Neurodermatiitti - moderni luokitus ja moderni lähestymistapa taudin hoitoon. Neurodermatiitin syyt, tyypit ja hoitomenetelmät Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Viime vuosikymmeninä sen esiintymistiheys on ollut nousussa. Tämän taudin osuus kaikkien ikäryhmien ihosairauksien avohoitoon hakeneista potilaista on noin 30 % ja ihotautisairaaloissa sairaalahoidossa olevista jopa 70 %. Tämä sairaus etenee kroonisesti, toistuu usein, on yksi tilapäisen vamman tärkeimmistä syistä ja voi aiheuttaa potilaille vamman.

Neurodermatiitin syyt

Tämä on monitekijäinen, krooninen, toistuva tulehdussairaus, jonka kehittymisessä hermoston toimintahäiriöt, immuunihäiriöt ja allergiset reaktiot sekä perinnöllinen taipumus ovat merkittävimpiä.

Neurodermatiitin syytä ei ole lopullisesti vahvistettu. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan tämä on geneettisesti määrätty sairaus, jolla on monitekijäinen perinnöllinen taipumus allergisiin reaktioihin. Geneettisten tekijöiden merkityksen vahvistaa taudin korkea ilmaantuvuus lähisukulaisten keskuudessa ja yksitsygoottisissa kaksosissa. Immunogeneettisen tutkimuksen mukaan allerginen dermatoosi liittyy merkittävästi HLA B-12:een ja DR4:ään.

Geneettisen alttiuden ilmeneminen allergioihin määräytyy useiden ympäristövaikutusten - laukaisevien tekijöiden - vaikutuksesta. Määritä ruoka, hengittäminen, ulkoiset ärsykkeet, psykoemotionaaliset ja muut tekijät. Kosketus näihin tekijöihin voi tapahtua sekä jokapäiväisessä elämässä että tuotantoolosuhteissa (ammatilliset tekijät).

Ihoprosessin paheneminen elintarvikkeiden (maito, munat, sianliha, siipikarja, rapuja, kaviaari, hunaja, makeiset, marjat ja hedelmät, alkoholi, mausteet, mausteet jne.) vuoksi. Tautia esiintyy yli 90 prosentilla lapsista ja 70 prosentilla aikuisista. Yleensä moniarvoinen herkkyys löytyy. Lapsilla herkkyys elintarvikkeille lisääntyy kausiluonteisesti. Iän myötä hengitettyjen allergeenien rooli ihotulehduksen kehittymisessä tulee näkyvämmäksi: talopöly, villakarvat, puuvilla, lintujen höyhenet, home, hajuvesi, maalit sekä villa, turkki, synteettiset ja muut kankaat. Epäsuotuisat sääolosuhteet pahentavat patologisen tilan kulkua.

Psykoemotionaalinen stressi pahentaa allergista ihottumaa lähes kolmanneksella potilaista. Muiden tekijöiden ohella huomioidaan hormonaaliset muutokset (raskaus, kuukautiskierron epäsäännöllisyydet), lääkkeet (antibiootit), ennaltaehkäisevät rokotukset jne. Kroonisen infektion pesäkkeitä ylemmissä hengitysteissä, ruoansulatuskanavassa ja urogenitaalisilla alueilla sekä ihon bakteerikolonisaatiota ovat mm. heille suuri merkitys. Näiden pesäkkeiden aktivoituminen johtaa usein perussairauden pahenemiseen.

Neurodermatiitin ja ekseeman patogeneesissä johtava rooli on immuuni-, keskus- ja autonomisen hermoston toimintahäiriöillä. Immuunihäiriöt perustuvat T-lymfosyyttien lukumäärän ja toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiseen, pääasiassa T-suppressoriin, jotka säätelevät immunoglobuliinien E synteesiä B-lymfosyyttien toimesta. IgE sitoutuu veren basofiileihin ja syöttösoluihin, jotka alkavat tuottaa histamiinia, joka aiheuttaa HNT:n kehittymisen.

Hermoston häiriöitä edustavat neuropsykiatriset (masennus, emotionaalinen labilisuus, aggressiivisuus) ja vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt (ihon kalpeus ja kuivuus). Lisäksi allerginen dermatoosi yhdistetään selkeään valkoiseen dermografismiin.

Mikrosuonten sävyn rikkoutuminen yhdistetään ihon reologisten ominaisuuksien muutokseen, mikä johtaa ihon ja limakalvojen rakenteen ja suojatoiminnan rikkomiseen, niiden läpäisevyyden lisääntymiseen eri luonteeltaan antigeeneille ja edistää tarttuvien komplikaatioiden kehittyminen. Immuunihäiriöt johtavat atopian taustalla olevaan moniarvoiseen herkistymiseen (outo sairaus), joka ymmärretään kehon lisääntyneeksi herkkyydeksi erilaisille ärsykkeille. Siksi näillä potilailla on usein neurodermatiitin yhdistelmä muiden atooppisten, pääasiassa hengitysteiden, sairauksien kanssa: vasomotorinen nuha, keuhkoastma, heinänuha, migreeni jne.

Patogeneesi

Neurodermatiitille on ominaista selvä yhtenäinen akantoosi, jossa epiteeliprosessit venyvät; spongioosi ilman rakkuloiden muodostumista: rakeinen kerros on heikosti ilmentynyt tai puuttuu, hyperkeratoosi, joskus välissä parakeratoosia. Dermiksessä on kohtalainen perivaskulaarinen infiltraatti.

Rajoitetussa muodossa on akantoosi, papillomatoosi, jossa on voimakas hyperkeratoosi. Dermiksen papillaarisessa kerroksessa ja sen yläosassa havaitaan fokaalisia, pääasiassa perivaskulaarisia infiltraatteja, jotka koostuvat lymfosyyteistä fibroblastien seoksella sekä fibroosista. Joskus kuva muistuttaa psoriaasia. Joissakin tapauksissa on spongioosialueita ja solunsisäistä turvotusta, jotka muistuttavat kosketusihottumaa. Lisääntyvät solut ovat melko suuria, ja tavanomaisilla värjäysmenetelmillä ne voidaan erehtyä sekoittamaan mycosis fungoides -sienissä havaittuihin epätyypillisiin soluihin. Tällaisissa tapauksissa kliiniset tiedot auttavat tekemään oikean diagnoosin.

Neurodermatiitin diffuusimuodossa tuoreissa leesioissa on akantoosi, dermiksen turvotus, joskus spongioosi ja eksosytoosi, kuten ekseemassa. Dermiksessä - lymfosyyttien perivaskulaariset infiltraatit neutrofiilisten granulosyyttien sekoituksella. Vanhemmissa pesäkkeissä ilmenee akantoosin lisäksi hyperkeratoosia ja parakeratoosia, joskus spongioosia. Dermiksessä - kapillaarien laajeneminen endoteelin turvotuksen kanssa, jonka ympärillä on näkyvissä pieniä lymfohistiosyyttisiä infiltraatteja, joissa on sekoittunut huomattava määrä fibroblasteja. Leesion keskiosassa tyvikerroksen pigmenttiä ei havaita, kun taas sen reunaosissa, erityisesti vanhoissa jäkäläisissä pesäkkeissä, melaniinin määrä lisääntyy.

Aikuisilla potilailla muutokset dermiksessä ovat etusijalla orvaskeden muutoksiin nähden. Orvaskeden histologinen kuva muistuttaa yleistynyttä eksfoliatiivista ihottumaa tai erytrodermaa, koska esiintyy eriasteisia akantoosia, johon liittyy orvaskeden kasvun pidentymistä ja niiden haarautumista, lymfosyyttien ja neutrofiilisten granulosyyttien migraatiota, parakeratoosipesäkkeitä, mutta ei rakkuloita. Dermiksessä on kapillaarin seinämien turvotusta ja endoteelin turvotusta, joskus hyalinoosia. Elastisia ja kollageenikuituja ilman erityisiä muutoksia. Kroonisessa prosessissa infiltraatio on merkityksetön, havaitaan fibroosi.

