Как выявить и лечить депрессивное состояние при гипотиреозе. Просмотр полной версии Психологическое состояние при гипотиреозе

Психосоматика щитовидной железы — это несколько тем:

1) Тема защиты.

Название щитовидной железы недаром происходит от слова «щит». Железа будто защищает гортань, выступая щитом.

Если жизни, в семейном древе есть истории, связанные с повешением, с ударом ножом в горло и т.п., и есть страхи, связанные с этим событием, то ткани щитовидной железы могут отвечать на эти страхи ростом, увеличивая защиту.

2) Основная тема психосоматики щитовидной железы — тема времени и скорости.

Щитовидная железа производит гормоны, которые регулируют обмен веществ. Что это значит? Количество гормонов в ней определяет, с какой скоростью будут протекать процессы в организме. Быстро или медленно.

Вполне логично, что организм выбирает именно щитовидную железу в помощь, когда у человека появляются страдания, связанные с темой времени и скорости.

3) Тема несправедливости.

Психосоматика гипертиреоза

1) Нужно все делать быстро, быстро, быстро, а вы не успеваете. Что остается организму? Увеличить паренхиму щитовидной железы, чтобы вырабатывалось большее количество гормонов, отвечающих за обмен веществ в организме.

У женщины развился гипертиреоз после смерти матери. Оказалось, что она до сих пор не может принять случившееся. Ей кажется, что если бы они тогда успели провести все необходимые медицинские процедуры, то мать была бы жива. Несмотря на то, что уже все закончилось, часть женщины до сих пор торопится, чтобы все успеть. Организм помогает через гипертиреоз.

3) Ощущение нахождения в постоянной опасности.

Щитовидная железа (наряду с надпочечниками) — железа, реагирующая на постоянную опасность, поскольку ее гормоны увеличивают скорость обмена веществ — что помогает ускориться и справиться с опасностью.

4) Человек ставит перед собой цель — желаемый «кусок». Новая работа, свадьба с молодым человеком, покупка страстно желаемой вещи. Нужно поторопиться, сильно напрячься, чтобы это получить. Щитовидная железа может отреагировать.

5) Если у ребенка диагностируется гипертиреоз, нужно проверить, не торопятся ли все успеть его родители, а также не способствуют ли родители ребенка его постоянной торопливости.

Психосоматика гипотиреоза

1) Человек, болеющий гипотиреозом, когда-то неосознанно решил замедлиться.

Возможно, он слишком долго пребывал в постоянной активности. И эта активность до сих пор для него является страданием.

Возможно, снижение активности — это решение против постоянных тычков матери, которые до сих пор сидят в нем: «Давай быстрее. Ты должен быть самым лучшим. Почему ты все делаешь не так?» Человек внутренне сопротивляется этому. Активность, скорость для него запретны, так как если он начнет быстро двигаться, то это означает его проигрыш матери.

2) Желание замедлить уход другого человека.

Если кто-то тяжело болеет, лучший способ остаться подольше с близким — замедлить время. И даже после смерти близкого, как мы уже поняли, желание замедлить время может оставаться, если человек сам не справился с горем, не строил уход близкого в свою картину мира.

3) Если стресс длится слишком долго, человек может устать и неосознанно дать команду остановиться, чтобы уже ничего не чувствовать. Организм поможет гипотиреозом.

4) Если гипотиреоз у детей, то, как обычно, начинаем с переживаний родителей, если ребенок маленький.

Также не забываем, что если ребенок слишком шустрый, и родители демонстрируют жестко недовольство его поведением, то ребенок может неосознанно принять решение, что лучше быть спокойным и тихим, чтобы родители приняли. Результат — гипотиреоз.

Могу сказать, что наш организм очень быстро реагирует с помощью гормонов на все изменения в душевном самочувствии. Также и в случае с психосоматикой щитовидной железы. Все гормональные нарушения приходят в норму, если изменить свои негативные состояния раз и навсегда.

Успехов, и до встречи)

Щитовидная железа – это одна из важнейших желез внутренней секреции. Ее задачей является хранение йода и выработка йодсодержащих гормонов, которые участвуют в энергетических и метаболических процессах и отвечают за нормальный рост органов и тканей, формирование костей, созревание нервной системы и половое развитие.

Это значит, что от щитовидной железы зависит нормальное умственное и физическое развитие человека, так как она отвечает за нормальную работу иммунной, эндокринной, репродуктивной систем, а также за нормальный углеводный, жировой, белковый и энергетический обмен.

Основные проблемы, возникающие с щитовидной железой:

— гипертиреоз (чрезмерная активность железы с избыточной выработкой гормонов и ускорением процессов обмена) и тиреотоксикоз как следствие гипертиреоза;

— гипотиреоз (состояние дефицита гормонов с энергетической недостаточностью и замедлением процессов обмена);

— эутиреоз (патологические изменения в виде образования зоба, узлов, гиперплазии).

Причинами заболеваний щитовидной железы являются:

  • нарушения в работе иммунной и эндокринной систем,
  • наследственная предрасположенность,
  • инфекционные и хронические заболевания,
  • несбалансированное питание,
  • постоянные психоэмоциональные перегрузки,
  • неблагоприятная экология,
  • прием некоторых лекарств и др.

