Способствует появлению у новорожденного поражений. Инфекционные болезни у новорожденных

В этой статье разберем основные инфекционные заболевания у новорожденных: как диагностировать, профилактика и лечение.

Часто такие заболевания возникают из-за ослабленного иммунитета при рождении. У недоношенных детей не до конца сформирована иммунная система, повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек.

Часто дети заболевают из-за больничных инфекций, антисанитарии в роддоме, заражение от больничного персонала, от других детей в общей палате (когда инфекция передается по воздуху).

Везикулопустулез

Болезнь характеризуется гнойными воспалениями на коже ребенка. На теле появляются небольшие пузырьки (везикулы), заполненные мутной жидкостью.

Они лопаются через несколько дней, а на их месте образуются коросты. Позже они отпадают, не оставляя следов на коже.

Как правило, такое заболевание не опасно и не вызывает осложнений.

На коже у младенца появляются небольшие пузырьки (до 1 см в диаметре), наполненные гноем и серой жидкостью. Обычно появляются внизу живота, около пупка, на ногах и руках.

Болезнь может перейти в тяжелую стадию: большие пузырьки до 3 см в диаметре. Происходит интоксикация всего организма. Требуется срочное вмешательство врача!

Обычно инфекция проходит через 2-3 недели. Может заканчиваться сепсисом.

Лечение: прокалывать пузырьки и обрабатывать место прокола спиртовыми растворами анилиновых красителей.

Псевдофурункулез

Болезнь начинается как воспаление под волосяным покровом на голове и распространяется далее. После прокалывания пузырьков обнаруживается гной.

Локализация: на голове под волосяным покровом, на шее, спине и ягодицах.

Основные симптомы: повышенная температура, легкая интоксикация, сепсис, в крови повышенное содержание лейкоцитов.

Мастит

Основная причина болезни - неправильная работа грудной железы. В первые дни может не проявляться.

У новорожденного увеличена грудная железа. А при надавливании из сосков выделяется гной.

Ребенок постоянно плачет, отказывается от груди, проявляются симптомы интоксикации организма.

Мастит опасен последующими гнойными осложнениями для всего организма. Поэтому не затягивайте с визитом к врачу.

Стрептодермия

Инфекция обычно появляется в области пупка, в паховой области, на бедрах, на лице и распространяется далее.

Это очень тяжелое заболевание: температура до 40 градусов, ребенок становится вялым, отказывается от еды, менингит, понос.

Болезнь может осложниться токсическим шоком. В этом случае нужно немедленно обратиться к врачу.

Флегмона

Эта болезнь характеризуется гнойным воспалением подкожной клетчатки. На самой тяжелой стадии наблюдается некротическая флегмона (омертвение тканей).

Воспалительно-гнойный процесс проходит на грудной клетке и ягодицах, редко - на руках и ногах.

Определить начало болезни просто: появляется небольшое воспаление, болезненное на ощупь. Постепенно оно разрастается. Кожа становится темно-багровой, затем отмирает (на второй и последующие дни инфекционного заболевания становится бледной и или серой).

Если разрезать воспаленный участок кожи, внутри обнаружится гной и омертвевшие ткани.

Симптомы заболевания: интоксикация организма, температура до 39 градусов, рвота, в крови много лейкоцитов (лейкоцитоз).

При своевременном и правильном лечении обычно удается предотвратить распространение инфекции, некроз и отторжение кожи.

Омфалит

Это воспаление кожи в области пупка, может быть с гноем.

Заболевание не опасно для здоровья малыша. Мамам рекомендуется обрабатывать ранку 3% раствором перекиси водорода 3 раза в день. Затем - раствором перманганата калия.

При заболевании у новорожденного: повышается температура, появляется рвота, срыгивания после кормления.

Конъюнктивит

Заболевание характеризуется воспалением слезных желез, отеком, выделением серы из глаз, постоянная слезоточивость. Может осложниться более глубокими воспалениями и язвами.

Заражение может произойти еще в роддоме либо от матери.

Лечение: отдельной ваткой для правого и левого глаза осторожно убираем гнойные выделения. Несколько раз в день промывать раствором антибиотиков. После промывания положить глазную мазь (пеницилиновую).

Острый ринит

Заболевание характеризуется воспалением слизистой оболочки полости носа. Из носа начинает выделяться гной.

Впоследствии возможен отек слизистой носа. Дыхание ребенка затруднено. Малыш не может сосать грудь (не может дышать носом), постоянно плачет, теряет вес.

Если воспаление не лечить, оно может распространиться на среднее ухо, глотку.

Лечение: отсасывать нагноение с помощью отсоса. Можно использовать стерильные тампоны с вазелиновым маслом. В нос закапать раствор антибактериальных препаратов и вставить марлевые тампоны (смоченные в растворе) в каждую ноздрю на несколько минут.

При остром течении заболевания врач может назначить уколы антибиотиков.

Острый средний отит

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки полости среднего уха.

Отит может быть гнойным или серозным. При серозном отите в области барабанной перепонки скапливается отечная жидкость. При гнойном отите в области барабанной перепонки сильный отек и нагноение.

Обнаружить болезнь не всегда возможно, она протекает скрытно. Можно выделить следующие симптомы инфекции :

отек мочки уха + болезненное ощущение,

малыш отказывается от груди - ему больно глотать,

температура тела: нормальная либо слегка повышена,

заметно передергивание мышц лица.

В случае обнаружения инфекции сходите на прием к отоларингологу. Он назначит ребенку сухое тепло и УВЧ.

Пневмония

Это самое распространенное инфекционное заболевание у новорожденных. Характеризуется воспалением тканей легких. Малыш может заболеть еще в утробе матери либо в роддоме.

У недоношенных детей воспаление протекает долго и может перерасти в гнойное + некроз тканей легкого.

Первые симптомы болезни:

малыш отказывается от груди, плохо сосет;

бледная кожа;

нарушения в дыхании: одышка, задержка дыхания;

хрипы на выдохе.

Лечение:

ребенка помещают в отдельную палату с матерью, свободное пеленание, регулярное проветривание;

терапия антибиотиками;

при затяжной пневмонии назначают метронидазол, бифидобактерин;

назначают иммуноглобулин 3-4 раза в день;

закапывать интерферон в каждую ноздрю - каждые 2 часа;

кислородотерапия;

электрофорез с препаратами кальция, новокаином;

Энтероколит

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Нарушается работа кишечника. Основные возбудители: кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк.

Симптомы болезни:

жидкий стул зеленого цвета со слизью;

перистальтика кишечника (часто сокращение стенок);

ребенок отказывается от груди, вялость;

рвота с желчью;

постоянные газики;

отек низа живота и половых органов;

задержка стула, может содержать слизь и кровь;

обезвоживание организма из-за частой рвоты, стула и срыгивания - язык и полость рта становятся сухими;

вздутие живота;

сильная потеря в весе.

Лечение: правильное питание и гидратационная терапия. Врач может назначить антибактериальные препараты, терапию большими дозами бифидумбактерина и бактисубтила (нормализуют нормальное функционирование кишечника).

Сепсис

Очень опасное инфекционное заболевание. Возникает воспаление из-за проникновения инфекции в кровь на фоне пониженного иммунитета. Часто инфекция проникает через пупок, поврежденные участки кожи, ранки, слизистые оболочки, глаза.

После заражения сначала появляется небольшое воспаление в месте проникновения, затем распространяется на соседние участки кожи.

На коже образуются гнойные участки, происходит интоксикация организма. Возможны гнойные метастазы в головной мозг (менингит), печень и легкие.

Основные симптомы:

отказ от груди,

постоянная рвота и срыгивания,

вялость,

желтизна кожи и слизистых оболочек,

увеличена печень,

инфицированная ранка не заживает.

Продолжительность сепсиса у детей:

1-3 дня - молниеносный сепсис;

до 6 недель - острый сепсис;

более 6 недель - затяжной сепсис.

Смертность среди новорожденных при сепсисе составляет 30-40%!

Лечение сепсиса назначает лечащий врач и проводит его под строгим контролем. Обычно детям назначают следующие процедуры:

Оптимальный уход и кормление.

Ликвидация очагов инфекции.

Антибактериальная терапия.

Дезинтоксикационная терапия.

Антибиотикотерапия.

В начале лечения назначают препараты общего действия, затем по результатам воздействия на флору - конкретные. При затяжном сепсисе используют метронидазол . Одновременно с антибиотиками можно давать лактобактерин 3 раза в день, витамины.

Профилактика сепсиса заключается в строгом соблюдении санитарно-эпидемиологических норм в больницах и дома. Помните, новорожденные больше всего подвержены инфекциям, риск инфекционных заболеваний очень высок. У недоношенных детей к этому добавляется еще и ослабленный иммунитет.

