at conduction disturbances.

Sa matagumpay na pag-aresto sa isang talamak na atake sa puso, 6-10% ng mga pasyente ay nananatiling nasa panganib ng mga huling komplikasyon na nabubuo 2-3 linggo pagkatapos ng simula ng sindrom. Dahil sa pagpapalit ng isang seksyon ng mga fibers ng kalamnan na may connective tissue, may posibilidad na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso, aneurysm ng puso. Kapag na-sensitize ang katawan ng mga produktong autolysis, nangyayari ang Dressler's syndrome.

Mga diagnostic

Dahil sa mga tipikal na pagpapakita ng isang matinding pag-atake ng anginal, ang isang cardiologist ay maaaring gumawa ng isang paunang pagsusuri. Ang pisikal na pagsusuri ay kinakailangan upang ibukod ang mga di-cardiac na sanhi ng sakit at non-ischemic cardiac pathologies. Upang makilala ang iba't ibang mga variant ng coronary syndrome at ang pagpili ng mga taktika sa paggamot, tatlong pangunahing pag-aaral ang isinasagawa:

• Electrocardiography. Ang "gold standard" ng diagnosis ay ang pagpaparehistro ng ECG sa loob ng 10 minuto mula sa simula ng isang matinding pag-atake. Ang coronary syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng ST elevation na higit sa 0.2-0.25 mV o ang depression nito sa mga lead sa dibdib. Ang unang senyales ng myocardial ischemia ay isang peak high T wave.
• Mga biochemical marker. Upang ibukod ang isang atake sa puso, ang nilalaman ng cardiospecific enzymes - troponins I at T, creatine phosphokinase-MB ay nasuri. Ang pinakamaagang marker ay myoglobin, na tumataas na sa mga unang oras ng sakit.
• Coronary angiography. Ang isang invasive na paraan para sa pagsusuri ng mga coronary vessel ay ginagamit pagkatapos makita ang ST segment elevation sa cardiogram. Ang coronary angiography ay ginagamit sa yugto ng paghahanda para sa revascularization ng isang arterya na apektado ng isang thrombus.

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon at pag-aalis ng acute coronary syndrome, ang espesyalista ay nagrereseta ng mga karagdagang diagnostic na pamamaraan. Upang masuri ang panganib ng mga pasyenteng may itinatag na diagnosis ng coronary artery disease, inirerekomenda ang mga non-invasive na stress test na nagpapakita ng functionality ng puso. Ang echocardiography ay ginagawa upang sukatin ang kaliwang ventricular ejection fraction at maisalarawan ang mga malalaking sisidlan.

Paggamot ng acute coronary syndrome

Konserbatibong therapy

Ang paggamot sa mga pasyente na may ACS ay isinasagawa lamang sa mga dalubhasang ospital ng cardiology, ang mga pasyente sa malubhang kondisyon ay naospital sa mga intensive care unit. Ang mga taktika ng therapeutic ay nakasalalay sa variant ng coronary syndrome. Kung mayroong ST elevation sa cardiogram, ang diagnosis ng acute myocardial infarction ay itinatag. Sa kasong ito, ang intensive at thrombolytic therapy ay ipinahiwatig ayon sa karaniwang pamamaraan.

Ang mga pasyente na walang paulit-ulit na ST elevation ay binibigyan ng kumbinasyong therapy sa gamot na walang thrombolytics. Upang ihinto ang pag-atake, gumamit ng nitrates. Ang karagdagang paggamot ay naglalayong alisin ang mga proseso ng ischemic sa myocardium, gawing normal ang mga rheological na katangian ng dugo at pagwawasto ng presyon ng dugo. Para sa layuning ito, inirerekomenda ang ilang grupo ng mga gamot:

• Mga ahente ng antiplatelet. Para sa pag-iwas sa trombosis, ang mga gamot batay sa acetylsalicylic acid o thienopyridine derivatives ay kinuha. Pagkatapos ng mga paunang dosis ng pag-load, lumipat sila sa pangmatagalang gamot sa mga medium na therapeutic dosage. Sa unang 2-5 araw, ang regimen ay pupunan ng anticoagulants.
• Mga ahente ng anti-ischemic. Upang mapabuti ang suplay ng dugo sa puso at bawasan ang pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso, isang bilang ng mga gamot ang ginagamit: mga blocker ng channel ng calcium, nitrates, beta-blockers. Ang ilan sa mga gamot na ito ay may mga antihypertensive effect.
• Mga gamot na nagpapababa ng lipid. Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng mga statin, na nagpapababa ng antas ng kabuuang kolesterol at atherogenic LDL sa dugo. Binabawasan ng Therapy ang panganib ng muling pag-unlad ng acute coronary syndrome, makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala, nagpapahaba sa buhay ng mga pasyente.

Operasyon

Ang myocardial revascularization ay epektibo sa myocardial infarction at paulit-ulit na ischemia na refractory sa drug therapy. Ang paraan ng pagpili ay minimally invasive endovascular angioplasty, na mabilis na nagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa apektadong sisidlan at may maikling panahon ng pagbawi. Kung imposibleng isagawa ito, ipinahiwatig ang coronary bypass surgery.

Pagtataya at pag-iwas

Ang napapanahong pagsisimula ng intensive care ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng maaga at huli na mga komplikasyon, binabawasan ang dami ng namamatay. Ang pagbabala ay tinutukoy ng clinical variant ng acute coronary syndrome, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa puso. Sa 70-80% ng mga pasyente bago ang paglabas, ang isang mababa o katamtamang antas ng panganib ay itinatag, na tumutugma sa napanatili na pag-andar ng kaliwang ventricle.

Ang hindi tiyak na pag-iwas sa sakit ay kinabibilangan ng pagbabago ng mga kadahilanan ng panganib - ang normalisasyon ng timbang ng katawan, ang pagtanggi sa masasamang gawi at mataba na pagkain. Ang pag-iwas sa droga sa mga paulit-ulit na yugto ng ACS ay kinabibilangan ng pangmatagalang (higit sa 12 buwan) na antiplatelet therapy at mga gamot na nagpapababa ng lipid. Ang mga pasyente na sumailalim sa acute coronary syndrome ay nasa ilalim ng pagpaparehistro ng dispensaryo ng isang cardiologist.

4286 0

- Pangpamanhid. Ang kaluwagan ng isang pag-atake ng anginal ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng MI. Ang lunas sa pananakit ay dapat na mabilis at kumpleto hangga't maaari.

• Ang mga gamot na pinili ay narcotic analgesics, na, bilang karagdagan sa isang malakas na analgesic effect, ay mayroon ding binibigkas na sedative effect.

Mas madalas, ginagamit ang morphine, na natunaw sa hindi bababa sa 10 ml ng isang 0.9% sodium chloride solution at dahan-dahang iniksyon ng 2-4 mg intravenously. Kung kinakailangan, ang appointment ay paulit-ulit tuwing 10-15 minuto sa 2-6 mg hanggang sa makamit ang epekto o maganap ang mga salungat na reaksyon.

Sa isang hindi gaanong matinding pag-atake, ang trimeperidine (promedol) ay inireseta sa intravenously sa isang dosis na 20 mg.

Mga side effect ng opioids: arterial hypotension, matinding bradycardia (tinigil ng intravenous infusion ng atropine sa 0.5-1.5 mg), pagduduwal, pagsusuka (tinigil ng phenothiazine derivatives, metoclopramide), respiratory depression. Kung ang paghinga ay nabalisa, ang intravenous naloxone ay inireseta sa isang dosis na 0.1-0.2 mg, at kung kinakailangan, ito ay muling ipinakilala pagkatapos ng 15 minuto.

• Minsan ginagamit ang neuroleptanalgesia - isang kumbinasyon ng narcotic analgesics at neuroleptics (0.05 mg fentanyl at 2.5 mg droperidol).
• Ang hindi gaanong ginagamit ay ataralgesia - isang kumbinasyon ng mga narcotic analgesics at tranquilizer.
• Kung ang pag-atake ng anginal ay hindi napigilan ng mga gamot sa itaas, sa mga bihirang kaso, ginagamit ang mga gamot para sa inhalation anesthesia [dinitrogen oxide (nitrous oxide)].
• Ang iba pang mga paraan ng pag-alis ng sakit (epidural analgesia, electrical anesthesia) ay hindi pa naging laganap sa paggamot ng acute coronary syndrome na may ST segment elevation.

- Thrombolytic therapy- ang pangunahing paraan ng pathogenetic para sa paggamot ng ST-segment elevation myocardial infarction.

• Ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may sakit o discomfort sa dibdib na tumatagal ng higit sa 30 minuto, hindi naibsan pagkatapos kumuha ng nitrates o sa pamamahinga, na may tagal ng sakit na mas mababa sa 12 oras at isa sa mga sumusunod na palatandaan sa ECG:

Talamak (o pinaghihinalaang talamak) na elevation ng ST-segment sa J-point sa dalawa o higit pang magkadikit na lead, mas malaki sa 0.2 mV (2 mm) sa mga lead V1, V2, o V3 at mas mataas sa 0.1 mV (1 mm) sa iba pa nangunguna.

Ang talamak na kaliwang bundle branch block (o malamang na acute blockade) na nagpapalubha ng ST segment analysis.

ST segment depression sa anterior precordial lead na nauugnay sa isang mataas na R wave na nagmumungkahi ng totoong posterior MI. Sa ganitong mga kaso, ang isang ECG ay dapat isagawa sa mga karagdagang precordial lead na V7-V9.

• Mahalagang malaman at agad na masuri ang pagkakaroon ng mga contraindications sa thrombolytic therapy:

ganap:

Hemorrhagic stroke o stroke ng hindi kilalang etiology sa kasaysayan;

Ischemic stroke sa nakaraang 6 na buwan;

Kakulangan ng kamalayan;

dissection ng aortic wall;

Pinsala o neoplasms ng central nervous system;

Kamakailan (sa loob ng nakaraang 3 linggo) malaking trauma, operasyon, o pinsala sa ulo;

Gastrointestinal dumudugo sa nakaraang buwan;

Hemorrhagic diathesis.

Kamag-anak:

Lumilipas na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral sa nakaraang buwan;

Paggamot ng NACH;

Pagbubuntis at unang linggo pagkatapos ng panganganak;

Pag-andar ng mga di-compressible na sisidlan, tulad ng subclavian vein;

Traumatic resuscitation;

Matigas ang ulo malubhang hypertension;

Malubhang dysfunction ng atay;

infective endocarditis;

Ang sakit ay nasa talamak na yugto.

• Ang maximum na positibong epekto ng thrombolytic therapy ay nangyayari sa unang 3 oras mula sa pagsisimula ng sakit, at lalo na sa unang "gintong" oras. Ang oras mula sa sandali ng ospital hanggang sa simula ng thrombolytic therapy ay hindi dapat lumampas sa 30 minuto.
• Sa pagkakaroon ng mga karaniwang indikasyon para sa thrombolysis, ang appointment ng alinman sa mga thrombolytic na gamot ay ipinahiwatig. Ang pagpili ng gamot para sa thrombolysis ay depende sa pagkakaroon at gastos nito. Ang paggamit ng mga gamot na partikular sa fibrin ay palaging mas pinipili. Ang pamamaraan ng pangangasiwa at ang mga pangunahing katangian ng thrombolytics ay ipinakita sa Talahanayan. isa.
• Ang mga pangunahing epekto ng thrombolytic therapy ay:

Dumudugo.

hemorrhagic stroke.

Lagnat.

Arterial hypotension.

Anaphylaxis.

reperfusion arrhythmias.

• Para sa pagdurugo na dulot ng thrombolytics, ang sariwang frozen na plasma, protamine sulfate, platelet mass, cryoprecipitates ay karaniwang ibinibigay.
• Posibleng hatulan ang pagiging epektibo ng thrombolytic therapy nang may layunin gamit ang angiography, hindi direkta - batay sa iba pang mga pamamaraan.