Общие для нарушений работы щитовидной железы симптомы:

  1. повышенная раздражительность или апатия,
  2. необъяснимые колебания веса,
  3. приливы жара или ощущения холода,
  4. расстройства пищеварения,
  5. сбой менструального цикла,
  6. повышение холестерина в крови,
  7. нарушение сердечного ритма,
  8. выпадение волос,
  9. дрожание конечностей,
  10. ярко выраженная отечность,
  11. ухудшение концентрации внимания и др.

Выделяют также отдельные симптомы, присущие конкретным нарушениям работы щитовидной железы.

В частности, гипертиреоз из-за переизбытка гормонов приводит к тиреотоксикозу ( гормонами). Показателем данного нарушения является учащение сердцебиения, усиление аппетита с учащением стула (из-за ускорения обменных процессов), быстрое похудение с потерей не только жировой прослойки, но и мышечной массы, появление болей в животе, увеличение размеров печени, раздражительность и высокая тревожность и др.

Иногда, как следствие тиреотоксикоза, могут возникнуть опасные состояния – тиреоидные кризы . Их можно распознать по резкому повышению температуры, тахикардии, тошноте и рвоте, приступам страха, вследствие чего человек может впасть в оцепенение.

Гипотиреоз , наоборот, имеет прямо противоположные симптомы: ухудшение обменных процессов, замедленное сердцебиение, расстройства пищеварения, отсутствие аппетита с набиранием веса, ухудшение внешнего вида (состояния кожи, ногтей, волос), снижение общей энергетики, ощущение слабости, апатия, обморочное состояние и др.

Зоб (струма) – это увеличение объема щитовидной железы.

Симптомы:

  • изменение внешнего вида глазных яблок (выпучивание),
  • слезотечение,
  • отечность,
  • осиплость голоса,
  • появление боли и кашля,
  • одышки,
  • затруднения при глотании,
  • слабость,
  • отсутствие аппетита,
  • потеря веса и др.

Психосоматика недугов щитовидной железы

Само название рассматриваемой железы – «щитовидная железа» (железа в виде щита) ясно указывает на ее основную функцию: то, что защищает. От чего же призвана защищать эта железа?

Авторы работ по психосоматике утверждают, что эта железа призвана защитить человека от аутоагрессии – агрессии, направленной на самого себя . К сожалению, такое происходит часто: когда человек не принимает себя таким, какой он есть (это часто связано с его телом), не любит себя, и даже ненавидит себя. Есть и другие формы конфликта с самим собой: комплекс неполноценности, «самопоедание». Все они приводят к негативным состояниям, таким, как: постоянные стрессы, нервные срывы, подавленность, безысходность и др.

Если такие состояния затянулись, щитовидка начинает сигнализировать о внутренних проблемах нарушениями.

Но каждый человек по-разному реагирует на внутренние проблемы. Думается, что в зависимости от того, какую крайность он выбирает – излишне активизируется или впадает в пассивность – получает то или иное нарушение железы.

Гипертиреоз как слишком активная щитовидная железа указывает на слишком активный образ жизни, когда человек живет необходимостью доказывать или добиваться внимания .

Как отмечает Франц Александер, данное нарушение может быть также последствием острого эмоционального конфликта или психической травмы .

Психосоматика гипотиреоза объясняет этот недуг как следствие пассивности: человек хочет быть активным, но не может, так как сковывает страх . Недостаточная активность щитовидки говорит о том, что больной боится управлять своей жизнью сам, что у него отсутствует самостоятельность.

Выявлено, что для людей с гипотиреозом стресс имеет негативные последствия (но, как оказалось, для людей с гипертиреозом стресс имеет лечебное действие).

Метафизические причины проблем щитовидной железы

Луиза Хей утверждает, что щитовидная железа – самая главная железа иммунной системы человека. Она выделяет следующие главные негативные установки, приводящие к проблемам с щитовидкой: чувство, что вас атаковала жизнь; мысль: они стремятся добраться до меня; унижение: «Мне никогда не удавалось заниматься любимым делом. Когда же настанет мой черед?» .

Лиз Бурбо пишет, что щитовидная железа связана с горловым центром, который отвечает за силу воли, способность принимать решения, твердость характера, развитие своей индивидуальности . Отсюда, отсутствие этих качеств ведет к появлению проблем с железой.

Психолог также отмечает, что горловой центр считается вратами изобилия, так как, когда человек живет своими истинными желаниями и в гармонии со своим Я, то ни в чем не испытывает недостаток: ни в здоровье, ни в любви, ни в счастье, ни в материальных благах.

Лиз Бурбо утверждает, что этот энергетический центр связан с центром, расположенным в области половых органов, поэтому проблема в одном из них приводит к проблемам в другом центре.

По мнению данного автора, гипертиреоз появляется тогда, когда человек ведет слишком активный образ жизни, так как считает, что должен устроить жизнь близких и только потом может себе позволить спокойную жизнь. Такой человек не задумывается о своих истинных потребностях, пытается что-то доказать, слишком требователен к себе и близким, старается все делать быстро.

Возникновение гипотиреоза, согласно Лиз Бурбо, связано тем, что человек боится действовать, хотя говорит, что хочет быть активным . По мнению психолога, это говорит о том, что он утратил контакт со своим творческим началом . Такому человеку кажется, что он недостаточно быстр и ловок, чтобы добиться успеха, что он не имеет право делать то, что хочет, что не должен предъявлять свои требования .

Доктор Лууле Виилма считает, что страх оказаться подмятым жизнью, чувство вины, проблемы в общении приводят к проблемам с щитовидной железой.

