Опасные заболевания почек: что такое нефрокальциноз и как от него избавиться. Кальциноз почек: причины, симптомы, лечение Узи признаком медуллярного нефрокальциноза является

Нефрокальцинозом почек называют отложение солей кальция в рассеянном порядке в тканях почек. Эта болезнь, относящаяся к кальцинозам (больше известным в качестве почечной дистрофии), характеризуется наличием нарушений в процессах обмена кальция. Соли кальция, содержащиеся в составе жидкостей в растворенном состоянии, оседают и откладываются в межклеточной среде почки и непосредственно в ее клетках.

Нефрокальциноз почек обычно сопровождается возникновением воспалительных и склеротических изменений в сочетании с почечной недостаточностью. Доктора выделили всего две стадии болезни: первичный нефрокальциноз, протекающий в почке, еще не подвергавшейся никаким структурным изменениям, а также вторичный, при котором встречаются отложения кальциевых солей с последующими видоизменениями структуры ткани органа.

Стадии развития патологии

Различают два основных этапа болезни: первичная и вторичная, которые имеют разную симптоматику.
Для первичного нефрокальциноза характерно:

нарушение в костях процесса связывания Ca;
активное высвобождение Ca из костей;
опухолевые изменения ряда органов и костной системы;
метастазирование злокачественных новообразований костной ткани;
кортикостероидный и посткастрационный остеопороз;
гиперпаратиреоз;
многочисленные повреждения во многих костях одновременно;
остиомиелит;
тиреотоксикоз и другие;
патологии, ведущие к накоплению лишнего кальция в тканях и его отложение;
состояния, обуславливающие попадание в организм избыточного количества кальция;
разнообразные болезненные состояния, течение которых вызывает ацидоз.

Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:

неправильным использованием амфотерицина;
ртутными испарениями;
неконтролируемым применением фенацетина, антраниловых и тиазидовых диуретиков, сульфаниламидов и этакриновых диуретиков;
ишемическим кортикальным некрозом почек.В связи с тем, что при развитии заболевания различают основную болезнь и гиперкальциемию, которая является сопроводительной, выделяют две категории симптомов.

Признаки, обусловленные избытком кальция: недомогание, слабость, повышение утомляемости, тошнота и приступы рвоты, подсыхание кожных покровов, постоянная жажда, боль и форменные изменения в суставах, судороги, нервные расстройства, нарушения процессов переваривания пищи, изменение систолического зубца на кардиограмме, кератоконъюнктивит. Патологические изменения в структуре органа и прекращение их нормального функционирования приводит к:

кратковременным приступам почечной колики;
полиурии;
болезненным ощущениям в районе поясницы;
изостенурии;
полидипсии.

Иногда, помимо перечисленных симптомов, специалисты выявляют в больших количествах эритроциты, лейкоциты, бактерии и солевые образования в составе мочевого осадка. На более поздних стадиях обнаруживают у пациента артериальную гипертензию, отечность, протеинурию.

Лечебные процедуры и профилактические меры

Чтобы предостеречь себя от развития нефрокальциноза почек, необходимо следить за количеством кальция, поступающего с потребляемыми жидкостями. Оно должно оставаться в пределах нормы. Не стоит употреблять кальцийсодержащие препараты без консультации с доктором. Требуется уделять должное внимание недугам, связанным с выделительной системой, вовремя обращаться за помощью к специалисту.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.

На начальных этапах нефрокальциноз диагностируют с помощью такого метода, как пункционная биопсия почек. В более тяжелом состоянии прибегают к обзорной рентгенографии, которая помогает обнаружить солевые новообразования во внутренней области почек. Для выявления подробных причин патологии назначается анализ крови и урины на предмет выявления в них Ca и P, некоторых гормонов и других веществ.

При нефрокальцинозе почек лечению способствует быстрая ликвидация причин, которыми были вызваны нарушения обменных процессов кальция в организме.

В наиболее простых случаях лечение основывается только лишь на ограничениях в питании, а именно, врач требует на время исключить из рациона продукты, содержащие кальций. Лечить дегидратацию в тяжелой форме пытаются с помощью вливаний натрия цитрата и раствора гидрокарбоната. С ацидозом помогут справиться аспарагинат и цитрат калия, а от алкалоза избавят препараты хлорида натрия и аммония. Лечащий врач назначает гемодиализ в случаях с прогрессирующей почечной недостаточностью.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Категорически запрещены попытки самолечения. При нефрокальцинозе почек лечение народными средствами является нецелесообразным, так как в медицинской литературе нет конкретных рекомендаций в борьбе с этим недугом.Соблюдая правильный режим питания и рекомендации врача, можно навсегда забыть об этом заболевании.

popochkam.ru

Определение

Кортикальный нефрокальциноз — редкое заболевание, для которого характерна кальцификация коркового слоя паренхимы почек. К нему могут привести многие заболевания, но чаще всего — хронический гломерулонефрит и острый кортикальный некроз. К другим причинам кортикального нефрокальциноза относят сепсис, токсикоз беременных, хронический пиелонефрит, прием лекарственных препаратов и другую патологию.

Причины

Основной характерный признак — отложение кальция в корковом слое паренхимы почек.

Симптомы

Вначале кортикальный нефрокальциноз может быть бессимптомным, а нарушение функции почек развивается через несколько недель или месяцев после появления кальцинатов. Клинические данные зависят от выраженности кальцификации, но у большинства больных развивается хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

острый кортикальный некроз;
гиперпаратиреоз;
медуллярная губчатая почка.

Рентгенография . Острый кортикальный некроз приводит к кортикальному нефрокальцинозу, но обычно последний бывает следствием кровоизлияния во время беременности или сепсиса.

Гиперпаратиреоз вызывает медуллярный, а не кортикальный нефрокальциноз.

При медуллярной губчатой почке также возникает медуллярный, а не кортикальный нефрокальциноз.

Сочетание двусторонней кортикальной кальцификации и маленьких почек указывает на хроническое заболевание почек, например гломерулонефрит.

Компьютерная томография. Полоса (полосы) линейной кальцификации или диффузная точечная кальцификация располагаются в корковом веществе почек, не затрагивая мозговое вещество.

Ультразвуковое исследование. Повышение эхогенности коркового слоя почки. Иногда кортикальные эхогенные структуры дают акустическую тень.

Профилактика

Обычно при этом хроническом процессе мало что можно сделать для уменьшения выраженности предшествующего повреждения почек. В большинстве случаев — прогрессирование заболевания с развитием почечной недостаточности.

med36.com

Описание патологии

Почки относятся к одним из наиболее уязвимых органов. Они страдают не только от заболеваний почек, на них постоянно воздействуют условия внешней среды, вредные привычки, инфекционные заболевания, простуды. За здоровьем этого органа необходимо очень тщательно следить, а если обнаружены патологии - незамедлительно приступать к лечению. Почки - жизненно необходимый орган. Они обеспечивают фильтрацию и выведение вредных веществ из организма, поэтому проблемы с функционированием данного органа являются крайне опасными для человека.

Если обменные процессы в организме дают сбой, в паренхиме печени откладываются кальцинаты (соли кальция). Они выглядят как участки омертвевшей ткани, что покрыты осадком из солей кальция. Обычно такие отложения формируются в местах, что были подвержены негативному воздействию другого заболевания. Кальцификация характерна не только взрослым людям, но и новорожденным детям. При этом половая принадлежность не имеет значения.