Внимание! Информация в статье дана строго в ознакомительных целях. Не занимайтесь самостоятельным лечением ребенка. Обратитесь за помощью к специалисту.

Здоровье малыша вызывает опасения у родителей. Сложнее всего уберечь ребенка от простуды: его легко заразить, он тяжело выздоравливает, зачастую появляются осложнения. Важно знать о признаках, течении заболевания, как лечить простуду у грудничка, чтобы своевременно оказать ему помощь.

Особенности возникновения у детей

В медицине простуда носит название ОРВИ или ОРЗ (острая респираторная вирусная инфекция или острое респираторное заболевание). Первая распространяется в период вирусных эпидемий: малыш может заразиться от родных, если у него ослаблен иммунитет.

ОРЗ чаще возникает из-за переохлаждения грудничка, которое вызывает ослабление местного иммунитета на слизистых и активное размножение бактерий, вирусов, постоянно присутствующих у человека в небольших количествах.

Малышей до года стараются не брать в общественные места для предотвращения заражения. Если заболел близкий родственник, общение ограничивается, чтобы не заразить ребенка.

Грудничок реже заболевает благодаря иммунитету, полученному от матери при рождении. Действует он у новорожденного ребенка до 3-4 месяцев, потом организм самостоятельно формирует защитную систему и дополнительно получает антитела из материнского молока, если малыш находится на . У детей на ИВ вероятность заразиться выше.

Заражение от мамы

Большие сложности вызывает заболевание кормящей мамы, которая может заразить грудничка. Инфицированный человек не сразу узнает о болезни: первые признаки простуды проявляются через несколько дней после заражения.

Вирус от матери может попасть в организм малыша через слизистую носоглотки, грудное молоко, но бросать кормление нельзя: малыш лишится основного лекарства.

Ограничить воздействие болезнетворных организмов поможет частое мытье рук с мылом и марлевая маска, которую нужно менять несколько раз в день.

Симптомы

Ребенок еще не способен объяснить, что начал заболевать, поэтому родители чаще обращают внимание на явные признаки простуды у грудничка:

Выделение слизи из носика;
Глаза становятся мутными;
Затруднение дыхания, малыш чаще открывает рот, или соску во время кормления, плачет и отказывается от еды, хотя явно голоден;
, может сопровождаться лихорадочным состоянием, ознобом – малыш дрожит при нормальной комнатной температуре;
Голос становится хриплым;
Появляется частое чихание и кашель.

До этих симптомов должны насторожить изменения в поведении ребенка. Он становится вялым или слишком возбудимым. Грудной ребенок плохо спит, наоборот, спит часто и подолгу, капризничает. Признаки простуды у новорожденного – повод незамедлительно обратиться к врачу.

Кашель и насморк может быть причиной аллергической реакции или индивидуальной особенностью течения болезни. Такие симптомы простуды у грудничка требуют выяснения причин и лечения. Дети грудного возраста не умеют сморкаться, откашливаться, слизь из носа стекает в горло, попадает в ушные проходы. Могут возникнуть , . Более серьезное осложнение – воспаление головного мозга.

У грудничков старше 6 месяцев насморк и температура появляются . Как понять, что они начали расти? При этом у детей:

Повышается ;
Появляется желание тянуть в рот пальцы и предметы, пытаться их жевать;
Десна в месте появления зубика отекает, краснеет.

И при таких симптомах нужна консультация педиатра: он даст рекомендации, как помочь ребенку при прорезывании зубов.

Способы лечения

Если возникает простуда у грудничка, Комаровский рекомендует незамедлительный визит к врачу. Только он правильно решит, чем лечить простуду. Желательно использовать меньше разных медикаментов, категорически запрещается самостоятельное лечение простуды у малыша. Для него могут быть опасны лекарства, помогающие взрослым при схожих симптомах.

При вирусном возникновении простуды бесполезно использование антибиотиков, которые используются при осложнениях воспалительного характера.

При педиатр может назначить капли в нос, сосудосужающие или лечебные на основе солевого раствора, при воспалении – содержащие антибиотики. Можно закапывать в каждую ноздрю две-три капли . Он разжижает слизь, обладает антисептическим действием. Для облегчения дыхания нужно очищать носик грушей, назальным аспиратором, в крайнем случае – ртом.

Малыши не могут глотать таблетки. Для лечения вирусного заболевания назначают свечи от простуды с содержанием , которые вводятся в анальное отверстие. Лекарство всасывается в кишечнике, действует быстрее и не наносит вреда пищеварению ребенка. Заменить свечи можно каплями или сиропом, но они могут вызвать рвоту.

Есть положительные отзывы о применении Анаферона при простуде у грудничка. Но он относится к гомеопатическим препаратам, для лечения вирусного заболевания нужны средства с большей концентрацией действующего вещества.

Противопоказаны для лечения простуды у грудничка:

Отвары, чай с медом, малиной, сиропы от кашля – способны вызвать аллергию;
. Оно изначально не предназначено для лечения насморка, способствует размножению бактерий, ускоряет воспалительные процессы;
Растирания и с эфирными маслами – могут вызвать высыпания и зуд;
Паровые ингаляции приводят к ожогу слизистой носоглотки;
Применение горчичников – недопустимо для кожи младенца;
Клизма без согласования с врачом.

Народные средства эффективны при простуде, но использовать их для лечения новорожденного не рекомендуется. Лечебные процедуры назначает врач, самолечение может привести к осложнениям, опасным для жизни ребенка.

Если у ребенка жар

Температура у малыша до 38° способствует выработке организмом противовирусных веществ, не следует её сбивать. Если понижать ее уже при 37°, грудничок будет дольше выздоравливать. При температуре выше 38° у детей до 3 месяцев, или 38,5° в старшем возрасте – срочно вызвать скорую, лекарства лучше давать под присмотром медика, т. к. возможна аллергическая реакция.

Не всегда скорая приезжает быстро, а повышение температуры угрожает жизни ребенка. В подобной ситуации можно самостоятельно дать ему жаропонижающее средство, предназначенное для младенческого возраста.

При отсутствии детских лекарств в экстренных случаях можно использовать парацетамол, который быстро снизит температуру. Раньше его часто назначали при лечении детей до года, но сегодня доказано его токсическое воздействие на почки и печень.

Он противопоказан, если малышу 1 месяц или меньше. Для ребенка в 2 месяца и больше доза разового использования – 15 мг на 1 кг веса, не больше 60 мг на кг веса в сутки. Действие начинается через 30 мин. и продолжается 4 часа. Таблетки нужно растворить в воде и дать попить малышу. Нельзя использовать больше 3 дней, лучше заменить парацетамол адаптированными для грудничков жаропонижающими препаратами.

Запрещено давать аспирин, обтирать младенца раствором воды с уксусом, спиртом, водкой. Химические вещества попадают через кожу в организм ребенка, вызывают отравление. Месячный малыш может получить ожог слизистой при вдыхании паров.

Терморегуляция в организме еще не налажена, резкие перепады опасны и могут вызвать судороги у ребенка. Для облегчения состояния допускается обтирание салфеткой, смоченной в теплой воде.

Опасно состояние белой лихорадки, которая проявляется высокой температурой и бледностью кожных покровов, при этом конечности холодные. Сбивать температуру нужно медленно, только под наблюдением врача.

Правила ухода

Комаровский отмечает, что организм способен самостоятельно справиться с простудой, если создать благоприятные условия. Основные правила:

Регулярные проветривания. Приток свежего воздуха позволяет избавиться от вирусов и бактерий в комнате, кислород облегчает дыхание малыша;
Уровень влажности – в пределах 70%. Сухой воздух раздражает слизистую дыхательных путей. Можно применять увлажнитель, поставить емкость с водой возле батареи, повесить влажную ткань;
Температура в комнате не должна быть выше 22°. Не нужно дополнительно включать обогревательные приборы, укутывать ребенка, накрывать теплее обычного. Ослабленный организм вынужден будет тратить силы на борьбу с перегревом, болеть дольше;
В комнате проводить влажную уборку 1 – 2 раза в день, т. к. на поверхностях оседают микробы, а пыльный воздух раздражает слизистую малыша, затрудняет дыхание;
Одежда должна быть легкой и удобной, из дышащих материалов (хлопка). Переодевать ребенка сразу после того, как вспотел, вытирая его насухо. Менять нужно и мокрое постельное белье. На время болезни лучше отказаться от памперсов – они способствуют перегреванию при высокой температуре;
Голова ребенка должна находится выше тела, можно подложить под голову небольшую подушку и следить за позой малыша, когда он на руках у родителей;
Важна спокойная обстановка в доме. Нельзя злиться на ребенка, что он болеет и капризничает. Младенец чувствует напряжение, начинает переживать. Двойной стресс усугубляет симптомы заболевания у грудничка.