Histogeneesi

Yksi atopian kehittymiselle altistavista tekijöistä on synnynnäinen ohimenevä immuunipuutos. Potilaiden iholla havaittiin Langerhans-solujen määrän vähenemistä ja HLA-DR-antigeenien ilmentymisen vähenemistä niissä sekä IgE-reseptoreita sisältävien Langerhans-solujen osuuden kasvua. Immuunihäiriöistä havaitaan kohonnut IgE-taso veren seerumissa, jonka uskotaan olevan geneettisesti määrätty, vaikka tätä merkkiä ei havaita kaikilla potilailla, joilla on neurodermatiitti, T-lymfopiittien vajaatoiminta. erityisesti ne, joilla on suppressiivisia ominaisuuksia, mikä johtuu todennäköisesti beeta-adrenergisten reseptorien viasta. B-solujen määrä on normaali, mutta B-lymfosyyttien osuus, jotka kantavat reseptoreita IgE:n Fc-fragmentille, on hieman lisääntynyt. Vähentynyt neutrofiilien kemotaksis, luonnollinen tappajatoiminto, potilaiden monosyyttien interleukiini-1:n tuotanto verrattuna kontrollihavaintoihin. Vian esiintyminen immuunijärjestelmässä näyttää olevan yksi tärkeimmistä syistä potilaiden herkkyyteen tartuntataudeille. Ei-bakteeri-allergian patogeneettinen merkitys tarttuvaa alkuperää oleville allergeeneille esitetään. Neurovegetatiivisille häiriöille annetaan sekä etiologista että pahentavaa merkitystä taudin aikana. Taudille on ominaista prostaglandiinien esiasteiden pitoisuuden väheneminen veren seerumissa, leukosyyteissä cAMP-tason lasku, joka johtuu beeta-adrenergisten reseptorien viasta, ja myös fosfodiesteraasin lisääntyneen aktiivisuuden seurauksena. Uskotaan, että alentuneen cAMP-tason seurauksena voi olla tulehdusvälittäjien lisääntynyt vapautuminen leukosyyteistä, mukaan lukien histamiini, jotka H2-reseptorin kautta aiheuttavat T-lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisen. Tämä saattaa selittää IgE:n ylituotannon. Havaittiin yhteys joihinkin kudosyhteensopivuuden vasta-aineisiin: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. P.M. Aliyeva (1993). DR5-antigeeni on riskitekijä tämän patologisen tilan kehittymiselle, ja DR4- ja DRw6-antigeenit ovat resistenssitekijöitä. Useimmat kirjoittajat pitävät rajoitettuja ja diffuusimuotoja itsenäisenä sairautena, mutta atooppiselle dermatiitille tyypillisten immuuni-ilmiöiden havaitsemista potilailla, joilla on rajoitettu allerginen dermatoosi, kudosten yhteensopivuusantigeenien jakautumisen eron puuttuminen potilailla, joilla on erilainen esiintyvyys. prosessin samankaltaisuus biogeenisten amiinien aineenvaihdunnan rikkomisessa antaa meille mahdollisuuden tarkastella diffuusia ja rajoitettua muotoa, yksittäisen patologisen tilan ilmentymä.

Neurodermatiitin oireet

Ensimmäisen iän neurodermatiitti alkaa 2-3 kuukauden iässä ja kestää jopa 2 vuotta. Sen ominaisuuksia ovat:

  • yhteys ravinnon ärsyttäjiin (täydentävien elintarvikkeiden käyttöönotto);
  • tietty sijainti (kasvot, kaulusalue, raajojen ulkopinta);
  • leesion akuutti ja subakuutti luonne, jolla on taipumus eksudatiivisiin muutoksiin.

Ensimmäisen jakson pakollinen merkki on vaurion sijainti poskissa. Primaarisille ihottumille on tunnusomaista punoittava-edematoottinen ja punoittava-lepiepiteelivaurio, näppylät, rakkulat, itku ja kuoret - niin kutsuttu infantiili ekseema. Sitten prosessi leviää vähitellen kaulusalueelle (lappualue), yläraajoille. Toisena elinvuotena lapsen eksudatiiviset ilmiöt häviävät ja korvautuvat pienten monikulmioiden kiiltävien näppylöiden ilmaantumisena, joihin liittyy kutinaa. Lisäksi ihottumat ovat yleensä rajallisia ja sijaitsevat nilkan, ranneluun, kyynärpään ja niskapoimuissa.

Toisen ikäjakson (2-vuotiaasta murrosikään) neurodermatiitille on ominaista:

  • prosessin lokalisointi taitoksissa;
  • tulehduksen krooninen luonne;
  • sekundaaristen muutosten kehittyminen (dyskromia);
  • vegetatiivisen dystonian ilmenemismuodot;
  • aaltomainen ja kausiluonteinen virtaus;
  • reaktio moniin provosoiviin tekijöihin ja ruoansulatuskanavan yliherkkyyden väheneminen.

Tyypillisiä vaurioiden lokalisaatioita tässä iässä ovat kyynärluun kuoppa, käsien takapinta ja ranteen nivelten alue, polvitaipeen kuoppa ja nilkkanivelten alue, korvapoimujen takana, niska ja vartalo. Tällä taudilla on tyypillinen morfologinen elementti - papuli, jonka esiintymistä edeltää voimakas kutina. Papulien ryhmittymisen vuoksi laskosten iho tunkeutuu, ja kuviointi lisääntyy selvästi (jäkäläistyminen). Kohteiden väri on pysähtyneen punainen. Jäkkenemisen pesäkkeistä tulee karkeampia, dyskromaattisia.

Toisen jakson loppuun mennessä kehittyy "atoniset kasvot" - hyperpigmentaatio ja alleviivatut poimut silmäluomien alueella, mikä antaa lapselle "väsyneen ilmeen". Myös muut ihoalueet muuttuvat, mutta ilman kliinisesti korostunutta tulehdusta (kuivuus, tylsyys, pityriasis-kuorinta, dyskromia, infiltraatio). Taudille on ominaista kausiluonteinen kulku, ja se koostuu pahenemisvaiheista syksy-talvikaudella ja prosessin merkittävästä paranemisesta tai paranemisesta kesällä, erityisesti etelässä.

Kolmannen ikäjakson (murrosiän ja aikuisuuden vaiheen) tunnusmerkit ovat:

  • muutokset vaurioiden sijainnissa:
  • leesioiden selvä infiltratiivisuus.
  • vähemmän havaittavissa oleva reaktio allergeeneihin:
  • pahenemisvaiheiden epäselvä kausiluonteisuus.

Taitteiden tappio korvataan muutoksilla kasvojen, kaulan, vartalon ja raajojen ihossa. Olemme mukana nasolaabiaalisen kolmion prosessissa. Tulehduksella on pysähtynyt sinertävä sävy. Iho on tunkeutunut, jäkäläistynyt useilla biopsian naarmuilla, verenvuotokuorilla.

On korostettava, että kaikissa ikäjaksoissa neurodermatiitilla on johtava kliininen merkki - kutina, joka jatkuu pitkään jopa ihovaurioiden katoamisen jälkeen. Kutina on voimakas (biopsing CCD), kohtauksia yöllä.

Rajoitettu neurodermatiitti on yleisempää aikuisilla miehillä, ja sille on ominaista yhden tai useamman pesäkkeen esiintyminen erikokoisten ja -muotoisten plakkien muodossa kaulan, sukuelinten (anogenitaalinen vyöhyke), kyynärpäissä ja polvitaipeiden iholla. Plakit on järjestetty symmetrisesti, suhteellisen selvästi herpigmentaatiovyöhykkeen rajaamana vahingoittumattomasta ihosta. Kohteiden alueella iho on kuiva, tunkeutunut, alleviivattu kuvio, selvempi keskellä. Polttopisteiden reunalla on pieniä (neulanpään kokoisia) monikulmioisia litteitä näppylöitä, joiden pinta on kiiltävä ruskeanpunainen tai vaaleanpunainen.

Selkeän tunkeutumisen ja jäkäläytymisen yhteydessä ilmaantuu syyläisiä hyperpigmentoituneita pesäkkeitä. Taudin puhkeamiseen liittyy yleensä psykoemotionaalisia tai neuroendokriinisia häiriöitä. Potilaat ovat huolissaan voimakkaasta kutinasta. Tämän allergisen dermatoosin eri muodoista kärsivillä havaitaan valkoista dermografismia.

Lomakkeet

On: diffuusi, rajoitettu (krooninen jäkälä Vidal) ja Brocan hermodermatiitti tai atooppinen ihottuma (WHO:n luokituksen mukaan).

Naiset kärsivät atooppisesta ihottumasta useammin (sairaiden naisten suhde miehiin on 2:1). Taudin aikana erotetaan 3 ikäjaksoa.

Rajoitettu neurodermatiitti (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) ilmenee kliinisesti yhdestä tai useammasta voimakkaasti kutisevasta kuivasta plakista, jotka sijaitsevat pääasiassa kaulan posterolateraalisilla pinnoilla, ihopoimujen alueella. ja sitä ympäröivät pienet papulaariset elementit ja pieni pigmentaatio, joka ei muutu jyrkästi normaaliksi ihoksi. Joskus depigmentaatio kehittyy naarmuuntumiskohtiin. Voimakkaalla infiltraatiolla ja jäkäläistymisellä voi esiintyä hypertrofisia, syyläisiä vaurioita. Harvinaisia ​​muunnelmia ovat depigmentoitu, lineaarinen, moniliforminen, kaventunut, psoriaasimuotoinen, Pautrierin jättijäkäläisyys.

Diffuusi neurodermatiitti (syn.: prurigo vulgaris Darier, prurigo diathesis Besnier, atooppinen ihottuma, endogeeninen ekseema, perusihottuma, atooppinen allerginen ihottuma) on vakavampi patologinen tila kuin rajoitettu neurodermatiitti, jossa on voimakkaampi ihotulehdus, kutina, yleisempi prosessi, joka joskus vie koko ihon erytroderman tyypin mukaan. Silmäluomien, huulten, käsien ja jalkojen iho kärsii usein. Toisin kuin rajoitettu muoto, se kehittyy pääasiassa lapsuudessa, usein yhdistettynä muihin atopian ilmenemismuotoihin, mikä antaa aihetta näissä tapauksissa pitää tätä sairautta atooppisena allergisena dermatoosina. Joskus löytyy kaihi (Andogskyn oireyhtymä), usein tavallinen iktyoosi. Lapsilla eksematisoituneen allergisen dermatoosin tyyppiset ihovauriot voivat olla ilmentymä Wiskott-Aldrichin oireyhtymästä, joka periytyy resessiivisesti X-kromosomiin ja ilmenee lisäksi trombosytopeniana, verenvuodona, dysglobulinemiana, lisääntyneenä tartunta- ja pahanlaatuiset sairaudet, pääasiassa lymfohistiosyyttijärjestelmä.

Komplikaatiot ja seuraukset

Neurodermatiittia vaikeuttavat toistuvat bakteeri-, virus- ja sieni-infektiot, erityisesti ihmisillä, jotka käyttävät hormonaalisia voiteita pitkään. Bakteerikomplikaatioita edustavat follikuliitti, furunkuloosi, impetigo, hydradeniitti. Näiden komplikaatioiden aiheuttaja on yleensä Staphylococcus aureus, harvoin zpidermalny, valkoinen staphylococcus aureus tai streptokokki, joiden lähde on kroonisen infektion pesäkkeet. Komplikaatioiden kehittymiseen liittyy vilunväristykset, kuume, hikoilu, lisääntynyt hyperemia ja kutina. Perifeeriset imusolmukkeet ovat laajentuneet ja kivuttomia.

Yksi vakavimmista sairauteen liittyvistä komplikaatioista on Kaposin ekseema herpetiformis, jonka kuolleisuus rappeutuneiden keskuudessa vaihtelee 1,6-30%. Taudin aiheuttaja on pääasiassa tyypin 1 herpes simplex -virus, joka vaurioittaa ylempiä hengitysteitä sekä nenän ja suun ympärillä olevaa ihoa. Harvempi on tyypin 2 virus, joka vaikuttaa sukuelinten limakalvoon ja ihoon. Sairaus alkaa akuutisti 5-7 päivän kuluttua kosketuksesta herpes simplex -potilaan kanssa ja ilmenee vilunväreinä, kuumeena jopa 40 ° C: een, heikkoutena, adynamisina, uupumuksina. 1-3 päivän kuluttua ilmaantuu pieniä, jopa neulanpään kokoisia ihottumia, jotka ovat täynnä seroosia, harvemmin verenvuotoa. Tulevaisuudessa kuplat muuttuvat märkärakkuloiksi ja saavat tyypillisen ulkonäön, jonka keskellä on navan painauma. Elementtien evoluutioprosessissa muodostuu vuotavia eroosioita, joiden pinta on peitetty verenvuotokuorilla. Potilaan kasvot saavat "naamion kaltaisen" ulkonäön. Limakalvojen vaurioituminen tapahtuu aftisen stomatiitin, sidekalvotulehduksen, keratokonjunktiviitin tyypin mukaan.

Kaposin ihottumaa voi monimutkaistaa strepto- ja stafyloderman, keuhkokuumeen, välikorvantulehduksen ja sepsiksen kehittyminen. 10-14 päivän kuluttua ihottumat alkavat taantua ja pienet pinnalliset arvet jäävät paikoilleen.

Sienikomplikaatioita edustavat kandidiaalinen keiliitti, onykia ja paronykia. Harvoin neurodermatiittia vaikeuttaa atooppinen kaihi, jota kehittyy enintään 1 %:lla potilaista (Andogskyn oireyhtymä).

Neurodermatiitin diagnoosi

Erotusdiagnoosi

Neurodermatiitti on erotettava kroonisesta ekseemasta, lichen planuksesta ja nodulaarisesta kutinasta. Krooniselle ihottumalle on ominaista eruptiivisten elementtien todellinen polymorfismi, jota edustavat mikrorakkulat, mikroeroosiot, mikrokuoret, joissa on voimakasta itkua "seroosikuoppien muodossa", johon liittyy kutinaa. Tälle allergiselle dermatoosille on ominaista kutina, joka on ennen papulaaristen ihottumien ilmaantumista. Ekseema eroaa myös vaurioiden sijainnista rajoitetuilla ihoalueilla. Ihottuman kanssa ihottuma on punainen, ja tämä allerginen ihottuma - valkoinen.

Neurodermatiittia tulee hoitaa seuraavien periaatteiden mukaisesti:

Kliininen tutkimus

Kliiniset tutkimukset tehdään potilaille, joilla on kaikki kliiniset sairaudet. Potilaiden ammatillisessa suuntautumisessa tulee ottaa huomioon ammattien vasta-aiheet, jotka liittyvät pitkäaikaiseen ja liialliseen emotionaaliseen stressiin, kosketukseen inhalanttien (hajuvesi-, lääke-, kemian-, makeisteollisuus), mekaanisten ja kemiallisten ärsyttäjien (tekstiili-, turkisyritykset, kampaajat) kanssa. , voimakkaat fyysiset vaikutukset (melu, jäähdytys).

, , , , , , [

Neurodermatiitti (rajoitettu neurodermatiitti, Lichen Vidal, Vidalin jäkälä, yksinkertainen krooninen jäkälä) on paikallinen tulehduksellinen ihosairaus, johon liittyy voimakasta kutinaa ja sen jäkälän paksuuntumista, jota ylläpidetään säännöllisellä raapimisella. Se liittyy usein atooppiseen ihottumaan.

Epidemiologia

Tauti rekisteröidään kaikkialla, mutta tumma ihoisten rotujen edustajat kärsivät harvemmin. Naisilla tautia esiintyy useammin kuin miehillä, mikä johtuu suunnilleen perinnöllisestä taipumuksesta jäkälän muodostumiseen kitkan tai naarmuuntumisen seurauksena vakavasta kutinasta.

Etiopatogeneesi

Ihoalueilla, jotka altistuvat jatkuvasti kitkalle ja naarmuuntumiselle, kehittyy tulehdusreaktio tietyn taipumuksen läsnä ollessa, minkä seurauksena ihoalueen paksuuntuminen ja tiivistyminen tapahtuu - jäkäläistyminen. Tässä tapauksessa epidermiksen paksuuntumiseen liittyy krooninen tulehdus.

Jäkäläisillä pesäkkeillä esiintyvillä ihottumilla on joitain yhtäläisyyksiä atooppisen ekseeman ihomuutosten kanssa, joten on olemassa mielipide suhteesta tähän yksinkertaisen kroonisen jäkälän sairauteen.

Jotkut tutkijat pitävät tällaisia ​​ihomuutoksia atooppisen ekseeman minimaalisena muunnelmana. Jotkut tutkijat ovat kategorisesti eri mieltä tästä näkökulmasta ja ehdottavat etiopatogeneettistä suhdetta sisäisiin toimintahäiriöihin - esimerkiksi ruoansulatuskanavan toiminnan muutoksiin (ruoansulatusprosessin häiriöt, alhainen happamuus, krooninen gastriitti), maksasairaudet, kolekystopatiat. Joissakin tapauksissa asiaankuuluvien häiriöiden poistamiseen tähtäävien toimenpiteiden positiivinen terapeuttinen menestys vahvistaa tällaiset ajatukset.

On myös tärkeää tunnistaa emotionaaliset ja henkiset tekijät, koska yksinkertaisen kroonisen jäkälän muodostumiselle pitkäaikainen kitka ja rajoitettujen ihoalueiden naarmuuntuminen ovat ratkaisevia.

Myös hermostuneisuuden ilmenemismuotoja, kuten kynsien pureminen, huulten pureminen, jatkuva tupakointi tai konfliktitilanteet.

Kliininen kuva

Useimmiten muodostuu yksi fokus, harvemmissa tapauksissa esiintyy 2–3 paikallista fokusta.

Naisilla tyypillinen fokuksen muodostumispaikka on takaraivo. Seuraavat tyypilliset alueet, joilla fokuksen muodostuminen on mahdollista, ovat kyynärvarsien ja sääreiden ojentajapinnat, selän yläpuoli, reisien mediaalpinta, ristiluun alue, kivekset ja häpy.

Morfologisesti alun perin pyöreä kiinteä näppylä 1-3 mm kiiltävällä pinnalla, joka ei muutu pitkään aikaan, väriltään harmaanruskea tai punertava.

Aluksi näppylät keskittyvät eristyksissä kavennetulle ihoalueelle pesäkkeinä, joilla on pyöristetty, nauhamainen tai muu muoto. Mekaanisen ärsytyksen (kitka) aiheuttaman tarkennuksen reunaa pitkin rajoittuu hyperpigmentaatioon.

Muodostetussa fokuksessa erotetaan kolme ominaista vyöhykettä:

  1. Keskiosa on tehty tasaisella jäkäläisyksellä, tulehduksellisella paksuneella ja ihon karkeuttamisella.
  2. Seuraava vyöhyke on täynnä jäkäläisiä näppylöitä, jotka ovat tiiviisti ryhmittyneet yhteen ja joilla on harmahtavan punertava väri tai muuttumattoman ihon väri.
  3. Useiden senttimetrien hyperpigmentaation perifeerinen vyöhyke, joka vähitellen sulautuu ehjään ihoon.

Joissakin tapauksissa vyöhykkeet voivat olla selvempiä tai päinvastoin ilman jäkäläisyyttä keskellä.

Tällaisessa patologisessa tilassa limakalvot eivät vaikuta.

Jäkälän fokuksen esiintymiseen liittyy voimakas kohtauksellinen kutina, joka on häiritsevämpää yöllä.

Jäljelle jää kysymys, aiheuttavatko kutina ja naarmuuntuminen jäkäläntymistä vai kutittaako jäkälänäppylä nimenomaan sietämättömästi. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että jäkäläistyminen on mahdollista pitkäaikaisen mekaanisen rasituksen vuoksi, joka voi olla naarmuuntumista.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Lichen simplex chronicuksen klassiset pesäkkeet koostuvat useimmiten kolmesta vyöhykkeestä. IgE:n taso on määritettävä, jotta voidaan erottaa toisistaan ​​erillään sijaitsevista paikallisista pesäkkeistä, jotka voivat olla atooppisen ekseeman kaukaisia ​​ilmentymiä.

Vaikeuksia voi syntyä erottumisessa lichen planus -pesäkkeestä, mutta ihottumat ovat tällöin aina monikulmaisia, usein hieman painuneita keskialueella ja niissä on usein valkeahko verkkomainen kuvio (Wickhamin ilmiö).

Hoito

Samanaikaisen sairauden hoito. Kutinaa lievitetään antihistamiineilla. Parhaan tuloksen, ottaen huomioon kutinan poistumisen, tarjoavat glukokortikoidit voiteiden tai voiteiden muodossa, jotka levitetään okklusiivisen sidoksen alle.

Pienet vauriot hoidetaan intralesionaalisella injektiolla triamysinoloniasetonidia. Jatkokäsittelyssä käytetään ihtiolia tai tervaa (2-4 % kivihiilitervaa pehmeässä sinkkitahnassa tai puhdasta kivihiilitervaa) useiden päivien ajan. Jos vaurioita on vaikea hoitaa lääkehoidolla, suositellaan hoitoa pehmeillä röntgensäteillä.

Ennuste

Sairaus voi kestää useita kuukausia tai vuosia. Tällä hetkellä ennuste on suotuisa, kun otetaan huomioon tyydyttävä paranemiskyky. Psykoemotionaalisia syytekijöitä on vaikeampi korjata.

Neurodermatiitti on ihosairaus, jolla on neuroallerginen luonne. Sekä miehet että naiset kärsivät tästä taudista yhtä lailla. Se vaikuttaa noin 15 %:iin esikoululaisista ja 20 %:iin koululaisista. Viime vuosina sairastuneiden määrä on moninkertaistunut.

Taudin ominaisuudet

Tämä sairaus luokitellaan krooniseksi sairaudeksi. ICD 10:n mukaan neurodermatiitti sisältyy ihosairauksien luetteloon koodilla L. ICD:n mukainen neurodermatiitti on koodilla L20.

Tärkein sysäys taudin puhkeamiseen on hermoston toimintahäiriö ja ympäristötekijöiden negatiivinen vaikutus.

Sairaus voidaan lokalisoida rajoitetulle ihoalueelle, mutta laajemmalle leviämiselle on vaihtoehtoja.

Taudin tärkeimmät ominaisuudet sisältävät seuraavat merkit:

  • punoitus iholla;
  • kärsineiden alueiden kutina;
  • ihon kuivuminen ja kuoriutuminen;
  • krooninen uusiutuva kulku.

Sairaus vaikuttaa ihmisiin, jotka ovat alttiita allergisille reaktioille. Usein esiintyvä sairauksien, kuten lapsuuden ihottuman ja diateesin, esiintyminen on hermodermatiitin kehittymisen alkuvaihe. Usein nämä sairaudet muuttuvat lopulta tähän sairauteen, joka on yksi ihoallergioiden ilmenemismuodoista.

Ero neurodermatiitin ja atooppisen ihottuman välillä piilee esiintymisen syissä, atooppinen ihottuma on geneettisesti määrätty sairaus.

Neurodermatiitin tyypit

Sairaus jakautuu lokalisaatioasteesta riippuen useisiin tyyppeihin:

  • rajoitettu neurodermatiitti, jolle on ominaista ihottuma pienillä rajoitetuilla ihoalueilla;
  • diffuusi neurodermatiitti vaikuttaa kasvoihin ja käsiin, usein paikallisesti polvitaipeen;
  • fokaalinen neurodermatiitti muodostuu jalan takaosaan, sääreen, kaulaan ja myös sukuelimiin, ihottuma on rajoitettu;
  • hypertrofinen neurodermatiitti sijaitsee nivusalueella;
  • psoriaasiaforminen neurodermatiitti ilmaistaan ​​pieninä ihottumina, joihin liittyy punertavia pesäkkeitä;
  • lineaarinen neurodermatiitti näyttää ihottuman raidoilta ihon poimuissa;
  • taudin hilseilytyyppi johtuu lokalisaatiosta päänahassa, pään neurodermatiitti ilmenee hilseilevinä plakkeina, niiden tilalla havaitaan hiustenlähtöä;
  • taudin follikulaarinen muoto ilmenee terävistä rakkuloista karvaisilla alueilla.

Diffuusi neurodermatiitti ja rajoitettu neurodermatiitti ovat yleisimmät sairauden tyypit. Diffuusi neurodermatiitille on ominaista laajat tunkeutumisalueet, kun taas pieniä ihoalueita esiintyy rajoitetusti. Neurodermatiitti käsissä on taudin diffuusityypin alalaji.

Taudin syyt

Taudille on kolme yleistä syytä:

  1. Endokriinisen järjestelmän patologia.
  2. Hermoston häiriö.
  3. Ruoansulatushäiriöt.

Sairaus voi ilmetä henkisen ja fyysisen ylikuormituksen seurauksena. Negatiiviset tunteet ja stressi lisäävät riskiä sairastua. Allergisilla tekijöillä on tärkeä rooli.

Allergeenit voivat aiheuttaa taudin pahenemisen:

  • eläinten karvat;
  • höyhentäyte tyynyihin ja peitteisiin;
  • kosmetiikka ja hajuvedet;
  • Elintarvikkeet;
  • lääkkeet;
  • kasvit ja kasvien siitepöly.

Lisäksi on todistettu, että neurodermatiitti voi olla perinnöllinen.

Tämä sairaus on luonteeltaan psykosomaattinen. Neurodermatiitin psykosomatialle on ominaista psykologiseen tekijään liittyvät vaikeudet ja konfliktit. Sairaus kehittyy voimakkaiden vaikutusten vaikutuksesta.

Neurodermatiittia ja sen syitä ei täysin ymmärretä. Ei ole läheskään aina mahdollista sanoa tietyllä tarkkuudella, mikä tarkalleen vaikutti taudin kehittymiseen. Tiedemiehet tutkivat neurodermatiitin syitä tähän päivään asti.

Oireet

Tämä sairaus ilmenee virheellisen aineenvaihduntaprosessin seurauksena ihon kerroksissa. Siksi taudille on ominaista ihottuman muodostuminen.

Neurodermatiitti käsissä on yleisin muunnelma. Ihottuman keskittymispaikkoja ovat myös kyynärpäät, käsivarret, kasvot, jalat.

Taudin pääasiallinen ilmentymä on ihottuma. Ihottumat ovat kutiavia ja häiritseviä. Ihosta tulee kuiva ja karhea, halkeamia ilmaantuu.

Ihottuma ilmaistaan ​​useissa vaiheissa:

  1. Asteikon muodostuminen.
  2. Suomujen muuttuminen itkeviksi kuoriksi.
  3. Kuorista putoaminen.
  4. Haavojen ja haavaumien muodostuminen.

Ihottuman taustalla kehittyy muita oireita:

  • yleinen heikkous;
  • ruokahalun menetys;
  • imusolmukkeiden tulehdus;
  • unihäiriöt;
  • hermostunut tila;
  • paineen lasku;
  • painonpudotus.

Neurodermatiitti ja sen oireet ovat selvempiä illalla ja yöllä. Taudille on ominaista pitkä virtausjakso. Remissio korvataan pahenemisella. Taudin paheneminen tapahtuu yleensä talvella. Kesällä tulee remissio.

Neurodermatiitti vaikuttaa ihmisen henkiseen tilaan. Potilas tulee ärtyisäksi, usein masentuneeksi.

Ihottumien alueilla iho on peitetty ikäpisteillä. Tällaiset ilmiöt luonnehtivat kasvojen ja ihon avoimien alueiden neurodermatiitille.

Lasten neurodermatiitin ominaisuudet

Allergiset lapset ovat alttiita taudille. Mutta tärkein tekijä ei ole vain allergiat, vaan myös epävakaa psyyke ja hermoston ongelmat.

Taudin akuutille ajanjaksolle on ominaista erytematoottisen alueen ilmaantuminen. Jonkin ajan kuluttua tähän paikkaan alkaa ilmestyä pieniä papuleita. Sitten ne sulautuvat yhdeksi pisteeksi, joka alkaa kastua.

Lapsilla tauti ilmenee:

  • kuiva iho;
  • ihokuvion selvä ilmentymä;
  • valkoinen dermografismi.

Ihottuman sijainti riippuu lapsen iästä. Imeväisillä ihottumia ilmaantuu kaulalle ja kasvoille, ärsytystä esiintyy kyynär- ja polvipoimuissa sekä päänahassa. Useimmissa tapauksissa, kun lapsi saavuttaa kolmen vuoden iän, tauti häviää jälkiä jättämättä. Kasvojen neurodermatiitti aiheuttaa lapselle paljon vaivaa, se kampaa ihottumaa ja vaikeuttaa siten taudin kulkua.

Lapsia hoidetaan:

  • rauhoittavat aineet;
  • vitamiinit A, E, B;
  • voiteet;
  • antihistamiinit;
  • histamiinireseptorin salpaajat.

Taudin ominaisuudet raskauden aikana

Raskauden aikana krooniset sairaudet voivat pahentua. Neurodermatiitti raskauden aikana saa aina akuutin muodon. Tämä johtuu kehon endokriinisistä muutoksista. Hormonaaliset muutokset ja intensiivinen aineenvaihdunta vaikuttavat ihon terveyteen. Kaikki krooniset ihosairaudet tänä aikana alkavat pahentua. Ja emotionaalinen epävakaus raskauden aikana vain pahentaa taudin kulkua.

Taudin hoidon raskauden aikana tulee olla ihotautilääkärin ja allergologin valvonnassa, ja heidän tapaamisiaan tulee seurata gynekologin. Monet lääkkeet ovat vasta-aiheisia raskaana oleville naisille, joten sinun on valittava hoitojakso varoen.

Ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten raskaana olevan naisen tulee noudattaa ruokavaliota, sulkea pois allergioita aiheuttavien tuotteiden saanti. On myös tärkeää hallita tunnetilaasi. On välttämätöntä hoitaa ihoa, pehmentää ja kosteuttaa sitä. On parempi kieltäytyä käymästä uima-altaassa. Käsien neurodermatiittia hoidetaan aloeen perustuvilla voiteilla.

Taudin diagnoosi

Taudin diagnoosi tehdään silmämääräisellä tutkimuksella. Asiantuntija tutkii, miltä ihottuma näyttää. Diagnoosin selkeyttämiseksi lääkäri määrää lisätutkimuksen.

Allergeenin määrittämiseksi sinun on tutkittava allergologi. Lääkäri tekee ihoallergiatestejä allergisen reaktion aiheuttavien tekijöiden etsimiseksi.

Verikokeen mukaan asiantuntija määrittää ESR-tason, neurodermatiitilla se laskee. Tärkeää tietoa lymfosyyttien ja eosinofiilien määrästä veressä. Tämän taudin kanssa niiden taso ylittyy.

Diagnostisen lisätoimenpiteenä voidaan suorittaa seuraavat tutkimukset:

  • Ihon ja ihonalaisen kudoksen ultraääni;
  • ihon biopsia;
  • kynsien tutkimus.

Lisädiagnostiikkaa määrätään, jotta tautia ei sekoiteta muihin sairauksiin, joilla on samanlaisia ​​oireita:

  • krooninen ihottuma;
  • punajäkälä;
  • nodulaarinen kutina.

Erotusdiagnoosin suorittamiseksi tutkitaan ihottumien luonnetta. Ihotautilääkäri ja allergologi ovat mukana neurodermatiitin hoidossa ja diagnosoinnissa.

Neurodermatiitin hoito

Neurodermatiitin hoitojakson määrää yksinomaan hoitava lääkäri. Tässä tapauksessa on välttämätöntä noudattaa tiukasti määrättyä hoitokurssia. Muuten on olemassa epämiellyttäviä seurauksia, jotka voivat pahentaa potilaan tilaa.

Taudin hoito suoritetaan käyttämällä tällaisia ​​​​lääkkeitä:

  • antihistamiinit, kuten Cetrin tai Aerius histamiiniherkkyyden vähentämiseksi;
  • allergialääkkeet allergioiden torjumiseksi;
  • lääkkeet, jotka normalisoivat hermoston toimintaa;
  • vitamiinikompleksi kehon vahvistamiseksi;
  • antibakteeriset lääkkeet infektion komplikaatioihin;
  • entsyymiaineet mahalaukun toiminnan normalisoimiseksi;
  • paikallisena hoitona voiteet ja voiteet, boorihappoa ja tanniinia sisältävät voiteet auttavat hyvin.

Harvinaisissa tapauksissa määrättyjen lääkkeiden tehottomuuden vuoksi määrätään hormonaalisia voiteita - Sinaflan, Celestoderm. Näitä lääkkeitä käytetään vain lääkärin määräämällä tavalla.

Kasvojen neurodermatiittia hoidetaan parhaiten perinteisen lääketieteen avulla.

Terapeuttisiin tarkoituksiin määrätään fysioterapiaa. Antaa hyviä tuloksia:

  • valohoito;
  • magneettiterapia;
  • kryohieronta;
  • iontoforeesi;
  • sähköuni;
  • suolakylvyt.

Useimmissa tapauksissa sairaalahoitoon ei ole aihetta, mutta iäkkäitä ihmisiä tai diabetes mellitusta, onkologisia kasvaimia sairastavia tulee hoitaa lääkärin valvonnassa sairaalassa.

Taudista eroon pääsemisen nopeuttamiseksi ja neurodermatiitin oireiden vähentämiseksi on tärkeää noudattaa ruokavaliota.

On tarpeen noudattaa päivittäistä rutiinia, välttää stressaavia tilanteita, jos mahdollista, rajoittaa kaikkea kosketusta allergeenien kanssa.

Neurodermatiitin komplikaatiot

Sairaus voi monimutkaistaa lisäämällä ylimääräinen infektio. Tämä tapahtuu naarmuuntumiskohdissa. Usein sekundäärinen bakteeri- tai sieni-infektio tunkeutuu näihin paikkoihin.

Myös tauti voidaan yhdistää ja vaikeuttaa keuhkoastman, nuhan, keuhkoputkentulehduksen, ruoka-allergioiden kulkua.

Lisäksi taudin krooninen muoto voi muuttua iholymfoomaksi.

Ennaltaehkäisy

Taudin estämiseksi, jotta et provosoi taudin pahenemista, sinun on noudatettava ruokavaliota. On tärkeää tehdä ruokavalio siten, että se ei sisällä savustettuja ja paistettuja ruokia, vaan enemmän hedelmiä, vihanneksia ja vitamiineja.

Ennaltaehkäisevästi ihosairauksille, mukaan lukien hermodermatiitille, alttiita ihmisiä suositellaan muuttamaan ilmastoa. Merikeskukset ovat hyviä. Likainen, saastunut kaupunkiilma voi vaikeuttaa taudin kulkua.

Neurodermatiitti on luonteeltaan psykosomaattinen, ja siksi on erittäin tärkeää seurata mielentilaasi. Stressi, vahvat emotionaaliset kokemukset, pelon tunne vaikeuttavat sairautta, niitä on vältettävä.

Kylpyammeet lääkekasveilla auttavat hyvin. Ne vahvistavat ihoa, tekevät siitä terveen ja lisäävät vastustuskykyä infektioita vastaan.

Taudin ennuste on suotuisa. Puolessa tapauksista on täydellinen parantuminen. Mutta vain edellyttäen, että hoito on riittävä ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä noudatettu. Taudin välttämiseksi on tärkeää tietää kaikki neurodermatiitista, mitä se on ja miten se ilmenee.

Epidemiologia

AD:n esiintyvyys kehittyneissä maissa on 10-20 %. AD-oireiden ilmeneminen lapsilla havaitaan 6 kuukauden iässä 60 %:lla tapauksista, 1 vuoden iässä 75 %:lla ja 7 vuoden iässä 80-90 %:lla. Viime vuosikymmeninä AD:n ilmaantuvuus on lisääntynyt merkittävästi, sen kulku on vaikeutunut ja lopputulos pahenee. AD yhdistetään usein muihin allergisiin sairauksiin - bronkiaaliastmaan 34%, allergiseen nuhaan 25%, pollinoosiin 8%.

Atooppisen dermatiitin riskitekijät

Johtava rooli AD:n kehittymisessä kuuluu endogeenisille tekijöille (perinnöllisyys, atopia, ihon ylireaktiivisuus, ihon toiminnallisten ja biokemiallisten prosessien häiriintyminen), jotka yhdessä erilaisten allergisoivien ja ei-allergeenisten eksogeenisten (psykoemotionaalisten) tekijöiden kanssa stressi, tupakansavu, elintarvikelisäaineet) johtavat AD:n kliinisen kuvan kehittymiseen. AD:n kehittyminen perustuu geneettisesti määrättyyn (monitekijäiseen polygeeniseen perinnölliseen) immuunivasteen ominaisuuteen allergeenien saannissa. Atooppisten immuunivasteen tunnusomaisia ​​piirteitä: T-auttajat II:n vallitsevuus, kokonais-IgE:n ja spesifisten IgE-vasta-aineiden ylituotanto. Taipumus ihon ylireaktiivisuuteen on tärkein tekijä, joka määrää atooppisen sairauden toteutumisen AD:n muodossa. Lasten riski sairastua AD on suurempi perheissä, joissa vanhemmilla on allergisia sairauksia tai reaktioita: jos molemmat vanhemmat ovat terveitä, lapsen riski saada AD on 10-20%, jos toinen vanhemmista on sairas - 40-50 %, jos molemmat vanhemmat ovat sairaita - 60 -80 %.

Lapsi, jolla on atooppisen ihottuman oireita

Luokittelu

Taudin kehitysvaiheet, jaksot ja vaiheet

  • alkuvaiheessa
  • Selkeiden muutosten vaihe
    • akuutti vaihe
    • krooninen vaihe
  • remissiovaihe
    • täydellinen remissio
    • epätäydellinen remissio (subakuutti ajanjakso)
  • kliininen toipuminen

Kliiniset muodot iästä riippuen

  • Vauva (2 kuukaudesta 2 vuoteen) - eksudatiivinen
  • Pediatriset (2–12-vuotiaat) - punoittava-levyepiteeli, jäkäläistyminen
  • Teini-ikä ja aikuiset (12-vuotiaasta alkaen) - jäkäläinen, kutina

Prosessin yleisyyden mukaan

  • Rajoitettu
  • Yleistä
  • hajanainen

Virran vakavuuden mukaan

  • keuhko
  • kohtalainen
  • raskas

Kliiniset ja etiologiset vaihtoehdot

  • Eniten allergioita:
    • ruokaa
    • punkkien levittämä
    • sieni-
    • siitepölyä jne.
  • sekundaarisen infektion kanssa.

Atooppisen ihottuman diagnosointikriteerit

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Suuret (pakolliset) diagnostiset kriteerit

  • Prurigo (kutina), kun iholla on vähäisiäkin ilmentymiä
  • Tyypillinen morfologia ja lokalisaatio
  • Yksilöllinen tai suvussa esiintynyt atooppinen sairaus
  • Krooninen uusiutuva kurssi

Pienet (lisä) diagnostiset kriteerit

  • Kohonneet kokonais- ja spesifisten IgE-vasta-aineiden tasot
  • Taudin puhkeaminen varhaislapsuudessa (enintään 2 vuotta)
  • Kämmenten ("taitettu") ja pohjien hyperlineaarisuus
  • Pityriasis alba (valkeat täplät kasvojen iholla, olkavyössä)
  • Follikulaarinen hyperkeratoosi ("kiivaiset" näppylät olkapäiden, käsivarsien, kyynärpäiden sivupinnoilla)
  • Kuorinta, kseroosi, iktyoosi
  • Käsien ja jalkojen epäspesifinen dermatiitti
  • Usein esiintyvät tarttuvia ihovaurioita (stafylokokki-, sieni-, herpeettinen luonne)
  • Valkoinen dermografismi
  • Kutina ja lisääntynyt hikoilu
  • Rypyt niskan etuosassa
  • Tummat ympyrät silmien ympärillä (allerginen häikäisy).

AD-diagnoosi edellyttää kolmen suuren ja vähintään kolmen pienemmän kriteerin yhdistelmää.

Atooppisen dermatiitin kehittymismekanismit

AD perustuu krooniseen allergiseen tulehdukseen. AD:n patogeneesi on monitekijäinen ja johtava rooli immuunihäiriöillä.Johtava immunopatologinen mekanismi AD:n kehittymiselle on muutos Th1 \ Th2 -lymfosyyttien suhteessa Th2-auttajiin, mikä johtaa muutokseen sytokiiniprofiilissa ja spesifisten IgE-vasta-aineiden korkea tuotanto. Allergeenien vuorovaikutus spesifisten vasta-aineiden (reagiinien) kanssa syöttösolujen pinnalla toimii immuunilaukaisijana AD:ssa. Ei-immuunilaukaisutekijät lisäävät allergista tulehdusta käynnistämällä epäspesifisesti allergisten tulehdusvälittäjien (histamiinin, neuropeptidien, sytokiinien) vapautumisen, joilla on tulehdusta edistäviä ominaisuuksia. Tärkeä rooli kroonisen ihotulehduksen ylläpitämisessä AD:ssa on itse ihon sieni- ja kokkiinfektiolla sekä allergisilla reaktioilla bakteeri- ja sienisolujen komponentteihin.

Hoidon lähestymistapoja

Allergeenin vaikutuksesta atooppisten kehossa käynnistyy kokonainen tulehdusreaktioiden sarja. Tuloksena tulehduskohtaan muodostuu soluinfiltraatti, jonka perustana ovat allergisen tulehduksen solut. Nämä solut erittävät välittäjiä, sytokiinejä, IgE:tä. Jopa allergeenin poistamisen jälkeen lapsen ympäristöstä tulehdusprosessi jatkuu. Tulehdus on itseään ylläpitävä. Tämä määräys sanelee aktiivisen anti-inflammatorisen hoidon tarpeen kaikille AD-potilaille. Koska solujen infiltraatti ei edes aktiivisella anti-inflammatorisella hoidolla häviä muutamassa päivässä, pitkäkestoinen anti-inflammatorinen perushoito on tarpeen - vähintään 2-3 kuukautta, kunnes täydellinen kliininen remissio saavutetaan.

AD-hoidon ohjeet

  • 1. Ruokavalioterapia ja ympäristönhallintatoimenpiteet
  • 2. Systeeminen farmakoterapia
    • antihistamiinit
    • kalvoa stabiloivat lääkkeet
    • lääkkeet, jotka normalisoivat ruoansulatuskanavan toimintaa
    • hermoston toimintaa säätelevät lääkkeet
    • tyydyttymättömiä rasvahappoja sisältävät valmisteet
    • systeemiset kortikosteroidit (jos indikoitu)
  • 3. Ulkoinen hoito
  • 4. Kuntoutus

Terapian päätavoitteet

  • Tulehduksellisten muutosten ja ihokutinan poistaminen tai vähentäminen
  • Ihon rakenteen ja toiminnan palauttaminen (mikroverenkierron ja aineenvaihdunnan paraneminen vaurioissa, ihon kosteuden normalisointi)
  • Taudin vakavien muotojen kehittymisen ehkäisy, joka johtaa potilaiden elämänlaadun heikkenemiseen ja vammaisuuteen
  • Samanaikaisten sairauksien hoito, jotka pahentavat AD:n kulkua.

AD:n ytimessä on allerginen tulehdus, joten hoidon perustana ovat allergia- ja tulehduskipulääkkeet.

AD:n vaurioiden moniorganismi vaatii systeemistä perushoitoa allergialääkkeillä. Taudilla on krooninen kulku - hoito tulee vaiheittain ja pidentää.

Anti-inflammatorinen hoito AD:lle

Akuutti vaihe

  • Toisen sukupolven antihistamiinit, joilla on muita antiallergisia ominaisuuksia - anti-välittäjä ja kalvoa stabiloiva (klaritiini) - 4-6 viikkoa.
  • Ensimmäisen sukupolven antihistamiinit yön yli (jos sedaatiota tarvitaan) - 4-6 viikkoa
  • Lotionit (tammenkuoren tinktuurat, 1-prosenttinen tanniiniliuos, rivanoliliuos 1:1000 jne.), väriaineet (fukorsiini, Castelani-neste, 1-2-prosenttinen metyleenisiniliuos jne.) - erittymisen läsnä ollessa.
  • Ulkoiset glukokortikosteroidit (Mometasone (Mometasone) voide, lotion) - 3-7 päivää
  • Systeemiset glukokortikosteroidit (jos hoidon vaikutusta ei ole).

krooninen vaihe

  • Toisen sukupolven antihistamiinit, joilla on muita antiallergisia ominaisuuksia - anti-välittäjä ja kalvoa stabiloiva (klaritiini) - 3-4 kuukautta
  • Ulkoiset glukokortikosteroidit (mometasoni (mometasoni) voide)
  • Yhdistetyt paikalliset glukokortikosteroidit, jotka perustuvat betametasoniin (Betametasoni), jotka sisältävät antibakteerisia ja sienilääkkeitä, esimerkiksi: triderm (gentamysiini + betametasoni + klotrimatsoli), diprogent (gentamysiini + betametasoni), diprosaali (betametasoni + salisyylihappo) jne.

Pahenemisen ehkäisy

  • 2. sukupolven antihistamiinit, joilla on muita antiallergisia ominaisuuksia - anti-välittäjä ja kalvoa stabiloiva (klaritiini) - 6 kuukautta tai enemmän
  • Immunomodulaattorit (yksittäin)
  • Monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävät valmisteet
  • Allergeenispesifinen immunoterapia (SIT)

Atooppisen dermatiitin ehkäisy

  • AD:n primaariehkäisyssä estetään lapsen herkistymistä, erityisesti perheissä, joissa on perinnöllinen taipumus allergisiin sairauksiin.
  • Toissijainen ehkäisy perustuu taudin ilmenemisen ja/tai sen pahenemisen ehkäisyyn herkistyneellä lapsella. Mitä suurempi atopian riski lapsella on, sitä tiukempia eliminointitoimenpiteitä tulisi olla.
  • AD:n ehkäisyyn kuuluu myös niiden lasten riittävä hoito, joilla on taudin alkuoireita.

Ennuste

Huomautuksia

sanitaatio- ja hygieniasääntöjen noudattaminen pitkä oleskelu kesällä etelässä oikein rakennettu ruokavalio, jossa rajoitetaan savustetun lihan, sitrushedelmien, makeisten, kananmunien, jäätelön käyttöä.

Linkit

  • (Englanti)

Kirjallisuus

Neurodermatiitin ytimessä ovat endogeeniset tekijät, kuten: hermoston, sisäelinten, aineenvaihdunnan normaalin toiminnan häiriintyminen. Huomattava merkitys on haitallisten ympäristötekijöiden vaikutuksilla. Neurodermatiitin johtava oire on jatkuva ja voimakas kutina, joka ilmenee erilaisten neuroottisten häiriöiden taustalla. Näitä ovat lisääntynyt tai vähentynyt kiihtyvyys, nopea läpäisevyys, emotionaalinen labilisuus, voimattomuus, unettomuus, ja lisäksi neurodermatiittipotilailla on autonomisen hermoston häiriöitä, jotka ilmenevät jatkuvana valkoisena dermografismina, lämpösäätelyhäiriöinä, hien irtoamisena. ja tali, voimakas pilomotorinen refleksi.
Joillakin potilailla keskushermoston toimintahäiriöt ovat toissijaisia ​​pitkäaikaisen tuskallisen kutinan ja unettomuuden vuoksi. Näissä tapauksissa nämä häiriöt pahentavat neurodermatiitin kulkua ja ovat itse asiassa patogeenisiä tekijöitä.
Näin muodostuu eräänlainen noidankehä, kun vakava hermoihottuma pahentaa hermoston häiriöitä ja nämä neuroottiset häiriöt pahentavat hermoihottumaa. Useimmilla neurodermatiittipotilailla on lisämunuaiskuoren, kilpirauhasen ja sukurauhasten toimintahäiriö. Emotionaalinen epävakaus, hermostunut kiihtyvyys, voimakkaasta ja pitkittyneestä kutinasta johtuvat unihäiriöt ovat stressitekijöitä keholle. Ne häiritsevät lisämunuaiskuoren toimintaa, usein heikentävät sitä, ja taudin pitkän ja vakavan kulun aikana ne heikentävät sitä. Uupuneet lisämunuaiset reagoivat vapauttamalla pieniä määriä kortikosteroidihormoneja (kortisonia ja hydrokortisonia). Koska kortikosteroidihormoneilla on anti-inflammatorisia ominaisuuksia ja niiden tarve neurodermatiittipotilailla on lisääntynyt, niiden vapautumisen väheneminen johtaa tulehdusvasteen lisääntymiseen. Kaikki tämä aiheuttaa patologisen prosessin pahenemista iholla, allergisten reaktioiden ilmaantumista tai voimistumista. Tämä mekanismi vaikuttaa prosessin pahenemiseen potilailla, joilla on neurodermatiitti neuropsyykkisten vammojen jälkeen. Neurodermatiittipotilailla on usein lisääntynyt kilpirauhasen toiminta, ja usein esiintyy sukurauhasten toimintahäiriöitä, eli neuroendokriiniset toimintahäiriöt ja allergiset reaktiot ovat johtavassa asemassa tämän taudin etiologiassa ja patogeneesissä. Pitkäaikainen hermoston ylikuormitus ja umpieritysrauhasten toimintahäiriöt luovat taustan allergisten reaktioiden ja hermoihottuman, ihon neuroosin, kehittymiselle. Neurodermatiitin kanssa kehon alttiudella erilaisiin allergisiin reaktioihin on tärkeä rooli.
Tämän osoittavat monet tekijät.
Usein yleinen neurodermatiitti vaikuttaa ihmisiin, joilla oli lapsuudessa ekseema, joka syntyi diateesin taustalla. Lapsuuden ihottuman lisäksi muut pitkäkestoiset ekseematyypit siirtyvät neurodermatiitiksi.
Fokaalisen neurodermatiitin taustalla allergista ihottumaa ja kutinaa esiintyy ihon alueilla, jotka ovat kaukana pääpainopisteestä.
Monilla neurodermatiittipotilailla on lisääntynyt herkkyys lääkkeille, erityisesti antibiooteille, sekä ruoalle.
Usein neurodermatiittia esiintyy potilailla, joilla on erilaisia ​​​​allergisen alkuperän sairauksia (bronkiaalinen astma, urtikaria, vasomotorinen nuha jne.).
Merkittävällä osalla neurodermatiittipotilaista on jyrkästi positiivisia immunologisia reaktioita, jotka viittaavat autovasta-aineiden esiintymiseen kehossa.
Rajoitetun neurodermatiitin ja peräaukon paikallisen kutinan syynä on paksusuolen alaosan limakalvon krooninen tulehdus. Tämä tulehdus kehittyy kroonisen gastriitin, enterokoliitin, paksusuolentulehduksen, gastroenterokoliitin taustalla, joihin usein liittyy ulostehäiriöitä. Ummetus johtaa kehon automyrkytykseen, joka johtuu myrkyllisten aineiden tunkeutumisesta suolistosta. Ripulin yhteydessä ulosteessa oleva lima ärsyttää peräaukon limakalvoa ja ihoa, mikä johtaa neurodermatiitin esiintymiseen tai pahenemiseen tällä alueella.
Sieni- ja hiivavaurioiden kehittymiselle luodaan tausta. Lisäksi peräaukon kutinaa voi esiintyä peräaukon halkeaman, peräpukamien (ulkopuolisten ja sisäisten), helmintien invaasioiden (pääasiassa pinworms) läsnä ollessa.
Ulkoisten sukupuolielinten rajoitetun neurodermatiitin mekanismi on neuroseksuaaliset häiriöt, sukuelinten tulehdus (akuutti ja krooninen), sukupuolirauhasten hormonaalinen toimintahäiriö.