Вернуться к оглавлению

Классификация

Кальциноз почек в первую очередь классифицируют на:

первичный;
вторичный.

Скопление солей в почках может быть и врождённой патологией, протекать бессимптомно, с поражением разных частей органа.

Первичный нефрокальциноз является следствием врожденных заболеваний, повышенной концентрации витамина Д в организме ребенка или при вводе прикорма, когда молоко замещается взрослыми продуктами. Причинами вторичного нефрокальциноза считается ишемический некроз почечных тканей, что возникает на фоне некоторых медикаментов, интоксикации из-за отравления ртутью, возникновения новообразований.

Выделяют 2 виды кальцификации:

бессимптомная;
с ярко выраженной симптоматикой.

Выделяют 3 вида нефрокальциноза:

корковый (на фоне острого некроза);
медуллярный (продолжение первого);
самостоятельный (проблемы с обменными процессами).

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Причины первичного нефрокальциноза:

вещество поступает в больших количествах (диеты, профилактическое употребление витамина Д);
проблемы с опорно-двигательной системой, когда соли кальция вымываются в кровоток (например, остеопороз);
болезни почек, при которых почечные канальцы, что отвечают за выведение ионов кальция в мочу, плохо функционируют;
новообразования злокачественного характера (при выделении парагормона);
проблемы с гормонами, что влияют на выведение вещества из организма;
саркоидоз;
проблемы со щитовидной железой.

Скопление солей в почках провоцируют болезни щитовидки, опорно-двигательного аппарата, кровеносной системы и прочие.

Вторичное заболевание развивается по таким причинам:

некроз почечных тканей;
проблемы с кровотоком в районе почек (например, атеросклероз);
отравление ртутью;
облучение;
употребление фармацевтических средств (например, тиазидов, фенацетина).

Вернуться к оглавлению

Как происходит отложение солей кальция?

В метаболизме с участием кальция берут участие 3 компонента:

кальцитонин;
паратгормон;
витамин Д.

Нарушение секреции паратгормона - главная причина кальцината почек.

Кальций находится в костях. Если возникает необходимость, он выделяется в кровь. Обеспечение витамином Д происходит путем употребления его в продуктах питания. Кроме того, организм способен синтезировать данное вещество в коже. Для этого необходимо воздействие солнечных лучей или ультрафиолета. Кальцитонин является гормоном, что продуцируется щитовидной железой, он снижает концентрацию вещества в крови, так как мешает реабсорбции, способствует выделению компонента в мочу.

Паратгормон выделяют паращитовидные железы. Количество выделяемого гормона напрямую зависит от концентрации кальция в крови: чем его больше, тем меньше паратгормона синтезируется. Именно этот гормон влияет на кальцификацию, а при определенных условиях вызывает нефрокальциноз. Пути развития кальциноза:

усиленное обратное всасывание в почках;
вымывание вещества с костных тканей;
усиленная выработка витамина Д;
интенсивная абсорбция в кишечнике.

Вернуться к оглавлению

Киста почки, образующаяся с кальцинатами

Когда из-за воздействия какого-то фактора к почкам начинается усиленный приток кальция, нагрузка на орган увеличивается. Со временем он перестает справляться, отчего не происходит полное выведение. Вещество накапливается в паренхиме печени. Когда вещества накапливается слишком много в эпителиальной ткани, начинается отмирание клеток, а отложения проникают в канальцы, вызывая их закупорку. Кальцификаты вызывают разрастание соединительных тканей. Происходит замещение паренхимы органа, что влияет на его функциональность. Образуется киста. Кисты способствуют развитию воспалительных процессов и инфекций, что со временем приводит к почечной недостаточности. Размеры кист обычно не превышают 5 мм. Киста со временем вызывает нефросклероз или недостаточность пек.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кальцификатов в почках

«Засоление» почек сопровождается чесанием, вертиго, упадком сил и аппетита, изменением состава мочи.

Если кальцификаты не вызывают снижения фильтрационных возможностей органа и не развивается обтурация мочеточника, болезнь проходит бессимптомно. Все другие варианты развития заболевания сопровождают ярко выраженные признаки. Симптомы кальцификации, что сопровождается закупоркой желчевыводящих путей камнями:

упадок сил;
плохое самочувствие;
кружиться голова;
пропадает желание есть;
проблемы со сном;
боли в суставах;
наличие слизи в моче;
проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта.

Если кальцинаты в почках больших размеров или при большом количестве кальцификатов развиваются следующие признаки:

болезненные ощущения в пояснице;
постоянно хочется пить;
желтушность кожных покровов (особенно у детей);
часто хочется в туалет;
количество выводимой мочи увеличено;
отекают руки и ноги;
ухудшается запах изо рта (пахнет ацетоном);
высокое давление.

Нефрокальциноз

Что такое Нефрокальциноз -

Нефрокальциноз - заболевание, которое относят к группе кальцинозов. Кальцинозы, известные также как известковая дистрофия, это форма патологии обмена кальция в организме: из жидкостей выпадают соли кальция (в жидкостях они пребывали растворенными) в осадок, откладываясь в межуточной ткани и в клетках.

Нефрокальциноз представляет собой вариант метастатического обызвествления, при котором диффузно откладываются соли кальция в ткани почек, что вызывает их воспалительно-склеротические изменения и .

Виды нефрокальциноза по клиническим проявлениям:

первичный
вторичный

При первичном изменений в почках не наблюдается, а при вторичном происходит патология почек вместе с процессами выпадения солей кальция в осадок. Нефрокальциноз может возникнуть, например, при щелочно-молочном синдроме или синдроме Бернетта. Он вероятен у детей, которых переводят с натурального вскармливания на коровье молоко с растительными добавками. Подробнее о причинах читайте ниже.

Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:

Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:

состояния, при которых в организм попадает слишком много кальция (семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, синдром Бернетта, синдром Лайтвуда—Фанкони, саркоидоз, излишнее интравенозное введение солей кальция)
состояния, при которых происходит мобилизация кальция из костей (опухоли костей и некоторых органов, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кости, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, постклимактерический остеопороз, множественные переломы костей, болезнь Педжета, нейроплегия, иммобилизация, тиреотоксикоз)
гипофосфатазия (нарушается связывание кальция в костях)
оксалоз, кальцифилаксия, при которых в тканях откладывается ненужный там в норме кальций
тубулопатии и различные болезни, которые протекают с ацидозом (хронический канальцевый ацидоз Баттлера — Олбрайта, преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, окулоцереброренальный синдром Лоу, глюкозо-фосфатаминоацидурия де Тони — Дебре — Фанкони, гиперхлоремический ацидоз, )

Вторичный нефрокальциноз: причины

Среди наиболее вероятных причин называют:

радиационный нефросклероз
ишемический кортикальный некроз почек
злоупотребление сульфаниламидами, тиазидовыми диуретиками, фенацетином, этакриновыми диуретиками, антраниловыми диуретиками
бесконтрольное применение
отравление солями ртути

Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:

Патогенез кальцинозов

Матрица для солей кальция внутри клеток - лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.

В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений, выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).

Патогенез нефрокальциноза

К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает .

При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Симптомы Нефрокальциноза:

При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:

утомляемость
общая слабость
рвота
сухость кожи
жажда
запор
деформация суставов
боль в суставах
психическая неустойчивость
кератоконъюнктивит
судорожные припадки
укорочение продолжительности систолы на электрокардиограмме

При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:

изостенурия
полиурия
вероятны приступы почечной колики (при отхождении конкрементов)
боли в области поясницы

Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.