Режим дня и кормление при простуде

Болезненное состояние приводит к истощению, усталости. Нужно отойти от привычного режима сна и давать ребенку спать больше для восстановления сил. Нужно избегать шума, яркого света, активных игр – больной малыш быстро утомляется и нуждается в отдыхе.

При небольшой простуде не стоит отказываться от ежедневных прогулок, если ребенок может дышать носом. Они должны быть непродолжительными. Противопоказанием является высокая температура, сильный насморк, кашель, ангина, слабость.

Питание необходимо малышу для выздоровления, содержит полезные вещества и витамины. При невозможности носового дыхания новорожденный часто отказывается от еды, при обострении заболевания и высокой температуре может быть рвота. Нельзя заставлять ребенка есть, лучше проводить кормление чаще, но уменьшить порцию.

Если в рацион малыша уже начали вводить , нужно отказаться от новых продуктов на время болезни. При появлении аппетита нужно дать те каши или пюре, которые хорошо переваривает его организм.

Малыша нужно допаивать кипяченой водичкой, даже если он на грудном вскармливании. Повышенное потоотделение вызывает обезвоживание, нужно восстанавливать водно-солевой баланс.

Купание и массаж

Считается, что нельзя мыть детей при простуде. Противопоказанием является сильный жар и плохое самочувствие. Следует воздержаться от процедуры, если температура спала менее 2 дней назад. В остальных случаях водные процедуры обязательны: они позволяют очистить кожу от токсинов, выходящих из организма вместе с потом, позволяют коже дышать. Температура должна быть на пару градусов выше обычной – 37-38°. Вернуться к привычной температуре можно после полного выздоровления ребенка.

Можно ли купать грудничка при простуде, решает лечащий врач. Педиатры запрещают процедуру из-за риска переохлаждения. Можно ежедневно обтирать его мягкой тканью, смоченной в теплой воде. Нужно поочередно протирать и высушивать полотенцем все части тела. Если намочить ребенка полностью, он может замерзнуть.

Врач может назначить ванночки с . Это может быть , оказывающие антибактериальный эффект. назначают для облегчения дыхания малыша. Не следует проводить купание с отваром без назначения врача, или использовать новые растения, реакция на которые у малыша неизвестна.

Можно ли делать массаж при простуде? В начале и активной фазе болезни нужно отказаться от процедуры. Она приводит к расширению сосудов, незначительному повышению температуры тела, что опасно, если у малыша жар. Вирусное заболевание вызывает головные боли, которые усиливает повышение давления при массаже. Воздействие на грудную клетку приводит к усилению образования мокроты. Она мешает дышать малышу, а правильно откашливаться он еще не умеет. Лучше вылечить простуду у младенца, потом возобновить курс массажа.

Простуда у грудного ребенка длится от 4 дней до недели. При первых признаках заболевания нужно обратиться к врачу, выполнять его инструкции в лечении. Это позволит ему быстрее выздороветь и избежать осложнений.

Обо всех своих неприятностях, боли, голоде и капризах грудной ребенок заявляет плачем или криком, и со временем мама легко сможет узнавать причину плача по его оттенкам.

Следует быть очень осторожной при уходе за ребенком и внимательно прислушиваться к своему сокровищу.

Дети могут плакать от голода (при достаточном, на первый взгляд, кормлении). Плач в этом случае вначале громкий, затем частый, жалобный. При недостаточной прибавке веса становится ясно, что ребенку не хватает количества пищи или материнское или искусственное молоко недостаточно качественно и питательно.

Детки плачут, когда животик вздувается. Причиной, кроме прочих, может быть слишком жирное молоко, что и вызывает колики, даже запоры. Плач громкий и продолжительный. Надо дать ребенку чайную ложку настоя ромашки или укропного семени, согреть животик. Кормящей грудью женщине рекомендуется больше питья и овощей в рационе. Можно даже включить в него свежий огурец, если ее молоко слишком жирное.

Нельзя класть ребенка сразу после кормления на левый бок, потому что у грудных детей печень занимает чуть ли не половину всей полости живота, и если ребенка положить на левый бок, то большая печень будет давить на полный желудок, что вызовет у ребенка беспокойное состояние, отрыжку и рвоту. Кроватку ребенка следует защитить от прямых солнечных лучей. Яркий свет в первые 2—3 недели после рождения вызывает у младенца страдание и ведет к заболеванию глаз. Не следует носить ребенка всегда на одной и той же руке.

После кормления грудного ребенка надо держать вертикально, так как обильное срыгивание может стать причиной отита у малыша. У детей грудного возраста отит диагностировать заметно сложнее, поскольку ни на боль, ни на понижение слуха ребенок пожаловаться не может. Но забывать про возможность отита ни в коем случае нельзя, поэтому немотивированное, на первый взгляд, беспокойство, раздражительность, нарушения сна, плач должны подтолкнуть родителей к мыслям об отите. На ушной раковине, кпереди от отверстия наружного слухового прохода, имеется выступ, который называется козелок. При наличии отита надавливание на козелок вызывает значительное усиление боли, провоцируя у ребенка пронзительный плач. Проверить наличие этого симптома может каждый родитель, а положительная ответная реакция служит поводом для немедленного обращения к врачу.

Если у «грудничка» насморк, следует чаще переворачивать ребенка с одного бока на другой, чаще брать его на руки, чтобы не давать долго лежать на спине. Поскольку он все время лежит, велика вероятность, что при насморке инфекция попадет в ухо.

Если плач негромкий, а скорее капризный, то это от дискомфорта при мокрых или запачканных пеленках.

Плачут и беспокоятся малыши из-за комаров, мошкары. Надо возле кроватки повесить ветки свежей полыни, она хорошо отгоняет комаров, или положить ватку с каплей гвоздичного масла.

Плачут мальчики во время мочеиспускания вследствие сужения мочеиспускательного канала или приросшей крайней плоти. Показателем этого физического недостатка служит струя мочи, которая идет у них вбок. В таком случае надо срочно показать ребенка врачу для проведения маленькой операции. Если ее не сделать, в более позднем возрасте будет труднее и больнее.

Аналогичный плач у маленьких девочек случается от рези при воспалении слизистой оболочки наружных половых частей. Надо обмывать их очень слабым раствором йода (1—2 капли на стакан воды), хорошо обсушивать, но не тереть.

Неразумно позволять подрастающему ребенку продолжать сосать соску, свои пальцы, так как это ведет к неправильному положению прорезывающихся зубов.

Нельзя заставлять ребенка ходить слишком рано, так как раннее хождение нередко ведет к кривизне еще неокрепших ног.

Не старайтесь как можно раньше научить ребенка большому количеству новых слов, это отражается потом на нервной системе ребенка.

Не надевайте на маленьких детей одежду из синтетических волокон. Такая одежда препятствует вентиляции, что очень вредно для малыша.

Бронхит у грудничка

Бронхит у грудных детей часто проходит с осложнениями, если вовремя не обратить на него внимание. Поэтому при первых признаках кашля надо ребенку намазать грудку и спину гусиным жиром или свиным, лучше нутряным. Если же у ребенка появился жар, влейте в стакан воды чайную ложку уксуса, смочите тряпочку и быстро протрите икры, кисти рук, лобик. Укройте ребенка и через 10 минут вновь протрите лобик.

Если появилось много мокроты и она отходит с трудом или совсем не отходит, то надо давать несколько раз в день по 1 капле миндального или анисового масла, капнув ее на смесь меда и сахарного сиропа.

Воспаление грудных желез у грудничка

Такое воспаление бывает большею частью в течение первого месяца после рождения. Появляется болезненность, грудь набухает, твердеет и болит. Если болезнь сразу не лечить, то иногда образуется нарыв. Надо с самого начала появления воспаления делать теплый камфарный компресс на грудь. Когда же опухоль начнет размягчаться, то делать компресс из распаренного льняного семени или согревающий компресс из соды. Когда же нарыв прорвется, то рану тщательно дезинфицировать. Выдавливать нарыв нельзя.

Гнойное воспаление глаз новорожденных

Спустя некоторое время после рождения у новорожденного могут начать припухать и краснеть веки, что сопровождается выделением гноя. Если воспаление небольшое можно помочь ребенку домашними средствами: обтирать веки несколько раз в день слабым раствором борной кислоты (2%-ный раствор), осторожно отмачивать насохшую на ресницах гноевидную материю. Кормящим мамам хорошо известно популярное средство. Мама может закапывать грудное молоко прямо в глаза ребенку, затем аккуратно чистым тампоном промокнуть воспаленные глаза, убирая с них молоко.