В. Синельников утверждает, что щитовидная железа символизирует творческое самовыражение . Отсюда, проблемы с этой железой говорят о проблемах с творческим самовыражением у человека.

Психологическими причинами зоба психотерапевт видит невыраженные негативные мысли и эмоции, мелкие обиды и претензии, которые «комом» встают в горле .

Исходя из практики, доктор пишет, что у детей тоже может появиться зоб, если родители оказывают сильное давление, а ребенок не может открыто заявить о своих эмоциях из-за страха перед ними.

По мнению Синельникова, опухоль щитовидной железы указывает на то, что человек ощущает сильное давление, считает, что его постоянно унижают, чувствует себя жертвой, несостоявшейся личностью . Такой человек испытывает обиду и ненависть к навязанному в жизни, живет с ощущением исковерканной жизни .

А. Астрогор считает, что причиной психосоматических заболеваний щитовидной железы может стать проявление полной беззащитности в ситуациях, когда окружающие навязывают человеку что-либо, «берут за горло» и не дают высказаться .

Пути исцеления психосоматических заболеваний щитовидной железы

Исходя из рассмотренных психологических причин, можно найти пути исцеления психосоматических болезней щитовидки.

Общим для всех недугов будет путь восстановления гармонии с самим собой через:

— принятие себя таким, какой ты есть;

— уважение своей позиции и умение стоять на своем;

— любовь и заботу о себе и своем теле;

— нахождение возможности для своей творческой реализации.

А для каждого конкретного недуга есть свои рекомендации. Например, психолог Лиз Бурбо предлагает такие способы нейтрализации ментальной блокировки, приводящей к проблемам с щитовидной железой:

— в случае с гипертиреозом необходимо вести более спокойный образ жизни и получать удовольствие от жизни;

— в случае с гипотиреозом следует простить людей, которые убедили, что человек не способен сам добиться успеха;

— осознание своих истинных потребностей (а не игнорирование их) позволит вырасти духовно (так как щитовидная железа связана с ростом человека), жить в гармонии с самим собой и понять свое предназначение.

Пусть в вашей душе царят мир и покой!

ID: 2011-07-35-R-1327

Мозеров С.А., Эркенова Л.Д./ Mozerov S.A., Erkenova L.D.

Ставропольская государственная медицинская академия

Резюме

Гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.

Ключевые слова

Гипотиреоз, психическое здоровье, психические нарушения.

Обзор

Гипотиреоз - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом проявлений .

С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный). По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический). Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным .

Первичный манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический гипотиреоз - до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-5000 новорожденных .

В большинстве случаев гипотиреоз является первичным и наиболее часто развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - в результате лечения синдрома тиреотоксикоза. Причинами врожденного гипотиреоза чаще всего являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ферментов, сопровождающийся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов .

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью и способствующих развитию слизистого отека (микседемы) .

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Помимо типичных проявлений, может доминировать симптоматика, характерная для поражения какой-либо определенной системы. Это обстоятельство в ряде случаев затрудняет диагностику гипотиреоза. Однако, несмотря на многообразие симптомов, встречающихся при гипотиреозе, наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и психики. Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования заболевания .

По мнению многих авторов гипотиреоз оказывает значительное влияние на психологический статус пациентов. Есть данные, свидетельствующие о взаимосвязи снижения уровня оптимизма, жизнелюбия и активности с недостаточностью тиреоидных гормонов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Механизмы, с помощью которых тиреоидные гормоны оказывают влияние на психологичекий статус пациентов до конца не изучены. Высказываются предположения о снижении при гипотиреозе скорости кровотока, угнетении анаболических процессов, метаболизма глюкозы в головном мозге, о нарушении воздействия тиреоидных гормонов на пострецепторные механизмы, способствующие норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии .

При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов. В литературе есть указания на то, что астенодепрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний. Согласно разным источникам частота субклинической формы гипотиреоза у больных с депрессивными расстройствами колеблется от 9 до 52%. Кроме того, снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект .

При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Есть данные о снижении постоянного потенциала головного мозга при гипотиреозе из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события. При использовании нейропсихологического тестирования объективно выявляется торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременнной памяти. Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер .

У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях .

Диссомнические расстройства при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые «апноэ во сне», являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда .

На фоне однообразного, безучастного, аспонтанного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные - шизофреноподобные, маниакально-депрессивные и т.д. Также могут встречаться тревожно-депрессивные, делириозно-галлюцинаторные (микседематозный делирий) и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии психозы встречаются наиболее часто .

Психические нарушения носят закономерный характер, что имеет важное значение для диагностики. Так, гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита характеризуется преобладанием психоэмоциональных нарушений (астения, неврозоподобный синдром), в то время как для послеоперационного гипотиреоза характерно преобладание когнитивных нарушений. Кроме того, в начальных стадиях и при относительно доброкачественном течении гипотиреоза диагностируют элементы психоэндокринного или психопатоподобного синдрома, который по мере прогрессирования заболевания постепенно переходит в психоорганический (амнестическо-органический). На этом фоне при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе могут развиваться острые психозы .

При анализе психологических показателей у детей, страдающих гипотиреозом, с помощью проективной методики «Детский рисунок» были выявлены следующие изменения: депрессия, астения, личностные тревоги, агрессия .

Есть данные о неблагоприятном воздействии неонатального транзиторного гипотиреоза на дальнейшее нервно-психическое и речевое развитие детей, поскольку гормоны щитовидной железы определяют формирование и созревание мозга ребенка .