Осложнения:

Хроническая почечная недостаточность
Обструктивная уропатия
Камни в почках

Диагностика Нефрокальциноза:

Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.

Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс и фосфата.

Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.

Лечение Нефрокальциноза:

Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.

Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение или преднизолона.

Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.

Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.

Профилактика Нефрокальциноза:

Следует получать оптимальное количество кальция (не больше и не меньше) с ежедневным питанием.
Нельзя принимать препараты кальция без назначения врача.
Важно вовремя лечить .
При появлении подозрительных симптомов и любых нарушений здоровья следует срочно обратиться к терапевту, семейному или узкоспециализированному врачу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефрокальциноз:

Нефролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефрокальциноза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Интерстициальный нефрит

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Неправильные положения половых органов

Нефропатия беременных

Нефротический синдром

Нефротический синдром первичный и вторичный

Обостренные урологические заболевания

Олигурия и анурия

Опухолевидные образования придатков матки

Опухоли и опухолевидные образования яичников

Опухоли стромы полового тяжа (гормонально-активные)

Опущение и выпадение (пролапс) матки и влагалища

Острая почечная недостаточность

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН)

Острый диффузный гломерулонефрит

Острый нефритический синдром

Острый пиелонефрит

Отсутствие полового развития у девочек

Очаговый нефрит

Параовариальные кисты

Перекрут ножки опухолей придатков матки

Полное собрание и описание: нефрокальциноз почек у детей лечение и другая информация для лечения человека.

Дата: 17-02-2015
Рейтинг: 24

Стадии развития патологии

Стадии развития патологии

нарушение в костях процесса связывания Ca;
активное высвобождение Ca из костей;
опухолевые изменения ряда органов и костной системы;
метастазирование злокачественных новообразований костной ткани;
кортикостероидный и посткастрационный остеопороз;
гиперпаратиреоз;
многочисленные повреждения во многих костях одновременно;
остиомиелит;
тиреотоксикоз и другие;
патологии, ведущие к накоплению лишнего кальция в тканях и его отложение;
состояния, обуславливающие попадание в организм избыточного количества кальция;
разнообразные болезненные состояния, течение которых вызывает ацидоз.

Особенности вторичной стадии Возникновение вторичного нефрокальциноза почек обусловлено:

неправильным использованием амфотерицина;
ртутными испарениями;
неконтролируемым применением фенацетина, антраниловых и тиазидовых диуретиков, сульфаниламидов и этакриновых диуретиков;
ишемическим кортикальным некрозом почек.В связи с тем, что при развитии заболевания различают основную болезнь и гиперкальциемию, которая является сопроводительной, выделяют две категории симптомов.

кратковременным приступам почечной колики;
полиурии;
болезненным ощущениям в районе поясницы;
изостенурии;
полидипсии.

Вернуться к оглавлению

Лечебные процедуры и профилактические меры

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Своевременное выявление заболевания гарантирует половину успеха в дальнейшем лечении.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Причины нефрокальциноза
Что происходит с почками при нефрокальцинозе?
Клинические проявления
Как установить диагноз?
Принципы лечения

Нефрокальциноз или кальциноз почек – это отложение кальциевых солей в паренхиме органа, которое имеет диффузный (распространенный) характер и сопровождается развитием воспалительных, склеротических процессов в ткани почек, что в конечном итоге может привести к хронической почечной недостаточности.

Причины нефрокальциноза

В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:

первичный, который развивается в здоровой почке;
вторичный, который поражает патологически измененный орган.

Первичный нефрокальциноз

Это не самостоятельная болезнь, данное патологическое состояние является симптомом заболеваний, которые сопровождаются нарушениями кальциево-фосфорного обмена с развитием гиперкальциемии (повышение концентрации кальция в крови) и гиперкальциурии (активное выделения кальция с мочой). Чаще всего причиной первичного кальциноза почек является:

чрезмерное поступление ионов кальция в организм (диета, обогащенная данным элементом, лекарственные препараты с кальцием);
поражения костной ткани с выходом кальция из своего депо (костей) в кровь (костные опухоли, остеопороз, метастазы в кости);
злокачественные опухоли различной локализации, которые обладают способностью синтезировать паратгормон;
нарушение выделения кальция из организма (гормональные заболевания, патология почек);
заболевания почек, при которых нарушается функция почечных канальцев, которые отвечают за выделение ионов кальция в мочу (врожденные и приобретенные тубулопатии);
гипервитаминоз D (приводит к гиперкальциемии и соответствующим последствиям);
саркоидоз;
гиперпаратиреоз (повышенное выделение паратгормона паращитовидными железами), в 90% случаев данное заболевание обусловлено гормонопродуцирующей опухолью железы.

Вторичный нефрокальциноз

К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:

некроз ткани почек;
нарушение кровообращения в органе (атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий);
радиационное поражение почек;
интоксикация соединениями ртути;
постоянный прием сульфаниламидных препаратов, фенацетина, тиазидных, антраниловых, этакриновых диуретиков, амфотерицина В.

Регуляция кальциевого обмена в организме

В норме обмен кальция в организме регулируется 3 гормонами: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Резервуаром этого элемента являются кости, где кальций сохраняется, а при необходимости – поступает в кровь.

Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием ультрафиолета. Он увеличивает концентрацию кальция в крови путем:

активации всасывания кальция из пищи в кишечнике;
повышения реабсорбции ионов в почках;
усиления резорбции кальция из костей.

Соответственно, при такой патологии, как гипервитаминоз D (избыток витамина в организме), будет развиваться и гиперкальциемия с кальцинозом почек и других органов.

Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Его синтез регулируется концентрацией кальция в крови – при высоком содержании кальция в крови синтез паратиреоидного гормона уменьшается и наоборот. Паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови следующими способами:

вымывает кальций из костей;
увеличивает реабсорбцию элемента в почках;
активирует синтез витамина D;
усиливает всасывание кальция из пищи в кишечнике.

Выходя из физиологических механизмов влияния паратгормона, при повышении его концентрации, развивается гиперкальциемия и нефрокальциноз.

Кальцитонин – гормон, который вырабатывается в щитовидной железе. Функция гормона заключается в снижении концентрации кальция в крови путем:

подавления процесса резорбции кальция в костной ткани;
в почках тормозит обратное всасывание ионов, что приводит к увеличению выделения кальция с мочой.

общая слабость, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание, сонливость, депрессивные состояния;
слабость скелетных мышц, мышечные и суставные боли, боль в костях;
тошнота, рвота, боли в животе спастического характера, запор, отсутствие аппетита, панкреатит;
жажда и сухость во рту;
сердечные аритмии, боль в области сердца, гипертония, при обследовании находят на ЭКГ укорочение интервала QT, на УЗИ – кальциноз клапанов сердца и сосудов, при выраженной гиперкальциемии – остановка сердца;
признаки мочекаменной болезни, частые пиелонефриты, боль в поясничной области, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Когда поражение почек уже необратимое, появляются отеки, повышение артериального давления, протеинурия и другие признаки терминальной почечной недостаточности.

Как установить диагноз?

Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.

Рентгенографические признаки нефрокальциноза появляются только в запущенных случаях, когда большая часть паренхимы органов патологически изменена. Заподозрить кальциноз поможет и УЗИ, но при этом сканограммы очень похожи с такой врожденной патологией, как губчатая почка, что требует проведения дифференциальной диагностики.