Sa tulong ng CAG, posible na direktang mailarawan ang apektadong coronary artery at masuri ang antas ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa loob nito.

Ang pinakakaraniwan at naa-access na hindi direktang paraan ay ang pagtatasa ng dynamics ng ST segment sa ECG. Sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng coronary, ang isang mabilis na pagbaba sa segment ng ST ay sinusunod sa mga lead kung saan ito nakataas. Ang ECG ay naitala 90 at 180 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng thrombolytic therapy. Ang pagbaba sa ST segment ng higit sa 50% mula sa paunang antas sa lead, kung saan ang pagtaas nito ay pinakamataas, ay itinuturing na isang senyales ng reperfusion. Kung ang ST segment ay bumaba ng ipinahiwatig na halaga bago ang pagsisimula ng thrombolytic therapy, ang kusang reperfusion ay maaaring pinaghihinalaang.

Ang isa pang hindi direktang tanda ng reperfusion ay ang mabilis na dinamika ng mga marker ng myocardial necrosis.

Talahanayan 1

Mga paghahambing na katangian ng mga thrombolytic na gamot

Mga katangian	Streptokinase	Alteplaza	Reteplase	Prourokinase
Pinanggalingan Half-life, min Metabolismo Mode ng aplikasyon Karagdagang anticoagulant therapy antigenicity pagtitiyak ng fibrin Panganib na magkaroon ng hemorrhagic stroke Panganib ng systemic bleeding Ang pagiging epektibo ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa daloy ng dugo pagkatapos ng 90 minuto Pagbawas ng dami ng namamatay	Streptococcus group C Sa pamamagitan ng atay IV pagbubuhos 1.5 milyong yunit sa loob ng 60 minuto Acetylsalicylic acid pasalita sa isang dosis ng 325 mg / araw	Recombinant na DNA Sa pamamagitan ng atay Sa intravenously sa isang dosis na 100 mg: una sa isang dosis na 15 mg bolus, pagkatapos ay 0.75 mg/kg body weight sa loob ng 30 minuto, pagkatapos ay 0.5 mg/kg body weight sa loob ng 60 minuto	Recombinant na DNA Sa pamamagitan ng mga bato IV bolus ng 2 milyong IU, pagkatapos ay 6 milyong IU bilang isang pagbubuhos sa loob ng 60 minuto Acetylsalicylic acid pasalita sa isang dosis ng 325 mg / araw, intravenous heparin hindi kilala	Recombinant na DNA Sa pamamagitan ng atay Isang intravenous bolus na dosis na 30-50 mg (0.5 mg/kg body weight) Acetylsalicylic acid pasalita sa isang dosis ng 325 mg / araw, intravenous heparin ++

- Mga anticoagulants.

Ang UFH ay inireseta kapag gumagamit ng fibrin-specific thrombolytics (alteplase, reteplase, tenecteplase). Kapag gumagamit ng streptokinase, ang mga anticoagulants ay hindi ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang UFH ay inireseta kung ang thrombolytic therapy ay hindi isinasagawa. Ang tagal ng therapy sa anticoagulant na ito sa mga kasong ito ay 1-2 araw. Ginagamit din ang UFH bilang isang kasamang therapy para sa TBCA.

Mayroong karagdagang mga indikasyon para sa appointment ng UFH: intracardiac thrombosis, matinding pagpalya ng puso, venous thrombosis, pulmonary embolism. Sa ganitong mga kaso, ang tagal ng anticoagulant therapy ay maaaring tumaas.

Ginagamit ang UFH sa isang dosis na 70 U/kg ng timbang ng katawan sa intravenously bilang isang bolus (ngunit hindi hihigit sa 5000 U), pagkatapos ay sa pamamagitan ng intravenous infusion sa bilis na 12-18 U/kg ng timbang sa katawan kada oras habang pinapanatili ang APTT sa 50-70 s (sa 1.5 -2 beses na higit sa normal). Kapag co-administered sa blockers ng glycoprotein IIb / IIIa receptors, UFH ay bolus pinangangasiwaan sa isang dosis ng 60 IU / kg ng timbang ng katawan, ngunit hindi hihigit sa 4000 IU, at ang kasunod na pagbubuhos ay hindi natupad.