Также хорошо класть на глаза компрессы из настоя ромашки. Хороший эффект дает смазывание верхнего и нижнего века зеленкой, но у детей постарше.

Можно делать примочки с медовой водой на глаза. Для приготовления медовой воды 1 чайную ложку натурального меда залить 1 стаканом воды и кипятить 1 минуту. Примочки делают на глаза 2 раза в день по 20 минут, утром и вечером. Эту же воду капать в каждый глаз по 2—3 капли 2 раза в день, утром и вечером.

Запор у грудничка

К запорам у грудных детей надо относиться очень серьезно, так как они могут быть причиной и следствием других заболеваний.

Причиной запора у ребенка первого года жизни может быть перегрев и питье кипяченой воды.

Когда у ребенка запор, то он плачет, кричит и даже сучит ножками, если запор вызывает у него газы. Ребенку дают несколько раз в день по 1/2 чайной ложки укропной воды, слабого настоя ромашки для уменьшения газов. Свечи с глицерином — один из наиболее доступных и безопасных способов борьбы с запором у детей первого года жизни. Можно также поставить ему клизмоч- ку из полстакана чистой теплой воды или ромашкового отвара и проследить, чтобы вода сразу не вылилась. Животик при этом обернуть чем-то теплым.

Короткая уздечка языка

Если ребенок с трудом берет грудь или соску, при этом еще запрокидывает головку, плачет и характерно чмокает при сосании, а воспалительных процессов во рту нет, то это явные признаки легко исправимого приращения уздечки под языком. При короткой уздечке ребенок проглатывает воздух при сосании, и это часто вызывает рвоту вскоре после кормления. Если не исправить этот недостаток, уздечка с годами немного вытягивается, но остается недостаточно длинной, и люди с такой уздечкой очень часто бывают шепелявыми. Надо, как только будет замечено чавканье у ребенка, показать его врачу, чтобы он подрезал уздечку до нормальной длины. Операция эта простая и почти нечувствительная для ребенка.

Молочница у грудничка

Она появляется главным образом от несоблюдения элементарной гигиены во время кормления, иногда зависит от слабой слизистой оболочки во рту ребенка.

Признаками молочницы является появление белого налета на языке, деснах, небе, щеках и даже иногда в носу ребенка. Для предупреждения появления молочницы надо всегда обтирать рот новорожденному после еды салфеткой, смоченной в растворе борной кислоты или в спиртовом растворе эвкалипта. А если молочница уже появилась и ребенку больно сосать, то обмывать рот очень слабым (бледно-розового цвета) раствором марганца.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Перинатальное поражение ЦНС - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на нервную систему плода или новорождённого неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, начиная с 28 нед, во время родов и в первые 7 дней после рождения.

До недавнего времени применяли термины «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения», «церебральная дисфункция», «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» и др. Отсутствие единой терминологии было связано с однотипностью клинической картины, развивающейся при различных механизмах поражения головного мозга. Причина этого - незрелость нервной ткани новорождённого и склонность к генерализованным отёчно-геморрагическим и ишемическим процессам в ЦНС, сопровождающимся общемозговыми симптомами.

Классификация

Классификация перинатальных поражений нервной системы представлена в табл. 5-1. В течении перинатальных поражений нервной системы традиционно выделяют следующие периоды: острый (7- 10 дней, у глубоконедоношенных иногда до 1 мес), ранний восстановительный (до 4-6 мес), поздний восстановительный (до 1-2 лет) и остаточных явлений.

Этиология и патогенез

Основная причина повреждения головного мозга у плода и новорождённого - внутриутробная гипоксия, развивающаяся при отяго- щённом соматическом и акушерско-гинекологическом анамнезе женщины, неблагополучном течении беременности. Другие повреждения (травматические, метаболические, инфекционные), как правило, вторичны. Их развитию чаще всего способствует хроническая гипоксия

Таблица 5-1. Классификация перинатальных поражений нервной системы (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2000; фрагмент)

плода. Основная причина повреждения периферической нервной системы и спинного мозга - травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, тракции за головку и т.д.

Пусковой механизм повреждения при гипоксических поражениях ЦНС - дефицит кислорода, а непосредственные повреждающие мозг факторы - продукты клеточного метаболизма. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипермагниемия, гипернатриемия) чаще всего присоединяются к гипоксическому поражению ЦНС. Инфекционная патология перинатального периода, как правило, вызываемая персистирующей микробной флорой, также возникает при транзиторном иммунодефиците беременной и плода вследствие ги-

поксии. Травматические повреждения нервной системы развиваются, как правило, в родах и связаны прежде всего с механическим фактором.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от нозологической формы перинатального поражения ЦНС, периода заболевания и степени его тяжести. Основные синдромы перинатальных поражений головного мозга

В острый период: синдром угнетения ЦНС (вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже наблюдают синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.), судорожный синдром, гипертензионный синдром.

В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга. Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие.

Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо-, гиперили дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (рис. 5-1 на вклейке) проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым.

Для вегето-висцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии (срыгивание, неустойчивый стул, метеоризм и др.), лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, реже брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.) и т.д.

В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период. Детей в периоде остаточных явлений можно разделить на две группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (около 20%), вторая - с нормализацией неврологических изменений (около 80%). Тем не менее нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

Дополнительные исследования: наибольшее значение для диагностики перинатальных поражений ЦНС имеют нейросонография, МРТ и КТ, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ.

Клинические характеристики основных форм перинатальных поражений ЦНС

Церебральная ишемия

I степень: преходящие симптомы дисфункции ЦНС (у доношенных чаще наблюдают синдром гипервозбудимости, у недоношенных - синдром угнетения). Симптоматика исчезает через 5-7 сут. При лабораторных исследованиях выявляют умеренные метаболические нарушения (снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 , ацидоз). Нейросонография, КТ, МРТ какой-либо патологии не выявляют.

II степень: синдром угнетения/возбуждения ЦНС продолжительностью более 7 сут, могут быть однократные или повторные судороги, вегетативно-висцеральные нарушения, гипертензионный синдром. Метаболические расстройства более выраженные и стойкие, чем при церебральной ишемии I степени. При нейросонографии обнаруживают локальные гиперэхогенные очаги в паренхиме головного мозга, при КТ/МРТ - локальные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

III степень: выраженный синдром угнетения ЦНС (вплоть до комы) свыше 10 дней, повторные судороги, возможен эпилептический статус, дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства), поза декортикации или децеребрации, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения, прогрессирующий синдром внутричерепной гипертензии, стойкие метаболические нарушения. При нейросонографии выявляют диффузное повышение эхогенности паренхимы головного мозга, при КТ или МРТ - множественные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще наблюдают у недоношенных. В лёгких случаях (I степень) симптоматика отсутствует. При II степени течение может быть катастрофическим или волнообразным. В первом случае кратковременный период возбуждения быстро сменяется глубоким угнетением ЦНС (сопор, кома), которое сопровождается апноэ, тоническими судорогами, глазодвигательными расстройствами, брадиаритмией, нарушением терморегуляции. Во втором случае начало постепенное, симптоматика развивается в течение нескольких часов/суток, наблюдают постепенное нарушение сознания или чередование периодов возбужде- ния/угнетения, снижение двигательной активности, мышечную гипотонию, судороги. Неврологические расстройства сопровождаются колебаниями, а затем падением АД, снижением гематокрита и концентрации Hb в крови, выраженными метаболическими нарушениями (снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 , ацидоз, гипокальциемия,

колебания концентрации глюкозы в крови). Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния подтверждают с помощью нейросонографии. По результатам последней выделяют 4 степени кровоизлияния (I - изолированное субэпендимальное кровоизлияние, II - кровоизлияние в желудочки головного мозга без изменения их размеров, III - кровоизлияние в желудочки головного мозга в сочетании с их расширением, IV - кровоизлияние в паренхиму и желудочки головного мозга).

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС наблюдают значительно чаще изолированных форм. Клиническая картина зависит от преобладающего типа поражения (ишемия или кровоизлияние), его локализации и выраженности.

При травматическом поражении спинного мозга в зависимости от тяжести и локализации повреждения выделяют 3 варианта клинического течения.

Катастрофический (при повреждении на краниоспинальном уровне): мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.

Тяжёлый (поражение средне- и нижнешейного, верхнегрудного уровня): характеризуется развитием спинального шока (адинамия, мышечная атония с арефлексией; продолжительность до нескольких недель), нарушениями чувствительности ниже области поражения, диафрагмальным дыханием с «парадоксальными» дыхательными движениями. Возможен парез кишечника и мочевого пузыря. При поражении на уровне C 8 -T t развивается синдром Бернара-Хорнера.

Среднетяжёлый: продолжительность спинального шока меньше, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

Неврологическая симптоматика сопровождается снижением АД, брадикардией, гипотермией, метаболическими расстройствами, связанными с тяжёлой дыхательной недостаточностью (ацидоз, снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 и др.).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика перинатальных поражений ЦНС основана на данных анамнеза (социально-биологических факторах, состоянии здоровья матери, её акушерско-гинекологическом анамнезе, течении беременности и родов) и результатах клинического обследования, подтверж- дённых инструментальными методами.

Перинатальные поражения ЦНС дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (обычно проявляются через несколько месяцев

после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нару- шения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетативно-висцеральными нарушениями при перинатальной энце- фалопатии].

Лечение

Принципы лечения при гипоксических поражения ЦНС в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий).

Ликвидация отёка мозга - проведение дегидратации (маннитол, дексаметазон и др.).

Ликвидация и/или профилактика судорожного синдрома с помощью фенобарбитала, фенитоина, диазепама, вальпроевой кислоты.

Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (растворы глюкозы, аскорбиновая кислота, калия и магния аспарагинат, левокарнитин, препараты магния и др.).

Восстановление функции лёгких, сердца, почек.

Создание щадящего режима.

В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию роста капилляров мозга, улучшение трофики повреждённых тканей.

Лекарственная терапия:

Дегидратационная терапия - ацетазоламид;

Ноотропные препараты и корректоры метаболизма - монофостиамин и пиридоксин (по 10-15 инъекций, чередуя их), «Церебролизин», пирацетам, гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид, гопантеновая кислота, пиритинол, ацетиламиноянтарная кислота, гамма-аминомасляная кислота, гаммаоксимасляной кислоты кальциевая соль, гексобендин+этамиван +этофиллин, полипептиды коры головного мозга скота, левокарнитин, «Актовегин» и др.;

Ангиопротекторы: винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин, гинкго билоба листьев экстракт, ницерголин, гексобендин+этами- ван+этофиллин, «Актовегин».

Лечебная физкультура (ЛФК) и массаж.

Профилактика

За счёт высокой пластичности развивающегося головного и спинного мозга у новорождённых существует большой резерв для вос- становления поврежденной ЦНС. Основная задача предупреждения перинатального поражения ЦНС - профилактика внутриутробной гипоксии, заключающаяся в своевременном выявлении и коррекции неблагоприятных социально-биологических факторов, лечении хро-

нических заболеваний, выявлении ранних признаков патологического течения беременности. Профилактику гипоксии и интранатального травматизма следует продолжать и во время родов. Здоровье новорож- дённого на 90% определяется внутриутробным развитием и на 10% зависит от течения родов.

Прогноз

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий. Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития (органические формы нарушения психического развития, детский церебральный паралич), гидроцефалии, симптоматической эпилепсии формируются относительно редко (у 3-5% доношенных и у 10-20% глубоконедоношенных детей). Тем не менее практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, рече- вые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, «школьная дезадаптация», в части случаев развивается синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от локализации и тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода постепенно формируются те или иные двигательные нарушения - нижний спастический парапарез (локализация повреждения ниже шейного утолщения), спастический тетрапарез (локализация повреждения выше шейного утолщения), нижний спастический парапарез и вялый верхний парез (локализация повреждения на уровне шейного утолщения).

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС Внутриутробные инфекции

Внутриутробная инфекция (ВУИ) - болезнь плода или новорож- дённого, возникшая вследствие его антеили интранатального зара- жения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.

В настоящее время адекватные статистические данные по ВУИ отсутствуют. Однако существуют отдельные исследования, косвенно свидетельствующие о значительной распространённости ВУИ. Так, в среднем у 33% женщин детородного возраста и у 60-80% пациен-

ток, относимых к группе высокого риска, в слизи из цервикального канала обнаруживают цитомегаловирус и вирус простого герпеса. Нормальную влагалищную микрофлору выявляют менее чем у 50% беременных. Считают, что привычное невынашивание в подавляющем большинстве случаев обусловлено ВУИ. Предполагают, что 50% случаев перинатального поражения ЦНС, а в тяжёлых случаях более 90% - инфекционного генеза. В последнее десятилетие прослеживается отчётливая тенденция к увеличению доли ВУИ в структуре пери- натальной смертности (главным образом за счёт улучшения диагностики). Частота инфицирования в определённой степени зависит от эпидемиологической ситуации и особенно высока среди групп населения с низким социальным статусом.

Этиология и патогенез

Чаще всего ВУИ вызывает смешанная вирусная (до 80%) и вирусно-бактериальная микрофлора. Также возможно внутриутробное заражение протозойными заболеваниями (токсоплазмозом, малярией).

Антенатальное инфицирование плода чаще всего происходит трансплацентарно, реже через инфицированные околоплодные воды.

Трансплацентарным путём происходит инфицирование цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, краснухи, гепатита В и С, ВИЧ. Среди вирусных ассоциаций преобладают энтеровирусы Коксаки В или вирусы гриппа А либо С в сочетании с вирусами простого герпеса или цитомегаловирусом. Считают, что при тяжёлом поражении плода в его инфицировании участвует не менее трёх разных вирусов. Для большинства бактерий и простейших плацентарный барьер непроницаем; однако инфицирование может возникать при повреждении плаценты и формировании хронической фетоплацентарной недостаточности.

Инфицирование околоплодных вод происходит восходящим (при локализации патологического процесса во влагалище или шейке матки), нисходящим (при проникновении возбудителя из брюшной полости через маточные трубы) и контактным (при воспалительном процессе в матке и плаценте) путём. В подобных случаях возможно инфицирование не только вирусами, но и грибами, бактериями (главным образом условно-патогенными), микоплазмами, хламидиями. Наиболее тяжёлые, септические формы ВУИ развиваются при заражении плаценты контактным путём от инфицированных околоплодных вод.

Интранатальное заражение характерно для герпетической (главным образом, вирус простого герпеса 2 типа), микоплазменной и хламидийной инфекций. Однако возможно и интранатальное заражение

бактериями. В этом случае возбудителями ВУИ чаще бывают представители условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры (кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей), стафилококки и стрептококки группы В.

Риск ВУИ связан не столько с острыми инфекционными заболеваниями во время беременности, сколько с наличием у будущей матери хронической патологии и различных осложнений беременности. ВУИ, как правило, вызывает персистирующая микрофлора, которая чаще всего отражает иммунологическое неблагополучие. Заболевание развивается на фоне иммунодефицита, который может быть генетически детерминированным, но чаще транзиторным, формированию последнего способствует гипоксия плода.

Клиническая картина

Клиническая картина ВУИ существенно зависит от времени и пути инфицирования (табл. 5-2).

В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития.

Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления с исходом в фиброзно-склеротические деформации органов.

При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый. Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления ВУИ в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения».

Диагностика

Методы диагностики ВУИ можно подразделить на две группы: прямые и непрямые. Прямые методы

Прямые методы исследования направлены на выявление возбудителя или его Аг в организме больного ребёнка.

Микроскопический (бактериоскопический) метод.

Вирусологический метод наиболее точен, это «золотой стандарт» диагностики. Но его редко используют из-за дороговизны и длительности исследования.

Молекулярно-биологический метод. Наибольшее распространение получила полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить минимальное количество ДНК возбудителя. Результаты

Таблица 5-2. Клиническая картина ВУИ в зависимости от периода инфи- цирования

оценивают в сопоставлении с данными других лабораторных методов и клиническими проявлениями. Для решения вопроса об активности процесса и эффективности лечения используют сочетание ПЦР и серологического метода, а также параллельно исследуют сыворотки крови ребёнка и матери в динамике (нарастание титра АТ при методе парных сывороток). С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) выявляют специфические Аг. Непрямые (серологические) методы

При оценке данных серологических исследований крови новорождённого учитывают результаты аналогичных тестов у матери. Диагностическим критерием ВУИ служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорождённого в 4 раза и больше по сравнению с титром АТ у матери (IgG - единственный класс Ig, проникающих через плаценту). Имеет значение определение индекса авидности, характеризующего прочность связывания Аг с АТ. Высокоавидные IgG в сыворотке крови ребёнка обычно бывают материнскими. Наличие

низкоавидных IgG свидетельствует об их синтезе организмом новорождённого, т.е. об инфицировании самого ребёнка. Обнаружение IgM у новорождённого в первые дни жизни - бесспорное доказа- тельство внутриутробного инфицирования, так как IgM не проходят через плаценту и первыми из Ig появляются в ответ на присутствие Аг. Однако следует учитывать, что присутствие возбудителя не всегда приводит к заболеванию; поэтому нельзя ставить знак равенства между внутриутробным инфицированием и ВУИ.

По составу и количеству Ig у беременной можно судить о вероятности развития ВУИ.

Обнаружение у беременной специфических IgG в небольшом количестве указывает на её иммунизацию соответствующим Аг в прошлом. В таких случаях опасности для плода нет. Плод получает материнские IgG, что обеспечивает ему иммунную защиту в первые 4-6 мес жизни.

Нарастание титра специфических IgG или появление IgM указывает на рецидив инфекции во время беременности. В таком случае необходимо повторное обследование. Вероятность инфицирования плода составляет 8%.

При персистирующей инфекции в крови у беременной обнаруживают Аг возбудителя и IgG, IgM отсутствуют. В этом случае вероятность передачи заболевания плоду составляет 2%.

При первичной острой инфекции у ранее серонегативной женщины обнаруживают только IgM (IgG ещё нет). Возбудитель заболевания инфицирует плод более чем в 50% случаев, нередко вызывая генерализованные формы ВУИ.

Инфицирование плода может закончиться инфекционным процессом, санацией организма с формированием иммунитета или но- сительством с развитием отсроченной патологии. Поэтому нет смысла проводить лабораторную диагностику ВУИ всем новорождённым (АТ могут присутствовать в организме вследствие того, что ребёнок контактировал с возбудителем или переносит инфекцию в латентной форме, когда нет необходимости в лечении). Обследование показано при подозрении на ВУИ, причём провести его необходимо в первые часы жизни ребёнка, так как в более поздние сроки положительные результаты возможны и при постнатальном инфицировании. Считают, что в пользу ВУИ свидетельствуют положительные результаты, полученные в первые 7 дней после рождения, а при использовании вирусологического метода - обнаружение возбудителя в биологических жидкостях в первые 3 нед жизни ребёнка. Серологические результаты при ВУИ могут быть и отрицательными, если синтез Ig недостаточен из-за слабого антигенного раздражения или вследствие иммунодефицита (например, у недоношенных).

Дополнительные исследования

В общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, лимфоцитоз с нейтропенией, моноцитоз, тромбоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию.

При подозрении на ВУИ целесообразно провести нейросонографию. Возможные изменения: перивентрикулярная лейкомаляция, кальцификаты, кисты в веществе мозга, вентрикулит, хориоидит, внутрижелудочковые кровоизлияния, диффузная или перивентрикулярная гиперэхогенность. Эти изменения, как и клинические проявления, неспецифичны.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать ВУИ необходимо в первую очередь от заболеваний плода, вызванных гипоксией, приводящей к последующим метаболическим нарушениям. К ним относят гипоксически-ишемическую энцефалопатию (см. раздел «Перинатальные поражения центральной нервной системы»), гипоксическое поражение миокарда, дыхательной системы, ткани почек. В связи со сходством клинической картины и результатов УЗИ главным критерием дифференциальной диагностики служат специальные исследования (ПЦР, серологические реакции).

Лечение

Лечение при ВУИ должно быть комплексным и обязательно включать посиндромную терапию (табл. 5-3).

Применение Ig - физиологический и естественный метод лечения, но в то же время плохо управляемый, так как не гарантирует изменения иммунного ответа в нужном направлении. Иногда возможны побочные эффекты внутривенного введения Ig: асептический менингит, пирогенные, вазомоторные и анафилактические реакции. Ig связывают вирусы только во внеклеточном пространстве (подавляют вирусемию), но не воздействуют на вирус, находящийся внутри клетки. Поэтому необходимы повторные курсы с интервалом 10-15 дней.

Иммуномодуляторы, в частности интерфероны, назначают после противовирусной терапии или одновременно с Ig.

Из противовирусных препаратов направленного действия для лечения новорождённых используют только ацикловир, препарат вводят внутривенно капельно в течение 14-21 дня в дозе до 70- 90 мг/кг/сут в 3 приёма.

У новорождённых обычно приходится прибегать к эмпирической антибиотикотерапии с использованием антибиотиков широкого

Таблица 5-3. Лечение при внутриутробных инфекциях

спектра действия (ВУИ часто вызывают внутрибольничные штаммы, резистентные ко многим лекарственным средствам). В настоящее время чаще всего применяют комбинации цефалоспоринов III и IV поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами (нетилмицин). Широко распространено сочетание нетилмицина с цефтриаксоном, так как эти препараты вводят 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта используют карбепенемы [имипенем+циластатин, меропенем] и гликопептиды, например ванкомицин, эффективный в 100% случаев в отношении стафилококков (в отличие от β-лактамных антибиотиков и аминогликозидов). Учитывая отсутствие достоверных методов диагностики и средств этиотропной терапии, в настоящее время в первую очередь проводят терапию отдельных проявлений ВУИ (перинатальных поражений ЦНС, пневмонии, миокардита, гепатита, гемолитической анемии, геморрагического синдрома). Если результаты лабораторных исследований положительны, но характерная для ВУИ клиническая

симптоматика отсутствует, от специфического лечения следует воздержаться.

Прогноз

При генерализованной ВУИ прогноз неблагоприятен: летальность достигает 80%. У детей, выживших после тяжёлых форм менингоэнцефалита или фетального гепатита, формируется грубая задержка психомоторного развития, хронический гепатит. При локализованных формах ВУИ прогноз главным образом зависит от наличия сопутствующих патологических состояний, своевременности и адекватности лечения. К наиболее тяжёлым последствиям приводит поражение ЦНС. Однако и при иной локализации процесса не исключено серьёзное поражение многих органов (кардиомиопатия, фиброэластоз эндокарда, интерстициальный нефрит, бронхолёгочная дисплазия с форми- рованием хронической патологии органов дыхания, хронический гепатит с исходом в цирроз и т.п.). Малоили бессимптомное течение ВУИ в дальнейшем приводит к развитию отсроченной патологии.

Сепсис

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний; при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса. Сепсис - генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условнопатогенной бактериальной флорой (главным образом, госпитальной) с бурным развитием воспалительной реакции организма на фоне иммунной дисфункции и присутствием возбудителя в крови.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 60 видами микроорганизмов. До последнего времени при сеп- сисе чаще выявляли условнопатогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. В настоящее время, как и в 60-70-е гг. XX века, доминирующей постепенно становится грамположительная флора (чаще эпидермальный стафилококк). У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще её локализованной или малосимптомной формы. Большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, срока прикладывания к груди, вида вскармливания, качества ухода за ребёнком и состояния санитарно-эпидемического режима в учреждении. В настоящее время у новорождённых распространены катетер-ассоциированные и венти-

лятор-ассоциированные инфекции. При использовании подключичного катетера инфицирование происходит у 1/3 детей, пупочного - у 1/5, «линий» - менее 1/10.

Ведущий патогенетический механизм сепсиса - синдром системного воспалительного ответа.

Клиническая картина

Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность (рис. 5-2 на вклейке), возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее

частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигу- рией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Диагностика

Диагностика сепсиса достаточно сложна. В 60-70-е годы XX века из-за отсутствия диагностических критериев ВУИ, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз «сепсис» ста- вили при генерализованных формах ВУИ, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80-е годы в неонатологии практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.

Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.

Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.

Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Дифференциальная диагностика

Сложной может быть дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованной формы ВУИ (табл. 5-4).

Лечение

Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлори-

Таблица 5-4. Дифференциальная диагностика и лечение сепсиса и гене- рализованной ВУИ

да + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более силь- ной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2).

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

Прогноз

Зависит от преморбидного фона больного, адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, их частота составляет в среднем 30-40%, среди глубоко недоно- шенных - до 60%. Последствием сепсиса могут быть хронические заболевания органов дыхания, пиелонефрит, различные аллергические реакции, анемии, изменения со стороны ЦНС той или иной степени выраженности. Тем не менее, как правило, в отличие от генерали-

зованных форм ВУИ, выжившие дети при надлежащем наблюдении растут практически здоровыми.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика инфекционных заболеваний у новорождённых предусматривает:

Обследование женщин, относимых к группе риска по ВУИ, до наступления беременности;

Нередко многократное исследование беременной для выявления заболевания, протекающего либо в латентной форме, либо в виде первичной (острой) инфекции;

Своевременное выявление и санацию хронических очагов инфекции у беременной, предупреждение у неё острых инфекций;

Создание дома и на предприятии условий для благоприятного течения беременности, рождения ребёнка в срок;

Правильное ведение родов, предупреждение травматизации и инфицирования плода, особенно при влагалищных исследованиях, преждевременном отхождении околоплодных вод, применении акушерских пособий;

Соблюдение персоналом в родильных домах противоэпидемических мероприятий и правил личной гигиены;

Раннее начало естественного вскармливания.

НЕОНАТАЛЬНЫЕ ЖЕЛТУХИ

Желтушное окрашивание кожи (желтуха) у доношенных новорождённых возникает при концентрации билирубина в крови 80- 90 мкмоль/л, у недоношенных - более 120 мкмоль/л, у взрослых - 35-40 мкмоль/л. Причины гипербилирубинемии у новорождённых многообразны и отражены в изложенной ниже классификации.

Классификация неонатальных желтух

I. Неконъюгированная гипербилирубинемия.

1. Транзиторная (физиологическая) желтуха.

2. Гемолитические анемии.

A. ГБН;

Б. лекарственные;

B. наследственные:

Эритроцитарные мембранопатии (наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара);

Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия);

Эритроцитарные ферментопатии (недостаточность глюкозо-

6-фосфатдегидрогеназы);

3. Полицитемия.

4. Гематомы.

5. Нарушения конъюгации билирубина без гемолиза и анемии:

A. наследственные (синдром Жильбера, синдром КриглераНайяра типов I и II);

Б. при дефиците гормонов (гипотиреоз новорождённых, СД у матери);

B. при гепатитах новорождённых (как правило, инфекционного происхождения).

II. Конъюгированная гипербилирубинемия.

1. Внепечёночная обструкция жёлчных путей.

2. Внутрипечёночная обструкция жёлчных путей.

Неконъюгированная гипербилирубинемия

Накопление в крови неконъюгированного билирубина чаще всего связано с усиленным гемолизом или с недостаточной зрелостью ферментных систем гепатоцита. Наиболее часто в периоде новорож- дённости развивается ГБН. Транзиторная (физиологическая) желтуха описана в главе «Пограничные состояния».

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Гемолитическая болезнь новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроци- тарным Аг.

Этиология и патогенез. ГБН развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh- фактору) или групповым Аг, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

АВ0-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А (II) (в 2/3 случаев) или B(III) (в 1/3 случаев). При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Аг

ГБН развивается в 3-6%. Существует мнение, что ГБН по системе АВ0 развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легко и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами ГБН по системе АВ0, особенно при наличии у новорождённых B(III) группы крови.

Rh-фактор, Аг А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-АТ или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии ГБН по системе АВ0 порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейро- токсичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоконедоношенных) он может проникать через ГЭБ и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через ГЭБ влияют следующие факторы.

Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсические свойства и способность проходить через ГЭБ).

Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

Концентрация глюкозы (глюкоза - исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенератив- ные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в пери- ферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеется сердечно- лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация Hb составляет менее

100 г/л.

Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающая желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в 1-е, реже на 2-е сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови

выше 340 мкмоль/л, у 30% - выше 430 мкмоль/л, у 70% - выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъю- гированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу 1-й недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжё- лых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма ГБН обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует, тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.

ГБН при конфликте по системе АВ0 протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билиру- биновую энцефалопатию. При двойной несовместимости ГБН, как правило, обусловлена А- или В-Аг и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.

Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

Прежде всего, необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным Аг, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных АТ в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной АТ позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-АТ в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие

ГБН при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

Постнатальная диагностика ГБН основана, в первую очередь, на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и, по возможности, в динамике. Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению -

заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и АТ из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо АВ(IV) группы, либо одногруппную. Абсолютные показания к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

Тяжёлая степень анемии (Hb менее 100 г/л).

Нередко (если почасовой прирост концентрации билирубина превышает 6-10 мкмоль/л) заменное переливание крови приходится проводить повторно (через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения АТ. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребёнка при Rh-кон- фликте - факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%.

В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребёнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы со встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетённым в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождённого. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребёнка с помощью специального жилета (рис. 5-3 на вклейке). При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения ГБН применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В 1 , В 2 , В 6 , С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [урсодезоксихолевая кислота, магния сульфат, дротаверина (например, «Но-шпы») и др.]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребёнка с ГБН следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные АТ. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как АТ, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

Специфическая профилактика: введение Rh 0 (анти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов ребёнка из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-АТ.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при по- падании большого количества крови плода в кровоток матери).

Уровень перинатальной смертности при ГБН коррелирует с уровнем АТ у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре АТ 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

Неспецифическая гипосенсибилизация.

Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на Аг трансплантата.

Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh- отрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности.

Прогноз зависит от степени тяжести ГБН. При тяжёлых формах возможна грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших ГБН, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатоби- лиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших ГБН, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

Лекарственные гемолитические анемии

При применении некоторых лекарственных препаратов (например, салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов) возможно развитие гемолиза эритроцитов и повышение концентрации билирубина в крови.

Наследственные гемолитические анемии

Эритроцитарные мембранопатии (наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара). Наследственный сфероцитоз, или анемия Минковского-Шоффара, чаще проявляется в возрасте 3-15 лет (см. раздел «Гемолитические анемии» в главе «Анемии»).

Из гемоглобинопатий наиболее распространена серповидноклеточная анемия. К этой же группе относят и талассемию. Гемоглобинопатии возникают в результате нарушения синтеза Hb вследствие мутации генов глобиновых цепей. Заболевания этой группы распространены в странах тропического и субтропического пояса; развиваются, как правило, к концу первого года жизни.

Из эритроцитарных ферментопатий наиболее распространена гемолитическая анемия, обусловленная недостаточностью глюкозо- 6-фосфат дегидрогеназы. Недостаточность этого фермента чаще выявляют у жителей Средиземноморья, Востока, Азии, Африки. Заболевание может проявляться у новорождённых.

ПОЛИЦИТЕМИЯ

Может привести к гипербилирубинемии из-за неспособности печени метаболизировать избыточный билирубин. Развивается у 10-15% новорождённых с малой массой тела при рождении, при позднем пережатии пуповины, запоздалых родах, предлежании плаценты, фетофетальной и материнско-фетальной трансфузии, эндокринных нарушениях. Гематокрит у таких детей превышает 0,65, концентрация Hb более 220 г/л.

ГЕМАТОМЫ

Концентрация билирубина в крови может увеличиваться вследствие избыточного его образования при кефалогематомах, внутрижелудочковых кровоизлияниях.

НАРУШЕНИЯ КОНЪЮГАЦИИ БИЛИРУБИНА ПРИ ОТСУТСТВИИ ГЕМОЛИЗА И АНЕМИИ

Наследственные нарушения конъюгации билирубина

Наиболее распространён синдром Жильбера. Это заболевание развивается вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитами и недостаточной активности глюкуронозилтрансферазы (9ΐ). Концентрация неконъюгированного билирубина в крови увеличивается незначительно, ядерная желтуха не развивается. Чаще диагностируют в школьном возрасте.

В эту же группу входит синдром Криглера-Найяра I и II типа.

I тип (ρ) протекает, как правило, с развитием ядерной желтухи, так как практически полностью отсутствует фермент глюкуронозилтрансфераза. Прогноз неблагоприятный. В настоящее время разрабатывают новые методы лечения этого заболевания: пересадка донорской печени, обычно от матери, введение клеток донорской печени.

II тип (9ΐ) характеризуется доброкачественным течением. При этом типе снижена активность глюкуронозилтрансферазы.

Нарушения конъюгации билирубина при дефиците гормонов.

Гипербилирубинемия возникает при гипотиреозе новорождённых, так как гормоны щитовидной железы влияют на созревание глюкуронозилтрансферазы. Созревание этого фермента задерживается и при СД матери.

Нарушения конъюгации билирубина при гепатитах новорождённьгх.

Чаще развиваются при таких инфекциях, как гепатит В, С, краснуха, листериоз, токсоплазмоз, а также при цитомегаловирусной, микоплазменной, энтеровирусной инфекциях (см. раздел «Внутриутробные инфекции»). Гипербилирубинемия обычно смешанного происхожде- ния, связана как с поражением гепатоцитов, так и с повышенным гемолизом.

Конъюгированная гипербилирубинемия

Внепечёночная обструкция жёлчных путей обычно связана с их атрезией или гипоплазией в результате перенесённого внутриутробно инфекционного гепатита. Обструкция за счёт сгущения жёлчи может возникать при муковисцидозе, тяжёлых формах ГБН, парентеральном питании, особенно у недоношенных детей.

Внутрипечёночная обструкция жёлчных путей развивается при внутрипечёночных атрезиях жёлчных путей, возникающих также чаще всего после перенесённого внутриутробного гепатита.

Клиническая картина. При конъюгированной гипербилирубинемии желтуха (с зеленоватым оттенком) появляется или усиливается на 5-7-й день жизни. Несколько позже появляются постоянное или периодическое обесцвечивание кала, интенсивное окрашивание мочи. Развивается гепатоспленомегалия, печень становится очень плотной. Расширяются вены передней брюшной стенки, позднее развиваются асцит, геморрагический синдром, панцитопения. Перечисленные признаки появляются раньше и более постоянны при внепечёночном холестазе, чем при внутрипечёночной атрезии.

Лечение. Необходимо устранить холестаз. Назначают ферменты поджелудочной железы, улучшающие переваривание жиров, специальные питательные смеси, обогащённые среднецепочными триглицеридами и ненасыщенными жирными кислотами. При некоторых формах внепечёночной атрезии жёлчных путей применяют хирургическое лечение. В последние годы к хирургическому лечению иногда прибегают и при внутрипечёночной атрезии - производят трансплантацию печени, как правило, в возрасте старше 3-6 мес.

Как радуются родители, когда роды проходят спокойно, без всяких осложнений и маленький человечек рождается здоровым. И, кажется, что больше ничего не сможет омрачить радость от рождения. Но проходит каких-то пару дней и состояние здоровья новорожденного резко ухудшается. Малыш частенько срыгивает пищу, он вял, пропадает аппетит, и нет увеличения в весе. Все это может являться последствием так называемых внутриутробных инфекций у новорожденных. Что же это такое?

Как показывает врачебная практика, в человеческом теле всегда имеются микроорганизмы, являющиеся возбудителями всевозможных болезней. И если мужчина заразившись ими отвечает только за самого себя, то с представительницей прекрасного пола сложнее. К тому же если она в момент заражения находится в интересном положении. В этом случае существует реальный риск заразить свое дитя еще во время нахождения его в утробе. Возможными путями заражения являются: общий кровоток мамы с ребенком, случайное проглатывание плодом околоплодных вод. Нередко инфицирование происходит во время процесса родов.

От того, какой возбудитель явится причиной заражения материнского организма, таким и будет заболевание малыша. По словам врачей, недуг вызывают:

Вирусы герпеса, краснухи, гриппа, цитомегалия;
Бактерии – стрептококки, палочка кишечная, трепонема бледная, хламидии;
Простейшие (токсоплазма);
Грибы.

Наличие у будущей мамочки следующих факторов приведет к увеличению риска заражения новорожденного:

Здоровье женщины подорвано различными недугами с хроническим характером;
На женский организм влияют множества негативных факторов типа перебора с курением и алкоголем и занятость на вредном производстве;
Постоянные стрессы на протяжении всей беременности;
Мамочка страдает хроническими недугами мочеполовой системы.

В медицинской среде заболевания новорожденного полученные им во время нахождения в утробе родительницы свели в одну группу и дали им общее название – TORCH. Этому послужило то обстоятельство, что, несмотря на то, что возбудители разные, проявление болезней имеют одинаковые характеристики. Сия абракадабра расшифровывается довольно просто:

Т – токсоплазмоз;

О – others. Под этим имеются в виду практически все недомогания инфекционного характера;

R – это краснуха. На латыни rubella;

С – цитомегаловирусная инфекция новорожденного;

От того, на каком сроке произошло заражение, проявится степень влияния инфекции на дальнейшее развитие малыша;

До двенадцати недель – заражение на таком раннем сроке часто приводит к тому, что происходит самопроизвольное прерывание или же в дальнейшем развитие маленького пройдет с большими пороками;
Инфицирование произошло в срок между 12 и 28 неделями – обычно на таком сроке заражение приведет к задержке развития. Последствием этого будет то, что новорожденный родится с недостатком веса;
Инфицирование после 28 недель опасно тем, что оно оказывает свое негативное влияние на вполне сформированные органы дитя. Под удар попадают в первую очередь головной мозг, сердце, печень и легкие. То есть все жизненно необходимые органы.

Наиболее частые внутриутробные инфекции

Статистика показывает, что в этот список входят следующие инфекции по мере убывания:

Токсоплазмоз;
Цитомегаловирус;

Цитомегаловирус у новорожденных

Рассмотрим их более подробно:

Стафилококковую инфекцию специалисты в свою очередь делят на два типа:

Гнойно-воспалительные процессы с локальным характером;
Инфекция генерализованная или .

Наиболее опасным для ребенка является золотистый стафилококк. О том, что его возбудитель имеется в детском организме можно узнать по гнойничкам на коже. Сюда же можно отнести и гнойное воспаление пупочной ранки. Последствия стафилококковой инфекции довольно тяжелы, вплоть до токсикологического шока. Поэтому, как только появятся первые признаки, необходимо сразу обратиться в медучреждение.

Кто входит в группу риска

Детскими врачами давно уже составлен список тех, кто входит в так называемую группу риска. В этот же список кроме живых лиц медики включили и субъективные причины. Вот список:

Мамочки с ранее рожденными детишками. Учащиеся школ и воспитанники дошкольных учреждений;
Работники садиков и школ;
Медработники, работающие непосредственно с детьми;
Беременные дамы, у которых имеются воспалительные заболевания с хроническим течением болезни;
Те женщины, у которых были неоднократные аборты по медицинским показателям;
Женщины, у которых уже рождались инфицированные дети;
Те женщины, у которых в прошлом были дети или беременность с пороком развития плода и гибелью плода внутриутробно;
Околоплодные воды отошли задолго до родов.

Беременная должна обратиться к медикам, как только почувствует у себя следующие симптомы:

Резкий подъем температуры;
Лимфоузлы увеличились и стали болезненными на ощупь;
Кожные покровы внезапно покрылась сыпью;
Появилсякашель, одышка;
Сопливость, слезотечение;
Суставы опухли и болят при движении.

Необязательно, что все эти признаки опасны для маленького. Но они обязательны для обращения к медикам. Лучше перестраховаться, чем потом долго и трудно лечиться.

Профилактические меры

Давно уже известно, что любой недуг лучше всего предотвратить, чем потом заниматься лечением. TORCH инфекции не являются исключением. Профилактические меры делятся на два типа: до зачатия и беременность.

Меры до

В первую очередь это сдача всех анализов на наличие иммунитета к заболеваниям, входящим в список внутриутробных. Если анализы покажут, что в титрах имеется такой показатель как IqG, то это скажет о том, что организм женщины обладает необходимыми антителами. Если же такого не имеется, то это означает только одно – организм женщины открыт для инфицирования. Поэтому если планируется беременность, то ей необходимо предварительно привиться от краснухи. Дабы избежать токсоплазмоза, можно временно до родов удалить из дома всех животных и обследоваться вместе с партнером на предмет заражения герпесом и цитомегаловирусом. Если же показатель IqG очень высок, то это говорит о том, что в женском организме имеется острая инфекция. И перед тем как запланировать рождение малыша, нужно полностью пролечиться.

Профилактика во время

А вот если в анализах беременной окажется титр IqG, то здесь уже однозначно указывает на инфицирование женского организма. В теории это означает: будущий малыш также находится в опасности. И чтобы исключить это, будущей маме необходимо сдать некоторые дополнительные анализы, по которым можно определить состояние плода и выработать свои действия далее.

И следить за своими контактами.

Процесс лечения

Если инфицирование выявлено в период беременности, это не повод опускать руки. Недуг прекрасно лечится антибиотиками. Здесь первенствуют представители пенициллиновой группы. Ведь, несмотря на их почтенный «возраст» среди антибиотиков, они до сих пор являются одними из самых эффективных препаратов при лечении вирусной инфекции. Тем более, что они практически безопасны для здоровья малыша.

Одновременно с ними активно применяются антимикробные препараты. Их использование часто спасает жизнь ребенка, к тому же ослабляет негативные последствия.

При вирусном поражении лечение довольно таки трудный процесс, но если приступить к нему своевременно, то последствия можно предупредить. Но если они уже сформировались, то противовирусные препараты бесполезны. В таком случае часто на помощь приходят оперативные методы. В случаях катаракты или ВПС ребенок получит шанс прожить дальнейшую жизнь самостоятельно, с минимум посторонней помощью. Нередко возникает ситуация, когда таким детям много лет спустя понадобятся слуховые приборы.

Уже говорилось выше, острый герпес с высыпаниями на половых губах матери однозначно является показанием к кесареву сечению. В остальных случаях естественным родам ничего не мешает.