В установлении диагноза помогут и такие методы, как определение концентрации кальция в крови и мочи, концентрации паратгормона, витамина D, общий и биохимический анализ крови, мочи, обследование, направленное на поиск первопричины гиперкальциемии.

Принципы лечения

Лечение кальциноза почек, в первую очередь должно быть направлено на устранение причины данного патологического состояния.

С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют:

введение растворов цитрата и гидрокарбоната натрия;
аспарагината и цитрата калия при ацидозе (смещение кислотного равновесия крови в кислую сторону) и хлорида натрия или аммония - при алкалозе (в щелочную сторону);
диета с ограничением поступления кальция в организм;
витамины группы В;
отмена препаратов, которые содержат кальций;
гемодиализ при гиперкальциемическом кризе и угрозе остановки сердца;
терапия сопутствующего пиелонефрита, мочекаменной болезни, повышенного артериального давления, почечной недостаточности;
при терминальной стадии почечной недостаточности лечение проводят путем программного гемодиализа или осуществляют пересадку почки.

Прогноз при нефрокальцинозе зависит от стадии болезни и методов лечения, которые применяются. Чаще всего, на начальных этапах патологии, при своевременной диагностике и эффективном, интенсивном лечении, состояние пациента улучшается, функция почек восстанавливается, и орган удается спасти. Но при прогрессировании кальциноза и развитии почечной недостаточности, возможны тяжелые осложнения, которые при отсутствии лечения гемодиализом или пересадкой почки приводят к летальному исходу.

Нефрокальциноз как симптомокомплекс гетерогенной группы заболеваний является одной из актуальных проблем в практике педиатров и детских нефрологов. Международных достоверных данных о частоте распространенности нефрокальциноза, в том числе в сочетании с нефролитиазом, в настоящее время не имеется. По данным отдельных авторов, в Украине частота мочекаменной болезни у детей относительно низкая и колеблется в пределах до 0,1 % . В то же время отмечается увеличение частоты встречаемости данной патологии, что делает эту проблему актуальной, так как сама патологическая кальцификация влечет за собой прогрессирующее ухудшение почечных функций.

Нефрокальциноз проявляется диффузным отложением солей кальция в интерстиции, клубочках и стенках почечных артериол и сопровождается воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью. Впервые данное состояние было описано Р. Вирховым как «кальциевые метастазы», а термин «нефрокальциноз» ввели F. Albright и соавт. в 1934 г. при описании отложения солей кальция в паренхиме почек при гиперпаратиреоидите.

Нефрокальциноз может быть корковым, который является чаще всего исходом острого тубулярного некроза, и медуллярным, который может быть продолжением коркового нефрокальциноза, но чаще развивается самостоятельно вследствие ряда метаболических расстройств. Корковый нефрокальциноз встречается реже и охватывает всю почечную паренхиму. Он связан с дефектами обмена веществ, например с таким, как первичная гипероксалурия, или является конечным этапом хронической почечной недостаточности. Причинами развития коркового нефрокальциноза могут быть:

Острый кортиконекроз на фоне острого обезвоживания, шока различного генеза, гектической лихорадки, переливания крови, сепсиса, отравления солями тяжелых металлов, гемолитико-уремического синдрома;

Хронический гломерулонефрит;

Оксалоз I и II типов;

Синдром Альпорта;

Пиелонефрит у ВИЧ-инфицированных больных;

Хронический пиелонефрит;

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь;

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс;

Серповидно-клеточная анемия;

Недостаточность пиридоксина.

Медуллярный нефрокальциноз встречается значительно чаще коркового. При этом отложение солей кальция преимущественно в области пирамид развивается при различных нарушениях фосфатно-кальциевого обмена, протекающих с гиперкальциемией и гиперкальциурией (остеогенная нефропатия, различные тубулопатии). Гиперкальциурия как причина развития медуллярного нефрокальциноза наблюдается при следующих состояниях:

Идиопатическая гипероксалурия;

Идиопатическая гиперкальциемия;

Гипотиреоз;

Губчатая почка;

Некоторые виды тубулопатий.

В настоящее время насчитывается до 32 наследственных синдромов, в симптомокомплекс которых входит нефрокальциноз.

Выделяют 3 стадии развития нефрокальциноза. Первая стадия - так называемый «химический нефрокальциноз», или геперкальциемическая нефропатия, когда увеличено содержание сывороточного кальция, но нет данных об отложении его в почечном интерстиции. При этом основное патологическое воздействие оказывается на дистальный отдел нефрона, восходящую часть петли Генле и собирательные трубочки, что проявляется снижением концентрационной функции почек и повышением устойчивости к вазопрессину. Вторая стадия называется «микроскопическим нефрокальцинозом», когда усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, и отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что приводит к их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом.

Третья стадия - «макроскопический нефрокальциноз», который визуализируется при помощи ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии, обзорной Rо-графии органов брюшной полости. При этом отложение кальцинатов может выявляться и в корковой, и в медуллярной зоне. При рассмотрении макропрепарата на поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна.

Клиническая картина нефрокальциноза определяется в первую очередь признаками основного заболевания. Сам нефрокальциноз в большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется как случайная находка (при УЗИ или рентгенографии органов брюшной полости). При легкой степени гиперкальциемии (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Диагностика нефрокальциноза включает в себя исследование уровня сывороточного кальция, фосфора, альбумина. Определение уровня сывороточного кальция необходимо для уточнения ассоциации нефрокальциноза и гиперкальциемии/нормокальциемии. В плазме крови кальций содержится в свободном (ионизированном) и связанном с белками и анионами (цитрат, фосфат) состоянии. Содержание ионизированного кальция составляет от 0,98 до 1,13 ммоль/л (физиологическая константа). Даже незначительное повышение ионизированного кальция приводит к функциональным изменениям миокарда (укорочение интервала ST) и кальцификации стенок сосудов и тканей организма. Уровень общего кальция в плазме крови здоровых детей составляет 2,2–2,8 ммоль/л. В случае изменения рН крови и концентрации альбумина меняется и уровень общего кальция. Поэтому при оценке концентрации кальция необходимо учитывать уровень альбумина в крови. Для пересчета истинного содержания кальция в зависимости от концентрации альбумина (г/л) имеется формула:

Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,02 х (40-альбумин).

Исследование кислотно-основного равновесия крови необходимо для уточнения сдвигов в сторону ацидоза/алкалоза и показателя рН крови, так как в случаях отклонения рН крови от нормальных значений для определения концентрации общего Са также требуется пересчет по формуле:

Са (корригированный) = Са (измеренный) + 0,05 (7,40 = рН актуальный).

Уровень электролитов крови необходимо исследовать для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с нарушением электролитного фона и нефрокальцинозом. Например, гиперкалиемия наблюдается при дистальном почечном тубулярном ацидозе, синдроме Бартера, синдроме Лиддла, первичном гиперальдостеронизме.