У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость .

Таким образом, гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.

Литература

  1. Аверьянов Ю.Н. Неврологические проявления гипотиреоза. //Неврологический журнал. - 1996. - № 1. - с.25-29.
  2. Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Левитская З.И., Хасанова Э.Р. Летальный исход при гипотиреоидной коме. //Пробл. эндокринол. - 2002. - том 48. - № 3. - с.40-41.
  3. Балаболкин М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний (лекция). //Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51. - № 4. - с.31-37.
  4. Варламова Т.М., Соколова М.Ю. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы. //Гинекология. - 2004. - Т. 6. - № 1. - с.29-31.
  5. Гусарук Л.Р., Голубцов В.И. Особенности психоэмоционального статуса детей с врожденным гипотиреозом в зависимости от уровня интеллектуального развития. //Кубан. науч. мед. вестн. - 2009. - № 9. - с. 23-26.
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. //М., «Медицина», 2000, с. 632.
  7. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях. Минск «беларусь», 1989, с. 205.
  8. Дубчак Л.В., Дубанова Е.А., Хворостина А.В., Кузьмина В.Ю. Миотоническая дистрофия и гипотиреоз: трудности диагностики. // Неврологический ж-л. - 2002. - № 1. - с.36-40.
  9. Калинин А.П., Котов С.В., Карпенко А.А. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика. //Клин. медицина. - 2003. - № 10. - с. 58-62.
  10. Киселева Е.В., Самсонова Л.Н., Ибрагимова Г.В., Рябых А.В., Касаткина Э.П. Транзиторный неонатальный гипотиреоз: тиреоидный статус детей в катамнезе. //ж. Проблемы эндокринологии. - 2003. - т.49. - с.30-32.
  11. Коваленко Т.В., Петрова И.Н. Проявления и последствия неонатального транзиторного гипотиреоза. //Педиатрия. - 2001. - № 3. - с.25-29.
  12. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз. //Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48. - № 2. - с. 13-21.
  13. Мельниченко Г., Фадеев В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. //Врач. - 2002. - № 7. - с. 41-43.
  14. Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза. //Казан. мед. ж. - 2006. - 87. - № 5. - с. 349-354.
  15. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Свириденко Н.Ю., Солдатова Т.В., Бакалова С.А., Сердюк С.Е. Особенности гипотиреоза, развивающегося на фоне приема кордарона. // Пробл. эндокринологии. - 2005. - т. 51. - № 4. - с.18-22.
  16. Моргунова Т., Фадеев В., Мельниченко Г. Диагностика и лечение гипотиреоза. //Врач из практики. - 2004. - № 3. - с.26-27.
  17. Никанорова Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза. //Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Никанорова Т.Ю. Иван. гос. мед. акад., Иваново, 2006, 22с.
  18. Панченкова Л.А., Юркова Т.Е., Шелковникова М.О. Психологический статус больных ишемической болезнью сердца с различным состоянием щитовидной железы. . //Клин. геронтол. - 2002. - Т. 8. - № 7. - с. 11-15.
  19. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. //РМЖ. - 2005. - Т.13. - № 6(230). - с.295-301.
  20. Петунина Н.А. Субклинический гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению. //Гинекология. - 2006. - Т. 4. - № 2. - с. 3-7.
  21. Потемкин В.В. Особенности клинического течения и лечения гипотиреоза у пожилых. //РМЖ. - 2002. - № 1. - с.50-51.
  22. Радзивил Т.Т., Крат И.В. Мониторинг врожденного гипотиреоза у новорожденных в регионе с легким йодным дефицитом. //Клин. лаб. диагност. - 2006. - № 7. - с. 9-11.
  23. Союстова Е.Л., Клименко Л.Л., Деев А.И., Фокин В.Ф. Энергетический метаболизм мозга у старших возрастных групп при патологии щитовидной железы. //Клин. геронтол. - 2008. - 14. - № 7. - с. 51-56.
  24. Теммоева Л.А., Якушенко М.Н., Шорова М.Б. Психологические особенности больных с гипотиреозом. //Вопр. практ. педиатрии. - 2008. 3. - № 2. - с. 68-70.
  25. Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза. // РМЖ. - 2004. - т. 12. - № 9. - с.569-572.
  26. Aszalós Zsuzsa. Some neurological and psychiatric complications in the disorders of the thyroid gland. //Hung. Med. J. - 2007. 1. - № 4. - c.429-441.
  27. Radetti G., Zavallone A., Gentili L., Beck-Peccoz P., Bona G. Foetal and neonatal thyroid disorders. // Minerva pediat. - 2002.- 54, № 5.- c.383-400.

УДК 616. 441 - 008. 64: 616. 89 - 07

КЛИНИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

ГИПОТИРЕОЗА

Е.Б. Михайлова

Республиканская клиническая психиатрическая больница (главврач - докт. мед. наук Ф.Ф. Гатин) МЗРТ, г. Казань

Проблемы, связанные с исследованием гипотиреоза, являются чрезвычайно актуальными, поскольку при дефиците тирео-идных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе психической сферы. Термин "субклинический" в буквальном смысле означает отсутствие каких-либо клинических проявлений заболевания. Врачи часто не обращают внимания на такие жалобы больного, как небольшое снижение работоспособности, плохое настроение, нарушение сна. Сами больные привыкают к периорбитальным отекам, списывая их на усталость, бессонницу. Сонливость, вялость, медлительность, забывчивость, сухость кожи и другие симптомы пожилые пациенты объясняют возрастными изменениями в организме . Такие симптомы очень часто связывают с субклиничес-ким гипотиреозом (СГ) не при первичном осмотре, а уже после обнаружения соответствующих СГ гормональных сдвигов при лабораторном исследовании. Лабораторные показатели включают в себя незначительное повышение уровня ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4. Учитывая изменения гормонального фона при соответствующих клинических проявлениях заболевания, эндокринологи подтверждают наличие субклинического гипотиреоза. Аналогичным образом ряд симптомов удается ретроспективно выявить и при субклини-ческом гипотиреозе. Именно поэтому некоторые авторы считают термин "субклини-ческий" не вполне правильным и предлагают термин "минимальная тиреоидная недостаточность".