• NMG. Maaaring gamitin ang LMWH bilang alternatibo sa UFH para sa MI. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng dalawang gamot mula sa pangkat na ito sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may ST segment elevation ay napatunayan na.

Ang enoxaparin sodium ay pinangangasiwaan ng subcutaneously sa isang dosis na 1 mg/kg ng timbang sa katawan tuwing 12 oras. Ang tagal ng therapy ay 3-5 araw. Sa lahat ng mga pasyente na tumatanggap ng enoxaparin, dapat suriin ang pag-andar ng bato, at kung ang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay napansin, ang dosis ng gamot ay dapat mabawasan.

Ang Reviparin sodium ay inireseta subcutaneously 2 beses sa isang araw para sa 7 araw sa 3436 IU sa mga pasyente na tumitimbang ng mas mababa sa 50 kg, 5153 IU - na may timbang sa katawan na 50-75 kg at 6871 IU - na may timbang sa katawan na higit sa 75 kg.

• Batay sa maihahambing na klinikal na bisa, ang LMWH ay mas kanais-nais dahil sa pinasimple na ruta ng pangangasiwa at ang kawalan ng pangangailangan para sa pagsubaybay sa laboratoryo. Gayunpaman, dahil sa mas mataas na panganib ng pagdurugo, hindi inirerekomenda ang LMWH para sa mga pasyenteng higit sa 75 taong gulang. Sa matinding pagkabigo sa bato (konsentrasyon ng creatinine sa dugo na higit sa 221 µmol/l sa mga lalaki at higit sa 177 µmol/l sa mga babae), mas mainam na iwasan ang pagrereseta ng LMWH.
• Sa anticoagulant therapy na tumatagal ng higit sa 48 oras, kinakailangan na subaybayan ang antas ng mga platelet araw-araw dahil sa panganib ng thrombocytopenia.
• Sa mga pasyente na may matinding varicose veins ng lower extremities, ang isang kasaysayan ng thrombophlebitis, matinding pagpalya ng puso, at matagal na bed rest, venous thrombosis at embolism ay pinipigilan:

NFG 7500-12500 IU subcutaneously 2 beses sa isang araw.

Enoxaparin sodium subcutaneously 40 mg 1 oras bawat araw o dalteparin sodium subcutaneously 5000 IU 1 beses bawat araw.

• NACG.

Ang NACT ay inireseta sa mga kaso ng pangangailangan para sa pangmatagalang anticoagulant therapy.

LV trombosis;

Permanenteng anyo ng atrial fibrillation;

CHF na may ejection fraction na mas mababa sa 30%;

Thromboembolism sa kasaysayan.

Karaniwan, ang warfarin ay inireseta na ang INR ay pinananatili sa pagitan ng 2 at 3 (target na antas 2.5). Kung ang mga pasyente ay tumatanggap ng acetylsalicylic acid at/o clopidogrel sa kawalan ng mga karagdagang indikasyon na ito, ang NACG ay karaniwang hindi inireseta. Mayroong katibayan na ang pangangasiwa ng warfarin sa mga pasyente na may ST-segment elevation acute coronary syndrome na mas bata sa 75 taong gulang bilang karagdagan sa acetylsalicylic acid o bilang monotherapy ay humahantong sa pagbaba ng dami ng namamatay at ang saklaw ng mga stroke. Gayunpaman, dahil sa panganib ng pagdurugo, ang pangangailangan para sa patuloy na pagsubaybay sa laboratoryo, ang warfarin ay bihirang inireseta nang walang mga espesyal na indikasyon. Sa pagkakaroon ng mga contraindications o intolerance sa mga ahente ng antiplatelet, ang NACG ay ipinahiwatig ayon sa karaniwang pamamaraan.

- Mga disaggregant.