Нейроэндокринную регуляцию кальций-фосфорного обмена осуществляет паратиреоидный гормон. Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови приводит к повышению секреции паратгормона, который усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и увеличивает его поступление в кровь. Другим механизмом увеличения концентрации ионизированного кальция является резорбция костной ткани при повышенной секреции паратгормона. У таких пациентов показана денситометрия для выявления признаков остеопороза. Антагонистом паратгормона является кальцитонин, который снижает уровень ионизированного кальция за счет усиления процессов минерализации костной ткани и повышения почечной экскреции кальция, что может привести к гиперкальциурии.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы необходимо для выявления ее гиперфункции. При гипертиреозе наблюдается гиперкальциемия, что связано как с усилением фильтрации кальция, так и с уменьшением его канальцевой реабсорбции. Необходимо осуществлять мониторинг суточной экскреции кальция, фосфатов, цитрата, оксалатов, оксипролина и магния, а также суточной экскреции белка (исключая нефротический синдром) и клиренса эндогенного креатинина.

Гипоцитратурия, по разным данным, в 50 % случаев приводит к кальциевому нефролитиазу у пациентов с нормальной суточной экскрецией кальция. Цитрат свободно фильтруется клубочками почек, и 75 % его реабсорбируются проксимальными извитыми канальцами. Экскреция цитрата небольшая. Кроме первичной, идиопатической гипоцитратурии большинство вторичных причин приводит к уменьшению выделения цитрата с мочой путем усиления реабсорбции в проксимальных почечных канальцах. Причинами низкого содержания цитрата могут быть метаболический ацидоз, гипокалиемия, прием тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы, дефицит магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея.

Для исключения инфекции мочевой системы у детей с нефрокальцинозом необходимо в динамике исследовать общий и количественный анализы мочи, посевы мочи на стерильность.

Ультразвуковое исследование почек является ведущим методом для диагностики нефрокальциноза. При мозговом нефрокальцинозе выделяют 3 стадии: I - гиперэхогенность пирамидок; II - «белые гирлянды», тотальная гиперэхогенность пирамидок; III - наличие акустической тени. При корковом нефрокальцинозе также выделяют 3 ультразвуковых типа. При первом типе определяется тонкая полоса кальцификации. Второй тип характеризуется наличием двух тонких параллельных гиперэхогенных дорожек (т.н. «трамвайные линии»). При третьем типе выявляется пятнистая кальцификация со случайным распределением в почечной коре. Однако ни один из указанных типов не является патогномоничным для какой-либо из причин развития нефрокальциноза.

Обзорная рентгенография почек позволяет выявить запущенные случаи со значительным обызвествлением почечных пирамид. Компьютерно-томографическое сканирование является наиболее эффективным в обнаружении участков обызвествления и может помочь в дифференцировке мозгового и коркового нефрокальциноза. Магнитно-резонансная томография не является эффективным исследованием для установления диагноза. В случае необходимости установления причины нефрокальциноза возможно проведение пункционной биопсии почечной ткани.

Лечение нефрокальциноза представляет очень сложную задачу в связи с тем, что большое количество причин приводит к его формированию. Основополагающие принципы лечения - устранение выявленных причин нефрокальциноза и нарушений кальций-фосфорного гомеостаза. Кроме общеизвестных методов лечения, особое внимание уделяется лечению пиелонефрита, способствующего прогрессированию почечной недостаточности у детей с нефрокальцинозом. В этих случаях могут использоваться более длительные курсы антибактериальной терапии. Нередко применяется длительное профилактическое лечение уросептиками. В случае же острой окклюзии мочевыводящих путей камнями при сочетании нефрокальциноза с нефролитиазом показано хирургическое вмешательство, что и было предпринято у наблюдаемой нами пациентки с двусторонним нефролитиазом.

Приводим случай из практики. Девочка Т. Родилась от II беременности, протекавшей у матери с угрозой прерывания в 9 недель, анемией, I срочных родов, с двукратным обвитием пуповины вокруг шеи, оценкой по шкале Апгар 6–7 баллов. Масса при рождении - 3330 г, рост - 53 см, окружность головы и груди по 42 см. При осмотре врачом в родзале обнаружено отсутствие анального отверстия у ребенка. Диагностирован ректовагинальный свищ, атрезия anus и прямой кишки. В экстренном порядке прооперирована - наложена колостома на восходящую ободочную кишку. Послеоперационный период протекал без осложнений. Получала антибиотики (гентамицин, цефазолин), прозерин, иммуноглобулин, лактобактерин, реополиглюкин, викасол, этамзилат, фестал, линекс, трентал, контрикал, курантил, эуфиллин, рибоксин. Выписана в возрасте 1 месяца в удовлетворительном состоянии с массой 3200 г, с нормально функционирующей колостомой: стул через стому и свищ кашицеобразный, желтый.

Через 2 дня после выписки состояние резко ухудшилось: начала срыгивать, появилась рвота, высокая температура, жидкий стул. Госпитализирована в местную больницу, где в первом же анализе мочи выявлены: лейкоцитурия (1–2 в поле зрения), единичные неизмененные эритроциты, протеинурия - 0,1 г/л белка. В посеве кала выделена синегнойная палочка 106, цитробактер 108, чувствительная к цефуроксиму.

На УЗИ почек: правая почка размерами 66 х 32 х х 38 мм, обычного местоположения; всю собирательную систему выполняет коралловидный конкремент; чашечки расширены до 11 мм, средняя толщина паренхимы до 5 мм; левая почка размерами 56 х 25 х 30 мм, обычного местоположения, чашечно-лоханочный комплекс не изменен; в лоханке конкремент 6 х 9 мм. Мочевой пузырь правильной формы, обычных размеров. На фоне антибактериальной терапии сохранялись признаки интоксикации, пиурия.

В возрасте 2,5 месяца у ребенка развилась острая почечная недостаточность вследствие обтурации правого мочеточника, левой почки и левого мочеточника конкрементами. В ургентном порядке произведена операция - люмботомия справа, удаление коралловидного камня правой почки, наложение нефростомы. Через неделю произведена люмботомия слева, удаление конкремента левой почки, наложение нефростомы слева. Длительно лечилась курсами антибактериальной терапии, выписана с улучшением. При выписке сохранялся ректовагинальный свищ до 0,3 см в диаметре, анус в обычном месте отсутствовал. В возрасте 6 месяцев ребенку произведена брюшно-промежностная проктопластика по Ромуальди. Послеоперационный период протекал без осложнений. В последующем повторно в 9 и 11 месяцев лечилась по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, ацетонемического состояния, дисбактериоза кишечника. В повторных посевах кала - золотистый стафилококк сплошным ростом, протей vulgaris 108. В годовалом возрасте произведена операция - закрытие колостомы, которая осложнилась паралигатурным абсцессом послеоперационного рубца брюшной стенки, произведено вскрытие абсцесса, удаление лигатуры, но сохранялся компенсированный стеноз анального отверстия и прямой кишки. Рекомендовано постоянное пальцевое бужирование ануса. В посеве кала выделялся St.aureus 106, устойчивый к многим антибиотикам, и синегнойная палочка 106, чувствительная к гентамицину. Синдрома диареи не было. Сохранялись рубцовая недостаточность заднепроходного отверстия, энурез, энкопрез. Позывов к самостоятельному опорожнению стула не было.

Повторно лечилась в разных стационарах Украины, а затем и России (родители поменяли место жительства) по поводу обострения вторично-хронического пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, рубцовой недостаточности заднепроходного отверстия. В 5,5 года в кале обнаружена кишечная амеба, лечилась по этому поводу, в повторном анализе не выявлена. В анализах мочи сохранялась небольшая лейкоцитурия, оксалурия, диагностирован гипорефлекторный мочевой пузырь.