Результаты эпидемиологических исследований показывают, что общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 - 2%, субклинического - примерно от 7 до 10% среди женщин и от 2 до 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может дости-

гать 12% и более. По данным Фрамингем-ского исследования, из 2139 обследованных пациентов (мужчин - 892 и женщин - 1256) старше 60 лет СГ был выявлен у 126 (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%) . Эти данные позволяют считать, что гипотиреоз является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний.

Важность исследования клинических психопатологических проявлений при СГ обусловливается также полиморфизмом и неоднородностью проявлений психических расстройств. Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех без исключения больных СГ, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным. Ряд исследователей считают, что наиболее частыми психопатологическими проявлениями как субклиническо-го, так и манифестного гипотиреоза являются депрессивные расстройства.

С целью выявить клинико-динамические особенности психических расстройств при СГ и оценить степень и характер влияния биологических, терапевтических и социальных факторов на их формирование, а также определить эффективность психофармакологического и психотерапевтического лечения было обследовано 258 больных на протяжении 2001-2005 гг. 1-я, клиническая, группа состояла из 138 больных мужского и женского пола, страдающих СГ с теми или иными признаками психических расстройств. В группе преобладали лица женского пола (75,36%), что подтверждает выводы других исследователей о том, что СГ значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Среди обследованных нами больных СГ наибольший процент составила возрастная группа от 56 лет и старше (28,98%), а наименьший (2,17%) - от 18 до 20 лет, что соответствует указаниям на то, что данное забо-

левание чаще обнаруживается в более позднем возрасте. 2-я, терапевтическая, группа состояла из 120 больных СГ, специально отобранных из 258 обследованных для изучения терапевтического эффекта оптимальных способов лечения психической патологии. Удалось выделить следующие, наиболее часто встречающиеся формы психических расстройств при СГ: депрессивные (32,61%), органические психические (28,98%), личностные (19,57%) и невротические (18,84%). В рамках выделенных нами форм психические состояния отличались как по выраженности, так и по структуре.

Депрессивные расстройства по выраженности психопатологических проявлений были тяжелыми, средней тяжести, легкими, а по структуре клинической картины - астенодепрессивными, дисфоричес-кими, ипохондрическими, истеродепрес-сивными.

В группе органических психических расстройств тяжесть психического состояния определялась присутствием признаков органической триады - церебрастения, эмоциональная лабильность, интеллекту-ально-мнестическое снижение. В случае присутствия всех признаков триады психическое состояние характеризовалось как тяжелое, при наличии двух первых признаков - как среднее, только первого - как относительно легкое. По структуре клинической картины можно было выделить астенические состояния с ипохондрическими включениями, по типу неврастении и с тревожными включениями.

В группе невротических расстройств наиболее часто встречались генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, социальная фобия и сомати-зированное расстройство, в группе расстройств личности и поведения - истерическое, эмоционально-неустойчивое и тревожное ("уклоняющееся", "избегающее"). В двух последних группах тяжесть психического состояния определялась в основном присутствием астенического, депрессивного или астенодепрессивного радикалов. Психопатологические проявления при СГ весьма многообразны. Их форма, а также выраженность психических расстройств в немалой степени зависят от социальных факторов. Внешние условия, в которых протекает заболевание, следует рассматривать как одну из причин, обусловливающих многообразие психопатологических проявлений.

Рассмотренные нами социально-демографические показатели (пол, возраст, место проживания, уровень образования,

профессия, жилищно-бытовые условия, семейное положение и взаимоотношения в семье) являются важными факторами в возникновении тех или иных форм психических расстройств. Все они отличаются по силе воздействия на психику (патогенности), влиянию на формирование той или иной формы психической патологии ("таксису" к определенному заболеванию) и механизму воздействия.

По механизму влияния на формирование психических расстройств следует выделить непосредственно и опосредовано действующие факторы. К первым относятся такие показатели, как условия проживания, семейное положение, взаимоотношения в семье, поскольку они принимают непосредственное участие в патогенезе психических расстройств, оказывая влияние на психику как психотравмирующие, астени-зирующие, дезадаптирующие факторы. Вторые включают уровень образования и место жительства (город/село). В патогенезе психических расстройств в этих случаях принимают участие не сами показатели, а их последствия, например неумение адекватно оценить состояние здоровья, несвоевременное обращение к врачу, несоблюдение гигиенических (в том числе психогигиенических) правил. При анализе соотношений между такими факторами, как пол и форма психического расстройства, оказалось, что среди лиц мужского пола статистически достоверно чаще в процентном соотношении встречаются расстройства личности и поведения (26,47% от всех форм психических расстройств у мужчин и 17,31% у женщин), а также органические нарушения, не носящие характера личностной патологии (32,35% у мужчин и 27,88% у женщин). У больных женского пола чаще отмечались депрессивные (35,58% у женщин и 23,53% у мужчин) и невротические (19,23% у женщин и 17,65% у мужчин) расстройства.

При распределении основных форм психических расстройств в зависимости от возраста оказалось, что в самой молодой группе (18-20 лет) наблюдались только невротические (66,67%) и личностные (33,33%) расстройства. В группе от 21 до 25 лет наиболее часто встречались проявления органического поражения головного мозга, преимущественно церебрастенического характера (50,0%). В этой группе также нередко отмечались невротические (25,0%) и личностные (25,0%) расстройства. С возраста 31-35 лет начинают преобладать (в процентном соотношении) аффективные расстройства. В группе от 31 до 35 лет они

составляют 41,67% от всех случаев психической патологии, выявленной в данном возрасте. В этой же группе достаточно часты проявления органического поражения головного мозга, в основном в виде элементов психоорганического синдрома. Реже в данной возрастной группе имеют место невротические и личностные расстройства. Похожая картина распределения основных форм психических расстройств наблюдается и в последующих группах (36-40 и 41 - 45 лет). В группе от 46 до 50 лет преобладают аффективные (36,36%), органические (31,82%) и личностные (33,73%) расстройства.

Среди лиц, проживающих в сельской местности, более часты развернутые формы невротических синдромов, выраженные формы аффективных расстройств и более заметны признаки органического расстройства. Данная картина психических заболеваний у сельских жителей обусловлена, очевидно, несвоевременным обращением к врачу, выявлением заболевания на более поздних стадиях, более низким, чем в городе, уровнем терапевтических мероприятий. Результаты изучения взаимосвязи профессионального статуса и психопатологических проявлений у обследованного нами контингента больных показали наличие определенных особенностей: у лиц с низкой квалификацией труда, безработных, пенсионеров чаще наблюдаются выраженные проявления психических расстройств, связанные с органическим поражением головного мозга, у лиц с высокой квалификацией труда - расстройства аффективного и невротического уровня, причем они носят чаще выраженный или умеренно выраженный характер.

У больных СГ в результате нарушения нейрогуморальной регуляции страдают, как правило, системы внутренних органов. В исследуемом нами контингенте больных практически у всех (в 93,48% случаев) наблюдались заболевания внутренних органов (за исключением гипотиреоза). Лишь в девяти (6,52%) случаях на момент обследования не было выявлено нарушений внутренних органов.

Среди соматических заболеваний наиболее часто определялись признаки поражения сердечно-сосудистой системы (45,65%). У значительного числа обследованных была диагностирована патология желудочно-кишечного тракта (28,26%), гипервентиляционные расстройства и повышение нервно-мышечной возбудимости (19,57%). Сочетанная соматическая патоло-

гия наблюдалась у 29 (21,01%) человек, и лишь у 9 (6,52%) она отсутствовала.

Клиническая картина СГ полиморфна, при этом среди симптомов соматического характера исследователи чаще всего указывают на признаки поражения сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервно-мышечной систем. Частота возникновения и разнообразие нарушений сердечно-сосудистой системы объясняется различными механизмами воздействия дефицита тиреоидных гормонов на сердце и кровеносные сосуды.

Наиболее частые сердечно-сосудистые нарушения при гипотиреозе - миокардио-дистрофия, перикардиальные выпоты, изменения сократительной способности миокарда и центральной гемодинамики по типу синдрома гиподинамии. СГ у части больных может быть причиной тяжелой симптоматической гипертонии.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дис-координацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гипервентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей. Нарушения нейрогуморальной регуляции также приводят к изменению тонуса мускулатуры кишечника и желчевыводящих путей, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Для того чтобы проследить взаимосвязь психопатологических проявлений с патологией со стороны внутренних органов, необходимо сопоставить длительность основного заболевания и психических расстройств с длительностью, вызванных основным заболеванием нарушений соматического и психопатологического характера. Кроме того, обязательно исследование структуры и характера проявлений заболеваний внутренних органов в каждой выделенной нами клинической группе психических расстройств (табл. 1). В связи с тем, что было всего трое больных, у которых длительность СГ на момент обследования превышала 10 лет, мы не стали оценивать полученные данные.

С целью оптимизации лечения психических расстройств у больных СГ нами было проведено специальное исследование. Поскольку, как это было выявлено при клиническом анализе материала, одним из наиболее частых проявлений СГ являются астенические, депрессивные или астенодеп-рессивные состояния, встречающиеся как изолированно, так и в структуре иных психических расстройств, мы решили для лечения выбрать лиц именно с этой патоло-

гией. Для этого нами были отобраны из 258 больных СГ, находившихся на лечении в отделении неврозов и психосоматических заболеваний, 120 человек, которые были обследованы на предмет целесообразности применения антидепрессанта группы СИОЗС (флувоксамина и препарата гинкго-билоба - нейрометаболического церебро-протектора танакана) в лечении пациентов СГ с наиболее часто всречаемыми психическими расстройствами (астенодепрессив-ные, депрессиивные, астенические синдромы). 1-я (контрольная) группа состояла из 40 мужчин и женщин в возрасте от 30 до 60 лет с СГ и патологией сердечно-сосудистой системы и/или желудочно-кишечного тракта. В психопатологической картине заболевания у них отмечались астенические и депрессивные расстройства различной выраженности. В основную группу вошли 80 больных с теми же демографическими данными и имеющих ту же патологию, что и больные контрольной группы. Лиц контрольной группы лечили традиционными антидепрессантами трициклической структуры (амитриптиллин, азафен) в обычных дозах. Основная группа была разделена на четыре подгруппы, по двадцать человек в каждой. В первой подгруппе использовали препарат гинкго-билоба в дозе 120 мг/сут, во второй - антидепрессант группы СИОЗС флувоксамин по 100-150 мг/сут, в третьей -танакан комбинированно с флувоксами-ном, в четвертой - психофармакологический метод лечения флувоксамином и тана-каном сочетали с психотерапевтическими методами (поведенческая и когнитивная психотерапия). Курс лечения больных всеми перечисленными методами составлял один месяц.

Для объективизации выраженности депрессивных расстройств в основной и контрольной группах до и после лечения нами использовалась шкала оценки депрессий Монтгомери-Асберга (МОАК-50). Эффективность лечения определяли также по динамике клинического состояния, наличию или отсутствию побочных эффектов, изменениям социальной и профессиональной адаптации. При анализе изменения психического состояния у больных до и после терапевтического курса (табл. 2) оказалось, что в контрольной группе в 47,0% наблюдений перемен в психическом состоянии не наблюдалось, в 52,0% отмечалось некоторое его улучшение. Полного выздоровления ни в одном случае не произошло. В 37,0% случаев имели место побочные эффекты, обусловленные отрицательным воздействием

на функционирование щитовидной железы (повышение уровня тирео-тропного гормона ТТГ), состояние ССС и ЖКТ.

В группе больных, лечение которых ограничивалось танаканом, в 50,0% случаев изменений в психическом состоянии не наблюдалось, в 40,0% - имелось клиническое улучшение и в 10,0% - выздоровление. Побочных эффектов фармакотерапии в данной терапевтической подгруппе не прослеживалось.

Во второй подгруппе основной группы больных, которых лечили флувоксамином, клиническое состояние осталось без изменений в 20,0% случаев, улучшение психического состояния было в 55,0%, выздоровление (исчезновение психопатологических проявлений) - в 25,0%. Побочные эффекты отмечались в 15,0% случаев.

В третьей подгруппе основной группы больных, получавших как флувоксамин, так и танакан, психопатологическая картина осталась без изменений лишь в одном случае. В 40,0% случаев имело место улучшение клинического состояния и в 55,0% - полное купирование психопатологических расстройств. Побочные эффекты, как и в предыдущей подгруппе, возникли в 15,0% случаев.

В четвертой подгруппе (подгруппа комплексной терапии) во всех случаях после курса лечения наблюдалась положительная динамика, при этом в 60,0% случаев - улучшение клинической картины и в 40,0% - полное исчезновение психических расстройств. Побочные эффекты фармакотерапии отмечались в 10,0% случаев.

В контрольной группе улучшение психического состояния происходило в основном за счет редукции депрессивного радикала. Отрицательный эффект терапии был связан с подавлением функции щитовидной железы (повышением уровня ТТГ в процессе терапии), что обусловливалось выраженным седативным действием три-циклических антидепрессантов. В первой подгруппе основной группы (лечение тана-каном) состояние улучшилось благодаря исчезновению астенической симптоматики, а выздоровление в двух случаях - за счет купирования как астенических, так и депрессивных расстройств. Отсюда можно сделать заключение о том, что в последних двух случаях депрессивная симптоматика носила вторичный характер. У больных, леченных флувоксамином, наблюдалось улучшение состояния в целом за счет уменьшения/исчезновения как астенической, так и депрессивной симптоматики.

Таблица 1

Распределение психических расстройств в зависимости от длительности основного заболевания

Длительность СГ на момент обследования Структура психических расст ройств

аффективные психические вследствие повреждения или дисфункции головного мозга невротические личностные всего

абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %

До 6 мес 3 6,67 2 5,00 1 3,85 2 7,41 8 5,92

От 6 мес до года 9 20,00 7 17,50 5 19,23 7 25,93 28 20,74

От 1 года до 5 лет 15 33,33 10 25,00 5 19,23 9 33,33 39 28,88

От 6 до 10 лет 17 37,33 19 47,50 15 57,69 9 33,33 60 44,44

Таблица 2

Изменения психического состояния после терапевтического курса

Изменение клинического состояния в результате лечения

Терапевтические подгруппы без перемен клиническое улучшение выздоровление побочные эффекты всего

абс. % абс. % абс. % абс. %

Контрольная группа Леченные 19 47,0 21 52,00 0 0,00 15 37,00 40

танаканом 10 50,00 8 40,00 2 10,00 0 0,00 20

флувоксамином флувоксамином + 4 20,00 11 55,00 5 25,00 3 15,00 20

танаканом флувоксамином + тана- 1 5,00 8 40,00 11 55,00 3 15,00 20

каном + психотерапией 0 0,00 12 60,00 8 40,00 2 10,00 20

Выздоровление также отмечалось за счет полного исчезновения обоих психопатологических радикалов. Результаты данного наблюдения могут свидетельствовать как о положительном влиянии флувоксамина на астенические состояния, так и о том, что у этих пациентов астенические состояния являлись вторичными, т.е. возникали в результате депрессии либо были обусловлены СГ. Оптимальной оказалась комбинированная терапия флувоксаином и танака-ном, что связано с психоактивирующим антиастеническим эффектом танакана и безопасным анксиолитическим эффектом антидепрессанта. Подобный подход к терапии пациентов СГ с психопатологическими расстройствами способствует позитивным изменениям психического состояния и не утяжеляет проявлений СГ, является профилактикой развития манифестного гипотиреоза, психоэндокринного синдрома и в дальнейшем инвалидизации больных.

