Осложнение острого отравления – токсический отек легких. Токсические поражения легких Острый токсический отек легких стадии

Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.

Как формируется отек легких?

Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.

Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.

Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:

угарный газ;
хлор;
и дифосген;
окисленный азот;
фтористый водород;
аммиак;
пары концентрированных кислот.

На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.

Симптоматика и стадии болезни

В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:

Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
«Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.

После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:

кашель и першение в горле;
резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
появление обильных выделений слизистой оболочки носа.

Также рефлекторная стадия характеризуется появлением болей в груди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.

Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.

При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.

Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и груди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пенистой мокротой и кровью.

Следующий период – завершение отека. Он характеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:

«Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
«Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.

Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.

Последствия отека легких

Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается смертью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:

Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается смертельным исходом.
Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом практически невозможно.

Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.

Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:

Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия практически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один характерный симптом – одышка.

Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.

Диагностика и лечение

После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.

Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.

Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.

Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:

Стероиды;
Мочегонные средства;
Бронходилалаторы;
Глюкоза;
Хлорид кальция;
Кардиотоники.

При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.

Токсический отек легких . Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.

Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево, сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечнососудистая недостаточность.

Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, что означает переход к следующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сутки. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 суток и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.

Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 недели.

Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения [Гембицкий Е. В. и др., 1974]. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне стихания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.

Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза.

Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера. Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.

Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты . Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева, - 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.

Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.

Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата. Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта от диспепсических расстройств до хронического гастрита, токсическими повреждениями печени.

Острое токсико-химическое поражение органов дыхания по течению разделяется на четыре периода (фазы): фазу первичных реакций, скрытый период (латентную фазу), фазу развернутых клинических реакций, фазу исходов. Фаза первичных реакций вследствие воздействия легко растворимых в воде токсико-химических веществ проявляется острым удушающим ларингоспазмом и бронхоспазмом, в то время как трудно растворимые в воде вещества вызывают менее яркие или даже стертые реакции, не вызывающие беспокойства у пострадавших.
Скрытый период (после фазы первичных реакций) длится от 1—2 до 48 ч. Он может в любое время (чаще ночью) завершиться бурным развитием отека легких, что в большей мере характерно для воздействия трудно растворимых химических веществ. Легко растворимые вещества реже вызывают развитие острого токсико-химического отека легких, так как они в меньшей мере из-за острого ларинго- и бронхоспазма достигают при вдыхании бронхиолоальвеолярных (дистальных) отделов легкого. Таким образом, пациенты в скрытом периоде подлежат постоянному врачебном} наблюдению в условиях приемного покоя или стационара в противном случае они могут погибнуть на догоспиталь ном этапе.
Период развернутых клинических реакций чаще начинаете) с острого токсико-химического отека легких или с острой токсико-химического трахеобронхита (при воздействии химических веществ, легко растворимых в воде). Различается острый токсико-химический отек легки синего (с картиной острой гипоксии и гиперкапнии) и серого (при острой гипоксии и гипокапнии) типа.
Отек легких синего типа характеризуется наличием ярко выраженной альвеолярной фазы и обструктивного синдрома (с поражением мелких бронхов) с преобладанием инспираторной одышки. На фоне мелкопузырчатых, а затем крупнопузырчатых хрипов, затрагивающих рецепторы рефлексогенной кашлевой зоны, появляется пенистая мокрота, окрашенная в розовато-оранжевый цвет (при воздействии окислов азота на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывающих ксантопротеиновую реакцию с белковым содержимым бронхиального дерева).
При токсико-химическом отеке легких серого типа с преобладанием интерстициальной фазы отека с выраженной инспираторной одышкой главным клиническим проявлением является сердечно-сосудистая недостаточность. Это более тяжелая форма отека легких, при которой альвеолярно-капиллярная мембрана поражена на всю глубину.
После купирования отека легких остается клиническая картина острого токсико-химического альвеолита или пневмонита. В некоторых случаях возможно развитие острой токсико-химической пневмонии.
При остром токсико-химическом поражении, веществами, легко растворимыми в воде, когда острый токсико-химический отек легких в период клинических развернутых реакций не наблюдался, регистрируются поражейие верхних отделов органов дыхания (токсико-химический ринит, фаринголаринготрахеит), а также острый бронхит с преимущественным поражением слизистых оболочек крупных бронхиальных структур.
При благоприятном течении и лечении патологии органов дыхания, вызванной острым токсико-химическим поражением, общая продолжительность заболевания составляет 2—3 недели.
Неблагоприятный прогноз при токсико-химическом поражении органов дыхания возможен при осложнении асептического воспаления бактериальным: инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся повышением температуры тела, гематологическими и биохимическими сдвигами. Подобное осложнение всегда опасно и может наблюдаться с 3—4-го дня поражения. Присоединение инфекционно-воспалительных реакций на фоне токсико-химического поражения легких часто приводит к персистенции инфекции и последующей хронизации патологического процесса в легких, несмотря на тщательно проведенную противовоспалительную терапию. Это объясняется тем, что в подобных случаях инфекционно-воспалительный процесс в легких наслаивается на деструктивно измененные бронхиально-легочные структуры.