В шестилетнем возрасте диагностирован хронический эритематозный гипоацидный антрум-гастрит (по данным эзофагогастродуоденоскопии), пролапс слизистой желудка в пищевод до 1 см. Тогда же на ирригографии: толстая кишка свободно проходима, в сигмовидном отделе - дополнительные петли. Тонус левой половины толстой кишки (нисходящая и сигма) повышен; на остальном протяжении - снижен. Опорожнение неполное: задержка контраста во всех отделах. Просвет выходного отдела толстой кишки до 0,5 см. Поперечно-ободочная кишка расположена в малом тазу. Данные в пользу разлитого дистонического колита, опущения поперечно-ободочной кишки, стеноза выходных отделов толстой кишки. Определяется удлинение сигмовидной кишки - долихосигма.

В динамике в 8-летнем возрасте при повторном УЗИ выявлены эхо-признаки деформации желчного пузыря с застоем желчи, спленомегалия; желчные ходы уплотнены, визуализируется расширенное кольцо двенадцатиперстной кишки; эхогенность поджелудочной железы умеренно повышена. УЗИ почек: размеры: правая 6,9 х 2,6 см, уменьшена; левая 9,8 х 4,3 см, не изменена. Контуры ровные, четкие. Паренхима однородная, эхогенность обычная. Толщина паренхимы несколько снижена в правой почке. Паренхиматозная перетяжка в левой почке. Площадь почечного синуса относительно расширена в правой почке. Структура почечного синуса неоднородна за счет солевых включений в обеих почках. Мочевой пузырь не изменен. Заключение: гипоплазия правой почки, солевой диатез, эхо-признаки хронического пиелонефрита.

На ренографии в 10 лет: секреторно-экскреторная функция почек не нарушена. Статическая сцинтиграфия почек в 10 лет: левая почка обычной формы, 97 х 58 мм, с хорошей концентрацией радиофармацевтического препарата (РФП) и однородным его распределением в паренхиме. Правая почка сцинтиграфически неправильной округлой формы, уменьшена (65 х 47 мм), с удовлетворительной концентрацией РФП и однородным его распределением в паренхиме. Функционально активная паренхима правой почки составляет 39 % по сравнению с левой. Диффузное уменьшение объема функционирующей паренхимы (гипоплазия) правой почки.

В течение последних 2 лет переносила повторные сезонные респираторные инфекции 4–5 раз в год. В 2011 году лечилась в стационаре ЦГКБ № 3 г. Донецка по поводу острого бронхита, двустороннего гнойного гайморита, инфильтративно-бляшечного псориаза. В отделении обследована на TORCH-инфекцию: выявлены антитела (иммуноферментный анализ) к цитомегаловирусу (IgG) - 44,47 (положительный). Мочевина сыворотки крови - 4,9 ммоль/л, креатинин - 0,054 ммоль/л. Белок и белковые фракции, трансаминазы, билирубин, холестерин - в норме. В то же время снижено содержание липопротеидов высокой плотности - 0,78 ммоль/л (при норме 1,20–1,70 ммоль/л) и ионизированного кальция - 1,20 ммоль/л (при норме 1,29–1,31 ммоль/л).

Вентиляционная функция легких не нарушена. Повторные анализы мочи без патологии. На УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки холецистита; УЗИ почек: правая почка уменьшена (8,0 х х 3,2 см), паренхима не истончена, до 1,6 см, чашечно-лоханочная система (ЧЛС) не расширена, кортико-медуллярная дифференцировка несколько снижена; структура почечных синусов нормальной эхогенности; левая почка: не увеличена (1,0 х 4 см), паренхима не истончена, до 1,6 см; ЧЛС не расширена, почечные синусы нормальной эхогенности. Паренхима неоднородная за счет кальцификатов. Эхопризнаки гипоплазии и дисплазии правой почки. Нефрокальциноз.

На основании анамнеза, данных объективного и дополнительных методов исследования в клинике ЦГКБ № 3 г. Донецка установлен диагноз: хроническая ЦМВ-инфекция, гипоплазия и дисплазия правой почки, вторично-хронический пиелонефрит, ремиссия. Энкопрез, состояние после двусторонней нефролитотомии. Нефрокальциноз, нефролитиаз, холецистопатия, псориаз.

Получала аугментин внутрь, ликопид, вентолин, пульмикорт через небулайзер, бифиформ, энтеросгель, реосорбилакт в/в, биоарон-С. Выписана с улучшением на амбулаторное долечивание.

Таким образом, наличие врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта, раннее выявление нефрокальциноза и нефролитиаза, своевременное хирургическое вмешательство и лечение обострений хронического пиелонефрита повторными курсами антибактериальной терапии, профилактическое лечение уросептиками смогли предотвратить прогрессирующее снижение почечных функций у нашей пациентки. Своевременное назначение терапии, препятствующей прогрессированию как основного заболевания, так и нефрокальциноза, необходимо для коррекции данной патологии.

Нефрокальциноз (оксалоз) является следствием нарушения метаболизма щавелевой кислоты и усиления синтеза оксалатов, которые откладываются в почках.

Нефрокальцинозом чаще страдают дети в возрасте до 3 лет. Некоторое время заболевание протекает бессимптомно, однако затем развивается недостаточность почек, от которой дети погибают. Положение усугубляется в результате присоединения к основному страданию пиелонефрита.

Диагноз ставят на основании обильного содержания кристаллов щавелевокислых солей в моче, при обязательном условии исключения из пищи экзогенных источников этих веществ (овощи и др.) Обращает на себя внимание своеобразное изменение функций дистальных частей канальцев нефронов - уменьшение секреции аммиака и реабсорбцпи фосфора, а также избыточное выделение щелочей.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествленные участки почек. Наряду сними можно выявить конкременты разных размеров, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство, вообще-то бесцельное при нефрокальцинозе.

Течение нефрокальциноза длительное, а прогноз сомнительный, так как дети погибают от присоединившегося тяжело протекающего пиелонефрита или (и) недостаточности почек. Профилактика и лечение в основном должны быть направлены против этих осложнений.

Тубулопатии с полиурией

Почечные мелитурии - это группа тубулопатий, которые в основном проявляются выделением сахаров (глюкозы, сахарозы, галактозы и др.) с мочой. Из них в большинстве случаев наблюдается недиабетическая глюкозурия. В целом вся группа мелитурий у детей встречается намного чаще, чем сахарный диабет.

Сущность этой тубулопатии заключается в наследственно обусловленном нарушении ферментных систем, ответственных за реабсорбцию сахаров в почках, хотя более интимные стороны этих нарушений недостаточно изучены. Передача по наследству происходит по аутосомно-рецессивномутипу.

Основное клиническое проявление мелитурий - постоянное, равномерное, не зависящее от поступления в организм углеводов, выделение сахаров с мочой. Даже при нагрузке глюкозой сахарная кривая остается нормальной. Постоянная и значительная потеря сахаров ослабляет ребенка, вызывает симптомы гипогликемии. Сопутствующая выраженная полиурия вызывает эксикоз ребенка, гипокалиемию, выражена полидипсия.

Диагноз ставят на основании лабораторных данных, учитывая при этом, что при почечной мелитурии функциональная способность почек не нарушена, а уровень сахаров в моче не поддается воздействию (диета, инсулин и др.).

В неосложненных случаях в лечении нет необходимости. При большой потере сахаров с мочой и гипогликемии необходима диета, богатая углеводами.