Проанализировав определенные формы и методы профилактики психических расстройств у больных СГ, мы выделили основные подходы к решению, связанные с профилактикой. Приступая к выполнению профилактических мероприятий, следует выбирать приоритетные направления пре-

венции в соответствии с клинико-динамическими особенностями и тяжестью психических расстройств. Профилактические мероприятия должны проводиться поэтапно, с учетом выраженности психических нарушений. В ходе лечебно-профилактических мероприятий необходимо осуществлять дифференцированный подход с учетом особенностей СГ, а также соблюдать такие принципы, как комплексность, последовательность и преемственность.

1. Формирование психических расстройств при субклинической форме гипотиреоза определяется соматическими расстройствами, вызванными основным заболеванием, а социальные факторы следует рассматривать в качестве патогенетических. Внешние условия, в которых протекает заболевание, следует считать одной из причин, обусловливающих многообразие психопатологических проявлений.

2. Соматическая патология оказывает влияние на формирование тех или иных форм психических расстройств и на их выраженность.

3. Астенодепрессивные состояния при субклиническом гипотиреозе наблюда-

23. «Казанский мед. ж.», № 4.

ются практически всегда, поэтому лечение лиц с психическими расстройствами следует начинать с лекарственных препаратов, терапевтический эффект которых направлен именно на указанную патологию и исключает отрицательное воздействие на функцию щитовидной железы. Это будет предупреждать развитие манифестного гипотиреоза и соответственно утяжеление психических нарушений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Левченко И.А., Фадеев В.В. // Пробл. эндок-ринол. - 2002. - №2. - С.15.

2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотериоз. Руководство для врачей. - М., 2002.

3. Sawin C. T. // Med. Clin. North Am. - 1985. - Vol. 69. - P. 989-1004.

4. Michalopoulou G, Alevizaki M., Piperingos G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 138. - P. 141-145.

5, Yuen A. P., Wei W. L, Lam K H, Ho С. M // Clin. Otolaryngol. -Vol. 20. -P. 145-149.

Поступила 20.04.06.

CLINICAL AND THERAPEUTICAL PECULIARITIES OF PSYCHOLOGICAL DISORDERS DURING SUBCLINICAL FORMS OF HYPOTHYROIDISM

Clinico-dynamic peculiarities of psychological disorders in subclinical forms of hypothyroidism were studied, the role of biological, therapeutical and social factors was underlined. The efficacy of psychophar-macological and psychotherapeutical treatment was evaluated. Differential treatment options for these patients were introduced.

УДК біб. 12 + біб. 24] - D7: біі - D18. 74

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ СОЧЕТАННОЙ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ

Е.А. Мишина

Кафедра терапии (начальник - докт. мед. наук М. Качковский)

Самарского военно-медицинского института

На протяжении последнего десятилетия изучается роль дисфункции эндотелия в патогенезе различных заболеваний и, в первую очередь, сердечно-сосудистой и легочной систем . Поскольку выраженность данных показателей может влиять на тяжесть клинической картины и развитие дыхательной и сердечной недостаточности, становится понятным интерес к изучению патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования эндотелиальной дисфункции у больных с хронической об-структивной болезнью легких (ХОБЛ) на фоне ИБС, а также участия данного нарушения в синдроме "взаимного отягощения".

Цель исследования - изучить состояние эндотелиальной функции у больных с обострением ХОБЛ, протекающим на фоне ИБС, и выявить роль дисфункции эндотелия в патогенезе синдрома "взаимного отягощения" при сочетанной кардиореспира-торной патологии.

Основой для настоящей работы послужили наблюдения за 366 больными, среди которых было 247 мужчин и 119 женщин. Пациенты поступали в пульмонологический центр г. Самары с 2002 по 2005 г. по поводу обострения ХОБЛ и имели ИБС в качестве сопутствующей патологии. Обсле-

дование больных велось по единому протоколу. Для оценки степени взаимного влияния респираторной и кардиальной патологии при сочетанном течении параллельно проводилось наблюдение за пациентами с изолированным течением ХОБЛ и ИБС. Пациенты были разделены на три группы: 1-я (177 чел.) - ХОБЛ в стадии обострения на фоне ИБС, 2-я (96) - ХОБЛ в стадии обострения, 3-я (93) - хронические формы ИБС. Возраст больных составлял соответственно 54,9±6,2, 56,2±4,5 и 56,7±4,6 года. Больные были сопоставимы по полу, длительности заболеваний, стадии ХОБЛ (1-я группа: 80 больных со среднетяжелым течением, 97 с тяжелым; 2-я: 45 больных со среднетяжелым течением, 51 с тяжелым), функциональному классу (ФК) стабильной стенокардии (1-я группа: 19 больных с I ФК, 104 со II ФК, 54 с III ФК, 3-я группа: 21 больной с I ФК, 52 со II ФК, 20 с III ФК), степени дыхательной недостаточности (ДН), ФК хронической сердечной недостаточности (ХСН). В качестве контроля обследовано 86 здоровых лиц, которые были сопоставимы по возрасту с пациентами групп наблюдения. Верификация диагноза и лечение осуществлялись на основании положений "Глобальной стратегии диагнос-