• Ang acetylsalicylic acid (aspirin) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may ST elevation sa kawalan ng contraindications. Ang appointment ng gamot ay sinamahan ng isang makabuluhang pagpapabuti sa pagbabala, isang pagbawas sa dami ng namamatay at ang panganib ng paulit-ulit na atake sa puso. Ang paunang dosis ay 250-500 mg kung ang gamot ay hindi pa inireseta nang mas maaga. Upang mapabilis ang pagsisimula ng pagkilos, pati na rin ang matinding pagduduwal, mga sakit sa esophagus, tiyan, posible na ibigay ang gamot sa intravenously sa 300-500 mg o sa anyo ng mga suppositories. Ang dosis ng pagpapanatili ay 75-150 mg / araw. Kadalasan, ginagamit ang enteric-coated o "soft" formulations. Pagkatapos ng ulcerative bleeding, ang acetylsalicylic acid ay maaaring inireseta nang hindi mas maaga kaysa sa 8 linggo mamaya. Kung may mga indikasyon ng isang peptic ulcer sa anamnesis, ang mga proton pump inhibitors (omeprazole) ay karagdagang ipinahiwatig. Tungkol sa pagpapayo ng pagsubaybay sa pagiging epektibo ng acetylsalicylic acid therapy gamit ang pagsasama-sama, walang pangkalahatang tinatanggap na punto ng view.
• Ang Clopidogrel ay isang thienopyridine na hindi maibabalik na pumipigil sa ADP-induced platelet aggregation. Ang gamot ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may ST elevation. Ang karaniwang loading dose ay 300 mg pasalita, ngunit kung ang PTCA ay naka-iskedyul sa loob ng susunod na 2 oras, taasan ang dosis sa 600 mg. Ang dosis ng pagpapanatili ay 75 mg / araw. Ang mga kontraindikasyon para sa appointment ng clopidogrel ay kinabibilangan ng nakumpirma na hypersensitivity, aktibong pagdurugo, exacerbation ng peptic ulcer at cerebral hemorrhage. Ang pagiging epektibo ng clopidogrel sa panahon ng ospital para sa ST-segment elevation acute coronary syndrome ay napatunayan. Kung ang PTCA na may stenting ay ginawa, lalo na para sa drug-eluting stent, ang clopidogrel ay dapat inumin sa loob ng isang taon.
• Ang mga blocker ng glycoprotein IIb/IIIa receptors (abciximab, tirofiban, at iba pa) ay hindi epektibo kapag ginamit kasama ng thrombolytics. Ang mga indikasyon para sa paggamit ay limitado sa nakaplanong TBCA sa kaso kapag ang clopidogrel ay hindi inireseta o walang oras upang kumilos.

- Nitroglycerin.

• Sa mga pasyente na may hindi komplikadong MI, ang nitroglycerin therapy ay hindi sinamahan ng isang pagpapabuti sa pagbabala. Gayunpaman, kaugalian na magsagawa ng infusion therapy na may nitroglycerin sa loob ng 12-24 na oras sa lahat ng mga pasyente na may MI. Mayroong mga klinikal na indikasyon kung saan kinakailangan ang appointment ng mga nitrates: patuloy na pag-atake ng anginal, mga palatandaan ng pagkabigo sa puso, hindi makontrol na hypertension.
• Sa isang pagbubuhos na tumatagal ng higit sa 24 na oras, may mataas na posibilidad na magkaroon ng tolerance sa nitrates. Upang maiwasan ito, ang mga ito ay inireseta nang paulit-ulit upang ihiwalay ang isang yugto ng oras sa araw kung kailan hindi kumikilos ang mga nitrates. Ang tagal ng naturang panahon ay dapat na hindi bababa sa 10-12 oras.
• Ang pangunahing side effect ay arterial hypotension, na kadalasang nareresolba nang mabilis pagkatapos ihinto ang pagbubuhos. Kadalasan, ang isang matinding sakit ng ulo ay nabanggit, kung minsan ay pumipigil sa pagpapatuloy ng therapy.
• Ang paunang rate ng pagbubuhos ng nitroglycerin ay dapat na 10 mcg/min. Pagkatapos ang rate ay tumaas ng 10 mcg / min bawat 3-5 minuto hanggang sa bumaba ang presyon ng dugo o bumuti ang mga sintomas. Hindi mo dapat bawasan ang presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg. sa mga taong may normal na presyon ng dugo o higit sa 25% ng baseline sa mga pasyenteng may hypertension. Ang maximum na dosis (rate ng pangangasiwa) ng nitroglycerin ay 200 µg/min.
• Ang mga nitrates ay hindi dapat gamitin sa RV MI.

- mga β-blocker.

- Ang mga β-blocker ay kabilang sa mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng acute coronary syndrome na may ST-segment elevation. Napatunayan na pinipigilan nila ang mga mapanganib na arrhythmias, binabawasan ang panganib ng pag-ulit ng myocardial infarction, at may anti-ischemic effect. Ang data tungkol sa epekto sa dami ng namamatay sa mga pasyente na may ST-elevation acute coronary syndrome ay kasalungat.

Sa kawalan ng contraindications, ang appointment ng β-blockers na walang panloob na aktibidad ng sympathomimetic ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may MI mula sa mga unang oras ng sakit. Sa mga pasyente na may malawak na MI o may mga palatandaan ng pagpalya ng puso, ang paggamot sa grupong ito ng mga gamot ay nagsisimula sa intravenous administration. Karaniwan ang propranolol, esmolol, metoprolol o atenolol ay ginagamit para sa layuning ito. Kung ang mga β-blocker ay hindi maaaring inireseta sa unang araw ng MI, ang posibilidad ng kanilang paggamit sa hinaharap ay dapat na patuloy na masuri.

• Ang propranolol ay ibinibigay sa intravenously sa 1 mg bawat 5-10 minuto, sa kabuuang dosis na hanggang 6-10 mg (0.1 mg/kg ng timbang ng katawan). Na may mahusay na pagpapaubaya pagkatapos ng 1 oras, ang gamot ay ibinibigay nang pasalita sa 10-20 mg tuwing 4 na oras. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay umabot sa 480 mg.
• Ang Metoprolol ay ginagamit sa intravenously sa 5 mg na may posibilidad ng paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 5-10 minuto sa kabuuang dosis na 15-20 mg. Pagkatapos ng 1 oras, ang gamot ay maaaring ibigay nang pasalita sa 25-50 mg bawat 6-8 na oras.Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay hanggang 300 mg.
• Ang Atenolol ay inireseta sa intravenously sa isang dosis na 5 mg na may posibilidad ng paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 5-10 minuto sa kabuuang dosis na 15-20 mg. 1 oras pagkatapos uminom ng gamot, lumipat sila sa pag-inom ng gamot nang pasalita sa 12.5-25 mg bawat 8-12 oras.Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 200 mg.
• Ang Esmolol ay ginagamit bilang isang intravenous infusion sa isang dosis na 0.1 mg/kg ng body weight kada minuto na may pagtaas ng 0.05 mg/kg ng body weight kada minuto tuwing 10-15 minuto hanggang sa makamit ang ninanais na therapeutic effect. Ang maximum na dosis ay 0.3 mg/kg ng timbang ng katawan kada minuto. Ang Esmolol ay inuri bilang isang ultrashort-acting na gamot, at pagkatapos itigil ang pagbubuhos, ang epekto nito ay hihinto pagkatapos ng ilang minuto. Sa hindi matatag na hemodynamics, ang esmolol ay itinuturing na gamot na pinili.

Ang prinsipyo ng dosing β-blockers ay binubuo sa paunang pangangasiwa ng maliliit na dosis, na sinusundan ng titration hanggang ang target na rate ng puso sa pamamahinga ay mula 50 hanggang 60 kada minuto. Kung ang rate ng puso ay mas mababa sa 45 min, ang dosis ng β-blocker ay dapat bawasan.

Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at nabawasan ang LV ejection fraction, inirerekumenda na gamitin ang selective β-blocker bisoprolol (sa isang dosis ng 2.5-10 mg / araw isang beses) at carvedilol, blocking α at β-adrenergic receptors (sa isang dosis ng 1.25-5 mg / araw isang beses).

- Ang mga β-blocker ay kontraindikado sa malubhang bronchial hika, mga allergic na sakit, II-III degree AV blockade, sino-atrial blockade, sinus bradycardia, SBP na mas mababa sa 100 mm Hg, katamtaman at matinding pagpalya ng puso, P-Q interval na higit sa 0.24 c, obstructive sakit sa baga.

- Mga inhibitor ng ACE ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation na may anterior MI, isang binibigkas na pagbaba sa LV contractility (ejection fraction na mas mababa sa 40%), mga palatandaan ng pagpalya ng puso, hypertension, diabetes mellitus, re-infarction.

- Pangmatagalang therapy na may mga ACE inhibitor sa naturang mga pasyente, ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa dami ng namamatay, ang panganib ng paulit-ulit na MI, at cardiac decomnepsation. Karamihan sa mga eksperto ay itinuturing na angkop na magreseta ng mga inhibitor ng ACE sa lahat ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may ST segment elevation sa kawalan ng mga kontraindikasyon, hindi bababa sa panahon ng pag-ospital.

• Simulan ang therapy sa mga short-acting na gamot (captopril 6-12 mg 3-4 beses sa isang araw) o magreseta ng mga pangmatagalang gamot (ramipril, lisinopril, zofenopril). Upang makuha ang pinakamainam na therapeutic effect, ang dosis ay unti-unting nadagdagan sa maximum na disimulado.
• Contraindications para sa therapy na may ACE inhibitors ay arterial hypotension (SBP mas mababa sa 100 mm Hg), malubhang kabiguan ng bato, bilateral renal artery stenosis, indibidwal na hindi pagpaparaan. Ang pinakakaraniwang side effect sa paggamot ng ACE inhibitors ay arterial hypotension at tuyong ubo.

- Angiotensin II receptor blockers- isang alternatibo sa ACE inhibitors: ang mga ito ay inireseta para sa intolerance sa ACE inhibitors (karaniwan ay dahil sa ubo). Ang mga indikasyon ay kapareho ng para sa ACE inhibitors.

- Mga blocker ng receptor ng aldosteron.

• Ang mga blocker ng Aldosterone receptor ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malubhang systolic dysfunction (ejection fraction na mas mababa sa 40%) na nangangailangan ng tuluy-tuloy na diuretic therapy. Gumamit ng spironolactone (sa isang dosis ng 25-100 mg / araw).
• Ang mga blocker ng receptor ng aldosteron ay kontraindikado sa matinding pagkabigo sa bato, hyperkalemia (higit sa 5 mmol / l). Sa panahon ng paggamot, mayroong banta ng hyperkalemia, kaya ang maingat na pagsubaybay sa konsentrasyon ng electrolyte na ito sa dugo ay kinakailangan.

- Mga statin. Ang mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation ay inireseta ng lipid-lowering therapy na may statins sa panahon ng ospital. Para sa mga paunang halaga ng nilalaman ng lipid sa dugo, ang mga tagapagpahiwatig na nakuha sa unang araw ng sakit ay kinuha, dahil sa mga sumusunod na araw ang konsentrasyon ng kolesterol ay maaaring bumaba dahil sa pag-unlad ng MI. Ang target na kabuuang kolesterol ay mas mababa sa 4 mmol/L (160 mg/dL) at ang LDL ay 2.6 mmol/L (100 mg/dL). Ipinakita na ang pagbaba sa konsentrasyon ng LDL sa 1.8 mmol/l (70 mg/dl) ay sinamahan ng karagdagang pagpapabuti sa pagbabala. Sa isang malaking pag-aaral, ang mataas na dosis ng atorvastatin (80 mg/araw) ay nagresulta sa 16% na pagbawas sa panganib sa cardiovascular kumpara sa mga karaniwang dosis (40 mg pravastatin).

Shakhnovich R.M.

Acute coronary Syndrome