Нефрогенный несахарный диабет« При этой тубулопатии понижается чувствительность почечных канальцев к вазопрессину (ВП) и уменьшается реабсорбция воды, в результате чего происходит выделение в большом количестве неконцентрированной мочи; значительная полиурия сопровождается полидипсией.

При нефрогенном несахарном диабете антидиуретическая активность плазмы сохранена, но рецепторы, расположенные в эпителии дистальной части канальцев нефронов, не в состоянии реагировать не вазопрессин. При нейрогипофизарном диабете, который имеет аналогичные клинические проявления, наоборот, состояние рецепторов не нарушено, но понижен уровень секреции вазопрессина. Поэтому при нефрогенном несахарном диабете введение больному этого гормона не уменьшает полиурию. Указанный феномен используют для дифференциальной диагностики этих двух видов несахарного диабета.

Аномалия передается по наследству по рецессивному типу, заболевают преимущественно мальчики. Полиурияпроявляется уже в раннем возрасте, затем присоединяется полидипсия. Большая потеря воды приводит к нарушению минерального и кислотнощелочного равновесия, эксикозу, отставанию в физическом и умственном развитии. Нередко повышается температура тела.

Выраженная полиурия

Существуют и более легкие, латентные формы этого заболевания с умеренной полиурией и нерезко выраженным нарушением гомеостаза. Такие формы в основном наблюдаются в возрасте 8-12 лет.

Выраженная полиурия (до 5-6 л) вызывает перерастяжение мочевого пузыря - гидрокинетический мочевой пузырь, что иногда является причиной обращения к урологу.

Лечение должно быть направлено на регуляцию водно-солевого обмена, введение достаточного количества жидкости. Имеются сообщения, что диуретические средства из группы производных бензотиазина несколько повышают осмолярность мочи и уменьшают полиурию, способствуя тем самым нормальному развитию ребенка.

Нефрит с потерей соли. Эту тубулопатию еще называют солевым диабетом, хотя больше распространено первое название (soltloosingnephritis). Основным клиническим проявлением ее является выделение большого количества натрия хлорида с мочой - гипернатриурия. При этой тубулопатии понижена чувствительность канальцев к альдестерону, выделение которого надпочечниками не нарушается. В связи с этим уменьшается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, что приводит к повышенной его экскреции и гипонатриемии. В первые же дни жизни ребенка отмечаются ухудшение аппетита, рвота, адинамия, гипотрофия; затем проявляются мышечная гипотония, замедление оссификации, дегидратация; еще позже становится заметным отставание в физическом и умственном развитии, понижается фильтрационная функция почек. У таких детей понижена резистентность к инфекции, а присоединение ее, в свою очередь, усугубляет обеднение организма натрием. В нелеченных случаях эта патология приводит к кахексии ребенка, частым коллапсам и заканчивается смертью.

Оценка 4.6 проголосовавших: 13

Почки - парный орган, выполняющий ряд функций, важных для жизнедеятельности человека.

Деструктивные состояния в них ведут к серьёзному ухудшению здоровья.

Одной из таких патологий является нефрокальциноз. Заболевание характеризуется нарушением кальциевого обмена.

Болезнь развивается при нарушении кальциевого обмена (обызвествлении, известковой дистрофии), где соли минерала диффузно откладываются и кристаллизуются, вызывая воспаление и склеротические изменения в тканях почки:

корковом веществе (состоящем из нефронов);
мозговом веществе (образованном почечными пирамидками).

Чем опасен нефрокальциноз почек?

Избыток кальция провоцирует изменение в клетках тканей - дистрофию.

Соли минерала накапливаются в межклеточном пространстве и просветах канальцев, закупоривая их.

В результате эпителиальная ткань органа заменяется на рубцовую.

Процесс вызывает почечную недостаточность и нефроз.

Нефрокальциноз является толчком к развитию и . Патология оказывает влияние и на другие органы мочеполовой системы, в частности опасности подвергается мочевой пузырь.

Виды и формы

По локализации отложений в органе, врачи классифицируют нефрокальциноз на:

Кортикальный , характеризующийся накоплением минерала в эпителиальных клетках коркового слоя. Факторами, провоцирующими появление, чаще всего выступают поражения почек инфекционного характера, гломерулонефрит.
Медуллярный , образующийся при кристаллизации солей Ca в мозговом веществе органа и пирамидках. Толчком к формированию станет тубулярный ацидоз и гиперпаратиреоидизм.

Медуллярный нефрокальциноз

В зависимости от факторов развития, заболевание делится на два типа:

Первичный затрагивает здоровый орган, вследствие нарушения кальциево-фосфорного обмена, при котором содержание Ca в крови повышается. А также увеличивается вывод минерала через мочевыводящие пути.
Вторичный образуется на поражённых другими заболеваниями участках органа.

Причины

Развитию патологии первичного вида предшествуют такие факторы:

Гиперкальциемия, когда в организм поступает избыток Ca. Такой эффект может быть достигнут диетами и приёмом препаратов, обогащённых минералом. Повышенное поступление кальция провоцирует нефропатия новорождённых, тубулопатия врождённая.
Нарушения кислотно-щелочного баланса, характерно ацидозу, алкалозу.
Перенасыщение витамином D, который поднимает уровень минерала.
Усиленное выведение Ca из костной ткани бывает при гиперпаратиреозе, остеопорозе, остеомиелите, миеломной болезни, нейроплегии, тиреотоксикозе, при множественных переломах костей.
Злокачественные новообразования.
Нарушения связывания минерала в костных тканях - гипофосфатазия.

А также нефрокальциноз нередко встречается при врождённых патологиях почек и недугах, возникающих при нарушении кальциевого обмена.

Вторичный вид развивается на фоне:

Отравления ртутными соединениями.
Чрезмерного употребления мочегонных, противомикробных средств (сульфаниламиды).
Длительного приёма анальгетиков.
Передозировки противогрибковым антибиотиком «Амфотерицин».
Поражения органа радиацией.
Омертвления тканей коры почек из-за недостаточного снабжения кровью. Примером патологии служит ишемический некроз.

У детей

Состояние наиболее часто встречается у недоношенных младенцев в первый год жизни, немного реже у детей старшего возраста. Это связано с наследственным нарушением метаболизма кальция у матери, что впоследствии отражается на здоровье ребёнка, и с идиопатической гиперкальциемией. При болезни характерно частое срыгивание, образование плотного осадка в моче и её .

Симптомы

Нефрокальциноз развивается на фоне основной болезни. Поэтому проявляется две группы признаков:

Кальциевая интоксикация сопровождается тошнотой, рвотой, общей слабостью, утомляемостью, сонливостью. Наблюдаются резкие перепады настроения, зуд и сильное шелушение кожных покровов. Суставы деформируются и болят, воспаляется конъюнктива и роговица глаз. Человека мучают спазмы в кишечнике и желудке, периодические запоры. Патология сопровождается судорожными припадками и расстройством координации движения.
Если отмечено нарушение транспортировки веществ почечных канальцев и снижение чувствительности к пептидному гормону, то для них характерно появление монотонного диуреза и болей в поясничной области. А также наблюдаются , сильная жажда. Со временем появляются отёки, повышается кровяное давление.

Диагностика

На ранних стадиях патология практически не проявляет характерных признаков.

