Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике. Депрессия - симптомы и диагностика Вегетативные проявления депрессии

Catad_tema Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - статьи

Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами

«Клиническая эффективность» »»

Д.м.н., проф. О.В. Воробьева, В.В. Русая
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психо-физиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и т. д. Вегетативная дистония не может рассматриваться в качестве нозологического диагноза . Допустимо использовать этот термин при формулировке синдромального диагноза, на этапе уточнения категории психопатологического синдрома, сопряженного с вегетативными нарушениями.

Как диагностировать синдром вегетативной дистонии?

Большинство больных (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть больных наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание). Поскольку вегетативная дисфункция часто имитирует органную патологию, необходимо провести тщательное соматическое обследование пациента. Это необходимый этап негативной диагностики вегетативной дистонии. В то же время при обследовании этой категории больных целесообразно избегать малоинформативных, многочисленных исследований, поскольку как проводимые исследования, так и неизбежные инструментальные находки могут поддерживать катастрофические представления пациента о своем заболевании.

Вегетативные расстройства у этой категории больных имеют полисистемные проявления. Однако конкретный пациент усиленно может акцентировать внимание врача на наиболее значимых жалобах, например в кардиоваскулярной системе, и игнорировать при этом симптомы со стороны других систем. Поэтому практическому врачу необходимы знания типичных симптомов для выявления вегетативной дисфункции в различных системах. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в кардио-васкулярной системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагия и др.) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. Например, у пациента могут быть диагностированы мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», снижение слуха, шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией. Наши собственные данные свидетельствуют, что желудочно-кишечный дистресс наблюдается у 70% пациентов, страдающих паническим расстройством. Недавние эпидемиологические исследования показали, что более чем у 40% пациентов с паникой гастроинтестинальные симптомы удовлетворяют критериям диагноза «синдром раздраженной кишки» .

Таблица 1 . Специфические симптомы тревоги

Тип расстройства	Диагностические критерии
Генерализованное тревожное расстройство	Неконтролируемая тревога, формируемая вне зависимости от конкретного жизненного события
Расстройства адаптации	Чрезмерная болезненная реакция на какое-либо жизненное событие
Фобии	Тревога, связанная с определенными ситуациями (ситуационная тревога, возникающая в ответ на предъявление известного раздражителя), сопровождаемая реакцией избегания
Обсессивно-компульсивное расстройство	Навязчивый (обсессивный) и вынужденный (компульсивный) компоненты: назойливые, повторяющиеся мысли, которые больной не в состоянии сам подавить, и повторные стереотипные действия, выполняемые в ответ на навязчивую идею
Паническое расстройство	Повторяющиеся панические приступы (вегетативные кризы)

Важно оценить развитие вегетативных симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов - одна из наиболее характерных черт вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для больного симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомо-комплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома.

Как поставить нозологический диагноз?

Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию. Однако тип психического расстройства и степень его выраженности широко варьируют у пациентов. Психические симптомы часто скрываются за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его лицами. Умение врача увидеть у пациента, помимо вегетативной дисфункции, психопатологические симптомы оказывается решающим для правильной диагностики заболевания и адекватного лечения. Чаще всего вегетативная дисфункция сопряжена с эмоционально-аффективными расстройствами: тревогой, депрессией, смешанным тревожно-депрессивным расстройством, фобиями, истериями, ипохондриями. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с вегетативной дисфункцией, является тревога. В индустриальных странах последние десятилетия наблюдается стремительный рост числа тревожных заболеваний. Наряду с ростом заболеваемости неуклонно растут прямые и непрямые затраты, связанные этими заболеваниями .

Для всех тревожных патологических состояний характерны как общие тревожные симптомы, так и специфические. Вегетативные симптомы являются неспецифическими и наблюдаются при любом типе тревоги. Специфические симптомы тревоги, касающиеся типа ее формирования и течения, определяют конкретный тип тревожного расстройства (табл. 1). Поскольку тревожные расстройства отличаются друг от друга в первую очередь факторами, вызывающими тревогу, и эволюцией симптомов во времени, то ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть точно оценены клиницистом.

Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР), паническим расстройством (ПР), расстройством адаптации.

ГТР возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство, наблюдающиеся почти ежедневно, с трудом поддающиеся произвольному контролю и не ограниченные конкретными обстоятельствами и ситуациями, в сочетании со следующими симптомами:

нервозность, беспокойство, ощущение взвинченности, состояние на грани срыва;
утомляемость;
нарушение концентрации внимания, «отключения»;
раздражительность;
мышечное напряжение;
нарушения сна, чаще всего затруднения засыпания и поддержания сна.

Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Содержание тревожных опасений обычно касается темы собственного здоровья и здоровья близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа вызывают усиление тревожных опасений. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни.

ГТР относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет . Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.

ПР - крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% . Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Диагностика ПА основывается на определенных клинических критериях. ПА характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения и сопровождается дополнительными (паникоассоциированными) симптомами:

пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
затруднение дыхания, удушье;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт;
ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
ощущение дереализации, деперсонализации;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
страх смерти;
ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т. д.) способствует формированию ограничительного поведения, т. е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций.

Коморбидность ПР с психопатологическими синдромами имеет тенденцию нарастания по мере увеличения срока заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.

У некоторых лиц с чрезвычайно низкой стрессоустойчивостью в ответ на стрессовое событие, не выходящее за рамки обычного или повседневного психического стресса, может развиться болезненное состояние. Более или менее очевидные для больного стрессовые события вызывают болезненные симптомы, нарушающие привычное функционирование пациента (профессиональная деятельность, социальные функции). Эти болезненные состояния были названы расстройством адаптации - реакция на явный психосоциальный стресс, которая появляется в течение трех месяцев после начала воздействия стресса. На дезадаптивный характер реакции указывают симптомы, выходящие за рамки нормы и ожидаемых реакций на стресс, и нарушения в профессиональной деятельности, обычной социальной жизни или во взаимоотношениях с другими лицами. Расстройство не является реакцией на чрезвычайный стресс или обострением ранее существовавшего психического заболевания. Реакция дезадаптации длится не более 6 месяцев. Если симптомы сохраняются более 6 месяцев, диагноз расстройства адаптации пересматривается.

Клинические проявления адаптивного расстройства крайне вариабельны. Тем не менее, обычно можно выделить психопатологические симптомы и сопряженные с ними вегетативные расстройства. Именно вегетативные симптомы заставляют пациента искать помощи у врача. Чаще всего дезадаптация характеризуется тревожным настроением, ощущением неспособности справиться с ситуацией и даже снижением способности функционировать в повседневной жизни. Тревожность проявляется диффузным, крайне неприятным, часто неопределенным ощущением опасения чего-то, ощущением угрозы, чувством напряжения, повышенной раздражительностью, плаксивостью. В то же время тревога у этой категории пациентов может проявляться конкретными страхами, в первую очередь опасениями по поводу собственного здоровья. Пациенты испытывают страх перед возможным развитием инсульта, инфаркта, онкологического процесса и другими тяжелыми заболеваниями. Для этой категории пациентов характерны частые посещения врача, проведение многочисленных повторных инструментальных исследований, тщательное изучение медицинской литературы.

Последствием болезненных симптомов является социальная дезадаптация. Больные начинают плохо справляться с привычной профессиональной деятельностью, их преследуют неудачи в работе, в результате чего они предпочитают избегать профессиональной ответственности, отказываться от возможности карьерного роста. Треть пациентов полностью прекращает профессиональную деятельность.

Как лечить вегетативную дистонию?

Несмотря на обязательное наличие вегетативной дисфункции и часто замаскированный характер эмоциональных нарушений при тревожных расстройствах, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, ГАМК.

Какой препарат выбрать?

Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), антигистаминные препараты, α-2-дельта-лиганды (прегабалин), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60-х годов XX столетия. Но уже в 90-е годы стало понятно, что, независимо от типа хронической тревоги, антидепрессанты эффективно купируют ее. В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством исследователей и врачей-практиков признаны препаратами выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов группы СИОЗС. Кроме того, при длительном применении они не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в течение первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать корректировкой дозы или времени приема лекарства. Регулярный прием СИОЗС обуславливает наилучшие результаты лечения. Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуировано.

Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов (БЗ) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по крайней мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМК-эргическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМК-эргических нейронов в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обуславливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных. Поэтому применению БЗ сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия. К основным из них относятся: гиперседация, миорелаксация, «поведенческая токсичность», «парадоксальные реакции» (усиление ажитации); психическая и физическая зависимость.

Комбинация СИОЗС с БЗ или малыми нейролептиками широко используется в терапии тревоги. Особенно оправдано назначение малых нейролептиков больным в начале терапии СИОЗС, что позволяет нивелировать индуцированную СИОЗС тревогу, возникающую у некоторых больных в инициальном периоде терапии. Кроме того, на фоне приема дополнительной терапии (БЗ или малые нейролептики) больной успокаивается, легче соглашается с необходимостью ждать развития антитревожного эффекта СИОЗС, лучше соблюдает терапевтический режим (улучшается комплаенс).

Что предпринять в случае недостаточного ответа на лечение?

Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо рассмотреть альтернативное лечение. Возможен переход на антидепрессанты более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малые нейролептики). Комбинированное лечение СИОЗС и малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, в особенности на болевые ощущения;
более быстрое наступление антидепрессивного эффекта;
более высокая вероятность ремиссии.

Наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов также может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Наши собственные исследования показали, что пациенты с ПР, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на ЖКТ. Поэтому в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс.

Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен). У клиницистов накоплен значительный опыт терапии Тералидженом пациентов с вегетативной дисфункцией. Механизм действия алимемазина многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты (табл. 2).

Таблица 2 . Механизмы действия Тералиджена

Механизм действия	Эффект
Центральные
Блокада D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы	Антипсихотический
Блокада 5 НТ-2 А-серотониновых рецепторов	Антидепрессивный, синхронизация биологических ритмов
Блокада D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга	Противорвотный и противокашлевый
Блокада α-адренорецепторов ретикулярной формации	Седативный
Блокада Н1-рецепторов ЦНС	Седативный, гипотензивный
Периферические
Блокада периферических α-адренорецепторов	Гипотензивный
Блокада периферических Н1-рецепторов	Противозудный и противоаллергический
Блокада ацетилхолиновых рецепторов	Спазмолитический

На основании многолетнего опыта использования алимемазина (Тералиджена) можно сформулировать перечень целевых симптомов для назначения препарата при курации тревожных расстройств:

нарушения сна (трудности засыпания) - доминирующий симптом;
чрезмерная нервозность, возбудимость;
необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
жалобы на сенестопатические ощущения;
гастроинтестинальный дистресс, в частности тошнота, а также боль, зуд в структуре жалоб. Прием Тералиджена рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь) и постепенно увеличивать дозу до 3 таблеток в сутки.

Какова длительность лечения тревожных расстройств?

Не существует четких рекомендаций по длительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее, большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. Остаточные симптомы (чаще всего симптомы вегетативной дисфункции) свидетельствуют о неполной ремиссии и должны рассматриваться как основание для продления лечения и перехода на альтернативную терапию. В среднем, продолжительность лечения составляет 2-6 месяцев.

Список использованной литературы

Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) / под ред. А.М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С. 752.
Lydiard R.B. Increased Prevalence of Functional Gastrointestinal Disorders in Panic Disorder: Clinical and Theoretical Implications // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. № 11. Р. 899-908.
Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B . Psychische Erkrankungen im Fokus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. № 5. Р. 123-129.
Andlin-SobockiP., JonssonB., WittchenH.U., Olesen J . Cost of disorders of the brain in Europe // Eur. J. Neurol. 2005. № 12. Suppl 1. Р. 1-27.
Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al . Generalized anxiety disorder. Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study / eds. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. Р. 180-203.
Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (eds). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. P. 137-56.

Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), - разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом. Лечение вегетативной депрессии осуществляется комплексно с учетом всей клинической картины психосоматического заболевания.

Клиническая картина вегетативной депрессии

К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 - 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна при вегетативной депрессии

Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния - патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Вегетативные нарушения

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Лечение вегетативной депрессии

Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5-4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Медикаментозная терапия вегетативной депрессии

Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин - триптизол, тримипрамин - герфонал, доксепин - синекван, мапротилин - лудиомил, миансерин - леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины - валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид - либриум, элениум; бромазепам - лексотан; лоразепам - ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам - эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам - дормикум, триазолам - хальцион, флуразепам - далмадорм и др.).

Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов - зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов - золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 - 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом - ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила. В том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения вегетативной депрессии

Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, - депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом.

Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения. Появляются предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Больному часто холодно, он не может согреться, мерзнут кончики пальцев рук (может быть, отсюда появляется у больных депрессией желание долго стоять под горячим душем или принять теплую ванну).

Депрессию сопровождают нарушения суточного ритма. Отсюда возникает усиление выраженности симптомов депрессивного расстройства в определенное время суток. Раньше считали, что проявления депрессии обычно усиливаются в первой половине дня (80% больных депрессией), однако в последнее время полагают, что нарушения циркадного ритма при депрессии зависят от индивидуальных биологических особенностей больного человека.

Как правило, при депрессии нарушена сексуальная жизнь человека. Снижается половое влечение, нарушается эрекция, притупляется чувство оргазма. У женщин нарушается менструальный цикл, иногда месячные полностью прекращаются.

В период депрессии страдает пищеварительная система. Снижается или вовсе пропадает аппетит. Впрочем, в редких случаях он даже усиливается - как правило, в отношении определенных продуктов. Не случайно булимия часто сопровождается симптомами депрессии (человек «заедает тоску») и лечится антидепрессантами. Во время депрессии многие отмечают, что «у пищи пропал вкус», она становится как «трава». Возникающая слабость мешает ходить в магазины за продуктами, выбирать их, готовить и есть, а мысли о еде даже вызывают тошноту.

Частый симптом депрессии, особенно в пожилом возрасте - стойкие запоры, вздутие кишечника, боли в животе. Человек заметно теряет в весе или реже, напротив, начав обильно есть, полнеет.

Изменения аппетита у людей, страдающих помимо депрессии телесными заболеваниями - язвенной болезнью, гипертонией, сахарным диабетом, - могут осложнять течение последних.

Нарушения сердечного ритма - нередкий «ответ на депрессию» со стороны сердечно-сосудистой системы.

Возникают порой и проблемы с дыханием: человек чувствует нехватку воздуха, неполноту вдоха. Дыхание бывает замедленным.

Нередкие спутники депрессии - различного рода боли: головные (чувство тяжести в голове), в области шеи, поясницы, суставов, и другие, часто возникающие в местах былых ран, следов операции. При этом может быть изменено и само восприятие боли: она кажется более сильной, носит особый характер, становится непереносимой и стойкой за счет снижения порога болевой чувствительности. Отметим, что хронический болевой синдром также с успехом лечится антидепрессантами.

Вегетативная депрессия

Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна

Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».

Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.

Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.

Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы.

Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Вегетативная депрессия и её характеристика

Вегетативная депрессия – это разновидность психического расстройства, основными симптомами которой являются нарушения вегетативной нервной системы. Данное состояние требует обязательного наблюдения лечащего врача. Симптоматика при данном виде депрессии довольно разнообразна. Возникать заболевание может у людей различных возрастов, полов, социального статуса, профессий. При наличии симптомов патологии следует своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Клиническая картина

Вегетативная депрессия характеризуется широким спектром различных симптомов. Это психосоматическое заболевание провоцирует множественные проявления физических недомоганий. При типичной депрессии у больного снижается настроение, он становится апатичным, преобладает пессимистичный взгляд на жизнь. Эмоции, если они возникают, носят негативный характер. Больной теряет интерес к происходящему вокруг, его самооценка значительно снижается, могут возникать суицидальные мысли.

Вегетативная депрессия характеризуется преобладанием вегетативных нарушений. У пациента возникает множество неприятных или болезненных ощущений, которые не связаны с какими-либо физическими патологиями.

Физическими проявлениями депрессивного расстройства могут быть не только боли различного характера, но и головокружения, тошнота, расстройство пищеварительной системы, повышенная потливость, потеря аппетита, одышка. Пациент постоянно ощущает слабость, быстро устаёт, даже незначительные нагрузки требуют от него серьёзных усилий. Вместе с тем происходят нарушения сна, у пациента развивается бессонница, его преследуют кошмары. Происходит снижение либидо, изменение массы тела, как в сторону увеличение, так и в сторону снижения (обычно развивается похудение).

Могут наблюдаться и другие симптомы вегетативного расстройства. Наиболее яркими проявлениями патологии являются панические атаки и вегетативный криз. Это пароксизмальные вегетативные расстройства. Также вегетативные нарушения могут проявляться в виде перманентных расстройств.

Диагностирование

Поставить достоверный диагноз может только специалист. Если депрессия ларвированная (протекает в скрытой форме), то её симптомы напоминают множество различных заболеваний. После комплексного обследования пациента диагноз может быть установлен. Важно также выяснить причину, которая привела к развитию заболевания. Причин депрессии может быть множество.

Лечение патологии

Лечение вегетативной депрессии проводится комплексно. Терапия психовегетативных расстройств осуществляется при помощи таких препаратов, как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Также применяют вегетотропные средства. В зависимости от показаний могут применяться и другие препараты.

Помимо медикаментозного лечения пациенту могут рекомендовать психотерапию, которая совместно с медикаментами ускорит процесс излечения. Дополнительно могут использоваться различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют улучшению общего состояния организма. Полезными будут занятия йогой, плаванием, дыхательной гимнастикой, рефлексотерапией, дыхательной гимнастикой. Также улучшат состояние пациента массаж в комплексе с ароматерапией и регулярные занятия физическими нагрузками. Правильное питание также играет значительную роль.

Свежие записи

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено. Контакты | Мы в Google+

Связь депрессии и вегетативных расстройств

По оценкам экспертов, не менее 30% всех пациентов терапевтов составляют люди с различными депрессивными расстройствами. Стоит отметить, что в области неврологии такой полазатель может оказаться выше. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в клинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у врача общей практики больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства.

Именно в таких случаях врачи пытаются безуспешно разобраться с диагностикой и лечением различных длительных кардиалгий, гипертемии, одышки, постоянной тошноты, потоотделения, а также внезапных панических атак, которые также известны как вегетативные пароксизмы. Как правило, в дальнейшем при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: скрытая, маскированная, атипичная, алекситимическая депрессия. Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств.

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз, или паническая атака представляет собой наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Диагностические критерии панической атаки

Термин паническая атака на сегодняшний день признан во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 году в справочном руководстве DSM-III. Согласно официальному определению, панические атаки являются основным проявлением так называемых панических расстройств. В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии (DSM-IV) и в Международной классификации болезней (МКБ-10) приняты следующие критерии диагностики панических расстройств.

Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
затруднение дыхания, удушье;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт;
головокружение, неустойчивость;
слабость, дурнота, предобморочное состояние;
ощущение онемения или покалывания (парестезии);
волны жара и холода;
ощущение дереализации, деперсонализации;
страх смерти;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Возникновение панической атаки не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ, например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов, или соматическими заболеваниями, например, тиреотоксикоз.

В большинстве случаев панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств, таких, как социальные и простые фобии, обсессивно-фобические расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.

По последним статистическим данным, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают паническими расстройствами в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с паническими атаками составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрастелет и чрезвычайно развиваетсяредко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в два-три раза чаще мужчин.

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики панических атак, можно обобщить следующим образом:

- пароксизмальность;
- полисистемные вегетативные симптомы;
- эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями панических атак являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и беспричинн», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств.

Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой панической атаки в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия. У некоторых больных интенсивность страха даже в первых приступах может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства.

В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие панические атаки называют «паника без паники» или «нестраховые панические атаки. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных с диагностированными паническими расстройствами структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно называют атипичными. Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями и/или психогенными неврологическими симптомами.

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с паническими атаками вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. Агорафобия дословно означает страх открытых пространств, однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально угрожаемой для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве.

Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с паническими атаками могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами, или паническими атаками. Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

в кардиоваскулярной системе: кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;
в респираторной системе: гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием;
в гастроинтестинальной системе: диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;
в терморегуляционной и потоотделительной системах: неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом;
в сосудистой регуляции: дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;
в вестибулярной системе: несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

При осмотре больного, страдающего паническим расстройством, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии: первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики.Ученые предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до панического расстройства, а панические атаки появляются только в период депрессии, то панические расстройства являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии панических расстройств и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном паническом расстройстве и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с паническими атаками имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при панических расстройствах. Типичной считается следующая картина динамики панического расстройства: приступы паники, агорафобия, ипохондрия, вторичная депрессия. В одном из исследований, в которое были вовлечены 60 человек, у 70% была обнаружена депрессия, причем в 57% случаев она возникла после первой панической атаки. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в% случаев при длительном существовании панического расстройства.

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика панического расстройства и депрессии с паническими атаками необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании панического расстройства.

В настоящее время активно обсуждают патогенетическую связь панического расстройства и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание панического расстройства и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при паническом расстройстве; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает паническую атаку у больных паническим расстройством или у больных депрессией в сочетании с паническим расстройством, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению панического расстройства, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению исследователей, истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:
антидепрессанты (АД);
транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные - АБД);
малые нейролептики (МН);
вегетотропные средства.

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются антидепрессанты, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами.

Следует подчеркнуть, что антидепрессивная терапия показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, паническое расстройство с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают антидепрессанты, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют сочетание антидепрессантов с транквилизаторами и нейролептиками (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики), как правило, вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий антидепрессантов.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия, или нейрометаболической церебропротекции. В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов панических атак; предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Как купировать панические атаки?

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс) являются наиболее эффективными средствами для купирования панических атак. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению панических атак, прогрессированию и хронизации болезни.

Как предупредить повторное развитие панических атак

Многочисленные двойные-слепые плацебоконтролируемые исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении развития панических атак являются две группы препаратов: антидепрессанты и сочетание антидепрессантов с транквилизиаторами и нейролептиками.

На сегодняшний день спектр антидепрессантов, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты - имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты - миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы - моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия - тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы - циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках.

Наиболее вероятной принято считать теорию, которая связывает антипаническую эффективность антидепрессантов с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании антидепрессантов, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики: тревога, беспокойство, возбуждение, иногда увеличение количества панических атак. Побочные реакции на трициклические антидепрессанты в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через две-три недели после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Было обнаружено, что бензодиазепины, типичные и атипичные, усиливают действие ГАМК, или g-аминомасляной кислоты, являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта, которая составляет три-чеыре дня. Существуют данные, что в больших дозах, от 6 до 8 мг, альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата будет зависеть от клинической картиы заболевания и особенностей действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать сочетанную терапию с применением антидепрессантов и транквилизаторов или нейролептиков. Если панические атаки сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами, например, депрессией, синдромом фобии, ипохондрией, то желательно применять антидепрессанты. В первую очередь рекомендуется применять антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов с нейролептиками, что обеспечивает раннее появление клинического эффекта, а также помогает купировать панические атаки до начала действия антидепрессантов.

Как лечить перманентные психовегетативные расстройства?

В првую очередь необходимо учитывать характер собственно эмоционального психопатологического синдрома. Очевидно, что в случае с депрессивными расстройствами наиболее расптостраенным методом лечения является применение антидепрессантов, при этом довольно часто они являются единственным доступным методом лечения. Основной группой антидепрессантов можно назвать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При сочетании депрессивного расстройства с другими пеихическими заболеваниями можно назначать сочетанную терапию: антидепрессанты и транквилизаторы или нейролептики (меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин).

Психовегетативные синдромы в настоящее время успешно лечат при сочетании индивидуального подбора препаратов, назначение небольших доз, проведением когнитивно-бихейвиоральной терапии и социальной адаптации.

Методы борьбы с нервным тиком

С нервным типом сталкивался практически каждый человек на Земле. Далеко не каждый уделял этой проблеме должное внимание. Если тик.

Виды и причины афазий

Афазия поражает левое полушарие мозга, отвечающее за речевой и двигательный аппарат. При этом сохраняются интеллектуальные способности, но проблемы с.

Кто такой перфекционист

Перфекционистами называют людей, которые внутренне убеждены в существовании некоего идеального результата. Причем этот результат должен быть максимально лучше других.

Воспитание детей

Воспитание детей является неотъемлемой функцией, обеспечивающей развитие и прогресс человеческого общества. За всю историю было много людей и теорий.

Шизотипическое расстройство личности: симптомы психопатоподобной шизофрении

Человек, который выделяется среди его членов эксцентричным, странным поведением, особым способом мышления, обычно не остается без внимания общества. В.

Самые известные тяжелые психологические расстройства

Большая часть психологических заболеваний, частота появлений которых в последнее время существенно выросла, относится к обширной категории тяжелых психических расстройств.

Алкотестер – на страже безопасности дорожного движения

Аварии на дорогах из-за нетрезвого водителя - увы не редкость, эта же частая причина производственных травм и многих других.

Как выбрать психолога

Совсем недавно о профессии психолога мы узнавали из западного кино, где почти у каждого героя был собственный психолог или.

Отклонения в психике у ребенка

Понятие психического расстройства трудно связать с детским возрастом. Еще сложнее самостоятельно определить наличие психического отклонения. Знаний взрослых, окружающих ребенка.

Психология: виды и особенности

Психология - дисциплина, которая направлена на изучение психических состояний. Психология – особенная наука, изучающая особенности психики с разных сторон.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомы депрессии

Специалисты выделяют более 250 симптомов депрессивного расстройства. Насколько различаются между собой депрессии , настолько и разнообразнее их клинические симптомы. Тем не менее, существует ряд признаков депрессии, которые отвечают и диагностическим критериям.

Признаки начала депрессии

В каждом отдельном случае болезни признаки начала депрессии могут быть различными и выражаться в разной степени. Все множество этих признаков условно разделяется на четыре главные группы.

Группами начальных признаков депрессии являются:

эмоциональные признаки;
нарушение ментального состояния;
физиологические признаки;
нарушение поведенческого статуса.

Выраженность признаков зависит от длительности заболевания и наличия предшествующих физических и умственных нарушений.

Эмоциональные признаки
Эмоциональные признаки начала депрессии указывают на ухудшение эмоционального статуса больного и чаще всего сопровождаются снижением общего настроения.

К эмоциональным признакам депрессии относятся:

изменчивое настроение с резкой сменой веселья на тоску;
апатия;
крайнее уныние;
подавленное, гнетущее состояние;
ощущение тревоги, беспокойства или даже беспричинного страха;
отчаяние;
понижение самооценки;
постоянное недовольство собой и своей жизнью;
утрата интереса и удовольствия от работы и окружающего мира;
ощущение вины;
ощущение ненужности.

Нарушение ментального состояния
У пациентов с депрессией наблюдаются признаки нарушения ментального состояния, проявляющиеся в замедлении умственных процессов.

Основными признаками нарушения ментального состояния являются:

трудность в сосредоточении;
невозможность сконцентрировать внимание на определенной работе или действии;
выполнение простых задач за более длительное время – работа, которую раньше человек выполнял за несколько часов, может занимать весь день;
«зацикленность» на своей никчемности – человек постоянно думает о бессмысленности своей жизни, у него преобладают только негативные суждения о себе.

Физиологические признаки
Депрессия проявляется не только в угнетении эмоционального и ментального статуса пациента, но и в нарушениях со стороны органов и систем. Главным образом страдает пищеварительная и центральная нервная системы. Органические недомогания при депрессии проявляются различными физиологическими признаками.

Основные физиологические признаки депрессии

Основные физиологические изменения	Признаки
*Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта*	потеря аппетита либо, наоборот – переедание; быстрая и значительная потеря веса (до 10 килограмм за 1 – 2 недели ), а в случае чрезмерного употребления пищи – увеличение массы тела; изменение вкусовых привычек;
*Нарушение сна*	ночная бессонница с длительным засыпанием, постоянными пробуждениями ночью и ранним просыпанием (к 3 – 4 часам утра ); сонливость на протяжении всего дня.
*Двигательные нарушения*	заторможенность в движениях; суетливость – больной не знает куда деть свои руки, не находит себе места; судороги в мышцах; подергивание века; болевые ощущения в суставах и боли в спине ; выраженная усталость; слабость в конечностях.
*Изменение сексуального поведения*	Снижается или полностью пропадает сексуальное влечение.
*Сбои в работе сердечно-сосудистой системы*	повышение артериального давления вплоть до гипертонических кризов ; периодическое учащение сердечных сокращений, ощущаемое пациентом.

Нарушение поведенческого статуса

Часто первые симптомы депрессии выражаются в нарушении поведения больного.

Основными признаками нарушения поведенческого статуса при депрессии являются:

нежелание контактировать с родными и друзьями;
реже – попытки привлечь к себе и своим проблемам внимание окружающих;
потеря интереса к жизни и развлечениям;
неряшливость и нежелание следить за собой;
постоянное недовольство собой и другими, которое выливается в чрезмерную требовательность и высокую критичность;
пассивность;
непрофессиональное и некачественное выполнение своей работы или любой деятельности.

В результате совокупности всех признаков депрессии жизнь больного изменяется в худшую сторону. Человек перестает интересоваться окружающим миром. Его самооценка значительно падает. В этот период повышается риск злоупотребления спиртными напитками и наркотическими препаратами.

Диагностические признаки депрессии

На основании этих признаков ставится диагноз депрессивного эпизода. Если депрессивные эпизоды повторяются, то эти симптомы говорят в пользу рекуррентного депрессивного расстройства.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки депрессии.

Основными признаками депрессии являются:

гипотимия – сниженное настроение по сравнению с присущей пациенту нормой, которое длится более двух недель;
снижение интересов к какой-либо деятельности, которые обычно приносили положительные эмоции;
повышенная утомляемость в связи со снижением энергетических процессов.

Дополнительными признаками депрессии являются:

снижение внимания и концентрации;
неуверенность в себе и снижение самооценки;
идеи самообвинения;
нарушенный сон;
нарушенный аппетит;
суицидальные мысли и действия.

Также почти всегда депрессии сопутствует повышенная тревожность и страх. Сегодня специалисты говорят, что нет депрессии без тревоги, как и тревоги без депрессии. Это значит, что в структуре любой депрессии присутствует компонент тревоги. Конечно, если тревога и паника доминирует в клинике депрессивного расстройства, то тогда такая депрессия называется тревожной. Немаловажным признаком депрессии является колебания эмоционального фона в течение дня. Так, у пациентов с депрессией часто наблюдаются скачки настроения в течение дня от легкой грусти до эйфории.

Тревога и депрессия

Тревога - неотъемлемый компонент депрессивного расстройства. Интенсивность тревоги варьирует в зависимости от вида депрессии. Она может быть незначительной при апатической депрессии или достигать уровня тревожного расстройства при тревожной депрессии.

Проявлениями тревоги при депрессии являются:

чувство внутреннего напряжения – пациенты находятся в состоянии постоянно напряжения, описывая свое состояние как «в воздухе нависла угроза»;
ощущение тревоги на физическом уровне – в виде дрожи, частого сердцебиения, повышенного мышечного тонуса, повышенная потливость ;
постоянные сомнения относительно правильности принятых решений;
тревога распространяется на будущие события – при этом, пациент постоянно боится непредвиденных событий;
ощущение тревоги распространяется и на события прошлого – человек постоянно мучает себя и укоряет себя.

Пациенты с тревожной депрессией постоянно насторожены и ожидают самого худшего. Ощущение внутреннего беспокойства сопровождается повышенной плаксивостью и нарушениями сна. Также часто отмечаются вспышки раздражительности , которым свойственно тягостное предчувствие беды. Для ажитированной (тревожной) депрессии характерны разнообразные вегетативные нарушения.

Вегетативными симптомами при тревожной депрессии являются:

тахикардия (частое сердцебиение);
лабильное (неустойчивое) артериальное давление;
повышенное потоотделение.

Также для пациентов с тревожной депрессией характерно расстройство пищевого поведения. Нередко приступы тревоги сопровождаются обильным поеданием пищи. В то же время, может наблюдаться и обратное – потеря аппетита. Вместе с расстройством пищевого поведения часто отмечается снижение полового влечения.

Расстройства сна при депрессии

Расстройство сна – один из самых первых симптомов депрессии, а также один из самых частых. По данным эпидемиологических исследований различные расстройства сна отмечаются у 50 – 75 процентов пациентов с депрессией. Причем это могут быть не только количественные изменения, но и качественные.

Проявлениями нарушения сна при депрессии являются:

затрудненное засыпание;
прерывистый сон и частые пробуждения;
ранние утренние пробуждения;
уменьшение продолжительности сна;
поверхностный сон;
кошмарные сновидения;
жалобы на беспокойный сон;
отсутствие чувства отдыха после пробуждения (при нормальной продолжительности сна).

Очень часто бессонница является первым симптомом депрессии, который заставляет пациента обратиться к врачу. Но, как показывают исследования, лишь небольшая часть пациентов получает в этот момент адекватную помощь. Связано это с тем, что бессонница интерпретируется как самостоятельная патология, а не симптом депрессии. Это ведет к тому, что пациентам вместо адекватного лечения выписываются снотворные средства. Они, в свою очередь, не лечат саму патологию, а устраняют только симптом, на смену которому приходит другой. Поэтому необходимо знать, что расстройство сна – это лишь проявление какого-то другого заболевания. Гиподиагностика депрессии ведет к тому, что пациенты обращаются уже тогда, когда депрессия принимает угрожающий характер (появляются суицидальные мысли).

Нарушения сна при депрессии включают как инсомнические расстройства (85 процентов), так и гиперсомнические (15 процентов). К первым относятся – расстройство ночного сна, а ко вторым - дневная сонливость.

В самом сне выделяют несколько фаз, каждая из которых обладает своими функциями.

К фазам сна относятся:
1. Фаза медленного сна

дремота или стадия тета-волн;
стадия сонных веретен;
дельта-сон;
глубокий сон.

2. Фаза быстрого или парадоксального сна

При депрессии отмечается сокращение дельта-сна, укорочение фазы короткого сна и увеличение поверхностных (первой и второй) стадий медленного сна. У больных с депрессией отмечается феномен «альфа – дельта – сна». Этот феномен по продолжительности занимает более одной пятой сна и представляет собой сочетание дельта-волн с альфа-ритмом. При этом амплитуда альфа-ритма меньше на несколько колебаний, чем при бодрствовании. Предполагается что данная активность в дельта-сне является результатом активирующей системы, которая не дает ингибирующим сомногенным системам полноценно функционировать. Подтверждением взаимосвязи нарушения быстрого сна при депрессии является тот факт, что при выходе из депрессии первым восстанавливается дельта-сон.

Депрессия и суицид

Согласно статистическим данным 60 – 70 процентов всех самоубийств совершается людьми, находящимися в глубокой депрессии. Большинство пациентов с депрессией отмечают, что хотя бы раз в жизни их посещали суицидальные мысли, а каждый четвертый хотя бы раз предпринимал попытку самоубийства.

Основным фактором риска является эндогенная депрессия, то есть депрессия в кадре шизофрении или биполярного психоза . На втором месте выступают реактивные депрессии, то есть депрессии, развившиеся как ответная реакция на травму или стресс .

Основная проблема суицида заключается в том, что многие, совершившие суицид, не получали квалифицированной помощи. Это значит, что основная часть депрессивных состояний остается недиагностированной. В эту группу депрессий в основном входят маскированные депрессии и депрессии при алкоголизме . Эти пациенты позже остальных получают психиатрическую помощь. Однако и пациенты, получающие медикаментозное лечение, также находятся в зоне риска. Виной тому частые и преждевременные прерывания лечения, отсутствие поддержки со стороны родственников. У подросткового поколения фактором риска суицида является прием некоторых лекарств. Доказано, что антидепрессанты второго поколения обладают способностью провоцировать суицидальное поведение у подростков.

Очень важно вовремя заподозрить суицидальное настроение у пациента.

Признаками суицидального настроения у пациентов с депрессией являются:

проскальзывание суицидальных мыслей в разговоре в виде фраз «когда меня не станет», «когда смерть заберет меня» и так далее;
постоянные идеи самообвинения и самоуничижения, разговоры о никчемности своего существования;
тяжелое прогрессирование болезни вплоть до полной изоляции;
перед планированием суицида пациенты могут попрощаться со своими родственниками - позвонить им или написать письмо;
также перед совершением суицида пациенты нередко начинают приводить свои дела в порядок - составляют завещание и так далее.

Диагностика депрессии

Диагностика депрессивных состояний должна включать применение диагностических шкал, тщательный осмотр пациента и сбор его жалоб.

Опрос пациента с депрессией

В беседе с пациентом врач в первую очередь обращает внимание на длительные периоды подавленности, снижение круга интересов, моторную заторможенность. Важную диагностическую роль играют жалобы пациентов на апатию, утрату сил, повышенную тревогу, суицидальные мысли.
Существует две группы признаков депрессивного процесса, которые врач учитывает при диагностике. Это позитивная и негативная аффективность (эмоциональность).

Признаками позитивной аффективности являются:

умственное торможение;
тоска;
тревога и ажитация (возбуждение) либо двигательная заторможенность (зависит от типа депрессии).

Признаками негативной аффективности являются:

апатия;
ангедония – утрата способности получать удовольствие;
болезненное бесчувствие.

Важную диагностическую роль имеет содержание мыслей пациента. Депрессивные люди склонны к самообвинению и к мыслям суицидального содержания.

Депрессивным содержательным комплексом является:

идеи самообвинения – чаще всего в грехе, в неудачах или смерти близких родственников;
ипохондрические идеи – заключаются в убежденности пациента, что он страдает неизлечимыми болезнями;
суицидальные мысли.

Также учитывается анамнез пациента, в том числе и наследственный.

Дополнительными диагностическими признаками депрессии являются:

семейный анамнез – если среди родственников пациента были люди, страдающие депрессивным расстройством (особенно биполярным), или если среди ближайших родственников имелись суициды;
тип личности пациента – тревожное расстройство личности является фактором риска для депрессии;
наличие депрессивных или маниакальных состояний ранее;
сопутствующие соматические хронические патологии;
алкоголизм – если пациент неравнодушен к спиртному, то это также является фактором риска для депрессии.

Шкала депрессии Бека и другие психометрические шкалы

В психиатрической практике предпочтение отдается психометрическим шкалам. Они существенно минимизируют затраты времени, а также позволяют пациентам самостоятельно оценить свое состояние без участия врача.

Психометрическими шкалами для оценки депрессии являются:

госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS);
шкала Гамильтона (HDRS);
шкала Цунга;
шкала Монтгомери-Асберга (MADRS);
шкала Бека.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS)
Очень простая в применении и интерпретации шкала. Используется для скрининга депрессивных состояний у пациентов в стационаре. Шкала включает две подшкалы - шкалу тревоги и шкалу депрессии, каждая из которых содержит по 7 вопросов. В свою очередь, каждому утверждению соответствует четыре ответа. Врач задает эти вопросы пациенту, а он выбирает один из этих четырех, подходящий для него.
Далее проводящий опрос врач суммирует баллы. Количество баллов до 7 означает то, что у пациента нет депрессии. При 8 – 10 баллах у пациента имеется невыраженная тревога или депрессия. Если сумма баллов превышает 14, это говорит в пользу клинически выраженной депрессии или тревоги.

Шкала Гамильтона (HDRS)
Является наиболее популярной и часто применяемой шкалой в общемедицинской практике. Содержит 23 пункта, максимальный балл по которым составляет 52 балла.

Интерпретацией шкалы Гамильтона является:

0 – 7 баллов говорят об отсутствии депрессии;
7 – 16 баллов – малый депрессивный эпизод;
16 – 24 баллов
более 25 баллов

Шкала Цунга
Шкала Цунга – это самоопросник по депрессии, который включает 20 пунктов. На каждый вопрос есть четыре варианта ответа. Пациент, заполняя самоопросник, отмечает крестиком ответ, который ему подходит. Максимально возможный суммарный показатель – это 80 баллов.

Интерпретацией шкалы Цунга является:

25 – 50 – вариант нормы;
50 – 60 – легкое депрессивное расстройство;
60 – 70 – умеренное депрессивное расстройство;
более 70 – тяжелое депрессивное расстройство.

Шкала Монтгомери-Асберга (MADRS)
Данная шкала используется для оценки динамики депрессии в процессе лечения. Содержит она 10 пунктов, каждый из которых оценивается от 0 до 6 баллов. Максимальный суммарный показатель – это 60 баллов.

Интерпретацией шкалы Монтгомери-Асберга является:

0 – 15 – отсутствие депрессии;
16 – 25 – малый депрессивный эпизод;
26 – 30 – умеренный депрессивный эпизод;
более 31 – тяжелый депрессивный эпизод.

Шкала Бека
Является одной из первых диагностических шкал, которую начали использовать для определения уровня депрессии. Состоит из 21 вопросов-утверждений, каждое из которых содержит 4 варианта ответа. Максимальный суммарный показатель – это 62 балла.

Интерпретацией шкалы Бека является:

до 10 баллов – отсутствие депрессии;
10 – 15 – субдепрессия;
16 – 19 – умеренная депрессия;
20 – 30 – выраженная депрессия;
30 – 62 – тяжелая депрессия.

Актуальность : отсутствие типичных, выраженных депрессивных симптомов, смазанность клинической картины, многочисленные «маски» депрессии - все это затрудняет непростую диагностику депрессивного состояния; именно поэтому в данной статье особое внимание будет атипичным «соматизированным» депрессиям, которые наиболее распространены в неврологической и терапевтической практике.

(! ) Имеются эпидемиологические данные, которые свидетельствуют о том, что примерно 30% пациентов в поликлинической практике с неустановленными соматическими диагнозами страдают соматизированными депрессиями. Пациенты часто не сознают имеющиеся у них расстройства настроения или скрывают их, опасаясь возможного контакта с психиатрами; в связи с этим они весьма часто негативно реагируют на вопросы о психическом состоянии и настойчиво предъявляют жалобы исключительно на соматические и/или вегетативные симптомы.

Соматизированная депрессия (СД) - это атипично протекающая депрессия, при которой собственно симптомы депрессии скрыты за маской стойких соматических и вегетативных жалоб (у соматизированной депрессии много синонимов - ларвированная, маскированная, скрытая, амбулаторная, алекситимическая, латентная, вегетативная, а также депрессия без депрессии).

(! ) Суть клинической картины СД заключается в следующем: депрессивные жалобы, т.е. печальное настроение, тоска, чувство вины, сниженная самооценка, пессимистическое видение будущего, отсутствие возможности получать удовольствие, как правило, скрыты за множественными соматовегетативными жалобами, которые пациент упорно объясняет не найденным у него органическим заболеванием: больные, обращающиеся к к.-л. врачу, обычно не жалуются на типичные симптомы депрессии, прежде всего их беспокоит их соматическое неблагополучие, проявляющееся изменчивыми и многочисленными (со стороны всех систем и органов организма) соматовегетативными жалобами: это приливы холода или жара, расстройства стула, тошнота, отрыжка, сухость во рту, сердцебиение, тахикардия, одышка, несистемное головокружение, озноб, субфебрильная температура, повышенная потливость, липотимические (предобморочные) состояния; ! характерны хронические боли в разных частях тела: голове, спине, груди, животе или во всем теле.

Боль , как маска депрессии (или особенности боли при СД): боли меняют свою локализацию, наблюдаются одновременно в разных частях тела, имеют сенестопатическую окраску, нередко описываются в иных, чем боль, терминах («тяжелая, несвежая, ватная, пьяная голова», «жжение, щемящее чувство, онемение, ползание мурашек, шевеление в голове, за грудиной»); причем, анальгетические средства при подобных болевых синдромах обычно неэффективны; боли усиливаются ночами и ранним утром; поведение больных направлено на «охрану» больного органа (болевое поведение ) - они пытаются не шевелить головой, избегают любой физической активности, изобретают собственный щадящий режим дня.

Нарушение сна , как маска депрессии: нарушения сна могут проявляться нарушениями засыпания, беспокойным сном с частыми ночными пробуждениями, а также сночными кошмарами. Больные жалуются на поверхностный, прерывистый сон, не приносящий отдыха, на чувство невыспанности по утрам, дневную сонливость. Среди многочисленных нарушений сна наиболее характерным симптомом депрессии являются ранние утренние пробуждения, когда больной просыпается очень рано с чувством тоски, безысходности, отсутствием аппетита.

Расстройство аппетита и изменение массы тела , как масками депрессии: для депрессии [облигатно] свойственны аноректические реакции, приводящие к достаточно быстрому уменьшению массы тела; но у ряда больных могут наблюдаться булимические эпизоды с избыточным, плохо контролируемым перееданием, приводящие к увеличению массы тела.

Астения , как маска депрессии: одной из наиболее частых жалоб при соматизированных депрессиях является жалоба на астенические расстройства: утомляемость и усталость, которые постоянно испытывает пациент, не связаны с объемом, интенсивностью и продолжительностью предшествующих нагрузок и не проходят даже после ночного сна и/или продолжительного отдыха; пациент жалуется на снижение работоспособности, невозможность долгого сосредоточения внимания, трудность в принятии решений; для него становятся затруднительны как умственные, так и физические нагрузки, его может значительно утомлять даже повседневная деятельность; достаточно специфичны снижение полового влечения и нарушение эректильной функции у мужчин, а также расстройства менструального цикла или формирование синдрома предменструального напряжения у женщин.

Депрессивные расстройства могут скрываться под маской не только соматовегетативных и/или астенических симптомов, но и других психопатологических состояний - наиболее часто это тревога и повышенная раздражительность. ! За этими многочисленными симптомами, не имеющими органической причины, может скрываться депрессия, которую необходимо распознать.

Для выявления [диагностики] СД используются следующие опорные признаки :
1 . пациента неоднократно и тщательно обследовали по поводу многочисленных жалоб и соматовегетативных симптомов, которые не могут быть объяснены к.-л. органическим неврологическим или соматическим заболеванием; несоответствие между жалобами и объективным соматическим статусом; несоответствие динамики расстройств течению и исходу соматического заболевания (т.е. имеется изменчивость соматовегетативных проявлений, не присущая динамике соматического заболевания); отсутствие эффекта «общесоматической» терапии и положительный ответ на психотропные средства;
2 . у пациента имеет место низкая социальная поддержка, а также отсутствие значимых межличностных связей, в т.ч. большое количество жизненно важных стрессовых событий, произошедших в год, предшествующий появлению основных жалоб больного; выявлена лекарственная, алкогольная или наркотическая зависимость;
3 . имеются преморбидные черты личности, отражающие особенности реактивности, (возможно выявление слабовыраженных симптомов депрессии), в анамнезе у пациентов содержатся данные о предшествующих депрессивных эпизодах, суицидальных попытках или приеме психотропных средств, а также данные о том, что у родственников пациента первой степени родства наблюдались или наблюдаются верифицированные депрессивные расстройства (наследственный фактор);
4 . признаки цикличности соматоневрологических симптомов в настоящем состоянии и в анамнезе, в том числе, суточные колебания; обычно при СД выявляется ремиттирующее течение симптоматики нередко с сезонными обострениями в виде весенне-осеннего ухудшения состояния (или основные симптомы могут появляться строго только в зимние периоды, что характерно для сезонных аффективных расстройств); в течение суток пик жалоб и/или симптомов (соматоневрологического характера), как правило, приходится на первую половину дня и несколько смягчается к вечеру.

В терапии депрессивных расстройств можно выделить два основных направления : психофармакологическое и психотерапевтическое. Первое представлено специфической группой препаратов психотропного действия антидепрессантами. В настоящее время средствами первого выбора при лечении депрессивных расстройств, особенно соматизированных, симптоматических и коморбидных вариантов, становятся антидепрессанты нового поколения - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Существенным преимуществом СИОЗС является пероральный способ их применения, хорошая всасываемость, достаточно быстрое достижение максимальной концентрации в плазме крови (4-8 часов). Препараты этой группы обладают высокой степенью конформизма при сочетанном применении их со многими другими лекарственными препаратами в общесоматической практике. При наличии выраженного тревожного компонента более обоснованным может быть применение группы антидепрессантов двойного действия - ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, милнацепран, тразодон). Как правило, продолжительность курсовой терапии антидепрессантами не менее 6 месяцев.

Психотерапевтическое воздействие. Методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия в различных модификациях. Когнитивный подход в терапии депрессии включает четыре процесса: создание автоматических мыслей; тестирование автоматических мыслей; идентификация дезадаптивных положений, лежащих в основе нарушений; проверка обоснованности дезадаптивных положений. Поведенческими методами психотерапии являются: создание схемы деятельности, обучение тому, как получать удовольствие, постепенное усложнение задания, удержание новых познаний, обучение самоуважению, ролевая игра и методы отвлечения. Длительность психотерапии составляет не менее 6 (шести) месяцев. Врач общей практики должен использовать рациональную психотерапию и как самостоятельный вид, и как потенцирующий основные диагностические и терапевтические процедуры.