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины отека легких .

— Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

— инфаркта миокарда;

— порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

— экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);

— гипертензивного криза;

— аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

— Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

Механизм развития отека легких .

— Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.

— Инициальный и основной патогенетический фактор - гемодинамический. Он характеризуется:

— Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

— Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке.

— Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

— Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст.

— Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

— Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

— Инициальный и основной патогенетический фактор - мембраноген-ный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

— Токсичные вещества (например, боевые отравляющие типа фосгена).

— Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при р02 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развиваются отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстици-ального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксичес-ких состояний применяют газовые смеси с 30-50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

— Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

— Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

— Повышение активности гидролитических ферментов.

— Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Механизм развития токсического отека легких.

Механизм развития токсического отека легких. — раздел Медицина, Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления Токсический Отек Легких — Это Патологическое Состояние, Развивающееся В Резул.

Токсический отек легких — это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.

Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов (рис. 2).

При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства легочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.

Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ — кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ — норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е 1 . Е 2 . F 2 — связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса — влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол. обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк - Рги) - sigma (Ркк - Рки)) ,

Vf - скорость фильтрации; Kf - коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma - коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (РГК - РГИ) - разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (РКК - РКИ) - разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой - до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст. сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным ». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС. к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии. даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов. при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока. увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии. особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов. также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм. обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы. массивный выброс катехоламинов. особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия. увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье. резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение - ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз. бледность. профузный пот. альтернация пульса. акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже - от приступа бронхиальной астмы.

Рентгенография. линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия. ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии - основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления - препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин. изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные - ГКМП, аортальный и митральный стенозы. гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая - венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы - диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин - почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин - бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин - альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол. беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия - это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики. синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора. при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

На сегодняшний день проблема токсического отека легких освещена недостаточно, в связи с этим многие вопросы его диагностики и лечения мало известны широкому кругу врачей. Многие врачи разных профилей, особенно работающих в многопрофильных стационарах, очень часто имеют дело с симптомокомплексом острой дыхательной недостаточности.

Эта сложная клиническая ситуация представляет серьезную опасность для жизни больного. Летальный исход может наступить в короткое время от момента возникновения, он напрямую зависит от правильности и своевременности оказания медицинской помощи врачом. Среди многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто врачи выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстициальной ткани легких, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

Токсический отек легких связывают с повреждением, и в связи с этим повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (в литературе токсический отек легкого обозначают терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых или РДСВ ».

Основными состояниями, приводящими к развитию токсического отека легких являются:

1) вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода и др.);

2) эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококкцемия, пневмония.);

4) тяжелые аллергические реакции;

5) отравление героином.

Токсический отёк лёгких характеризуется большой интенсивностью клинических проявлений, тяжелейшим течением и серьёзным прогнозом.

Причины токсического отёка лёгких в период военных действий могут быть чрезвычайно разнообразными. Наиболее часто он будет встречаться при разрушении химических производств. Возможно его развитие также при вдыхании ядовитых паров технических жидкостей при тяжёлых отравлениях различными химическими веществами.

Диагностика токсического отёка легких должна основываться на сопоставлении данных анамнеза с результатами всестороннего объективного врачебного исследования. Необходимо прежде всего установить был ли у больного контакт с 0В или с другими химическими агентами и оценить начальные проявления поражения.

Клинику развития токсического отёка лёгких можно разделить на 4 стадии или периода:

1). Начальная рефлекторная стадия.

2). Стадия скрытых явлений.

3). Стадия развития отёка лёгких.

4). Стадия исходов и осложнений (обратного развития).

1). Известно, что после воздействия 0В удушающего действия или других раздражающих газов отмечаются небольшой кашель, чувство стеснения в груди, общая слабость, головная боль, учащённое поверхностное дыхание при отчётливом замедлении пульса. При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации 0В и состояния организма. Практически трудно заранее определить, ограничится отравление реакциями непосредственного воздействия или в дальнейшем разовьётся отёк лёгких. Отсюда возникает необходимость немедленной эвакуации поражённых раздражающими газами в омедб или госпиталь даже в тех случаях, когда начальные признаки отравления кажутся неопасными.

2). Через 30-60 минут неприятные субъективные ощущения начального периода проходят и наступает так называемый скрытый период, или период мнимого благополучия. Чем он короче, тем обычно тяжелее клиническое течение болезни. Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1-2 до 12-24 ч. Характерно, что в скрытом периоде тщательное обследование поражённых позволяет выявить у них ряд симптомов нарастания кислородного голодания: умеренную эмфизему лёгких, одышку, цианоз конечностей, лабильность пульса. Ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окиси азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и диффундируют через тонкие альвеолярные клетки (пневмоциты) к эндотелию лёгочных капилляров, повреждая их. Стенка капилляра отвечает на химическое повреждение повышенной проницаемостью с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведёт к значительному (в несколько раз) утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате существенно увеличивается «диффузный путь» кислорода и углекислого газа (стадия интерстициального отёка лёгкого.)

3). По мере прогрессирования патологического процесса, возрастания дилатации сосудов лёгких, нарушения дренажа лимфы через перегородочные и преваскулярные лимфатические щели отёчная жидкость начинает проникать в альвеолы (альвеолярная стадия токсического отёка). Образующаяся отёчная пена наполняет и закупоривает бронхиолы и бронхи, что ещё больше нарушает функцию лёгких. Это определяет клинику тяжелейшей дыхательной недостаточности вплоть до наступления смерти (лёгкие утопают в отёчной жидкости).

Начальными признаками развития отёка лёгких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, лёгкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких: опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. При аускультации - ослабленное дыхание, а в нижних долях - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Со стороны сердца: умеренная тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона над лёгочной артерией - признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется лёгкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.

В стадии клинически выраженного отёка лёгких могут наблюдаться две различные формы:

Синяя форма гипоксии;

Серая форма гипоксии.

При отёке, протекающем с «синей» гипоксемией, основными признаками являются: резко выраженный цианоз, одышка, в тяжёлых случаях - шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой мокроты, иногда розоватого или канареечно-жёлтого цвета. При перкуссии определяется притуплённый тимпанит над нижнезадними отделами лёгких, коробочный оттенок перкуторного звука над передними и боковыми отделами грудной клетки, ограничение подвижности лёгочного края. При аускультации - большое количество мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Пульс обычно учащён, однако наполнение и напряжение его остаётся удовлетворительным. АД - нормальное или несколько выше, тоны сердца приглушены. Температура тела может повышаться до 38 0 - 39 0 С. При исследовании крови обнаруживается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией и в более тяжёлых случаях - сгущение крови, повышение её свёртываемости и вязкости.

Токсический отёк лёгких, протекающий по типу «серой» гипоксемии, клинически характеризуется бледно-серой окраской кожных покровов и слизистых оболочек; малым, частым, иногда нитевидным пульсом, сниженным АД, выраженностью лёгочных изменений, пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния); происходит угнетение дыхательного центра.

Обычно полного развития отёк достигает к концу первых суток. Выраженные признаки его держатся относительно стабильно около суток. Этот период самый опасный, на него падает большее число смертельных исходов. Начиная с третьих суток общее состояние больных заметно улучшается, процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития.

4). Начавшееся выздоровление проявляется уменьшением одышки, цианоза, количества и распространённости влажных хрипов, нормализацией температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита. Рентгенологическое исследование также указывает на обратное развитие отёка - не просматриваются крупные хлопьевидные тени. В периферической крови исчезает лейкоцитоз, снижается число нейтрофилов с одновременным подъёмом до нормального количества лимфоцитов, постепенно восстанавливается нормальный газовый состав крови.

Признаки развёрнутого токсического отёка лёгких достаточно характерны и легко распознаются. Однако тяжесть его варьирует от минимальных клинических и рентгенологических симптомов до клокочущего дыхания с обильным выделением пенистой мокроты.

Осложнения: часто - вторичная инфекционная пневмония (практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии); реже - тромбоз сосудов и эмболия. Причём чаще бывают эмболии и инфаркт лёгких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт лёгких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса лёгких. У лиц, перенёсших тяжёлое поражение, иногда отмечается отдалённые последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров 0В и СДЯВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдается небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти изменения через 3-5 дней проходят.

При поражении средней степени тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На вторые сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.

Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия

Диагностика. Большую роль в диагностике токсического отёка играет рентгенологическое исследование. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются уже через 2-3 ч после поражения, достигая максимума к концу первых - началу вторых суток. Степень выраженности изменений в лёгких соответствует тяжести поражения. Наиболее значительны они на высоте интоксикации и состоят в понижении прозрачности лёгочной ткани, появлении крупноочаговых затемнений сливного характера, регистрируемых обычно в обоих лёгких, а также в наличии эмфиземы в наддиафрагмальных областях. В начальных стадиях и при абортивной форме отёка количество и размеры затемнений меньше. В дальнейшем, по мере разрешения лёгочного отёка, интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем. Обратное развитие претерпевают и другие рентгенологические изменения.

Патологоанатомические изменения при летальном исходе: лёгкие резко увеличены в объёме. Масса их также увеличена и достигает 2-2,5 кг вместо 500-600 г в норме. Поверхность лёгких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно - розовых выступающих участков эмфиземы, темно - красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отёка.

На разрезе из лёгких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.

Трахея и бронхи заполнены отёчной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отёчной жидкости, которая азур - эозином окрашивается в розовый цвет.

Сердце умеренно расширено, в его полостях тёмные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.

В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) лёгкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких.

Развитие токсического отека легких весьма сложный процесс. Цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:

Нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге (рецепторы блуждающего нерва легких, гипоталамус-симпатические нервы легких);

Воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;

Скопление жидкости в легких, смещение органов средостения, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;

Кислородное голодание: стадия "синей гипоксии" (при компенсированном кровообращении) и "серой гипоксии" (в случае развития коллапса).

Лечение токсического отёка лёгких.

Применяется патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отёка легких, борьбу с гипоксией и купированием других симптомов, а также борьба с осложнениями.

1. Предоставление максимального покоя и согревание - уменьшается потребность организма в кислороде и облегчается перенесение организмом кислородного голодания. В целях купирования нервно - психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

2. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

А) средства, уменьшающие проницаемость лёгочных капилляров;

Б) дегидратационные средства;

В) сердечно - сосудистые средства;

Г) кислородная терапия.

А) Глюкокортикоиды: преднизолон в/в в дозе 30-60 мг или капельно в дозе до 150-200 мг. Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Аскорбиновая кислота (5% раствор 3-5 мл). Хлорид или глюконат кальция 10 мл 10% раствора в/в в первые часы, в период нарастания отёка.

Б) В/в вводят 20-40 мг лазикса (2-4 мл 1% раствора). В/в вводят фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1% раствора под контролем кислотно-основного состояния, уровнем мочевины и электролитов в крови, 40 мг первоначально через 1-2 часа, 20 мг через 4 часа в течение суток;

В). При появлении тахикардии, ишемии вводят сульфокамфокаин, коргликон или строфантин, эуфиллин для уменьшения застоя в малом круге кровообращения. При снижении АД - 1мл 1 % раствора мезатона. При явлениях сгущения крови - гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

Г) Эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием 30-40 % кислорода по 15-30 минут, в зависимости от состояния больного. При вспенивании отёчной жидкости применяют противовспенивающие поверхностно активные средства (спирт этиловый).

При отёке лёгких показаны седативные средства (феназепам, седуксен, элениум). Противопоказано введение адреналина, который может усилить отёк, морфина, угнетающего дыхательный центр. Может быть целесообразно введение ингибитора протеолитических ферментов, в частности кининогеназ, уменьшающих выделение брадикинина, трасилола (контрикал) 100000 - 250000 ЕД в изотоническом растворе глюкозы. При тяжёлом отёке лёгких в целях профилактики вторичной инфекционной пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики.

При серой форме гипоксии лечебные мероприятия направлены на выведение из коллаптоидного состояния, возбуждение дыхательного центра и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано введение коргликона (строфантина), мезатона, лобелина или цититона, вдыхание карбогена (смесь кислорода и 5-7% углекислого газа). Для разжижения крови вводят изотонический 5% раствор глюкозы с добавлением мезатона и витамина С 300-500 мл в/в капельно. При необходимости - интубация, отсасывание жидкости из трахеи и бронхов и перевод больного на управляемое дыхание.

Первая помощь и помощь на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная медицинская помощь . Пораженного освобождают от стесняющего обмундирования и снаряжения, предоставляют максимальный покой (категорически запрещаются какие бы то ни было движения), помещают на носилки с приподнятым головным концом, защищают тело от охлаждения. Дыхательные пути освобождают от накопившейся жидкости путём придания пострадавшему соответствующего положения, марлевым тампоном удаляют жидкость из полости рта. При беспокойстве, страхе, особенно при комбинированных поражениях (отек лёгких и химический ожёг), вводят противоболевое средство из индивидуальной аптечки. В случае рефлекторной остановки дыхания делают искусственную вентиляцию лёгких методом «рот в рот». При одышке, синюшности, выраженной тахикардии осуществляется вдыхание кислорода по 10-15 минут с помощью ингалятора, вводят сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин). Пострадавшего транспортируют на носилках. Основное требование - возможно быстрее при условиях спокойного положения доставить пострадавшего на МПП.

Первая врачебная помощь. По возможности не тревожить и не перекладывать больного. Производят осмотр, подсчитывают пульс и число дыханий, определяют АД. Назначают покой, тепло. При бурном развитии токсического отёка лёгких через мягкий резиновый катетер осуществляют аспирацию пенистой жидкости из верхних дыхательных путей. Применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, кровопускание (200 - 300 мл). В/в вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, строфантин или коргликон; подкожно - камфору, кофеин, кордиамин.

После проведения мероприятий первой врачебной помощи поражённого следует как можно быстрее доставить в омедб или госпиталь, где ему будет оказана квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

В омедб (госпитале) усилия врачей должны быть направлены на устранение явлений гипоксии. При этом требуется определить последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, воздействующих на ведущие механизмы отёка

Нарушение проходимости дыхательных путей устраняется с помощью придания больному позы, при которой облегчается их дренаж за счёт естественного оттока транссудата, кроме того производится отсос жидкости из верхних дыхательных путей и применяются противовспенивающие средства. В качестве пеногасителей используется этиловый спирт (30% раствор у больных, находящихся в бессознательном состоянии и 70-90% - у лиц с сохранённым сознанием) или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

Продолжают введение преднизолона, фуросемида, димедрола, аскорбиновой кислоты, коргликона, эуфиллина и других средств, в зависимости от состояния больного. Лица с тяжёлыми явлениями отёка в течение 1-2 суток считаются нетранспортабельными, требуют постоянного врачебного наблюдения и лечения.

В терапевтическом госпитале специализированная медицинская помощь проводится в полном объёме до выздоровления. После купирования опасных симптомов отёка лёгких, уменьшения одышки, улучшения сердечной деятельности и общего состояния главное внимание уделяется предупреждению осложнений и полному восстановлению всех функций организма. В целях предупреждения вторичной инфекционной пневмонии при повышении температуры тела назначают антибиотикотерапию, периодическую дачу кислорода. В целях предупреждения тромбоза и эмболии - контроль за свёртывающей системой крови, по показаниям гепарин, трентал, аспирин (слабый антикоагулянт).

Медицинская реабилитация заключается в восстановлении функций органов и систем. В тяжелых случаях отравлений возможно потребуется определение группы инвалидности и рекомендации по трудоустройству.

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия. ТОЛ развивается при ингаляционных отравлениях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а также при воздействии СДЯВ, например, метилизоцианата, пятифтористой серы, СО и т. д. ТОЛ легко возникает при ингаляции едких кислот и щелочей (азотная кислота, аммиак) и сопровождается ожогом верхних дыхательных путей. Эта опасная патология легких возникает часто в аварийных условиях, поэтому любой практикующий врач может столкнуться в своей работе с подобным серьезным осложнением многих ингаляционных отравлений. Будущие врачи должны хорошо знать механизм развития токсического отека легких, клиническую картину и лечение ТОЛ при многих патологических состояниях.

Дифференциальная диагностика гипоксий.

№ п п	Показатели	Синяя форма	Серая форма
1.	Окраска кожных покровов и видимых слизистых	Цианоз, сине- багровая окраска	Бледная, сине-серая или пепельно-серая
2.	Состояние дыхания	Одышка	Резкая одышка
3.	Пульс	Ритм нормальный или умеренно учащен, удовлетворительного наполнения	Нитевидный, частый, слабого наполнения
4.	Артериальное давление	Нормальное или слегка повышено	Резко понижено
5.	Сознание	Сохранено, иногда явления возбуждения	Часто бессознательное, нет возбуждения
	Содержание в артериальной и венозной крови	Кислородная недостаточность при избытке в крови (гиперкапния)	Резкая недостаточность с понижением содержания в крови (гипокапния)

Мероприятия в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Вид медицинской помощи	Нормализация основных нервных процессов	Нормализация обмена веществ, устранение воспалительных изменений	Разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосудистой проницаемости	Ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания
Первая помощь	Надевание противогаза; вдыхание фицилина под маской противогаза	Укрыть от холода, согреть с помощью накидки медицинской и другими способами	Эвакуация на носилках всех пораженных с приподнятым головным концом или в положении сидя	Искусственное дыхание при рефлекторной остановке дыхания
Доврачебная помощь	Вдыхание фицилина, обильное промывание глаз, полостей рта и носа водой; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрь	Согревание	Жгуты для сдавления вен конечностей; эвакуация с приподнятым головным концом носилок	Снятие противогаза; вдыхание кислорода с парами спирта; кордиамин 1 мл в/м
Первая врачебная помощь	Барбамил 5% 5 мл в/м; 0,5% р-р дикаина по 2 капли за веки (по показаниям)	Димедрол 1% 1 мл в/м	Кровопускание 200-300 мл (при синей форме гипоксии); лазикс 60-120 мг в/в; витамин С 500 мг внутрь	Отсос жидкости из носоглотки с помощью ДП-2 вдыхание кислорода с парами спирта; строфантин 0,05% р-р 0,5 мл в растворе глюкозы в/в
Квалифицированная помощь	Морфин 1% 2мл подкожно, анаприлин 0,25% р-р 2 мл в/м (при синей форме гипоксии)	Гидрокортизон 100-150 мг в/м, димедрол 1% 2 мл в/м, пенициллин 2,5-5 млн. ЕД в сут., сульфадиметоксин 1-2 г/сут.	200-400 мл 15% р-ра маннита в/в, 0,5-1мл 5% р-ра пентамина в/в (при синей форме гипоксии)	Аспирация жидкости из носоглотки, ингаляция кислорода с парами спирта, 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина в/в капельно в растворе глюкозы, вдыхание карбогена.
Специализированная помощь	Комплекс диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых в отношении пораженных с применением сложных методик, использованием специального оборудования и оснащения в соответствии с характером, профилем и тяжестью поражения
Медицинская реабилитация	Комплекс медико-психологических мероприятий по восстановлению бое- и трудоспособности.

Физические свойства СДЯВ, особенности развития токсического отека легких (ТОЛ).

Название	Физические свойства	Пути поступления яда	Производства, где может быть контакт с ядом	LC 100	Особенность клиники СИЗ.
Изоцианаты (метилизоцианат)	Жидкость б/цв. с резким запахом T кип.=45°C	Ингаляционно ++++ Ч/к ++	Краски, лаки, инсектициды, пластмассы	Может вызвать мгновенную гибель по типу HCN	Раздражающее действие на глаза, верх. дых. пути. Латентный период до 2-х суток, пониженная t тела. В очаге только изолирующий противогаз.
Пятифтористая сера	Жидкость б/цв	Ингаляц. +++ Ч/к- В/жкт-	Побочный продукт при производстве серы	2,1 мг/л	Развитие ТОЛ по типу отравления фосгеном, но с более выраженным прижигающим эффектом на легочную ткань. Защищает фильтрующий противогаз
Хлорпикрин	Жидкость б/цв с резким запахом. t кип = 113°С	Ингаляц. ++++ Ч/к++ В/жкт++	Учебное ОВ	2 г/м 3 10 минут	Резкое раздражение глаз, рвота, укороченный латентный период, образование метгемоглобина, слабость сердечно- сосудистой системы. Защищает фильтрующий противогаз.
Треххлористый фосфор	Б/цв жидкость с сильным запахом.	Ингаляц. +++ Ч/к++ Глаза++	Получение	3,5 мг/л	Раздражение кожи, глаз, укорочен латентный период при ТОЛ. Исключительно изолир. противогаз. Защита кожи обязательна.