Информативный метод определения нефрокальциноза на ранней стадии - пункционная , так как при некоторых аппаратных исследованиях изменения остаются незаметными.
УЗИ внутренних органов проводится на первых этапах для точной постановки диагноза либо в качестве основного способа распознавания недуга.
Рентгенография, компьютерная и магниторезонансная томография назначается на последней фазе. На снимках чётко отображаются линейные кальциевые соли и почечные пирамидки.
Для уточнения фактор заболевания проводится забор крови и мочи, которые впоследствии исследуются на содержание кальция и фосфора. Вместе с тем определяется степень кальциурии, проводится биохимия полученного материала.
Оценку функциональности почек даёт анализ на наличие креатинина и щелочной фосфатазы.
С целью выяснения формы недуга, исследуют активность паратиреоидного гормона в крови.

Лечение

Терапия нефрокальциноза начинается со снижения уровня Ca. На первых этапах:

корректируется меню;
допускается лечение народными средствами;
показан приём витаминов группы B, а в некоторых случаях и гормональные препараты, такие как «Кальцитонин» и «Преднизолон».

При явном обезвоживании проводится внутривенное вливание растворов:

гидрокарбоната или хлорида натрия;
цитрата или аспарагината калия.

Во время протекания гиперкальциемии прописывается:

фосфат натрия;
сульфат магния.

Если выявлена почечная недостаточность проводится процедура гемодиализа.

Нетрадиционная медицина

Фитотерапия является альтернативным способом устранения симптомов болезни почек.

Чай из листьев клубники и земляники обладает мочегонным эффектом и улучшает работу мочевыделительных органов, даже несмотря на то, что растения содержат кальций.

Калина, облепиха и крыжовник - хорошие диуретики, вдобавок плоды снимают воспаление.

Отвар для ванночек на основе листа берёзы и шалфея нормализует циркуляцию крови сосудистого русла почек.

Диета

Во время терапии нефрокальциноза исключаются продукты, богатые Ca и витамином D.

Из рациона убираются:

все виды сыров;
кунжут;
семена подсолнечника и масло на его основе;
халва;
горчица;
миндаль;
грецкие орехи.

Нельзя употреблять:

изделия из пшеничной и ржаной муки;
бобы;
овсяную крупу.

А также под запретом - консервы, солёная, острая, копчёная и жареная пища.

Прогноз

Прогноз при своевременной терапии, нацеленной на устранение основных причин – положительный.

Отрицательную оценку специалисты дают пациентам, у которых наблюдается прогрессирующий нефрокальциноз. Так как во время болезни происходит процесс отравления организма вредными веществами, что может угрожать жизни.

Профилактика

Чтобы не допустить развитие заболевания врачи советуют:

проводить больше времени на свежем воздухе;
заниматься физическими упражнениями;
отказаться от вредных привычек.

Немаловажным будет ежедневное употребление необходимого числа Ca с пищей.

Код по мкб

По международной классификации болезней нефрокальцинозу присваивается код N29.8* - «Другие поражения почек и мочеточников при иных болезнях, классифицированных в прочих рубриках».

Чтобы не допустить нефрокальциноза почек, специалисты рекомендуют придерживаться здорового образа жизни и следить за питанием. Если всё же отмечаются изменения в состоянии здоровья, боли в области поясницы и характерные для патологии симптомы, – разумно будет обратиться к терапевту, урологу или нефрологу. Не стоит забывать о том, что чем раньше будет устранён недуг, тем быстрее наступит выздоровление.

Причины нефрокальциноза

В зависимости от причин развития, различают 2 вида кальциноза почек:

первичный, который развивается в здоровой почке;
вторичный, который поражает патологически измененный орган.

Первичный нефрокальциноз

чрезмерное поступление ионов кальция в организм (диета, обогащенная данным элементом, лекарственные препараты с кальцием);
поражения костной ткани с выходом кальция из своего депо (костей) в кровь (костные опухоли, остеопороз, метастазы в кости);
злокачественные опухоли различной локализации, которые обладают способностью синтезировать паратгормон;
нарушение выделения кальция из организма (гормональные заболевания, патология почек);
заболевания почек, при которых нарушается функция почечных канальцев, которые отвечают за выделение ионов кальция в мочу (врожденные и приобретенные тубулопатии);
гипервитаминоз D (приводит к гиперкальциемии и соответствующим последствиям);
саркоидоз;
гиперпаратиреоз (повышенное выделение паратгормона паращитовидными железами), в 90% случаев данное заболевание обусловлено гормонопродуцирующей опухолью железы.

Вторичный нефрокальциноз

К причинам, которые способствуют развитию вторичного кальциноза почек относят:

некроз ткани почек;
нарушение кровообращения в органе (атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий);
радиационное поражение почек;
интоксикация соединениями ртути;
постоянный прием сульфаниламидных препаратов, фенацетина, тиазидных, антраниловых, этакриновых диуретиков, амфотерицина В.

Регуляция кальциевого обмена в организме

активации всасывания кальция из пищи в кишечнике;
повышения реабсорбции ионов в почках;
усиления резорбции кальция из костей.

вымывает кальций из костей;
увеличивает реабсорбцию элемента в почках;
активирует синтез витамина D;
усиливает всасывание кальция из пищи в кишечнике.

подавления процесса резорбции кальция в костной ткани;
в почках тормозит обратное всасывание ионов, что приводит к увеличению выделения кальция с мочой.

Что происходит с почками при нефрокальцинозе?

Из-за одной из выше описанных причин усиливается приток ионов кальция к почкам. Органы не справляются с повышенной нагрузкой, что приводит к накоплению кальция внутри клеток почечной паренхимы. Когда концентрация кальция внутри эпителиальных клеток, которые выстилают почечные канальцы, достигает границы, начинаются дистрофические процессы с отмиранием клеток и отложением кальция уже внутри канальцев почек.

В результате таких патологических процессов формируются кальциевые цилиндры, которые полностью закупоривают просвет канальца, из-за чего теряется их функция. Кальциевые отложения вызывают лимфопролиферативные реакции, что приводит к разрастанию соединительной ткани и замещению функционирующей паренхимы почек на бесполезную рубцовую ткань. Это приводит к нефросклерозу и сморщиванию почек, почечной недостаточности.

На фоне изменений в почках при нефрокальцинозе часто развивается мочекаменная болезнь и инфекции (пиелонефриты), что еще больше усугубляет положение и приводит к осложнениям и прогрессированию недостаточности органа.

Клинические проявления

Как правило, клиническая картина данной патологии сочетается с проявлениями основной болезни (будь то опухоль или гиперпаратиреоз), симптомов гиперкальциемии и почечных проявлений.

Симптомы гиперкальциемии:

общая слабость, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание, сонливость, депрессивные состояния;
слабость скелетных мышц, мышечные и суставные боли, боль в костях;
тошнота, рвота, боли в животе спастического характера, запор, отсутствие аппетита, панкреатит;
жажда и сухость во рту;
сердечные аритмии, боль в области сердца, гипертония, при обследовании находят на ЭКГ укорочение интервала QT, на УЗИ – кальциноз клапанов сердца и сосудов, при выраженной гиперкальциемии – остановка сердца;
признаки мочекаменной болезни, частые пиелонефриты, боль в поясничной области, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Как установить диагноз?

Это важно! Чем раньше установлен диагноз нефрокальциноза, тем больше шансов на спасение функции почек. На ранней стадии заболевания единственным методом диагностики является пункционная биопсия почки, так как изменения еще не видны ни при рентгенографии, ни на УЗИ.

Принципы лечения

С целью скорректировать уровень кальция в крови применяют: