Желтоватый оттенок глаз. Причины и меры профилактики: почему белки глаз желтеют

Глаза – это не только зеркала души, но и также индикатор физического здоровья человека.

В обычном состоянии часть глазного яблока, которая называется склера, должна быть белой со слегка голубоватым оттенком. Желтые глаза свидетельствуют о наличии в организме одного из системных заболеваний.

Появление желтизны у человека наиболее заметно на белках глаз, радужной оболочке и веках. Это связано с анатомическим строением данных структур, а именно с их богатым кровоснабжением. Зрачки при этом не желтеют, так как являются отверстиями в радужке.

Пигмент, который обуславливает желтый цвет глаз, называется билирубин, и образуется он из гемоглобина крови. Это вещество помогает нам эмульгировать и переваривать жир и является важным компонентом желчи. В обычном состоянии кровь очищается от избытка билирубина в печени. Пигмент выводится сначала в желчные протоки, а затем удаляется из организма через кишечник и мочевыводящую систему. Причины того, почему желтеют белки глаз, кроются в нарушении какого-либо звена этого процесса. При накоплении большого количества билирубина желтеют не только глаза, но также и кожные покровы, происходит интоксикация организма, развиваются системные нарушения.

Причины пожелтения белков глаз в принципе одинаковы для взрослых, детей и новорожденных. Но имеются некоторые возрастные особенности.

Желтуха у новорожденных

Желтые белки глаз у новорожденных встречаются довольно часто, поскольку после рождения печень ребенка все еще недостаточно развита. Билирубин накапливается быстрее, чем незрелая печень успевает его разрушать и выводить. Пигмент, накапливаясь в крови, обуславливает желтый оттенок кожи и белков глаз. Особенно подвержены такому типу пожелтения недоношенные дети, чья печень еще более слаба функционально.

Желтые глаза у новорожденного являются лишь одним из симптомов. Обычно их сопровождают также пожелтение кожи, вялость и слабость у ребенка, раздражительность, лихорадка, отсутствие аппетита. При наличии таких симптомов необходимо обратиться к врачу для тщательного обследования. Возможно, ребенку потребуется дезинтоксикационное лечение, хотя в большинстве случаев желтуха новорожденных разрешается самостоятельно по мере созревания печени.

Еще одной причиной пожелтения глаз у младенцев является недостаток грудного молока, которое при нормальном количестве помогает «вымывать» билирубин из крови. Жиры в молоке стимулируют выброс желчи для переваривания. Проблема решается при обеспечении достаточного объема молока.

На фото ребенок с нормальной окраской кожи и с желтухой новорожденных

Патологическая желтуха возникает у младенцев при несовместимости типа его крови с кровью матери. В таком случае материнские антитела из крови атакуют плод, пока он находится в матке. Происходит повреждение эритроцитов плода. Из клеток высвобождается гемоглобин, который преобразуется в билирубин и, когда ребенок появляется на свет, видно, что у него уже пожелтела кожа и белки глаз.

Причины желтых глаз у новорожденных также могут включать тяжелые внутриутробные инфекции, которые поражают печень и систему крови, а также внутренние кровотечения. При разрушении кровяных телец происходит обильное образование билирубина, с которым организм плода еще не способен справиться.

Тяжелые случаи могут потребовать переливания крови.

Пожелтение глаз у детей и взрослых

Не всегда желтизна в глазах является сигналом о патологии. У человека желтый оттенок у склер глаз может появляться при чрезмерном употреблении продуктов, содержащих большое количество красящих пигментов – моркови, тыквы, других желтых или оранжевых овощей, а также витамина А (бета-каротина).

Для того чтобы убрать желтизну, потребуется несколько дней, оттенок постепенно исчезает по мере переваривания пищи и выведения отходов.

Желтая радужка одного из глаз не является патологией, а обусловлена генетически и называется гетерохромия

Также к условно «безвредным» причинам, когда можно увидеть желтое глазное яблоко, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание печени также называется пигментный гепатоз и выражается в незначительном превышении несвязанного билирубина в крови. Это часть пигмента, который не был связан в печени с глюкуроновой кислотой из-за нарушения его транспорта в клетки печени. Синдром Жильберта может давать людям случайные приступы желтухи и раздражение толстой кишки. При этом от других видов желтухи заболевание отличается отсутствием кожного зуда, боли в правом подреберье, увеличения печени и селезенки, билирубинурии.

Лечение неспецифическое. Главная помощь заключается в достаточном и полноценном питании, где упор делается на жиры, отказ от алкоголя, предупреждение стрессовых ситуаций и всего, что может провоцировать желтуху.

Патологии, влияющие на окраску глаз

В других случаях рассматриваются такие основные причины желтых белков глаз:

• болезни или травмы печени. Заболевания, связанные с проблемами этого органа, называются гепатоцеллюлярными желтухами, они связаны с неспособностью печени достаточно разрушать билирубин. Сюда можно отнести различные инфекционные заболевания, гепатиты, опухолевый процесс.
• распад красных кровяных телец, при котором образуется избыточное количество билирубина, называется гемолитической желтухой.
• блокада в системе желчных протоков – стеноз протоков и желчного пузыря приводит к накоплению билирубина в печени и развитию обструкционной желтухи.

Характерный вид глаз при болезни Боткина (гепатите)

Заболевания, которые дают симптомы желтых глаз, также сопровождаются зудом кожи от раздражения нервных окончаний билирубином, общим недомоганием, лихорадкой, другими симптомами интоксикации.

Гепатобилиарные причины

Факторами, влияющими на здоровье печени, являются:

• инфекционные заболевание – гепатиты А, В и С. Виды гепатитов D и E также могут вызывать желтуху, но они менее распространены;
• злоупотребление алкоголем;
• цирроз или фибринозное перерождение;
• нарушение диеты и общее ожирение;
• генетические заболевания (гемохроматоз и порфирия).

Кроме пожелтевших глаз, пациенты отмечают потерю аппетита, тошноту, внезапную потерю веса, необъяснимую усталость.

Патологические факторы, относящиеся к желчному пузырю:

• обструкция желчных протоков при желчекаменной болезни;
• нарушение проходимости при опухолях и кистах;
• воспалительные заболевания.

Такие заболевания вызывают застой желчи, недостаточное выведение билирубина и общие симптомы интоксикации: озноб, лихорадку, боль в правом подреберье, потерю веса, а также потемнение мочи и обесцвечивание стула.

Окраска глаз может измениться и при заболеваниях поджелудочной железы, например, при ее раке, воспалении или обструкции протоков. У больного панкреатитом глаза желтые, потому что воспаленная поджелудочная железа отекает и механически давит на протоки желчного пузыря. Затруднение выведение желчи, а с ней и билирубина, приводит к заметным клиническим проявлениям (желтухе кожи и белков глаз, зуду, темной моче, посветлевшему стулу) и к изменениям в биохимическом составе крови.

Желтая окраска глаз исчезает после успешного излечения основного заболевания.

Гематологические причины

К гематологическим причинам появления желтоватого оттенка склер относят заболевания, влияющие на продолжительность жизни эритроцитов и их распад:

• иммунная гемолитическая анемия, которую могут провоцировать некоторые яды или наркотики. Химические вещества приводят к тому, что иммунная система атакует собственные кровяные клетки и разрушает их;
• реакция на переливание неподходящей донорской крови (так называемый резус-конфликт) также связана с разрушением клеток крови иммунными телами;
• серповидноклеточная анемия – заболевание крови, влияющее на внешний вид эритроцитов. Они не имеют полноценной округлой формы, позволяющей нормально проходить по сосудам, происходит повреждение клеток;
• талассемия – генетически обусловленное нарушение синтеза гемоглобина;
• малярия (болотная лихорадка) – потенциально смертельное заболевание, которое распространяется москитными комарами. Основной урон возбудитель наносит эритроцитам, на стадии шизогонии происходит их разрушение с выходом плазмодиев в кровь. Продукты распада форменных элементов крови вызывают высокую температуру, повреждение селезенки, печени, костного мозга, образование тромбов, нарушение циркуляции крови в жизненно важных органах.

Малярия глаз: гемолиз эритроцитов проявляется пожелтением кожи и белков

В зависимости от причины заболевания требуется специфическая лекарственная терапия, дезинтоксикация, возможно, переливание крови.

Офтальмологические заболевания

То, что пожелтели белки глаз, можно заметить и в отсутствие системного заболевания.

Причина желтых пятен на поверхности глаза кроется в особенностях его строения и функциональности. При старении роговицы или ее пересыхании происходит помутнение некоторых участков, так называемая дистрофия. Они выглядят как налет на гладкой поверхности глаза. Крайним проявление дистрофии можно считать появление бельма – абсолютно непрозрачного участка, которое может влиять на зрение.

Повреждающими факторами в данном случае можно считать:

• возраст;
• генетическую предрасположенность;
• неблагоприятные внешние условия – солнечные ожоги, сильный втер, мороз, жару, пыль;
• недостаток питательных веществ.

А) пингвекула, б) птеригиум

Другие заболевания, характеризующиеся локальным пожелтением роговицы:

• Пингвекула – податливое голубо-желтое образование, которое чаще всего располагается во внутренних уголках глаза. Можно увидеть, что такие образования пронизаны красными прожилками так же, как и конъюнктива вокруг них. Считается, что эти жёлтые пятна – признак старения роговицы.
• Птеригиум – образование, возникающее при длительном воздействии неблагоприятных факторов. Дистрофия роговицы имеет вид треугольника, берущего начало ближе к внутренним краям глазных яблок со стороны носа и простирающегося до зрачка. Желтоватое образование может полностью перекрывать зрачок и нарушать зрение.

Убрать желтые пятна при таких состояниях помогают трофические препараты и средства, улучшающие микроциркуляцию крови. Но в полной мере избавиться от пингвекулы и птеригиума можно с помощью лазерного лечения.

• Киста роговицы. Причиной образования кистозной полости является расслоение пигментного слоя радужки или же травматическое проникновение участка роговицы в переднюю камеру глаза. Кроме травмы и инфекционных заболеваний, причинами образование кист может быть применением антихолинэстеразных лекарственных средств. Киста представляет собой полый фолликул или пузырек, в котором могут быть серозные выделения или скопление пигмента. Такие образования в зависимости от происхождения могут рассасываться сами или же требовать лазерного либо хирургического удаления.
• Зерна Хорнера-Трантаса. Эти мелкие желтоватые пятнышки являются характерным признаком атопического конъюнктивита. Желтизна возникает вокруг области лимба и указывает на локализацию дегенеративно измененных эозинофилов.

Терапия соответствует лечению аллергических заболеваний глаз:

• препараты кромоглициевой кислоты;
• антигистаминные и комбинированные глазные капли;
• стероидные противовоспалительные средства;
• антиаллергические препараты для перорального применения.

Изменение окраски глазного яблока – довольно показательный симптом, поэтому не стоит им пренебрегать, а следует проконсультироваться с врачом по поводу причины его возникновения.

Желтые белки глаз могут указывать на заболевания печени, наличие инфекции, вирусный гепатит, злокачественные новообразования или конъюнктивы. Также пожелтение белков глаз могут вызывать и проблемы с желчным пузырем и желчевыводящими путями.

Пожелтение белков глаз вследствие заболевания печени

Когда белки глаз приобретают желтый оттенок, имеет смысл насторожиться. Такие изменения могут свидетельствовать о заболеваниях печени. Так как в организме человека, а именно в эритроцитах, находится билирубин – фермент при распаде которого, возможно образование желтых пятен. А вырабатывается билирубин в печени, поэтому при пожелтении белков глаз предполагают, что этот орган поражен заболеванием.

Желтые белки глаз могут сигнализировать и о таких проблемах с печенью как гепатит – серьезном заболевании, характерным признаком которого является пожелтение кожного покрова, а также белков глаз. При желтухе происходит окрашивание тканей всего организма в желтый цвет, благодаря пигменту желтого цвета, образующемуся при распаде билирубина. При этом процессе происходит выделение вредного для организма вещества, отрицательно воздействующего на нервную систему.

Заболевания глаз, характеризующиеся пожелтением белков

Белки глаз могут принимать желтый оттенок вследствие наличия новообразований конъюнктивы, например, меланомы. Это заболевание очень серьезное, трудно диагностируемое и тяжелое в лечении. Эта болезнь является разновидностью рака, и в обязательном порядке лечение должно проходить у соответствующих специалистов, самостоятельных действий в лечении предпринимать не допускается.

Белки глаз могут принимать желтый оттенок при заболевании самих зрительных органов. К таким недугам относят пингвекулу (появление жировика желтого цвета) и птеригиум (разрастание конъюнктивы). Эти заболевания могут быть связаны с нарушением процесса липидного обмена.

Иногда белки глаз становятся желтоватого оттенка при переутомлении и усталости. Недосыпание, сухой воздух в помещении и длительная работа за компьютером также могут быть причинами такого явления.

Рекомендациями в таких случаях являются свежий воздух и специальные успокаивающие примочки для глаз. Такие желтизны белков глаз являются легко устранимыми, в серьезных же случаях, при различных заболеваниях печени и других патологиях пожелтение белков не проходит до тех пор, пока не будет устранено основное заболевание.

Нужно ли сразу вызывать «скорую помощь», если пожелтели белки глаз, и настраиваться на лечение желтухи? Нет. Даже диагноз гепатит – более частое название «желтуха» – имеет другие симптомы, и наличие заболевания должен подтвердить врач. Кроме того, желтые глаза – не обязательно гепатит А. Существует множество заболеваний, имеющих тот же признак, и не все подлежат госпитализации.

Если у человека желтые глазные яблоки, причины могут быть следующие:

Есть и абсолютно «безобидные» причины подобного состояния, которые не требуют срочного лечения, но постепенно подтачивают организм изнутри – хроническое недосыпание, постоянное сидение за монитором компьютера, вредные привычки – в частности, курение.

Желтизна в глазах – это обязательная причина обратиться к врачу, даже если нет температуры и тошноты. Необходимо всегда выяснять, почему глазные яблоки изменили свой цвет. Шанс устранить офтальмологические заболевания при первых признаках изменения цвета глазных белков почти 100% – если симптомом пренебречь, можно потерять зрение.

Эритроциты в организме человека содержат билирубин, который вырабатывает печень. Зачем нужен билирубин? Этому ферменту отведена важная роль в процессе пищеварения – он эмульгирует жиры и подготавливает их для расщепления, которое происходит в двенадцатиперстной кишке. Если бы не было билирубина, частицы жира не усваивались бы. Если синтез билирубина увеличен, или организм его не воспринимает, белки глаз сразу же желтеют.

Нарушение выработки билирубина указывает на патологии печени различного характера.

Выделяют следующие виды гепатитов.

1. Гемолитический. Развивается при ускоренном распаде гемоглобина – печень не успевает перерабатывать то количество непрямого гемоглобина, который образуется при распаде эритроцитов в прямой гемоглобин.
2. Печеночный.

Его вызывают:

• Вирусные поражения. Симптомы болезни при различных штаммах вирусов: озноб, головная боль, повышение температуры, лихорадочное состояние, боль в животе, тошнота, потеря аппетита, увеличение печени, изменение цвета стула и мочи – стул становится светлым, а моча – темной.
• Лептоспироз. Начало внезапное, резко повышается температура, появляются геморрагический синдром, миалгия (мышечные боли), повышается СОЭ, снижается уровень гемоглобина, возникает тромбоцитопения. Увеличивается печень с первых дней заболевания.
• Токсический гепатит развивается остро, и симптомы напоминают вирусный гепатит. Могут одновременно поражаться почки – возникать почечная недостаточность. Печеночная функция нарушается.
• Симптоматика острого алкогольного поражения напоминает развитие вирусного гепатита.

Дополнительные симптомы – диарея, асцит.

1. Холестатическая желтуха. Желчные протоки закупориваются камнями или застоем желчи, что вызывает тошноту, головокружение, боль в правом подреберье.
2. Энзимопатическая желтуха. Из-за наследственного дефекта в ферментной системе организма синтез билирубина недостаточен.

Желтушка новорожденных редко приводит к патологическим изменениям печени. Она возникает в первые дни после рождения из-за адаптации к внеутробному периоду. Перед родами в кровь плода поступает огромное количество эритроцитов, и с переработкой билирубина, который выделился при их распаде, печень не справляется. Желтушка новорожденных обычно проходит сама на 10-12 день жизни.

Желтушка новорожденных опасна при несовместимости резус-фактора родителей. В этом случае младенцам требуется лечение.

Хронические заболевания печени могут иметь следующие симптомы: боль в подреберье справа, тошнота, увеличение селезенки, субфебрильная температура, варикозное расширение вен пищевода, асцит, анемия и прочие.

Лечение всех болезней печени – прерогатива врача. В этом случае народные методы могут иметь только дополнительное воздействие.

Желтизну глазного яблока и радужки могут вызвать злокачественные образования тканей органа зрения – чаще конъюнктивы. Желтизна – один из симптомов меланомы области глаз. Так что не стоит тянуть с визитом к офтальмологу, если появились неприятные ощущения в глазнице и желтые пятна на поверхности глаза, которые можно увидеть, разглядывая себя в зеркале.

Желтеют белки при таких заболеваниях, как пингвекула и птеригиум.

Пингвекула – это небольшое образование, похожее на жировик, которое локализуется из-за нарушения липидного обмена в организме на глазном яблоке.

Птеригиум – разрастание конъюнктивы глаза (в народе заболевание называют «дикое мясо»). Она начинает заходить на склеру и уменьшает поле зрения.

Лечение пингвекулы и птеригиума хирургическое. Птеригиум возможно устранить только на начальной стадии. Если конъюнктива разрастется настолько, что закроет зрачок, то обратное восстановление невозможно.

Все заболевания глаз – причина обратиться к окулисту.

У этого заболевания имеется и второе название – конституциональная желтуха. Мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Если рассматривать только клинические признаки – пожелтение век и глазных яблок, то можно сказать, что болезнь Жильбера встречается редко. Однако если обратить внимание на формулу крови относительно возникающей билирубинемии, то частота проявлений увеличивается.

Желтизна склер появляется не всегда, а только при задержке кормления, из-за которой повышается гемолиз. То есть при отсутствии голодания симптомов болезни не возникает.

Вылечить болезнь Жильбера невозможно, но есть способы устранить симптоматику. Это щадящая диета, использование желчегонных препаратов и эмульсии сои.

Само по себе курение не влияет на цвет склер, но нужно учитывать – постоянная подпитка организма никотином увеличивает нагрузку на печень.

Кроме никотина при курении в организм поступают и другие продукты горения, смолы и токсины Очищением организма занимается печень, и перегрузки негативно отражаются на ее функции.

Именно поэтому у курильщиков с «длительным стажем» желтоватые белки глаз и кожа. В медицине это называется «признаками подострого токсического гепатита».

Если нездоровый вид и желтизна глазных яблок вызваны усталостью глаз, необходимо сбалансировать режим труда и отдыха, больше гулять, увеличить в рационе количество здоровой пищи, – овощей, фруктов, морепродуктов и орехов – в состав которой входят витамины для глаз: А, С, Е, никотиновая и фолиевая кислота, насыщенные жирные кислоты.

Иногда глазные яблоки желтеют, если в организме очень много каротина. Такое случается, например, если «злоупотреблять» морковью. В этом случае лечение – разнообразие рациона.

Во всех остальных ситуациях – при изменении цвета склер – нужно обратиться к врачу. Такое состояние – сигнал: в организме не все в порядке.

являются признаком наличия у пациента

желтухи . Желтуха – это патологическое состояние, возникающее при

заболеваниях печениболезнях крови

Поджелудочной железы, желчевыводящих протоков и связанное с повышением концентрации в крови общего

билирубина

Желтуха сопровождается не только пожелтением глаз. При ней нередко желтеет кожа, возникает кожный

Лихорадка, боли в правом подреберье, ощущение

горечи во ртуснижение аппетита

Появляется

тошнотарвотаголовная боль

слабостьбессонница

Увеличивается в размерах печень и

селезенка

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Этот орган является периферической частью зрительного анализатора и необходим для визуального восприятия внешних объектов. Основной структурой в органе зрения является глазное яблоко. Оно располагается в глазнице и имеет неправильную шарообразную форму. Визуально, на лице у человека, можно разглядеть только передний отдел глазного яблока, который является лишь малой его частью и прикрыт спереди веками. Большая же часть этой анатомической структуры (

глазного яблока

) скрыта в глубине глазницы.

В глазном яблоке выделяют три основные оболочки:

• наружная (фиброзная) оболочка глазного яблока;
• средняя (сосудистая) оболочка глазного яблока;
• внутренняя (чувствительная) оболочка глазного яблока.

Наружная оболочка глазного яблока Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух важных отделов, которые отличаются друг от друга по своей анатомической структуре и функциям. Первый отдел называется роговицей глаза. Роговица глаза расположена в передней центральной части глазного яблока. Из-за отсутствия сосудов и гомогенности своей ткани роговица является прозрачной, поэтому через нее можно разглядеть зрачок и радужку глаза.

Роговица состоит из следующих слоев:

• переднего многослойного плоского эпителия;
• передней пограничной мембраны;
• собственного вещества роговицы (состоит из гомогенных соединительнотканных пластинок и плоских клеток, которые являются разновидностью фибробластов);
• задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки), которая, преимущественно, состоит из коллагеновых волокон;
• заднего эпителия, который представлен эндотелием.

Благодаря своей прозрачности роговица легко пропускает лучи света. Также она обладает способностью к светопреломлению, вследствие чего данную структуру еще относят к светопреломляющему аппарату глаза (вместе с хрусталиком, стекловидным телом, жидкостями камер глаза). Кроме того роговица выполняет защитную функцию и уберегает глаз от различных травматических воздействий.

Роговица глаза является наиболее выпуклой частью глазного яблока. По периферии роговица глаза плавно переходит в склеру глазного яблока, которая является вторым важным отделом наружной оболочки глаза. Этот отдел занимает большую часть площади наружной оболочки глаза. Склера глаза представлена плотной волокнистой оформленной соединительной тканью, состоящей из пучков коллагеновых волокон с примесью эластических волокон и фибробластов (

клетки соединительной ткани

). Наружная поверхность склеры спереди покрыта конъюнктивой, а задняя – эндотелием. Конъюнктива (

слизистая оболочка глаза

) – это сравнительно тонкая оболочка, которая состоит из цилиндрического многослойного эпителия. Эта оболочка покрывает веки изнутри (

вековая часть конъюнктивы

) и глазное яблоко снаружи (

глазная часть конъюнктивы

). Причем роговицу данная структура не покрывает.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет ряд важных функций. Во-первых, она является самой прочной по сравнению с остальными двумя оболочками глазного яблока, вследствие чего ее наличие позволяет уберегать орган зрения от травматических повреждений. Во-вторых, наружная оболочка глаза из-за своей прочности помогает поддерживать глазному яблоку определенную анатомическую форму. В-третьих, к этой оболочке прикрепляются глазодвигательные мышцы, в результате чего глазное яблоко может совершать различные движения в глазнице.

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока расположена внутри глаза. Она состоит из трех неодинаковых по размеру частей (

задней, средней и передней

). Из всех частей средней оболочки визуально разглядеть можно только радужку (

передняя часть средней оболочки глазного яблока

), которая располагается между зрачком и склерой глаз. Именно радужка придает глазам определенный цвет. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервов и пигментных клеток. Радужка глаза (

в отличие от остальных двух частей средней оболочки

) не прилегает к наружной оболочке глазного яблока и отделена от роговицы с помощью передней камеры глаза, которая содержит внутриглазную жидкость. Позади радужки находится задняя камера глаза, разграничивающая между собой хрусталик (

прозрачная структура, размещающаяся прямо напротив зрачка внутри глазного яблока и являющаяся биологической линзой

) и радужку. Эта камера также заполнена внутриглазной жидкостью.

Задняя часть средней оболочки глазного яблока называется собственной сосудистой оболочкой глазного яблока. Она расположена непосредственно под белочной оболочкой глаза в задней его части. В ее состав входит большое количество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная функция этой анатомической структуры – обеспечение питательными веществами клеток сетчатки (

внутренняя оболочка глазного яблока

) глаза. Задняя часть средней оболочки выстилает почти две третьих всей площади склеры, поэтому и является самой большой из всех трех частей средней оболочки.

Немного кпереди от нее (

задней части средней оболочки

), в виде кольца, расположено ресничное тело (

средняя часть средней оболочки глазного яблока

), представленное ресничной мышцей, которая играет важную роль в аккомодации глаза (

она регулирует кривизну хрусталика и фиксирует его в определенном положении

). Также в состав ресничного (

цилиарного

) тела входят специальные эпителиальные клетки, которые занимаются продукцией внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока (

или сетчатка

) обволакивает изнутри радужку, ресничное тело и собственную сосудистую оболочку глазного яблока. Совокупность тех мест, где сетчатка прилежит к радужке и к ресничному телу называется незрительной (

) частью сетчатки. Остальная, задняя, более обширная часть сетчатки называется зрительной. В этой части сетчатки происходит восприятие света, проникающего в глазное яблоко. Такое восприятие возможно благодаря наличию внутри сетчатки специальных фоторецепторных клеток. Сама сетчатка состоит из десяти слоев, которые отличаются друг от друга различным анатомическим строением.

В клетках печени происходит связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (химическое вещество необходимое для нейтрализации билирубина), и он превращается в прямой билирубин (обезвреженный билирубин). Далее прямой билирубин транспортируется клетками печени в желчь, посредством которой происходит его выведение из организма. В некоторых случаях часть его может всасывать обратно в кровь. Поэтому в крови всегда присутствуют две основные фракции билирубина – прямой билирубин и непрямой билирубин. Две эти фракции вместе составляют общий билирубин крови. На долю непрямого билирубина приходится около 75% всего общего билирубина. Референтные (предельные) величины концентрации в крови общего билирубина равны 8,5 – 20,5 мкмоль/л.

Увеличение концентрации общего билирубина выше 30 – 35 мкмоль/л приводит к появлению у пациента желтухи (

пожелтению кожи и склер глаз

). Происходит это, потому что при таких концентрациях он (

билирубин

) диффундирует (

проникает

) в периферические ткани и окрашивает их в желтый цвет. Существуют три степени тяжести желтухи (

то есть степени выраженности желтухи

). При легкой степени концентрация в крови общего билирубина достигает отметки 86 мкмоль/л. При средней степени в крови у пациента уровень билирубина находится в промежутке от 87 и до 159 мкмоль/л. При выраженной степени тяжести его концентрация в плазме крови выше 159 мкмоль/л.

Причины пожелтения склер глаз

Причина	Механизм формирования желтизны белков глаз
Болезни печени	При болезнях печени происходит нарушение связывания непрямого (не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина из крови и выделение прямого билирубина из нее, вследствие повреждения гепатоцитов (печеночных клеток). Замедление выведения из крови непрямого билирубина и попадание в нее прямого билирубина (он проникает в кровь в результате повреждения клеток печени) приводит к его накоплению в ней. При достижении им высоких концентраций, он выходит из сосудов и проникает в склеры глаз, где происходит его осаждение. Такое осаждение сопровождается окрашиванием белочной оболочки глаз в желтый цвет.
Болезни крови	При болезнях крови наблюдается выраженный гемолиз (разрушение) эритроцитов (красные клетки крови), что приводит к повышению концентрации в крови гемоглобина (белок, транспортирующий кислород), который содержат в большом количестве эритроциты. Впоследствии этот гемоглобин подвергается распаду и из него образуется непрямой билирубин. Так как при болезнях крови непрямого билирубина образуется намного больше (из-за распада в крови большого количества гемоглобина), чем печень способна обезвредить, то он постепенно накапливается в крови, а затем проникает внутрь склер глаз, окрашивая их в желтый цвет.
Болезни желчевыводящих путей	Пожелтение белков глаз при болезнях желчевыводящих путей связано с накоплением в крови значительного количества прямого билирубина. При данных патологиях нарушается отток желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Вследствие этого происходит разрыв внутрипеченочных желчных протоков, по которым желчь удаляется из печени. Из-за этого компоненты желчи проникают в кровь. Так как одним из основных ее компонентов является прямой билирубин, то его концентрация в плазме крови существенно возрастает. Затем этот билирубин проникает в склеру глаз и окрашивает их в желтый цвет.
Нарушение обменных процессов в организме	Существуют как минимум три вида нарушения обменных процессов, которые приводят к пожелтению белков глаз (нарушение обмена металлов, билирубина и белков). При нарушении обмена железа (гемохроматоз) или меди (болезнь Вильсона-Коновалова) в печени происходит их накопление, что приводит к повреждению ее тканей (так как в высоких концентрациях эти металлы токсичны для тканей организма) и развитию цирроза печени. При циррозе нарушается дезинтоксикационная функция печени, вследствие чего она не удаляет из крови непрямой билирубин. По мере прогрессирования заболевания он накапливается в коже и склерах глаз и окрашивает их в желтый цвет. При некоторых наследственных болезнях печени (болезнь Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона) имеет место нарушение обмена билирубина, и он накапливается в крови и периферических тканях (коже и склерах глаз). При амилоидозе (патология, связанная с нарушением обмена белков) в печени откладывается амилоид (анормальный белок), что вызывает нарушение ее структуры и функции, вследствие чего она постепенно утрачивает способность удалять из крови непрямой билирубин, в результате этого он накапливается в коже и белочной оболочке глаз, придавая им желтый оттенок.
Острый или хронический панкреатит	При остром или хроническом панкреатите (воспаление поджелудочной железы) нередко наблюдается увеличение поджелудочной железы в размерах, из-за ее воспалительного отека. Так как вблизи поджелудочной железы находится холедох (общий желчный проток), то в таких случаях довольно часто имеет место его механическое сдавление со стороны брюшной полости увеличенной поджелудочной железой. Механическая закупорка холедоха сопровождается застоем желчи в желчевыводящих путях и разрывом внутрипеченочных желчных капилляров, вследствие чего компоненты (в том числе и прямой билирубин) желчи попадают в кровь. Поэтому при остром или хроническом панкреатите у пациентов в крови повышен уровень прямого билирубина и имеется желтуха (пожелтение кожи и склер глаз).

В печени происходит обезвреживание непрямого билирубина, который циркулирует в крови, и образование прямого билирубина. Поэтому при ее повреждении в крови сразу увеличивается концентрация общего билирубина и происходит пожелтение белков глаз. Пожелтение глаз может быть спровоцировано различными патологиями печени, которые имеют инфекционное и неинфекционное происхождение. К инфекционным заболеваниям печени можно отнести вирусные, бактериальные

гепатиты

воспаление печеночной ткани

амебиазэхинококкоз

печени. Неинфекционными болезнями печени могут быть токсический гепатит, цирроз,

рак печенисаркоидоз

печени, синдроме Циве.

Гепатит представляет собой заболевание желудочно-кишечной системы, при котором возникает воспаление печеночной паренхимы (

). Гепатит может появляться в результате проникновения в печень различных

вирус гепатита А, В, С, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус желтой лихорадки и др.

бактерий

лептоспироз, сифилис, туберкулез и др.

амебиаз, эхинококкоз, аскаридоз, шистосомоз и др.

токсинов

этиловый спирт, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлорэтан, фенол, бензол и др.

). Поэтому в зависимости от этиологии (

причины происхождения

) все гепатиты разделяют на вирусные, бактериальные, токсические (

или лекарственные

Все эти перечисленные факторы (

вирусы, бактерии и т. п.

) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (

так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство

). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в

и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (

Синдром Циве – редкий синдром (

совокупность патологических признаков

), который характеризуется появлением у пациента желтухи (

пожелтение склер и кожи

), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (

), гипербилирубинемии (

увеличение содержания в крови билирубина

) и гиперлипидемии (

повышенное содержание в крови жиров

). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (

в основном, за счет непрямого

) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (

дистрофия

) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (

) печени жира.

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (

аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др.

). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (

непрямой

), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (

пожелтение

) склер и кожи.

Цирроз печени обычно представляет собой самое неблагоприятное осложнение различных гепатитов (

воспаление печени

). Самыми частыми причинами, которые ведут к развитию цирроза печени, являются

алкоголизм

Вирусы гепатита В, С и D, застойна венозная недостаточность (

например, заболевания сердца, болезнь Бадда-Киари и др.

), первичный склерозирующий

холангит

воспаление слизистой оболочки желчных протоков

), лекарственные гепатиты (

на фоне длительного приема антибиотиков, цитостатиков, иммунодепрессантов и др.

), гемохроматоз (

заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа

), болезнь Вильсона-Коновалова (

патология, связанная с накоплением меди в тканях

При раке печени (

гепатоцеллюлярной карциноме

например, на работе

) с пестицидами, тяжелыми металлами и тех, кто употребляет в пищу плохо обработанные продукты растительного происхождения, которые могут содержать афлатоксины.

При раке печени опухолевидные образования, появляющиеся в печени, характеризуются быстрым, агрессивным ростом, благодаря чему они быстро достигают больших размеров. В процессе увеличения в размерах опухоли вытесняют нормальную печеночную ткань, из-за чего печень довольно скоро теряет свои обычные функции, одной из которых является обезвреживание непрямого билирубина, циркулирующего в крови. Поэтому в более поздних стадиях рака печени в крови возникает гипербилирубинемия (

повышение уровня билирубина в крови

). При высоком уровне билирубина в крови он начинает откладываться в коже и белочной оболочке глаз, вследствие чего у пациента возникает желтуха (

пожелтение кожи и склер

Echinococcus granulosus

), который является разновидностью ленточных червей (

). Заражение человека эхинококкозом происходит при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами этих глистов или же при контакте с зараженными животными (

собаками, лошадями, свиньями, коровами и др.

). Поэтому данное заболевание наблюдается, в основном, у охотников, пастухов, рабочих скотобоен и членов их семей. При попадании в

кишечник

яиц данного гельминта, они проникают через его стенку в воротную вену, посредством которой эти яйца достигают печени. Застревая в ней, они трансформируются в кисту, которая представляет собой мелкое объемное образование, имеющее форму пузыря, заполненного жидкостью с многочисленными зародышами эхинококка.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (

атрофия паренхимы печени

). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (

легких, печени, почках, кишечнике и др.

) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления

лимфоцитов

Макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (

чужеродные частицы

). Этому способствуют различные инфекционные (

вирусы, бактерии

) и неинфекционные факторы (

генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др.

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (

чрезмерный иммунный

) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (

или гранулемы

), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (

особенно если не лечить данное заболевание

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (

строение

) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (

). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (

а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании

), то у пациента возникает

кашельодышкаболь в грудной клетке

Чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (

в печени нарушается синтез белков крови

) функции.

При нарушении дезинтоксицирующей функции печени в крови накапливаются различные метаболиты, которые должна поглощать и обезвреживать печень. Это объясняет тот факт, что при саркоидозе печени в крови у пациентов обнаруживается высокий уровень билирубина. Накопление билирубина в кровяном русле затем приводит к отложению его в различных тканях. Накопление его в коже и склере глаз приводит к их пожелтению.

Entamoeba histolytica

воспаление слизистой оболочки толстого кишечника

). Эта форма амебиаза называется кишечным амебиазом. Существует и внекишечный амебиаз. Он появляется в определенных условиях (

например, при дисбактериозе, иммунодефиците, плохом питании и др.

), когда амебы могут проникать через поврежденную стенку толстого кишечника в кровь, а затем посредством нее перемешаться в различные ткани и органы (

печень, легкие, сердце, головной мозг и др.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (

воспаление печеночной ткани

). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (

и воспаления

) внутри печени могут образовываться

абсцессы

полости заполненные гноем

). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (

непрямой билирубин

Помимо этого, вследствие массивного повреждения клеток печени амебами, происходит значительный выброс связанного с глюкуроновой кислотой билирубина (

прямой билирубин

) обратно в кровь. Поэтому при амебиазе печени у пациента в крови можно наблюдать увеличение концентрации общего билирубина (

за счет обеих фракций билирубина

). Накопление билирубина в крови часто приводит к его отложению в коже и склере глаз, в результате чего они желтеют.

Эритроциты (

красные кровяные клетки

белок, доставляющий кислород к тканям

). Он по своей химической структуре представляет собой хромопротеид (

), который состоит из четырех полипептидных (

белковых

) цепей и гема (

протопорфирин IX в комплексе с железом

). Все эритроциты крови, которые продуцируются в костном мозге, имеют ограниченный период жизни (

около 125 дней

). Когда этот период подходит к концу, то происходит разрушение эритроцитов. Содержащийся в них гемоглобин выбрасывается в окружающее пространство и затем распадается на белковую и гемовую части. Гем дальше превращается в непрямой билирубин, который должен обезвреживаться в печени.

При болезнях крови (малярии, эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, аутоиммунных гемолитических анемиях, бабезиозе, отравлении гемолитическими ядами) наблюдается массивный гемолиз (разрушение) эритроцитов, в результате чего в крови резко возрастает количество непрямого билирубина. В таких условиях печень не успевает его обезвредить. Поэтому этот билирубин проникает в ткани (например, белки глаз) и окрашивает их в желтый цвет.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Инфицирование происходит при укусе человека комарами рода Anopheles (

малярийные комары

), которые являются своеобразными переносчиками и распространителями этого инфекционного заболевания. Попадая в кровь человека при

тканевая шизогония

), после которой образуются мерозоиты (

одноядерные особи плазмодиев

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (

эритроцитарная шизогония

). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (

непрямой

), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (

увеличение в крови уровня билирубина

) и желтуха (

пожелтение кожи и склер глаз

), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (

гликофорин С, альфа-спектрин и др.

), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (

снижение количества эритроцитов в результате их разрушения

) и спленомегалия (

увеличение селезенки в размерах

). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (

продукт обмена

) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (

белков, ускоряющих биохимические реакции

), контролирующих протекание метаболических реакций (

реакций обмена

). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (

например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы

), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (

патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов

) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (

перенос кислорода

), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (

разрушению

) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (

снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения

), желтуха и кислородная недостаточность (

из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином

). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (

патологическими

) антителами (

защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма

). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (

клетках иммунной системы

). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (

например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др.

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (

патологическими

) антителами происходит их разрушение (

). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (

то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения

). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (

). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (

например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (

из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина

). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (

). Механизм передачи

инфекции

трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (

родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (

например, пациенты с ВИЧ-инфекцией, инфекциями и др.

). Человек с нормальным

иммунитетом

может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Инфекция проникает в кровь человека во время питания клеща (

через его слюну

разрушение

) большого количества эритроцитов. Во время их разрушения в кровь попадает много гемоглобина, который распадается и превращается в билирубин (

непрямой

). Значительные концентрации этого билирубина в крови вызывают пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Гемолитические яды – это группа химических соединений, которые при попадании в организм человека вызывают выраженный гемолиз (

разрушение

) эритроцитов, в результате чего возникает анемия (

недостаточность эритроцитов и гемоглобина в крови

) и желтуха (

пожелтение кожи и склер глаз

). К гемолитическим ядам относят различные химические вещества натурального или искусственного происхождения. К ядам натурального происхождения относят змеиные яды, яды скорпионов, пауков, пчел, яды некоторых грибов, ягод и др.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (

бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др.

), которые используются в различных отраслях промышленности (

химической, медицинской, топливной и др.

). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (

устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода

), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (

непрямой

). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (

прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты, стероиды, металлы и др.

). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (

внутрипеченочным и внепеченочным

). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (

первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе

) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (

закрывается

). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (

холестаз

), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (

холестерина, билирубина, желчных кислот

) в желчи. В таких случаях одних веществ (

например, холестерина

) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (

врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках

), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (

воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков

), заболевания эндокринной системы (

сахарный диабет, гипотиреоз

ожирение

Неправильное питание (

чрезмерное употребление жирной пищи

беременность

Определенные медицинские препараты (

эстрогены, клофибрат и др.

), заболевания печени (

гепатит, цирроз печени, рак печени

), гемолитические анемии (

патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (

например, в теле или дне желчного пузыря

). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (

), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (

или желчного пузыря

) и желчь, поступающая в них (

в протоки

) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (

), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

раке поджелудочной железы

На который приходится 50% всех опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны, механическая обструкция (

закупорка

) желчных путей происходит снаружи, то есть растущая опухоль поджелудочной железы со стороны брюшной полости сдавливает основной желчевыводящий внепеченочный проток. Рак желчевыводящих внепеченочных протоков и желчного пузыря составляет приблизительно 30% от всех случаев опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны. Рак этих органов сопровождается внутренней закупоркой их просвета. При раке Фатерова соска (

) и двенадцатиперстной кишки (

встречаются в 15% случаев

) блокирование оттока желчи происходит в области выброса в нее (

) желчи из главного желчевыводящего протока.

кошачья двуустка

). Эта инфекция передается пищевым путем, чаще всего при употреблении термически неправильно приготовленной рыбы семейства карповых (

карась, карп, линь, вобла, лещ, язь и др.

в них разрастается соединительная ткань

), просвет их сужается. Все это (

скопление червей в желчных внутрипеченочных путях и деформация стенок желчевыводящих протоков

) приводит к затруднению оттока желчи из печени. Застой желчи провоцирует разрыв мельчайших желчных капилляров, в результате чего желчь начинает поступать в кровь, что приводит к накоплению в ней билирубина (

) и частичному его отложению в коже и белочной оболочке глаз (

), которое сопровождается их пожелтением.

Существуют определенные патологии (

гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона, амилоидоз

), при которых наблюдаются нарушения обменных процессов в организме. Такие нарушения могут быть связаны с метаболизмом билирубина, белков и некоторых металлов (

железа, меди

Гемохроматоз – это врожденное заболевание, при котором происходит нарушение обмена железа в организме, и оно в больших количествах накапливается в различных тканях и органах. При данном заболевании в кишечнике всасывается слишком много железа из пищи, которую в обычных условиях потребляет человек. После кишечника это железо всасывается в кровь и посредством нее транспортируется в различные органы. При гемохроматозе довольно часто развивается цирроз печени, так как этот орган является одним из первых, где происходит накопление избыточных количеств попадающего в организм железа.

Возникновение цирроза печени при гемохроматозе связано с тем, что данный химический элемент, проникая в печень, вызывает в ней реакции свободнорадикального окисления, в результате которых повреждаются мембраны гепатоцитов (

клеток печени

). Повреждение мембран гепатоцитов приводит впоследствии к их разрушению. Клетки печени погибают. На их месте появляется соединительная ткань. Такое замещение является характерным морфологическим признаком цирроза печени. При развитии цирроза печень теряет способность обезвреживать циркулирующие в крови токсические элементы и, в частности, билирубин, который, по мере развития этой патологии, накапливается в крови и затем проникает в кожу и склеру глаз, окрашивая их в желтый цвет.

Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена меди в организме. Причиной ее развития служит дефект в гене, который кодирует синтез транспортного белка (

), регулирующего в печени связывание меди с церулоплазмином (

белок плазмы крови

), а также удаляющего избытки меди, попадающей в нее из кишечника. Нарушение синтеза данного протеина приводит к накоплению меди в печени. Так как данный элемент является токсичным, то в условиях его переизбытка происходит повреждение печеночных тканей, вследствие чего развивается их воспаление, а затем и замещение их на соединительную ткань. Поэтому одним из главных проявлений болезни Вильсона-Коновалова является цирроз печени.

При циррозе печени наблюдается снижение ее детоксикационной функции (

так как ее клетки разрушаются

), поэтому в крови таких пациентов накапливаются различные метаболиты (

которые печень должна в обычных условиях обезвреживать

), в том числе и билирубин (

непрямой

). Повышение концентрации данного вещества в крови приводит к его отложению в коже и склерах глаз, что сопровождается их пожелтением. Следует отметить тот факт, что при болезни Вильсона-Коновалова накопление меди наблюдается не только в печени, но и в других органах, например, головном мозге, почках, глазах. Отложение меди в области десцеметовой мембраны глаз, сопровождается появлением желтовато-зеленой пигментации по периферии радужных оболочек (

на границе между склерой и роговицей каждого из глаз

). Эта пигментация называется кольцами Кайзера-Флейшера.

Болезнь Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором ее клетки (

гепатоциты

) оказываются неспособными связывать циркулирующий в крови непрямой билирубин, а также транспортировать его внутриклеточно к микросомам (

элементы эндоплазматического ретикулума – одной из клеточных органелл гепатоцитов

), в которых происходит его связывание с глюкуроновой кислотой. В результате этих нарушений печень теряет способность обезвреживать непрямой билирубин, и он постепенно накапливается в крови. Если его концентрация в плазме крови достигает высоких значений, то он начинает мигрировать в кожу и склеру глаз, вследствие чего они желтеют.

Желтуха (

то есть пожелтение белочной оболочки глаз и кожи

) при болезни Жильбера является практически основным и единственным проявлением. Однако этот симптом не постоянен. Он обычно возникает под действием определенных провоцирующих факторов. К ним можно отнести голодание,

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (

уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы

) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (

печеночных клеток

). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (

уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза

), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (

в течение первых лет жизни

). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (

бессимптомное течение

). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (

в желчные протоки

) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (

), вследствие чего он сначала накапливается в них (

в клетках печени

), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (

клеток печени

). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (

преимущественно у мужчин

). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (

тошнота, рвота, боли в животе, плохой аппетит, поносы и др.

) и астеновегетативными (

головная боль, головокружение, слабость, депрессия и др.

) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (

из-за постоянства симптомов заболевания

). Если заболевание переходит в ремиссию (

бессимптомное течение

), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (

тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др.

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (

почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др.

) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (

например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др.

) и наследственные (

AL-амилоидоз

) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (

фрагментов

) иммуноглобулинов (

защитные молекулы, которые циркулируют в крови

). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (

один из белков плазмы крови

Амилоид сам по себе не является токсичным для организма, однако его отложение в органах вызывает нарушение их структуры и функции. Происходит это вследствие того что амилоид откладываясь в тканях, вытесняет их. Вследствие этого, внутри органов нормальная функциональная ткань постепенно замещается на нефункциональную. Так возникает множественная полиорганная недостаточность (

функциональная недостаточность нескольких органов

). Если амилоид откладывается в печени, то нарушается и ее функция. Чем больше амилоида накапливается в ней, тем выраженнее

печеночная недостаточность

При этой недостаточности печень не обезвреживает циркулирующий в крови непрямой билирубин. Это приводит к его накоплению в плазме крови и отложению его в коже и склерах глаз, что вызывает их пожелтение.

Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, характеризующееся воспалением ее паренхимы (

). Механизм развития этой патологии связан с активацией ферментов (

химотрипсина, трипсиногена, проэластазы, фосфолипазы и др.

) внутри самой железы, в результате чего происходит аутолиз (

самопереваривание или саморазрушение

При панкреатите практически всегда наблюдается увеличение поджелудочной железы в размерах, вследствие ее отека (отечность связана с воспалительными процессами, происходящими внутри этого органа). Увеличенная поджелудочная железа часто сдавливает общий желчный проток (холедох), транспортирующий желчь из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Это сопровождается затруднением оттока желчи из печени в кишечник и ее застоем в желчевыводящих путях (желчном пузыре, внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путях). Нарушение оттока желчи, в конце концов, приводит к разрыву желчных капилляров (из-за высокого давления в желчных путях) и проникновению желчи в кровь.

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (

), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (

особенно в коже и в склере глаз

), что ведет к их пожелтению. Желтуха (

пожелтение кожи и белочной оболочки глаз

) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (

клинические, лучевые, лабораторные

). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (

выяснение всей истории развития заболевания

) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и

компьютерной томографии

органов брюшной полости (

в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей

). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (

общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови

анализы кала

анализы мочи

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение

температуры

Ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (

пожелтение склер глаз и кожи

), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах,

метеоризм

Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (

высыпания на коже, кожный зуд, покраснение кожи и др.

). При саркоидозе печени могут встречаться

в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (

паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др.

воспаление суставов

), ухудшение

остроты зрения

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается

понос с кровью и слизью

Ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают

носовые кровотечениякровоточивость десен

Кожный зуд, ладонная эритема (

красная мелкопятнистая сыпь на ладонях

), гинекомастия (

увеличение в размерах грудных желез у мужчин

), сосудистые звездочки на коже,

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (

воспаление печени

), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (

парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид и др.

), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (

), лейкоцитоз (

), увеличение

СОЭ (скорости оседания эритроцитов)тромбоцитопения

), иногда лейкопения (

) и лимфопения (

). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (

). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности

аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ)

Гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (

увеличение содержания в крови кальция

) и увеличение АПФ (

ангиотензинпревращающий фермент

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (

проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др.

), эхинококкоз печени (

назначают исследование на антитела к эхинококку

), амебиаз печени (

назначают исследование на противоамебные антитела

), аутоиммунный гепатит (

исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др.

), рак печени (

исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров

инфекционный мононуклеоз

исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр

), цитомегаловирусную инфекцию (

исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (

например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др.

) назначают

ПЦР (полимеразную цепную реакцию)

– один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (

генетического материала

) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (

) и компьютерная томография (

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

Название патологии	Характерные патологические изменения для этой патологии
Гепатит	Увеличение печени в размерах, неоднородность внутренней структуры печени, снижение эхогенности (плотностью) ее паренхимы, обеднение сосудистого рисунка.
Синдром Циве	То же что при гепатите.
Цирроз печени	Увеличение печени и селезенки в размерах, возможно наличие асцита (скопление жидкости в брюшной полости). Печень имеет неровную, узловатую поверхность. Непосредственно внутри печени можно выявить значительное нарушение ее структуры (архитектоники), очаговый склероз (замещение нормальных тканей соединительной), обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены.
Рак печени	Увеличение печени в размерах. Наличие внутри печени одного или нескольких крупных, очаговых образований, которые имеют неправильную форму и зоны с повышенной и пониженной эхогенностью (плотностью).
Эхинококкоз печени	Увеличение печени в размерах, деформация ее структуры, наличие внутри нее одного или нескольких шарообразных патологических образований, имеющих четкие границы, гладкие контуры, анэхогенную структуру внутри и разные размеры. По периферии от этих образований возможен фиброз прилегающей к ним печеночной ткани.
Саркоидоз печени	Увеличение печени в размерах, значительная деформация ее внутренней архитектоники (структуры), диффузный фиброз ее паренхимы, обеднение рисунка сосудов, расширение воротной вены. Также иногда присутствует асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и спленомегалия (увеличение селезенки в размерах).
Амебиаз печени	Увеличение печени в размерах. В ее паренхиме (печеночной ткани) можно выявить один или несколько патологических округлых образований (абсцессов) с нечеткими контурами и разными размерами, которые содержат жидкость с пузырьками газа.

По определенным показаниям (

например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др.

) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (

введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием

), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (

осмотра ткани под микроскопом в лаборатории

). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (

или цирроза печени

), его стадию, тяжесть.

Помимо пожелтения белочной оболочки (

) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры,

Общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие

тромбозов

Тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала,

судороги

При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (

например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций

), отравлениях гемолитическими ядами (

работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др.

). При наследственных патологиях (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях

) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (

например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др.

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), ретикулоцитоз (

увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов

), тромбоцитопения (

). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (

изменение формы эритроцитов

) и анизоцитоз (

изменение размеров эритроцитов

). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (

за счет фракции непрямого билирубина

), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (

), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (

например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.

) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (

АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях

), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят

электрофорез

гемоглобина (

белок, переносящий кислород в эритроцитах

). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье,

похудение

Повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (

боли в мышцах

), артралгии (

боли в суставах

), гепатомегалия (

увеличение печени

), спленомегалия (

увеличение селезенки

), головная боль.

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

), лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

), увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), эозинофилию (

увеличение количества эозинофилов в крови

). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (

в основном, за счет прямого билирубина

), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (

), аспартатаминотрансферазы (

), гамма-глутамилтранспептидазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (

) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (

место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток

). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (

отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования

) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (

рентгенологический метод исследования желчного пузыря

) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (

внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки

). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (

пожелтение глаз и кожи

), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (

амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона

) поражается не только печень, но и другие органы (

головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др.

). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (

в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (

за исключением некоторых форм амилоидоза

), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (

синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера

), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов - голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (

антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др.

), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (

синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова

) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (

расспросе пациента

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

), анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

), увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), лимфопения (

снижение количества лимфоцитов в крови

), тромбоцитопения (

снижение количества тромбоцитов в крови

), иногда лейкопения (

снижение количества лейкоцитов в крови

). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (

), аланинаминотрансферазы (

), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (

взятие кусочка ткани для гистологического исследования

). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (

) в генах.

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита,

отрыжкаизжога

Понос со стеатореей (

кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском

), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

) и увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (

альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина

), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (

С-реактивного белка, орозомукоида и др.

). Инструментальные методы исследований (

ультразвуковое исследование, компьютерная томография

) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (

разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др.

), их локализацию и различные осложнения (

в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков

), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (

печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей

). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (

болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Синдром Циве Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени).

Цирроз печени Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (

патология, при которой возникает закупорка печеночных вен

) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание

в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др.), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др.) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др.).

Саркоидоз печени Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы). Чаще всего ими являются метронидазол, эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени).

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (

малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами

) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (

эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии

) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др.). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты) или цельной крови, гемодиализ, оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки), вливаний эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени).

Эритроцитарные энзимопатии В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др.). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты).

Отравление гемолитическими ядами Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др.). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Основным направлением лечения таких патологий является назначение всем пациентам детоксицирующих средств, способных выводить различные метаболиты (

продукты обмена

) из тканей организма. Детоксицирующая терапия производится у больных гемохроматозом, болезнью Вильсона-Коновалова, болезнью Жильбера, синдромом Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона. При амилоидозе такое лечение не производится, так как амилоидные отложения прочно оседают в печеночных тканях и их невозможно вывести из организма детоксицирующими способами.

Гемохроматоз При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (подавляют иммунные реакции в организме), желчегонные препараты (улучшают выведение желчи из печени).

Болезнь Жильбера Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др.), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др.).

Амилоидоз Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (

повторном обострении

) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (

то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер

). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (

антациды, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.

), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.

При всех панкреатитах обычно назначают обезболивающие (

анальгин, дротаверин, баралгин, морфин и др.

) средства и ингибиторы протеолиза (

гордокс, апротинин, контрикал и др.

). Последние блокируют работу панкреатических активизированных ферментов, которые вызывают аутолиз (

самопереваривание

) тканей поджелудочной железы и, тем самым, снижают интенсивность воспалительных процессов в ней. Также при панкреатитах назначают заместительную терапию, которая включает препараты (

фестал, панкреатин, мезим, креон, панзинорм, холензим и др.

противорвотные средства

метоклопрамид, домперидон и др.

). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

Существуют следующие основные причины появления желтых склер глаз у новорожденных:

• Синдром Криглера-Найяра. Синдром Криглера-Найяра – патология, при которой в клетках печени отсутствует фермент (глюкуронилтрансфераза), превращающий непрямой билирубин в прямой билирубин, вследствие чего первый накапливается в крови, проникает в склеры глаз и окрашивает их в желтый цвет.
• Синдром Дабина-Джонсона. Синдром Дабина-Джонсона представляет собой врожденное заболевание, при котором нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени, из-за чего происходит нарушение удаления билирубина из печени и всего организма в целом.
• Физиологическая желтуха новорожденных. В период внутриутробного развития у плода в эритроцитах имеется большое количество фетального гемоглобина. Когда ребенок рождается, то происходит замена этого вида гемоглобина на обычный гемоглобин (HbA-гемоглобин), который является доминантной (преобладающей) формой у всех детей и взрослых. Такая смена сопровождается пожелтением кожи и склер глаз у новорожденного и длится первые 7 – 8 дней его жизни.
• Ядерная желтуха. Ядерная желтуха – это патологическое состояние, при котором в крови у новорожденных резко возрастает уровень непрямого билирубина (более 300 мкмоль/л). Причиной этого повышения могут быть несовместимость матери и плода по группам крови, наследственные эритроцитарные мембранопатии, болезнь Гиршпрунга, врожденный пилоростеноз (непроходимость привратника желудка) и др.
• Инфекционный гепатит. Инфекционный гепатит у новорожденных наиболее часто встречается в тех случаях, когда их матери во время беременности не наблюдаются у врачей и не проходят разнообразные лабораторные тесты на наличие у них инфекций (токсоплазмоза, герпеса, цитомегаловируса, гепатита В и др.).

Как очистить белки глаз от желтизны? Очистить белки глаз от желтизны навсегда можно только путем излечения тех патологий (болезни печени, желчевыводящих путей, крови и др.), которые ее вызывают. Какого-либо другого способа такого очищения не существует, так как желтизну обычно вызывает осаждение билирубина в белочной оболочке глаз, куда он заносится из крови.

Алкогольные напитки содержат этиловый спирт, который является токсичным продуктом для клеток печени. При чрезмерном его употреблении клетки печени повреждаются, и возникает токсический гепатит (

воспаление печеночной ткани

). При нем часть клеток печени погибает, в результате чего печень теряет способность обезвреживать весь непрямой билирубин, который циркулирует в крови, вследствие чего он накапливается в ней. Также при повреждении клеток печени происходит выброс в кровь прямого билирубина, который эти клетки уже успели создать из непрямого билирубина. Поэтому при приеме алкоголя в крови у человека вырастает уровень прямого и непрямого билирубина, что приводит к их проникновению в склеры глаз, из-за чего последние окрашиваются в желтый цвет.

Таких капель не существует. Просто нет смысла разрабатывать эти капли, так как они будут действовать очень короткое время, потому что при патологиях, вызывающих пожелтение белков глаз, билирубин, находящийся в крови в высоких концентрациях, будет постоянно проникать в белочную оболочку глаз и окрашивать ее в желтый цвет. Поэтому, для того чтобы избавиться от желтизны белков глаз, необходимо устранить главную причину повышения в крови билирубина.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

узнать подробнее Если у человека желтые белки глаз, причины могут крыться в появлении разных серьезных недугов, например, возможны болезни внутренних органов. Рекомендуется сразу обратиться за помощью к медикам, так как желательно обнаружить патологию на начальном этапе ее развития.

Пожелтение белков глаз может означать возникновение таких болезней, как вирусный гепатит, конъюнктивит или даже раковая опухоль. Самостоятельно человек не сможет установить точную причину, поэтому лучше сразу обратиться к врачу, провести обследование, начать лечение.

Если у пациента пожелтели белки глаз, то возможны следующие причины данного явления:

1. Чаще всего изменение цвета белков на глазах у человека происходит при поражениях печени.
2. У только что рожденных малышей желтые глазные яблоки могут быть на протяжении 3 - 5 дней после рождения. Это явление носит название «желтушка у младенцев».
3. Если у больного желтые глаза, причина может крыться в развитии на конъюнктиве злокачественного образования.
4. Еще один вариант, почему желтеют белки глаз, - наличие у пациента недуга, поразившего сами глаза. Чаще всего это специфические заболевания, развивающиеся на зрительных органах.
5. Желтизна в глазах может развиться от усталости после интенсивной интеллектуальной работы. Чаще всего такое явление наблюдается у людей, сутками сидящих перед монитором компьютера.

   Желтизна белков резко бросается в глаза

   Желтизна белков глаз может появиться и под воздействием других факторов.

   В любом случае выяснение причины и лечение вышеназванных патологий должно происходить под наблюдением врача.

   Самостоятельное диагностирование и прием лекарственных препаратов недопустимо, так как может спровоцировать серьезные осложнения.

   Если у обратившегося в поликлинику человека белок глаза желтый, то это может означать гепатит или другое поражение структур печени.

   В организме есть специальный фермент, который находится в эритроцитах.

   Он называется билирубин, вырабатывается печенью. Когда под воздействием микроорганизмов, попавших в печеночные структуры, это вещество распадается, белки глаз желтеют. При этом желтизна из-за процессов в печени распространяется на все тело человека.

   Желтушка новорожденных проходит под УФО облучением

   Симптомы такого поражения:

   1. Белки глаз желтые.
   2. Печень увеличена в размерах.
   3. Возможно повышение температуры.
   4. Все тело больного покрыто желтыми пятнами или полностью окрашено в этот цвет.
   5. Потеря аппетита, общая слабость.

   Если у больного есть указанные симптомы, надо сразу вызывать врача или везти человека в больницу. Как правило, выявляется гепатит, чаще всего типа А. Это группа серьезных заболеваний. Чаще всего встречается у детей (желтуха). Ее развитие на начальном этапе можно выявить именно с помощью пожелтевших глазных белков (некоторые виды этой болезни не вызывают полного пожелтения тела больного).

   Для профилактики и лечения глазных заболеваний наши читатели советуют

   Комплекс для улучшения зрения «ОФТАЛЬМАКС»

   Уникальный натуральный препарат – новейшая разработка современной науки. Комплекс «ОФТАЛЬМАКС» реализуют два эффекта: лечебный - улучшение зрения, снижение давления, удаление результатов стрессов, прекращение головной боли. Косметический - снимает отечность, расслабляет мимические мышцы, способствует улучшению эластичности кожи, снимает покраснения. Подходит для взрослых и детей, удобно использовать на работе, дома и в школе, клинически испытаны, одобрены министерством здравоохранения США и России.

   Этот симптом четко проявляется при таких недугах, как эхинококкоз или описторхоз. Болезни вызываются различными видами червей, которые селятся в печени, откладывают там яйца. Их личинки питаются в этом органе, а затем, повзрослев, перемещаются в другие части тела человека.

   Многие молодые матери интересуются, почему белки у их только что рожденного ребенка окрашены в желтый цвет. Это явление - желтушка - характерно для младенцев. Оно развивается из-за насыщения крови малыша большим количеством эритроцитов при развитии в утробе матери. После рождения ему не нужен такой объем эритроцитов, поэтому они начинают распадаться. Из-за этого у младенца желтеют глазки и кожа тела.

   Мамы бросаются к докторам с вопросом, что делать. Беспокоиться не надо, обычно это явление проходит само собой в течение 7 - 12 суток. Если этого не произошло, то, возможно, у ребенка есть другое заболевание, вызвавшее подобные признаки. Тогда необходимо обратиться за помощью к врачу.

   Белок глаза может окраситься в чуть желтоватые оттенки (слегка, по краям) или полностью изменить цвет из-за развития различных опухолевых новообразований на конъюнктиве. Чаще всего это происходит при возникновении меланомы. Эту болезнь довольно трудно диагностировать. Такая разновидность рака может привести к серьезным последствиям, поэтому лечиться от заболевания надо в специализированных клиниках.Подробнее о лечении меланомы смотрите в этом видео:

   При других заболеваниях глаза его белок немного желтеет или может полностью окраситься в различные оттенки этого цвета. Обычно такие признаки присущи болезням типа птеригиума или пингвекулы.

   Второе заболевание развивается из-за нарушения липидного обмена, которое приводит к появлению жировика желтых оттенков на глазах.

   Птеригиум - это разрастание конъюнктивы. Если это явление распространится на зрачок, то пациент может лишиться зрения на одном или обоих глазах. Поэтому при появлении проблем с глазами надо срочно обращаться к специалистам.

   Врачи определили, что иногда у пациента развитие желтого оттенка на белках зрительных органов развивается из-за неправильного питания. Чтобы все пришло в норму, такому пациенту медики рекомендуют специальную диету.

   Она предусматривает следующие меры:

   1. Человек должен полностью отказаться от употребления спиртных напитков.
   2. Больному запрещается есть соленую или острую пищу.
   3. Следует исключить из рациона жареные блюда и различные изделия из муки.
   4. В ежедневное меню должно быть включено большое количество фруктов и продуктов, которые богаты аскорбиновой кислотой.

   Иногда к врачу на прием приходят мужчины или женщины, у которых желтизна на белках глаза появилась из-за усталости. Обычно это происходит, если человек недосыпает или долго сидит за компьютером. Проблему может спровоцировать решение какой-либо сложной интеллектуальной задачи, наличие сухого воздуха в комнате. Глаза при этом воспаляются. Таким людям требуется небольшой отдых. Можно применить успокоительные примочки. Рекомендуется больше гулять на свежем воздухе. Обычно через 2 - 3 дня такого отдыха глаза приходят в норму, а белки глаз приобретают естественный цвет.Подробнее о борьбе с проблемой смотрите в этом видео:

   Если ни одна из вышеназванных причин не подходит для объяснения изменения цвета белков, то надо срочно обращаться к врачу, так как это может быть предупреждением о серьезных системных нарушениях в организме, которые надо лечить.

   ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ИСПРАВИТЬ ЗРЕНИЕ СЛОЖНО? Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с ухудшающимся зрением пока не на вашей стороне… И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь глаза - очень важный орган, а их правильное функционирование - залог полноценной, здоровой и счастливой жизни. Потеря зрения, покраснения и острая резь в глазах, постоянное ношение линз… Все это знакомо вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю ведущей программы «Жить Здорово» - Елены Малышевой, как она восстановила зрение… Читать статью >>

   Белок человеческого глаза не является абсолютно белым, как это представляют дизайнеры, обрабатывающие в фоторедакторе снимки моделей для глянца. Здоровый цвет белка – чуть желтоватый, но однородный, без прожилок, пятен, потемнений. Если же белки пожелтели или покрылись пятнами, это означает, что у человека есть проблемы с состоянием внутренних органов, глазные болезни, либо он ведет нездоровый образ жизни. Чаще всего это практически наверняка сигнал о каком-либо заболевании, поэтому сразу нужно обращаться к врачу и диагностировать недуг.

   Белки глаз желтые: причины и как лечить

   Почему желтеет склера

   Белочная оболочка, которая называется склера, желтеет чаще всего незаметно для самого человека. Этот процесс не доставляет боли или неудобств, и может пройти некоторое время, пока человек заметит пожелтение при разглядывании себя в зеркале, либо кто-то скажет ему о нем. Пожелтение – иктеричность склеры – означает присутствие патологии.

   Иктеричность склер

   Кстати. Есть люди, имеющие белочную оболочку желтого цвета от рождения. Это обусловлено генетически, и не означает заболевания. Но если цвет изменился, то есть белки пожелтели, или на них появились вкрапления, фрагменты, потемнения, необходимо срочно идти к врачу.

   Метаболизм билирубина

   Оттенков желтого, в которые может окраситься белок, несколько – от светлого до охры или практически оранжевого. Это зависит от самой болезни и от того, в какой стадии заболевание находится, то есть, насколько сильно от него пострадал организм. Заболевания и иные причина, из-за которых меняется цвет белочной оболочки, можно разделить на три группы.

   Таблица. Причины пожелтения склеры по группам.

   Синдром Жильбера

   Внутренние болезни

   Как правило, желтизна на глазах наблюдается из-за переизбытка в крови вещества, называемого билирубином. Это множественное соединение, имеющее изжелта-коричневый цвет и являющееся составной частью желчи, которая вырабатывается в организме.

   Важно! Билирубин образовывается после разрушения белковой структуры. Гемоглобин, цитохром, миоглобин распадаются, и остается свободный билирубин. Это токсин, который подлежит обезвреживанию. Данную функцию выполняет печень, в которой находится кислота, нейтрализующая токсичность билирубина. Затем прямое соединение, которое уже не является опасным, отправляется в желчевыводящие пути для выхода из тела.

   Желтые белки глаз

   Печеночные патологии

   Если печень испытывает перегрузки, наблюдается сбой в ее работе любого характера, в крови повышается билирубин, поскольку нездоровый орган не справляется со своей задачей. Распад происходит, а вот вывод токсина не осуществляется, накапливаясь в организме. Из-за этого и желтеют все покровы тела, а поскольку на склере пожелтение происходит первым, и наблюдается такое явление, как желтые белки.

   Симптомы гепатита

   Эхинококкоз

   Заболевание, образующееся в результате проникновения в тело и воздействие на печень эхинококков. Это одна из модификаций глистных инвазий, которые могут находиться в зараженной червями пище, питье либо переходить от животных.

   Эхинококк

   Цирроз

   Данная патология влечет множественные поражения ткани печени, замещая здоровую ткань патологически измененной. У поврежденной ткани снижается и вовсе аннулируется возможность нейтрализовывать токсичность билирубина. Он накапливается в тканях, выходя на внешние покровы и слизистые. Возникнуть цирроз может:

   • вследствие алкоголизма;
   • как постгепатитное осложнение;
   • из-за венозной недостаточности;
   • следствием длительного употребления антибиотиков;
   • из-за болезней, при которых в тканях скапливается взвесь тяжелых металлов.

   Цирроз печени

   Рак

   Отмечается заболевание появлением и прогрессирующим ростом воспаления тканей, перерастающего в опухоль, которая уничтожает здоровые клетки печени. Из-за этого орган теряет возможность функционировать и, в том числе, обезвреживать билирубин.

   Холангиокарцинома печени

   Микроорганизмы

   К данным заражениям относятся:

   • черви плоские;
   • эписторхоз;
   • описторхоз;
   • эхинококкоз.

   Глисты в печени

   Кстати. Описторхоз, характеризующийся мутно-желтыми белками, вызывает вид червей, которые в организме могут оказаться после употребления рыбы недостаточной термической обработки. Они, размножаясь, блокируют стенки ходовых протоков печени, нарушая выведение желчи. После этого происходит попадание субстанции в кровь, и появление желтизны на склерах.

   Описторхоз

   Болезни крови

   К внутренним недугам, служащим причиной желтизны околозрачковой зоны, относятся болезни кровеносного аппарата. Они всегда вызывают аннулирование эритроцитов, что сразу же увеличивает количество билирубина. Тело начинает не справляться с его выведением, даже при здоровой печени, поэтому токсин откладывается и дает тканям характерную желтизну.

   1. Малярия.
   2. Врожденные патологии.
   3. Бабезиоз.
   4. Серповидноклеточные яды, поражающие организм.

   Симптомы малярии

   Малярия

   Снискала огромную популярность, но распространение получила лишь в тех частях света, где обитают малярийные комары. Именно их укус заряжает кровь малярийной бактерией. Инфицированный организм транспортирует ее прямо в печень, где происходит их интенсивное размножение. Увеличив популяцию до критической, они вновь проникают в кровь, разрушая структурные тельца и вызывая распад эритроцитов, стимулирующий гиперобразование билирубина.

   Бабезиоз у человека

   Кстати. При устойчивом и высоком иммунитете подверженность данной болезни у человека очень низкая, практически нулевая. А вот если иммунитет снижен, укус клеща обязательно вызовет желтуху склер.

   Существует целая группа наследственных болезней, которые переходят в качестве генетических признаков и вызывают желтизну белочной оболочки. К ним можно отнести следующие:

   • эритроцитарная мембранопатия;
   • гемоглобинопатия;
   • энзимопатия и другие.

   Наследственные энзимопатии – это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза

   Всем им характерно воздействие на кровяные тельца, влекущее их распад. В ходе процесса наблюдается избыток в крови билирубина. Печень перестает с ним справляться, и его клетки захватывают весь организм, в том числе и глазные склеры.

   Речь идет о впускании в кровь гемолитических ядов, называемых серповидными. Оно провоцирует гемолиз кровяных, вызывающих нехватку эритроцитов. Вследствие этого возникает состояние анемии, и желтушности глаз. К ядам данного класса относятся:

   • мышьяк;
   • медные соединения;
   • бензол;
   • хлороформ;
   • нитратные соединения;
   • ртуть и другие.

   Кстати. Также к классу данных токсинов относят яд пчел и змей, ядовитых пауков и других насекомых, и вещества, содержащиеся в ядовитых грибах, ягодах и других растениях.

   Поскольку через пути выхода желчи из организма выходят ненужные и опасные вещества, проблемы путей вызывают проблемы транспортировки. Чтобы попасть в кишечник, желчь проходит долгий путь, в процессе которого, при наличии сбоев и сужений протоков, образуется скопление вещества в одной точке. Это становится причиной разрыва в данной точке, после которого желчь попадает в кровоток. Далее все, как и с остальными внутренними болезнями – гипербилирубин отражается на окраске склер. К патологиям, запускающим эти процессы, относят следующие.

   1. Желчнокаменная болезнь.
   2. Холангит.
   3. Желтуха.
   4. Раки поджелудочной.

   Первичный склерозирующий холангит

   Склерозирующий холангит

   Происхождение заболевания не выяснено. В ходе болезни происходит раздражение путей желчи, возникает воспаление, трансформация стенок хода, закупорки. Затрудняется попадание желчи в кишечник, вместо этого она поглощается кровью. Поскольку в желчи содержится связанный билирубин, окрашиваются внешние ткани.

   Желчнокаменная болезнь возникает из-за образования камней, которые представляют собой спаянные частицы холестерина и иных твердых веществ и осадков. При образовании они закупоривают желчные ходы и провоцируют выброс желчи в кровь.

   Желчнокаменная болезнь

   Рак

   Не только опухоль в печени, но и образование ее в желчном протоке демонстрирует желтизну белка. По мере роста опухоли застаивается желчь с билирубином. Она выходит наружу в прорыв и становится составной частью кровотока.

   О данном заболевании, имеющем медицинское название гепатит А, необходимо поговорить подробно. Желтуха очень опасна для человека. И желтизна глаз является первым в ряду признаком данного заболевания.

   Гепатит А

   В зависимости от того, насколько медленно или быстро распадается и выводится билирубин (поскольку разные процессы действуют на вывод по-разному), заболевание делят на три вида.

   1. Гемолитичский.
   2. Холестатический.
   3. Печеночный.

   Таблица. Виды гепатита А.

   Гемолитическая Холестатическая Печеночная Факты о вирусном гепатите А Кстати. Есть еще желтуха, диагностируемая у новорожденных. Это не заболевание и не патология. Явление объясняется тем, что в процессе внутриутробного формирования эмбрион получает от матери избыточное количество эритроцитов. Затем, чтобы избавить организм от него, природа устраивает распад кровяных клеток с замещением их клетками билирубина. Через одну-две недели после рождения цветовые показатели кожи и склер младенца приобретают нормальный цвет. Если этого не происходит, необходима консультация детского педиатра. Из офтальмологических патологий, вызывающих пожелтение белочной оболочки, можно перечислить не так много заболеваний, как внутренних. Тем не менее, кое-какие глазные проблемы приводят к данному явлению – иктеричность склер. Пингвекулит. Синдром Жильбера. Меланома. Злокачественный конъюнктивит. Птеригиум. Желтые белки глаз - причины Образование пингвекулы По-простому, это жировик, который образовывается на конъюнктиве, главным образом вследствие нарушений жирового обмена. Он может быть крупным и окрашивается в оттенок желтого. Появляется по нескольким причинам: старение; раздражение глаз от дыма или ветра; длительное нахождение на солнце. Пингвекула (жировик на глазу) На зрение это образование не влияет никак, но при его обнаружении стоит показаться офтальмологу, чтобы исключить пожелтение склеры по иной причине. Также, если ткань около жировика воспалиться и начнет доставлять дискомфорт, может быть показана операция по его удалению. Жировик – доброкачественное образование, в отличие от меланомы, которая является злокачественной. При ней тоже желтеют белочные оболочки. И она может иметь различную модификацию. Ровное пятно. Выпуклое или бугристое пятно. Цвет от желтого до коричневого. Бесцветная. Обладатели голубых глаз в большей степени подвержены риску возникновения меланомы Патология образуется во внутреннем углу глаза, считается редкостным заболеванием, которое трудно диагностируется. При данной патологии разрастается конъюнктива. Вскоре она образует ободок, наступающий на белочную оболочку. При этом цвет последней меняется, становясь мутно-желтым. В глазу возникают неприятные ощущения. Образование лечится хирургически, и от своевременного обнаружения зависит эффективность лечения. Течение птеригиума Важно! Если разрастание конъюнктивы не остановить, она закроет весь зрачок полностью, и человек перестанет видеть. Эту болезнь можно отнести к генетическим. Синдром даже не считается патологией, скорее, физиологической особенностью, но тоже может стать причиной желтизны глаз. При данной особенности в крови человека концентрация билирубина повышена постоянно, в результате, его глаза постоянно желтые. Что означает синдром Жильбера и как происходит его лечение Имея синдром, пациент должен избегать ситуаций выброса билирубина в еще большем количестве из-за стрессов, перегрузок или вирусных заболеваний. Это серьезная причина пожелтения глаз, особенно если у человека он неправильный. Вредные привычки и зависимости, злоупотребления и переработки, недостаточное количество полезных веществ, поступающих в организм – все это может явиться поводом к приобретению белочной оболочкой нездорового желтого оттенка. Что желать в данном случае? Принимать меры по нормализации образа жизни. Изменить рацион, удалив мучное, соленое, острое, жареное. Исключить алкоголь. Витаминизировать пищу. Отдыхать, высыпаться, гулять. Отказ от алкоголя Как видите, причин желтых белков глаз много, и основные из них – серьезные болезни. Как их лечить? В зависимости от того, к какой группе относится заболевание, проявлением которого явилось пожелтение глаз, лечение назначает или офтальмолог, или терапевт, или врач иной узкой спецификации. В любом случае необходимо, обнаружив желтизну белка, которая внезапно появилась, или усиление оттенка от природы желтоватого цвета, немедленно пройти консультацию. Первый врач – офтальмолог, который направит пациента к другим специалистам, на анализы и УЗИ. Осмотр у офтальмолога Для профилактики заболеваний, вызывающих пожелтение склеры, прежде всего, необходимо повышать уровень общего здоровья и избегать заражения вирусными инфекциями. Печень нужно беречь и снабжать ее всеми необходимыми элементами для бесперебойной работы, что достигается балансом питания. Лучшие продукты для здоровья печени Следует заниматься физическими активностями или хотя бы устраивать пешие прогулки. Время от времени полезно принимать мультивитамины. Следить за тем, чтобы в работе был отдых, сон оставался здоровым и в достаточном количестве.

3967 19.03.2019 5 мин.

Желтые белки глаз – симптом, указывающий на серьезные проблемы с внутренними органами. Изменение цвета белков должно вас насторожить и побудить немедленно принимать меры, поскольку оно может быть вызвано дисфункцией печени (серьезная патология), заражением вирусным гепатитом и наличием других опасных инфекций, требующих лечения. Желтушность склер часто возникает при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей, может она появляться и в результате наличия злокачественных образований разной локализации. К кому обращаться за помощью и как лечить желтые белки – далее.

Определение симптома

В центральной части глаза можно увидеть темную точку – это зрачок. По периферии от зрачка находится радужная оболочка (или радужка), которая придает глазам определенный цвет. Если двигаться от внутреннего края данной оболочки к наружному, то можно увидеть белую структуру – это белок (другое название – склера), который занимает пять шестых от всей поверхности наружной оболочки. В норме белковая часть имеет белый цвет, а если она желтеет, то речь идет о желтухе глаза.

Причины возникновения

Пожелтение белков в большинстве случаев связано с увеличением концентрации билирубина в крови. Билирубин – желчный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов, цвет желтый. Сразу после распада перечисленных типов белков образуется токсичное для организма соединение, которое должно быть обезврежено. Если с печенью все в порядке, то проблем не возникает, но орган может не справляться.

Главная причина пожелтения белка – повышенная концентрация билирубина в крови. А повышаться она может по разным причинам.

Желтуха (пожелтение склер глаз и кожи тела) начинается при концентрации билирубина более 30-35 мкмоль/л. Это происходит потому, что при подобных концентрациях билирубин начинает диффундировать (то есть проникать) в периферические ткани и окрашивает их. Степеней тяжести заболевания выделяют три – легкую, среднюю и тяжелую. При легкой концентрация билирубина составляет до 86 мкмоль/л, а при тяжелой – 159 мкмоль/л и более.

Возможные заболевания

Рассмотрим основные заболевания, которые могут вызывать пожелтение белочной части глаза.

Болезни печени

В первой группе – различные заболевания печени. Они приводят к нарушению процессов связывания непрямого билирубина. В результате концентрация общего билирубина достигает критических отметок, элемент выходит из сосудов и попадает на белки глаз, осаждаясь на них.

Заболевания крови

При заболеваниях крови отмечается выраженный гемолиз (или разрушение) эритроцитов. В результате увеличивается содержание гемоглобина, который затем распадается с образованием непрямого билирубина. Концентрация данного элемента становится слишком высокой, и печень не может обезвредить его.

Проблемы желчевыводящих путей

Желтуха склер при заболеваниях желчевыводящих путей возникает в результате скопления в крови большого количества прямого билирубина. Нарушается отток желчи, внутрипеченочные протоки разрываются, и токсичные компоненты проникают в кровь.

Нарушение обменных процессов

К пожелтению склер приводит три типа нарушения обменных процессов. Это нарушения обмена:

• белков;
• билирубина;
• металлов.

Если есть проблемы с обменом меди или железа, данные элементы начинают накапливаться в печени и повреждают ее ткани, вызывая цирроз. При амилоидозе (нарушении обмена белков) в печени начинает откладываться анормальный белок амилоид, разрушающий структуру органа. В результате печень начинает работать некорректно, переставая удалять непрямой билирубин.

Панкреатиты (острые и хронические)

При острой или хронической форме панкреатита (панкреатит – воспаление поджелудочной) происходит отек и, соответственно, увеличение поджелудочной железы. Она начинает давить на желчный проток (холедох), в результате чего нарушается работа последнего. Желчь застаивается в желчевыводящих путях, внутрипеченочные капилляры разрываются, и компоненты желчи попадают в кровь.

Желтуха новорожденных

Отдельно нужно рассмотреть такое заболевание как . Пожелтение склер в данном случае обычно вызывается неполноценностью печени и часто проходит само по себе. Также желтые белки глаз у грудничка могут указывать на проблемы с печенью, кишечником или кровью, недостаток определенных ферментов. Виды желтухи новорожденных – синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона, физиологическая и ядерная желтуха, инфекционный гепатит. За малышом обязательно должен наблюдать врач-педиатр.

Желтушка наблюдается у большинства новорожденных и, как правило, проходит сама. Но она может являться и симптомом серьезных патологий внутренних органов, поэтому наблюдение врача обязательно.

Внешний вид кожи и ее оттенок – это отображение состояния здоровья человека, показатель нормальной или неправильной работы внутренних органов. Желтоватый цвет кожи говорит о наличии патологии внутри организма, которую необходимо выявить и пролечить, чтобы не доводить ситуацию до гораздо худших последствий, чем только пожелтение кожных покровов.

Болезни, при которых желтеет кожа

Симптомы желтухи – это не только пожелтение кожных покровов, но и слизистых, белков глаз, нижней области языка, рук и ладоней, в которых постепенно накапливается особое вещество – билирубин. Нарушение его обмена, а точнее переизбыток в крови связан со многими патологиями:

• гепатитом;
• онкологией;
• болезнями ЖКТ;
• эндокринными нарушениями;
• нарушениями выделительной системы (печени, желчного пузыря).

Не только избыточный билирубин вызывает пожелтение кожи, но и нарушения функционирования щитовидки. При нехватке ферментов, которые расщепляют бета-каротин, также кожа меняет цвет.

Патологическая желтизна кожи может быть следствием онкологии, а желтые радужки глаз и век – дефектом жирового обмена и избытка холестерина.

Отпечаток на коже оставляют чрезмерные физические нагрузки, сложные депрессии, прием наркотиков, курение, некоторые лекарства и даже простая бессонница и неправильное питание.

Пожелтение самой кожи и белков глаз нередко сопровождается проблемами с пищеварительной функцией ЖКТ. Человек испытывает постоянное недомогание, слабость, ощущает хроническую апатию. В этих случаях откладывать визит к врачу нельзя. Необходима консультация не только терапевта, но и гастроэнтеролога, гепатолога, врача-инфекциониста, гематолога.

Причины пожелтения кожи

Главные и явные причины пожелтения кожи – это нарушения в печени и желчном пузыре, в результате которых повышается концентрация билирубина. Повреждения работы печеночных фильтрующих клеток, прекращение вывода из тканей избытка красного фермента происходят в результате:

• гепатитов;
• цирроза печени разного происхождения (токсических, аутоиммунных, бактериальных);
• рака печени;
• увеличение селезенки и самой печени;
• болезни желчного пузыря.

При патологиях желчного пузыря, когда нарушается правильный отток желчи в ЖКТ, появляются камни, также происходит пожелтение склер и кожных покровов. К врачу необходимо незамедлительно обратиться, если не только появилась желтизна кожи, но и жар, кожный зуд, нарушения пищеварения, неприятный запах изо рта, моча стала темного цвета, появились болезненные ощущения в боку.

В последние годы увеличилось количество опухолевых патологий, особенно у пожилых людей, которые сопровождаются высоким билирубином и, соответственно, пожелтением кожи. Острое печеночное поражение можно получить при серьезном отравлении спиртными напитками, хронической не пролеченной глистной инвазии. Желтуха – это исключительно показатель основного серьезного заболевания, лечение которого нельзя откладывать.

Беспричинная желтуха – как не пожелтеть? (видео)

Почему появляется желтизна кожи и глаз? Как вылечить такую патологию и устранить ее причины? Узнаем из видеоролика.

Физиологическая желтуха у младенцев

После появления на свет в первые дни кожа 50% младенцев желтеет, иногда и белки глаз. При этом цвет мочи, кала не меняется. По УЗИ не видно увеличения селезенки или печени. Это не заболевание, а физиологический процесс, связанный с перестройкой детского организма после рождения. Обычно желтизна проходит сама собой через 5-7 дней. Малыши, родившиеся раньше срока, с желтухой должны находиться под присмотром врачей.

Если концентрация билирубина не уменьшается, новорожденным назначаются лекарственные препараты, а также физиопроцедуры. Естественная желтуха новорожденных может переродиться в патологическую, когда будут страдать клетки печени. Это состояние требует немедленной госпитализации и врачебного контроля.

Переизбыток билирубина может нарушить мозговую деятельность, а также работу многих других систем.

Чтобы процесс постепенного вывода излишнего билирубина прошел максимально безопасно для малыша, его стоит чаще прикладывать к груди, чтобы молоко вымывало пигментные клетки. С ребенком необходимо чаще гулять на воздухе при рассеянных солнечных лучах. Младенцам показаны солнечные ванны, чтобы витамин Д, вырабатываемый в коже, помогал выводить с кожных покровов красящий пигмент.

Как устранить симптом

Для нормализации работы печени назначают гепатопротекторы, спазмолитики, противовирусные, желчегонные, противовоспалительные препараты и гомеопатию:

• «Эссенциале форте»
• «Хофитол»
• «Сирепар»
• «Холестил»
• «Силибинин»
• «Дибазол»
• «Карсил»
• «Но-шпу»
• препараты с интерфероном
• аминокислоты и витамины
• диетическое питание

При желтом цвете лица нельзя есть жирную рыбу, копченое мясо, яйца, копчености, консервы, какао, редис, бобовые, грибы. Лучше отказаться от белого хлеба, алкоголя, сдобы, черного чая и кондитерских изделий, салатов с майонезом и углеводных продуктов. Лучше заменить их нежирными сортами птицы, рыбы, неострым сыром, паровыми блюдами с мясом, нежирными молочными продуктами, свежими некислыми фруктами.

Также немаловажен и косметический уход за пожелтевшей кожей. Отбеливающим эффектом обладают такие продукты:

• лимоны и др. цитрусовые;
• творог;
• свежие дыни;
• белокочанная капуста;
• свежий огурец;
• сметана;
• отвар ромашки.

Для профилактики желтухи проводят вакцинацию, запрещено пользоваться общими маникюрными предметами, посещать сомнительных стоматологов, пользоваться чужой бритвой, расческами и другими предметами, на которых может остаться чужая кровь или слюна. Следует мыть руки после улицы, особенно детям.

При заболеваниях печени, а также патологиях желчного пузыря, которые сопровождаются желтизной кожи, показаны прогулки на свежем воздухе, баланс между отдыхом и физическими нагрузками, душевное спокойствие в сочетании с медикаментозным лечением.